中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高压氧对大鼠脑梗死后运动诱发电位的影响
目的:观察高压氧治疗对大鼠脑梗死后诱发电位潜伏期及波幅的影响.方法:实验于2004-04/12在解放军第三军医大学西南医院高压氧舱中心和解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成.选用健康雄性SD大鼠用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,待大鼠清醒后进行评分,1～3分为模型成功,剔除死亡及不符合标准的动物.将入选的48只大鼠随机分为2组,高压氧组和对照组各24只,再分别分成大脑中动脉闭塞后第1,2,4和8周4个亚组,每组6只.高压氧组造模成功后2 h开始接受高压氧治疗,治疗压力30.4kP,吸氧时间为120 min/次,1次/d.对照组造模成功后不作治疗.两组大鼠均在大脑中动脉闭塞手术后第1,2,4,8周检测运动诱发电位,将刺激电极放置于大鼠右侧的运动皮质脑膜表面,作为阳极电极,阴极电极夹在大鼠舌尖,同时将两银针电极作为记录电极,插入大鼠腓肠肌肌腹,左右分别刺激和检测.结果:纳入48只大鼠,全部进入结果分析,无脱失.[1]两组大鼠运动诱发电位潜伏期的比较:对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位潜伏期均比健侧明显延长(t=36.186～127.594,P＜0.05).高压氧组大鼠损伤侧在第1,2,4,8周末时运动诱发电位潜伏期均比对照组损伤侧明显缩短(t=-36.104～-13.770,P＜0.05).[2]两组大鼠运动诱发电位波幅的比较:对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位波幅均比健侧明显降低(t=-131.909～36.859,P＜0.05).高压氧组损伤侧第1,2,4,8周末时运动诱发电位波幅均比对照组损伤侧显著升高(t=11.149～31.756,P＜0.05),结论:高压氧治疗可以改善急性脑梗死大鼠瘫痪侧肢体运动诱发电位的异常程度.
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纳洛酮对急性颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响
背景:纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂,已被用于治疗内源性阿片类物质异常释放有关的多种疾病.近年来的研究已经证实早期应用大剂量纳洛酮能够明显降低急性颅脑损伤患者的死亡率,促进神经功能恢复.目的:观察了盐酸纳洛酮在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用,并做量效分析.设计:以实验动物为研究对象的随机区组设计.单位:北京市神经外科研究所.材料:取SD大鼠250只,随机分成6组:纳洛酮0.3,1.0,3.0,9.0 mg/kg组,阳性对照组,阴性对照组.方法:采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型,于损伤后30 min开始给药.前4组每天分别给予盐酸纳洛酮0.3,1.0,3.0,9.0 mg/kg腹腔注射;阳性对照组给予胞磷胆碱钠2 mg/只腹腔注射;阴性对照组给予0.5 mL/只生理盐水腹腔注射,长疗程为14 d.主要观察指标:每天进行MNSS神经功能评分,伤后第2,4天每组随机取8只大鼠,通过干-湿重法计算脑组织的含水量.结果:250只大鼠中造模成功并进入结果分析172只.盐酸纳洛酮治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组(P＜0.01).纳洛酮1,3,9 mg/kg三组的情况优于0.3 mg/kg组(P＜0.05),而这三组之间没有显著性差异(P＞0.05).盐酸纳洛酮治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组(P＜0.05);盐酸纳洛酮内部各实验组之间,0.3mg/kg组的脑含水量高于其他三组(P＜0.05),其他三组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:纳洛酮能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿,对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用,并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著.
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苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响
目的:观察中枢性抗胆碱药苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质、纹状体单胺类递质含量的影响,并与尼莫地平进行阳性对照.方法:实验于1998年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行.取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组,苯海索1.5,1,0.5 mg/kg剂量组和尼莫地平3 mg/kg组6组,每组10只.[1]给药:苯海索1.5,1,0.5 mg/kg剂量组及尼莫地平3 mg/kg组分别腹腔注射苯海索1.5,1,0.5 mg/kg及尼莫地平3 mg/kg,其他两组不给药.[2]造模:给药30min后,除假手术外所有大鼠线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型,假手术组不栓塞.[3]观察指标:用荧光分光光度计测定大脑皮质、纹状体、5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,观察大鼠神经功能缺损评分.结果:60只大鼠进入结果分析.[1]5-羟色胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P＜0.01),苯海索1.5,1,0.5 mg/kg剂量组和尼莫地平3 mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P＜0.01或0.05).[2]去甲肾上腺素水平:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P＜0.01),苯海索1.5,1,0.5 mg/kg剂量组和尼莫地平3 mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P＜0.01或0.05).[3]多巴胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P＜0.01),苯海索1.5,1,0.5 mg/kg剂量组和尼莫地平3 mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P＜0.01或0.05).[4]神经功能缺损评分:苯海索1.5,1,0.5 mg/kg组和尼莫地平3 mg/kg组分别为2.5±0.2,2.6±0.5,3.0±0.2,2.4±0.4,均低于缺血再灌注组(3.8±0.4,P＜0.05,0.01),但苯海索各剂量组间无差异(P＞0.05).结论:苯海索可明显改善动物神经运动功能障碍、阻止脑缺血再灌注后单胺类递质含量的降低,表明苯海索可通过改善脑组织单胺类递质的紊乱发挥其抗脑缺血作用.其作用与尼莫地平相似.
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脊髓亚急性联合变性的MRI特点及循证医学分析:3例报告并文献复习
目的:观察脊髓亚急性联合变性脊髓MRI检查的异常发生率、病灶特点,探讨脊髓MRI检查在诊断脊髓亚急性联合变性中的作用.方法:选择1993-01/2003-12解放军总医院收治的3例临床明确诊断脊髓亚急性联合变性患者,使用GE1.5T MRI扫描机进行脊髓检查,扫描包括脊髓矢状位T1,T2加权,轴位T2加权.应用计算机检索CNKI中国学术期刊网的全文数据库1994/2003与脊髓亚急性联合变性相关的文献,检出MRI资料明确的23篇文献146例患者进行总结.结果:[1]3例脊髓亚急性联合变性患者脊髓MRI的特点:病例1中下胸髓后索区对称性长T2高信号;病例2 C2～6水平后索区对称性等T1、长T2高信号;病例3 C2.4-5水平后索区散在点片状长T1低信号、长T2高信号.[2]检索的23篇文献中共85例脊髓亚急性联合变性患者脊髓MRI异常,其中胸髓受累57例(67%),颈髓受累18例(21%),颈胸髓同时受累10例(12%).[3]23篇文献中的21篇文献描述了脊髓MRI异常率,总结后发现在146例脊髓亚急性联合变性患者中76例脊髓异常信号,脊髓异常的发生率为52%.76例脊髓MRI异常患者中有58例描述了后、侧索受累情况,其中46例单独后索受累(79%),12例后、侧索同时受累(21%),无单独侧索受累病例.[4]病灶在T1加权像为等信号或稍长信号,T2加权像为长信号,多为对称长条形,可出现增强效应,维生素B12治疗后T2加权像上高信号病灶缩小,甚至消失.结论:在脊髓亚急性联合变性胸髓的后索常见对称性长条形MRI异常信号,MRI检查有助于脊髓亚急性联合变性的诊断.
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苯并[a]芘与铅单独及联合作用对体外神经元存活率及胞核DNA损伤的影响
背景:苯并[a]芘对中枢神经和外周神经具有一定的损伤作用,苯并[a]芘与其他毒物联合神经毒作用的研究处于起始阶段.目的:应用分子生物学技术与神经元培养相结合的手段研究苯并[a]芘、铅单独及联合作用下对体外神经细胞的毒性及胞核DNA的损伤情况.设计:重复测量设计.单位:重庆医科大学劳动卫生教研室和华中科技大学同济医学院职业医学研究所热生物与分子毒理实验室.材料:实验于2003-06/09在华中科技大学同济医学院职业医学研究所热生物与分子毒理实验室完成,选择10只8日龄SD大鼠小脑组织制备原代细胞培养物,分10组培养,每组5个培养皿.按以下分组进行处理:[1]空白对照组.[2]溶剂对照组(等量二甲基亚砜+肝微粒体酶混合物平行处理).[3]低浓度铅染毒组(醋酸铅5 μmol/L).[4]高浓度铅染毒组(醋酸铅50μmol/L).[5]低浓度苯并[a]芘染毒组(苯并[a]芘5 μmol/L+肝微粒体酶混合物).[6]高浓度苯并[a]芘染毒组(苯并[a]芘50μmol/L+肝微粒体酶混合物).[7]低浓度铅+低浓度苯并[a]芘联合染毒组.[8]低浓度铅+高浓度苯并[a]芘联合染毒组.[9]高浓度铅+低浓度苯并[a]芘联合染毒组.[10]高浓度铅+高浓度苯并[a]芘联合染毒组.方法:染毒90min,胰酶消化法收集标本,椎虫蓝染色法检测各组细胞存活率;单细胞凝胶电泳法检测各组细胞胞核DNA的损伤情况.主要观察指标:苯并[a]芘、铅单独及联合染毒下体外神经细胞的存活率及胞核DNA的损伤率. 结果:[1]两种浓度的苯并[a]芘、铅单独或联合染毒各组细胞存活率均低于对照组[染毒组为(44.14±4.80)%～(82.40±2.70)%,对照组为(88.44±2.53)%～(90.12±2.23)%,P＜0.05～0.01].[2]高浓度苯并[a]芘单独染毒组、低浓度铅+高浓度苯并[a]芘染毒组、高浓度铅+低浓度苯并[a]芘染毒组、高浓度铅+高浓度苯并[a]芘染毒组胞核DNA损伤程度均高于对照组[63%(19/30),87%(26/30),80%(24/30),97%(29/30),13%(4/30),20%(6/30),P＜0.01].结论:苯并[a]芘与铅均有一定的体外神经毒性,且二者有协同作用;苯并[a]芘损害体外培养神经元胞核DNA的能力大于铅.
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短暂脑缺血再灌注后突触蛋白Ⅰ表达与细胞凋亡
目的:观察短暂脑缺血再灌注对与神经元的早期发育和再生相关的突触蛋白Ⅰ及神经细胞凋亡的影响,进一步了解神经系统的可塑性.方法:实验于2003年于同济医院神经内科实验室进行.[1]分组:取75只Wister大鼠随机分为模型组(n=51)、假手术组(n=18)和正常对照组(n=6)3组.假手术组18只和模型组18只分为再灌注1,3,6,12,24和72 h6个亚组,进行突触蛋白Ⅰ检测;正常对照组6只和模型组剩余的33只大鼠(分为再灌注1,3,6,12,24,48和72 h 7个亚组)分别进行TUNEL阳性细胞检测、形态学观察和流式细胞仪检测,需获取数据时至少检测2只大鼠.[2]造模:模型组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血10 min后再灌注;假手术组不插入线栓,其余步骤同模型组;正常对照组不干预.[3]观察指标:于相应时间点麻醉状态下处死取脑,应用免疫组织化学的方法观察缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ表达的动态变化,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系.结果:经补充后72只大鼠进入结果分析.[1]缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ的表达:模型组再灌注12 h内无明显变化,再灌注24 h低于假手术组(0.199±0.006,0.238±0.008,P＜0.01),至72 h恢复至假手术组水平.[2]细胞凋亡率:模型组再灌注24,48和72 h均高于正常对照组[(12.57±9.83)%,(13.56±2.28)%,(16.68±0.66)%,(4.65±0.03)%,P＜0.05].[3]TUNEL阳性细胞率:正常对照组和模型组再灌注0～24h均未见阳性细胞,再灌注48和72 h分别为(47.50±3.85)%和(62.66±13.06)%.结论:短暂脑缺血再灌注后存在着突触蛋白Ⅰ表达的短暂降低,且与凋亡细胞的出现在时间上非常吻合,提示短暂脑缺血再灌注后存在失神经及其后的神经再获现象,这可能与DNA的损伤和修复有关.
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黄体酮与维生素K3对家兔输尿管动作电位和尿流量的影响
目的:以兔输尿管平滑肌为观察对象,探讨黄体酮与维生素K3对其电活动及尿流量的影响.方法:实验于2004-03/10在郧阳医学院机能实验中心实验室完成.选择健康家兔29只,随机分为4组,即生理盐水对照组5只;黄体酮组8只;维生素K3组8只;黄体酮+维生素K3组8只.4组均先记录10 min正常值作为对照值,然后生理盐水对照组给予生理盐水2 mL/kg,耳缘静脉注射;黄体酮组予黄体酮20 mg静脉注射;维生素K3组予维生素K3 8 mg/kg静脉注射;黄体酮+维生素K3组,分别给予黄体酮20mg、维生素K3 8 mg/kg静脉注射.采用在体电活动记录给药后1,5,10,15,30,45,60及90min输尿管平滑肌动作电位变化及尿流量变化.结果:终进入统计分析的家兔保持为4组共29只,无缺失值.黄体酮组在第10,15,30,45,60及90分钟输尿管电活动的频率与给药前比较显著较低(P9＜0.05),60及90min的尿流量与给药前比较显著增加(P＜0.05).维生素K3组在第15,30,45,60及90分钟输尿管电活动的频率与给药前比较显著较低(P＜0.05),在60及90min的尿流量与给药前比较显著增加(P＜0.05).黄体酮与维生素K3合用能显著降低输尿管电活动的频率,其中5,10,15,30,45,60及90min与给药前比较差异显著(P＜0.05),并且在15,30,45,60及90min的尿流量与给药前比较明显增加(P＜0.05).结论:黄体酮与维生素K3对兔输尿管平滑肌有明显的舒张作用,可使输尿管动作电位频率降低,尿流量增加,而两药合用则对舒张输尿管平滑肌与尿流量增加起协同作用.
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预置式高分辨率神经刺激阻滞仪量化评估价值
目的:量化评估神经刺激仪在运动神经上的电刺激脉冲电压,验证神经根位置是否正确.方法:观察组为内蒙古医学院第二附属医院骨科2002-04/2004-06上肢骨折患者118例,对照组为内蒙古医学院第二附属医院骨科同期上肢骨折患者98例.神经阻滞方法有:喙突下法、肌间沟法、锁骨上法、腋路法、坐骨神经阻滞法、尺神经阻滞法、腓总神经阻滞法.对照组进行常规神经阻滞.观察组将刺激电流调为1.0 mA,频率为1 Hz或2 Hz穿刺定位.出现上肢或手部肌肉收缩时,逐渐减小刺激电流,维持肌肉随电流刺激收缩状态,记录注药后肌肉收缩的小电流.即注入局麻药试验剂量3 mL,记录注药后肌肉收缩消失时间.固定穿刺针,继续注射剩余药量.注药完毕后,加大刺激电流,记录使肌肉收缩的电流.给药30min后评价运动阻滞效果.运动阻滞的分级为:1级=前臂可屈伸,2级=只有腕和手指可屈或伸;3级=只有手指可屈或伸;4级=前臂、腕和手指均不能运动.达到4级者为优,2～3级为良,1级为差.结果:按实际处理分析,216例均进入结果分析,观察组118例,对照组98例.[1]刺激电流在0.5 mA以下仍有肌肉收缩者94.6%(P＜0.05),尤其在2次以上手术,实施基础麻醉后无主诉能力及穿刺定位困难者,其优良率分别为92.9%,90.91%和94.6%,有较可靠的客观指标.[2]观察组优良率高于对照组(98.9%和97.7%),入室前实施麻醉后观察组优良率高于对照组(94.6%和91.5%,P＜0.01).结论:神经刺激仪产生单个刺激波刺激周围神经干,使神经的运动分支所支配的肌纤维收缩帮助正确定位.
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肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的分布
背景:肝硬化时可对脊髓等身体其他组织器官产生严重的影响.目的:应用四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,探讨肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶分布情况.设计:完全随机对照实验.单位:首都医科大学解剖教研室.材料:实验于2002-03/2003-12在首都医科大学解剖教研室完成.20只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化组和正常组,每组10只.方法:肝硬化组经四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,正常大鼠组不作任何处理.于模型制备后3个月,各组大鼠在麻醉状态下开胸,灌注,固定,取脊髓组织,制备切片,采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法及Leica Q500IW图像分析系统对肝硬化大鼠脊髓一氧化氮合酶阳性细胞进行数量及灰度的测定.主要观察指标:[1]两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度值.[2]两组大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布情况.结果:20只大鼠均进入结果分析.[1]两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度均为60(P＞0.05).[2]在脊髓灰质区,一氧化氮合酶阳性细胞主要分布在中央管周围即脊髓板层第Ⅹ层和中间外侧核.还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法呈色为强阳性,细胞形态多为三角形和梭形,胞核不着色,胞质色深.细胞中等大小,以25 μm为主.在脊髓颈、胸、腰各段灰质中间带一氧化氮合酶阳性细胞分布的数量基本相等,没有特异性变化.结论:肝硬化大鼠与正常大鼠-氧化氮合酶在脊髓内的表达基本相同.一氧化氮在脊髓节段的分布特性可能说明肝硬化大鼠在低级交感神经的调控上与正常无差异.
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D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响
背景:学习记忆障碍是衰老的主要表现之一,D-半乳糖致衰老模型是近年来常用的动物模型,长期D-半乳糖处理可引起动物神经细胞形态学的改变.目的:对D-半乳糖引起拟衰老改变时大鼠的空间学习记忆行为进行观察,并结合其体内诱导海马齿状回长时程增强以及海马CA3区突触形态学的变化予以探讨.设计:随机对照观察.单位:上海第二医科大学解剖学教研室,上海中医药大学生理学教研室.材料:实验于2000-08/2001-04在上海中医药大学生理学教研室完成.选取3月龄雄性Wistar大鼠22只,随机分正常组和D-半乳糖组,11只/组.D-半乳糖(上海化学试剂二厂),Morris水迷宫(上海中医药大学老年所提供,自制).方法:正常组每天皮下注射生理盐水1 mL,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续给药6周.大鼠空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准;应用体内记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化,将高频刺激前的记录作为基线值,进行组间比较;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马CA3区突触形态结构进行观察.水迷宫潜伏期采用重复测量设计的方差分析,长时程增强各时段群体电位峰值潜伏期的组间差异采用t检验,长时程增强的诱导率用χ2检验,用XY-540型生物图像处理系统对电镜突触照片进行测量,对所得数据进行t检验.主要观察指标:[1]主要结局:Morris水迷宫潜伏期测试成绩以及长时程增强诱导率、群体电位的变化.[2]次要结局:海马CA3区突触形态结构的变化.结果:实验纳入大鼠22只,水迷宫测试中无脱落,其后在电生理实验中正常组和D-半乳糖组各有1只死亡,后每组随机抽取3只用于电镜观察.[1]两组Morris水迷宫潜伏期成绩的比较:与正常组比较,D-半乳糖组寻找水下平台潜伏期明显延长[(14.77±10.10),(51.36±12.45)s,P＜0.05].[2]高频刺激前正常组与D-半乳糖组海马齿状回诱发电位的比较:两组群体电位幅值及群体电位潜伏期均无明显差异[(1.05±0.47),(0.91±0.41)mV;(5.46±2.09),(5.38±2.26)ms;P＞0.05].[3]两组齿状回长时程增强诱导率比较:与正常组比较,高频刺激后D-半乳糖组明显降低(80%,20%,χ2=7.20,P＜0.01).[4]两组高频刺激后不同时间段的群体电位比值的比较:与正常组比较,D-半乳糖组于高频刺激后20,30,60min均明显降低(1.104±0.196,0.919±0.162;1.354±0.212,0.999±0.219;1.236±0.174,0.875±0.311:P＜0.05).[5]两组大鼠海马CA3区突触结构各参数的比较:与正常组比较,D-半乳糖组海马CA3区突触后致密物厚度变薄[(40.60±18.26),(26.35±8.15)nm,P＜0.05],突触间隙宽度增大[(17.69±6.28),(26.95±5.67)nm,P＜0.05],突触活性区长度缩短[(265.13±76.50),(229.13±90.68)nm,P＜0.05].结论:皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强诱导率,使长时程增强增幅降低,并可显著影响大鼠脑海马CA3区的突触超微结构.提示D-半乳糖对大鼠海马齿状回长时程增强诱导的抑制和对CA3区突触形态结构的影响,是其导致空间学习记忆行为障碍的基础.
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脑出血患者血清及脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平的变化
目的:探讨脑出血患者血清、脑脊液炎性因子白细胞介素1 β水平变化与出血性脑损伤的相关性.方法:选择第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科2002-05/12住院脑出血患者53例为脑出血组,同期住院的中枢神经系统非器质性疾病患者25例为对照组.脑出血患者急性期(病程7 d内)和恢复期(＞21d)、对照组于入院后3 d内采用双抗体夹心ELISA法测定血清、脑脊液中白细胞介素1 β和S-100蛋白水平;采用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评价脑出血患者神经功能缺损情况;采用直线回归法分析脑出血急性期患者血清、脑脊液中白细胞介素1 β与S-100蛋白相关性,出血量、神经功能缺失评分与血清、脑脊液中白细胞介素1 β、S-100蛋白相关性.结果:78例进入结果分析.[1]白细胞介素1 β水平:血清中脑出血急性期患者高于恢复期和对照组[(3.57±0.53),(2.24±0.18),(2.17±0.17)ng/L,P＜0.01];脑脊液中脑出血恢复期患者高于对照组,但低于急性期患者[(2.17±0.12),(2.32±0.17),(2.08±0.13)ng/L,P＜0.01].[2]S-100蛋白水平:无论血清中还是脑脊液中,脑出血急性期和恢复期患者均高于对照组(P＜0.01),脑出血急性期高于恢复期患者(P＜0.01).[3]相关性分析结果:脑出血急性期白细胞介素1 β与S-100蛋白水平呈显著正相关(r 血清=0.698,r脑脊液=0.587,P＜0.01);患者出血量、神经功能缺损程度与血清、脑脊液中白细胞介素1 β和S-100蛋白水平显著相关(P＜0.05,0.01).结论:炎性机制与脑出血继发性损伤有关;S-100蛋白变化可客观反映出血性脑损伤程度.
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阿尔茨海默病患者神经型尼古丁受体α7亚单位基因多态性:发现一个新的GTG三碱基插入突变
目的:探讨阿尔茨海默病患者神经型尼古丁受体α7亚单位基因多态性情况.方法:选择2001-01-01/2002-12-03贵阳医学院附属医院及贵阳中医学院附属医院住院的贵州籍汉族阿尔茨海默病患者12例.年龄62～81岁,平均(70.0±21.9)岁,其中男9例,女3例,病程均超过1年.用聚合酶链式反应-温度梯度凝胶电泳分析阿尔茨海默病患者神经型尼古丁受体α7亚单位基因全部10个外显子及其两侧的部分内含子DNA片段,电泳条带异常者进行DNA序列分析,借以了解贵州汉族阿尔茨海默病患者的神经型尼古丁受体α7亚单位基因多态性情况.结果:12例阿尔茨海默病患者中,含外显子7和部分内含子7序列的DNA片段温度梯度凝胶电泳结果均出现两条带,在神经型尼古丁受体α7亚单位基因上发现1个新的突变位点,即在外显子7附近的内含子7上的117643+GTG三碱基插入突变.结论:在贵州汉族阿尔茨海默病患者的神经型尼古丁受体α7亚单位基因上发现一个新的多态性位点,与阿尔茨海默病的发生是否有关联尚需进一步的研究.
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肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬皮肤P物质免疫反应阳性神经纤维的影响
背景:肢体负压治疗有扩张肢体血管,改善末梢微循环的效应.P物质具有强大的血管扩张活性,其参与皮肤伤害性刺激的感受与局部血管功能的调节.目的:观察肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬皮肤中P物质免疫反应阳性神经纤维的影响.设计:随机对照的实验.单位:解放军第四军医大学西京医院普外三科.材料:实验于2003-04/2004-05在第四军医大学西京医院动物实验室完成.健康杂种犬17只,随机分为3组,治疗组10只,非治疗组5只,正常对照组2只.干预:患肢负压治疗:动物浅麻醉后,将左后肢置入自制负压舱中,进行负压治疗,压力为-12 kPa,持续15 min,1次/d,连续10 d.[1]治疗组:将动物制作左后肢缺血模型,14 d后开始行患肢负压治疗.10 d结束后,行动物灌注,分别切取患肢第2足趾皮肤、L1-5的脊髓及背根神经节,行免疫组织化学染色,检测前列腺素E1免疫反应阳性神经纤维.[2]非治疗组:除不进行患肢负压治疗外,处理、检查均同治疗组.[3]正常对照组:不行缺血模型制作及负压治疗,仅行免疫组织化学染色检测.主要观察指标:各组犬皮肤P物质免疫阳性神经纤维变化.结果:17只犬均进入结果分析.各组犬皮肤P物质免疫阳性神经纤维变化:治疗组在真皮结缔组织中及层血管旁P物质免疫反应阳性神经纤维均较非治疗组减少[(24.70±4.6),(43.49±6.3)μm/mm2,P＜0.01],但仍较正常对照组增多[(18.10±5.4)μm/mm2,P＜0.01];非治疗组真皮层中P物质免疫反应阳性神经纤维较正常增多(P＜0.01),在真皮结缔组织中和小血管旁P物质阳性神经纤维明显增加,染色加深.正常对照组趾皮的角质层中,未见有P物质免疫反应阳性纤维.在真皮层中,可见有P物质免疫反应阳性神经纤维.结论:提示肢体负压疗法可促进皮肤感觉神经纤维中P物质的释放.
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腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用
目的:探讨腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血脑损伤脑细胞凋亡的影响.方法:实验于2003-03/08在延边医学院儿科实验室完成.选用7 d龄Wistar大鼠75只随机分为5组,即正常对照组15只,缺氧缺血性脑损伤组15只,生理盐水组15只,腺苷三磷酸治疗组15只,腺苷三磷酸-氯化镁治疗组15只,制备缺氧缺血性脑损伤模型腹腔内注射腺苷三磷酸及腺苷三磷酸-氯化镁,在缺氧缺血后72 h麻醉状态下处死,取脑组织常规固定,切片行苏木精-伊红染色及原位缺口末端标记染色,测定脑细胞凋亡细胞数、凋亡百分率及凋亡面密度.结果:进入统计分析的大鼠为73只,模型组和腺苷三磷酸组各有1只大鼠在制作模型过程中死亡.[1]缺氧缺血性脑损伤组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度明显高于正常对照组[(34.24±3.96),(6.93±1.39)个/视野;(48.91±5.66)%,(9.90±1.98)%;(41.00±0.03)%,(7.93±0.017 5)%,P＜0.01].[2]腺苷三磷酸组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度与缺氧缺血性脑损伤组及生理盐水组较接近(P＞0.05).[3]腺苷三磷酸-氯化镁凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度[(16.27±2.55)个/视野,(23.24±3.64)%,(22.00±0.026 2)%]明显低于缺氧缺血性脑损伤组、生理盐水组及腺苷三磷酸治疗组(P＜0.01).结论:腺苷三磷酸一氯化镁能通过血脑屏障,抑制脑细胞凋亡,对缺氧缺血脑细胞有保护作用.
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酸性肽对阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶水平的干预
背景:有实验指出酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成而提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.目的:建立阿尔茨海默病动物模型,观察给予不同剂量浓度的酸性肽治疗后大鼠脑一氧化氮、一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶含量的变化.设计:随机对照单一实验.单位:郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室.材料:实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成.选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组:正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组,12只/组.酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽.方法:除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5 μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型.正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3 g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组分别用15,30,60mg/kg酸性肽灌胃,连续20 d,1次/d,2mL/次.灌胃期满将大鼠麻醉后断头处死,立即在冰盘中开颅取脑制备组织匀浆.4℃下1 000 r/min离心10 min,取上清液用一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶检测试剂盒测定一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.主要观测指标:各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.结果:纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析.各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶含量的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组一氧化氮含量均明显降低[(1.95±0.20),(1.39±0.10),(1.25±0.07),(1.00±0.04)mmoL/kg,P＜0.05];一氧化氮合酶含量均明显降低[(4.53±0.18),(3.39±0.09),(3.10±0.06),(2.97±0.06)μmol/kg,P＜0.05];乙酰胆碱酯酶含量无明显变化[(0.67±0.12),(0.71±0.11),(0.72±0.08),(0.72±0.07)mmol/L,P＞0.05].结论:酸性肽能够显著降低阿尔茨海默病模型大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶的生成,而对乙酰胆碱酯酶的活性并无明显影响.提示酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成或毒性作用来提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.
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脑内不同节段小动脉硬化程度差异与脑梗死的相关性
背景:外径＜300μm的阻力小动脉结构与功能改变是缺血性脑血管病的病理基础之一,然而针对不同脑区及不同外径小动脉的定量研究较少.目的:探讨脑梗死后不同部位及不同外径脑小动脉硬化程度的差异.设计:抽样调查.单位:解放军北京军区总医院神经内科.材料:实验标本均取自1980-01/2000-09解放军北京军区总医院自愿捐献的尸体解剖病例,根据临床表现、脑CT检查和尸体解剖病理检查诊断,选取动脉硬化性脑梗死死亡病例38例.非心脑血管性疾病死亡病例15例为对照组.方法:标本均在死后1～3 d内取材,选取额、顶叶皮质及底节区白质组织(3块/例),制备切片.每张切片选取5个不同视野,按小动脉外径大小分为＜50 μm组,50～100 μm组及＞100 μm组.用(外径-内径)/内径,计算血管硬化程度.主要观察指标:[1]脑梗死组与对照组不同外径小动脉硬化程度.[2]脑梗死组不同脑区小动脉硬化程度.结果:参加实验的38例动脉硬化性脑梗死死亡病例和15例非心脑血管性疾病死亡病例标本均进入结果分析.[1]脑梗死组外径＜50 μm的小动脉硬化指数值明显高于50～100 μm组和＞100μm组[(138.55±76.67)%,(116.82±58.80)%,(78.07±32.06)%,P＜0.01],外径＞100 μm的小动脉硬化指数值与对照组较接近[(78.07±32.06)%,(46.38±13.41)%,P=0.174].[2]脑梗死组白质中＜50 μm的小动脉硬化指数值明显高于灰质[(152.86±87.83)%,(127.97±64.76)%,P＜0.05].结论:动脉硬化后脑梗死患者小动脉硬化程度与其外径及位置相关,外径小或位于白质的小动脉硬化程度高.
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构建猪胸腰段脊髓火器伤后全瘫模型的局部病理和血电解质变化
目的:建立家猪胸腰段脊髓火器伤和改良Allen's打击伤后全瘫模型,观察伤后家猪脊髓局部病理和早期血电解质的变化.方法:实验于2004-06/09在解放军第二军医大学动物实验中心完成.选取清洁级健康雄性实验小型家猪12只,随机分为火器伤组和打击伤组,每组6只.火器伤组在全麻状态下制作胸腰段L1～L2脊髓火器伤模型;打击伤组在L1节段脊髓行改良Allen's打击.各组动物分别于伤前及伤后0.5,1,2,4 h检测血电解质,死亡动物行病理解剖检查.结果:按意向处理分析,12只家猪均纳入结果分析.[1]火器伤组实验动物在伤后5.2～7.5 h死亡,死亡率100%;打击伤组在火器伤组动物死亡后中止麻醉,复苏期过后无死亡.[2]打击伤组五个时间点的血钾差别无统计学意义(F=0.58,P=0.679 5);火器伤组五个时间点的血钾差别有统计学意义(F=25.29,P＜0.000 1),伤后4 h内血钾浓度高于伤前,成升高趋势.[3]火器伤组弹道周围广泛挫伤,肾包膜及肾实质广泛充血、出血.结论:缘于火器伤特殊的损伤机制,火器伤组较打击伤组肾脏损伤及组织破坏严重,在伤后早期出现高钾血症.
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深低温停循环时不同脑保护方法对猪大脑组织含水率的影响
目的:观察试验用小型猪脑海马头部组织含水率,揭示深低温停循环时不同脑保护方法对脑水肿的影响.方法:[1]实验于1998-10/2000-02在解放军总医院动物实验中心完成.选用北京农业大学实验用小型猪16头.随机将猪分为4组:深低温停循环组,顺行脑灌注组,逆行脑灌注组,逆行脑灌注+尼莫地平组,每组4头.[2]鼻咽温降至18℃时分别给予如下处理90 min:深低温停循环组通过上、下腔静脉放血至氧合器的静脉储血罐,冰袋敷头;顺行脑灌注组阻断降主动脉,通过主动脉弓灌注头臂三支血管,维持灌注压在50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右;逆行脑灌注组阻断降主动脉,结扎奇静脉,通过上腔静脉逆行灌注,维持灌注压在25 mm Hg左右;逆行脑灌注+尼莫地平组在体外循环开始10 min内经氧合器的标本口加入尼莫地平注射液,其他操作同顺行脑灌注组.[3]复温120 min至鼻咽温36℃.取左侧海马头部组织称湿质量,于110℃烘箱内干燥24 h,测干质量,计算组织含水率.[4]多组比较采用单因素完全随机设计方差分析.结果:小型猪16只均进入结果分析.大脑组织含水率:逆行脑灌注组明显高于深低温停循环组、顺行脑灌注组和逆行脑灌注+尼莫地平组[(83.60±0.68)%,(81.52±1.16)%,(81.04±0.59)%,(80.92±0.74)%,F=9.22,P=0.001 9],而深低温停循环组、顺行脑灌注组、逆行脑灌注+尼莫地平组间差异不明显(P＞0.05).结论:[1]逆行脑灌注加重深低温停循环后的脑水肿,脑水肿可能是深低温停循环后神经功能障碍的一原因.[2]尼莫地平在深低温停循环时有降低逆行脑灌注引起的脑水肿的作用.
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立体定向脑室注射代谢性谷氨酸受体拮抗剂对弥漫性脑损伤影响的实验
目的:观察代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧基苯甘氨酸(MCPG)对弥漫性脑损伤大鼠脑组织病理变化和含水量的影响.方法:实验于2000年在首都医科大学神经科学研究所实验室进行,取55只成年SD大鼠,随机分为3组:[1]正常对照组(n=5):不遭受打击致伤.[2]损伤组(n=25);450 g重的钢棒从1.5 m高处坠落造成大鼠头部损伤,观察一两分钟至呼吸平稳后,立即行左侧脑室立体定向穿刺注射生理盐水5μL.[3]MCPG组(n=25):打击和给药同损伤组,将生理盐水换为MCPG 1μmol(5 μL).伤后1,4,8,12,24 h测定脑组织含水量、脑组织病理改变.每时相点5只动物.结果:经补充后55只大鼠进入结果分析.[1]脑组织含水量:与正常对照组比较损伤后大鼠大脑含水量于伤后1 h开始明显上升[(78.35±0.43)%,(79.76±0.64)%,P＜0.01],含水量持续增高,24h达高[(81.66±0.67)%].给予MCPG后,在损伤后4 h即低于损伤组比较[(79.61±0.53)%,(80.61±0.54)%,P＜0.05],随后各时间点均低于损伤组,但仍高于正常对照组.[2]病理改变:伤后出现胶质细胞肿胀,轴突肿胀、增粗,逐渐断裂形成回缩球,轴突损伤弥散地分布于大脑半球白质、胼胝体等处.在MCPG组中脑组织含水量显著降低,变性的神经元细胞明显减少,肿胀减轻.轴索走行较正常.结论:MCPG可在继发性损伤的启动阶段通过抑制代谢型谷氨酸受体激活,防止钙超载及离子异常流动导致的脑水肿等病理改变.
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功能性神经肌肉刺激对犬神经再支配喉功能恢复的作用
目的:在功能性神经肌肉刺激应用时间不同的情况下,观察实验动物模型喉功能的恢复情况.方法:实验于2002-02/2003-03在郑州大学耳鼻咽喉研究所进行,选用成年杂种犬6只,喉返神经切断后通过直接缝合法吻合神经,分别给于喉返神经和环杓后肌不同时程的功能性神经肌肉刺激处理,通过采集肌电图和声门图像,并予及喉返神经Mallory神经组织染色,观察声门活动恢复情况和神经再生情况.结果:实验动物6只均进入结果分析.[1]肌电图提示进行神经肌肉刺激处理的动物,双侧环杓后肌的电活动基本上是同步的,声门活动恢复,没有出现喉的联带运动.[2]进行喉返神经肌肉刺激处理的动物,再生数量(≥759)明显多于未进行处理的动物(580),而且随神经肌肉刺激应用时间的延长而增多.结论:将神经肌肉刺激间断性应用于喉返神经,持续性应用于环杓后肌可以获得佳的声门恢复效果.
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家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系
背景:星状神经节阻滞可改善脑循环,调节免疫,降低血浆儿茶酚胺浓度,白细胞介素6是机体急性应激反应中敏感重要的标志和介导物之一,在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用.目的:观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响,探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应.设计:随机对照的动物实验.单位:郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科.材料:实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验,白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成.选择健康日本大耳白免28只,雌雄不拘,随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组,每组7只.方法:用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管,用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型,星状神经节阻滞组在缺血15 min后松开动脉夹再灌注开始,同时从导管持续泵入2.5 g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞,生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵入生理盐水代替布比卡因和不用药,假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉.采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10 min,4,10,20及30时血清白细胞介素6的水平.主要观察指标:各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化.结果:纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析.白细胞介素6在各组均呈上升趋势,星状神经节阻滞组仅在再灌注30 h时高于假手术组,差异有显著性[(321±52)和(299±45)ng/L,P＜0.05];与缺血前比较,生理盐水对照组在再灌注4 h开始显著升高[(365±46)ng/L],空白对照组在再灌注10 h以后出现显著性升高[(368±31)ng/L,P＜0.05].星状神经节阻滞组与假手术组,生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性(P＞0.05);生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30 h时均高于假手术组,在再灌注10 h以后高于星状神经节阻滞组,差异均有显著性(P均＜0.05).星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低(P＜0.05).结论:星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平,提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用,可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径.
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经皮神经电刺激配合康复训练对脑卒中患者记忆和运动功能恢复的影响
目的:观察经皮神经电刺激配合早期康复训练对脑卒中患者记忆及运动功能的改善作用.方法:选择2003-02/12在上海交通大学附属第六人民医院神经内科、康复医学科和上海市徐汇区中心医院康复医学科住院的有记忆障碍临床表现的脑卒中患者60例,均自愿参加观察.随机分为2组,治疗组和对照组各30例.治疗组患者给予经皮神经电刺激和常规康复训练;对照组只进行常规康复训练.[1]经皮神经电刺激:脊髓部位治疗(治疗输出调至患者肌肉有跳动感且患者能够忍受的程度);患侧肢体治疗(治疗输入调至肢体有轻度抽动,患者能耐受的剂量),以上治疗1次/d,每周治疗6次,连续治疗4周.[2]常规康复训练:1次/d,每周治疗5次,连续治疗4周.两组患者记忆能力评定采用临床记忆量表,所测原始分换成量表分后再换算成记忆商数(以85分为界,划定记忆异常为记忆商数≤85分).运动功能评定采用Fugl-Meyer运动评分进行测评(上肢66分,下肢34分,总分100分).记忆能力及运动功能测评分别在治疗前、出院前各进行1次,比较两组患者记忆及肢体运动功能的恢复情况.结果:纳入脑卒中患者60例,全部进入结果分析,无脱落.[1]两组患者记忆商数比较:治疗后治疗组和对照组的记忆商数均较治疗前明显提高[80.2±12.1,70.6±0.5;61.2±11.0,62.8±12.0(t=3.90,6.70,P＜0.01)],治疗后治疗组记忆商数显著高于对照组(t=4.50,P＜0.01).[2]两组患者运动功能Fugl-Meyer评分比较:治疗后治疗组和对照组的运动功能Fugl-Meyer评分均较治疗前显著提高[上肢:23.12±4.20,21.46±4.35;16.20±5.20,15.23±4.50;下肢:24.12±5.20,17.30±4.30;10.05±4.20,9.24±5.80(t=5.1～6.5,P＜0.05)].治疗后治疗组患者的下肢Fugl-Meyer评分显著高于对照组(t=4.32,P＜0.01).结论:经皮神经电刺激配合常规康复训练,与单纯康复训练相比可以更有效地改善脑卒中患者的记忆功能及肢体运动障碍.
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功能独立性评定和生活质量评定在康复临床中的结合应用
背景:随着社会的发展和进步,生活质量越来越得到重视,在功能独立性评定的基础上,增加对生活质量的评定是必然的趋势.目的:探讨功能独立性评定和生活质量评定在康复临床中的结合应用.设计:病例分析.单位:复旦大学中山医院.对象:选择2003-01/12中山医院康复科病房住院患者83例,其中男45例,女38例.根据疾病分为以下4组:[1]骨关节康复组42例.[2]脑卒中康复组17例.[3]内科康复组15例.[4]肿瘤康复组9例.患者均自愿参加本实验.方法:每例患者在出入院24 h内进行功能独立性和生活质量的评定,功能独立性量表采用功能独立性问卷评定(包括13项运动方面内容,5项认知方面内容.运动类活动总分低为13分,高为91分;认识类活动总分低为5分,高为35分;功能独立性问卷总分低为18分,高为126分),生活质量采用功能活动问卷进行评定(包括打电话、自理经济、购物、使用交通工具、做家务、工作、参加娱乐性活动等,总分100分),每份问卷均由作者亲自填写.主要观察指标:各组患者在出入院时功能独立性评分和功能活动问卷评分.结果:83例患者均进入结果分析.[1]脑卒中组的平均年龄和住院时间明显高于其他组(P＜0.01).[2]脑卒中组出院时功能独立性运动分、认知分明显高于入院时(5.276,3.624分;6.200,5.941分,P＜0.01).功能活动问卷评分明显低于入院时(1.253,1.547分,P＜0.01).[3]骨关节组出入院功能独立性认知分基本一致,出院时运动分明显高于入院时(6.220,5.388分,P＜0.01).功能活动问卷评分明显低于入院时(0.610,0.912分,P＜0.01).[4]肿瘤组只有能活动问卷评分明显低于入院时(0.722,0.989分,P＜0.05).[5]内科组的所有项目出入院评分基本一致(P＞0.05).结论:在康复临床中功能活动问卷评分比功能独立性评分更敏感,但并不能取代功能独立性评分,应该结合使用.
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促通治疗对偏瘫肩痛患者上肢运动功能的改善作用
目的:观察神经肌电促通治疗仪加神经促通康复治疗对脑卒中后偏瘫肩痛的疗效.方法:选择南京医科大学附属无锡市第二人民医院2002-03/2004-12收治的脑卒中后偏瘫肩痛患者60例,按治疗单的序号分为促通仪组和对照组各30例.对照组采用神经促通技术治疗(30min/次,1次/d);促通仪组在对照组基础上应用神经肌电促通仪治疗,大治疗电流19.5 mA,治疗频率调整选择(1～1 000 Hz)自动治疗选择(3～100Hz),根据患者具体情况决定正负电极的放置部位,首先是脊髓通电治疗时间为15 min,然后分别给予上下肢通电治疗各15 min,共45 min.以上治疗1次/d,10次为1个疗程,治疗3个疗程,所有患者治疗前后应用Fugl-Meyer评估方法评定患肩关节活动评分和疼痛评分;同时应用Fugl-Meyer运动功能评分量表评定患侧上肢的运动功能.结果:按意向处理分析,两组60例患者均结果分析.[1]Fugl-Meyer肩关节活动评分:治疗后促通仪组30例总积分显著高于对照组(160比116分,P＜0.01).[2]Fugl-Meyer肩关节疼痛评分:治疗后促通仪组30例总积分显著高于对照组(162比78分,P＜0.001).[3]上肢Fugl-Meyer运动功能评分:治疗后促通仪组得分显著高于对照组(χ2=11.12,＜0.005).结论:神经促通技术合并神经肌电促通治疗仪治疗能显著缓解脑卒中后偏瘫肩痛,改善患者的上肢运动功能.
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应用醒脑开窍针刺法对急性脑梗死超早期患者神经功能缺损的影响
目的:探讨"醒脑开窍"针刺法对急性脑梗死超早期患者神经功能恢复的干预作用.方法:选择2004-08/12于天津中医学院第一附属医院针灸科病房住院的脑梗死患者69例,均自愿参加观察.依据发病时间分为2组,超早期组38例(发病时间≤6 h)、急性期组31例(发病时间24～72 h).两组患者在西医对症治疗基础上,均加用"醒脑开窍"针刺法,以"醒脑开窍、滋补肝肾为主,疏通经络为辅"为治则,主穴为人中、内关、三阴交、极泉、尺泽、委中.2次/d,10 d为1个疗程,休息1天,共治疗2个疗程.分别观察两组患者治疗前及治疗7,14,21 d后的疗效、中医辨证分型及发病次数与疗效间的关系,根据治疗后缺损分值的降低率进行疗效评定.显效:神经功能缺损评分减少46%～100%;好转:神经功能缺损评分减少18%～45%;无效:神经功能缺损评分减少≤17%.结果:69例脑梗死患者全部进入结果分析,无脱落.[1]两组患者的临床疗效比较:治疗后14 d,超早期组的显效率显著高于急性期组[42.11%,12.90%(χ2=5.60,P＜0.05)];超早期组的有效率显著高于急性期组[77.32%,58.06%(χ2=5.51,P＜0.05)].治疗后21 d,超早期组的显效率显著高于急性期组[76.32%,51.61%(χ2=5.51,P＜0.05)].[2]两组患者临床证型及发病次数与疗效的关系:各证型间疗效比较差异无显著性意义(P＞0.05);首次发病患者与复发患者疗效比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:急性脑梗死超早期患者在发病6 h内应用"醒脑开窍"针刺法有助于神经功能缺损的恢复.
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轻度认知障碍患者的脑血流变化
目的:探讨经颅多普勒超声对轻度认知障碍患者的诊断价值.方法:选择2003-03/2004-10华中科技大学同济医学院附属襄樊医院收治的30例轻度认知障碍患者,以32例健康人为正常对照组.所有被试者行经颅多普勒超声检查,观察双侧大脑中动脉,大脑前动脉,大脑后动脉,双侧椎动脉,基底动脉血流速度;还进行神经心理学检测(包括简明精神状态评定量表,总体衰退量表和日常生活活动能力量表).结果:按意向处理分析,62例被试者全部进入结果分析.[1]轻度认知障碍患者经颅多普勒超声异常情况:异常率为91%,其中颈内动脉系统异常率为56%,椎基底动脉系统异常率为52%.脑血流双侧下降18例,单侧下降8例,两侧不对称7例.[2]脑血流速度:轻度认知障碍患者大脑中动脉和基底动脉低于正常对照组[(43.6±8.9),(58.7±9.9)cm/s;(28.6±5.1),(38.7±8.1)cm/s,P＜0.05].[3]两者神经心理学评分无明显差异.结论:[1]轻度认知障碍患者已出现局部脑血流的下降,但并非全脑血流下降.[2]经颅多普勒超声对于轻度认知障碍患者的病因学研究及早期诊断及干预具有积极意义.
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运动神经元病患者的认知功能及其相关因素特征
目的:探讨运动神经元病患者是否存在认知功能障碍,分析患者的发病年龄、病程、受教育程度、延髓功能评分、肢体功能评分及运动能力总评分对认知功能的影响.方法:选择于2003--03/12在首都医科大学宣武医院神经内科就诊的运动神经元病患者32例为病例组,所有患者的诊断均符合世界神经病学联盟1998年修定的El Escorial的诊断标准,并行脑CT或脑MRI检查除外了可引起认知功能障碍的其他原发中枢神经系统疾病.选择年龄、性别、受教育程度与病例组匹配,均无既往精神神经疾病病史,且神经系统体检正常的同时期健康志愿者60例为正常对照组.采用扩充痴呆量表评定两组被调查对象的认知功能,包括8个分测验,按文盲至大学4种文化程度,判定标准分别为154,192,208,217分.采用汉密顿抑郁量表评定调查对象有无抑郁情绪,包括24个项目,采用0～4的5级评分.采用改良的Norris量表测定运动神经元病患者的延髓功能、肢体功能,评分范围:0分为大损害,99分为健康.主要对病例组与正常对照组扩充痴呆量表、汉密顿抑郁量表评分结果进行比较,采用多元相关与回归分析观察影响运动神经元病患者认知功能的相关因素,计量资料以-x±s表示,计数资料表示为率,两组计量资料之间均数的比较采用t检验,率的比较采用卡方检验.结果:所有调查对象全部进入结果分析.[1]汉密顿抑郁量表、扩充痴呆量表各项评分均数的比较:汉密顿抑郁量表评分结果显示,病例组与正常对照组抑郁症发病率无显著性差异(χ2=1.458,df=1,P=0.5944).而病例组扩充性痴呆量表总分、学习、计算、注意、言语能力、抽象思维、记忆的评分均明显低于正常对照组(P＜0.05).[2]影响运动神经元病患者认知功能的相关因素分析:运动神经元病患者延髓功能评分与扩充性痴呆量表总分及其抽象思维、记忆、言语分测试呈正相关(P＜0.05),其受教育程度与扩充性痴呆量表总分、记忆及学习分测试呈正相关(P＜0.05).运动神经元病患者肢体功能评分、改良Norris量表总评分、发病年龄、病程与扩充性痴呆量表各项评分无明显相关性(P＞0.05).结论:运动神经元病患者大多存在认知功能障碍,其认知功能障碍多具有皮质和皮质下损害的特点,并且受延髓功能损害程度、患者受教育程度等因素的影响,运动神经元病患者认知损害程度与其运动系统受损程度不平行,提示运动神经元病存在运动区域以外的脑组织受累.
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特发性面神经麻痹急性期的物理治疗
背景:特发性面神经麻痹急性期主要治疗目的是控制炎症水肿,改善局部血液循环,减轻及解除神经受压,物理疗法以缓和的超短波和磁疗消炎为主.
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手法干预对痉挛初期偏瘫患者日常生活能力的改善作用
背景:脑卒中后偏瘫患者的功能恢复过程一般包括软瘫期、痉挛期和恢复期.痉挛期既是患者的恢复过程,又是直接影响患者预后的重要过程,能否顺利通过痉挛期,将直接影响偏瘫患者运动功能的恢复及日常生活能力的改善.
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福建省康复医学状况与发展趋势调查
目的:调查福建地区目前康复机构、康复教育及居民康复需求的现状.方法:调查于2003-10/12完成.[1]对福建沿海、内地、中部地区7个城区的居民进行社区康复需求调查,抽取社区居民共2 310人,均自愿接受调查.采用自行设计的"社区居民康复需求表",调查内容包括居民的基本情况、健康状况、对社区卫生服务的需求及康复需求的项目等.[2]调查福建地区综合性医院的康复学科及康复专科医疗机构共63所;福州和部分沿海地区市区的社区医疗站63个.采用自行设计的"康复机构及人员现状调查表",内容包括医院的一般情况、康复医技人员情况、康复医疗开展情况以及康复患者的疾病分布等.[3]另外对福建地区的43所大中专医学院校进行问卷调查.采用自行设计的"康复教育调查表",内容主要包括开设康复专业的名称、学制、培养方法、招生人数、毕业生就业方向等.结果:纳入社区居民2 310人,共获得有效问卷2 138份,合格率为92.6%;综合性医院康复学科、康复专科医疗机构63所及社区医疗站63个的全部调查对象均进入结果分析;大中专医学院校43所的问卷回收率为100%.[1]福建7个城区居民的康复需求调查情况:7个城区居民中希望康复服务的需求率为60.8%;在慢性病居民中对康复的需求率为91.3%.[2]康复医疗机构的一般情况:63所康复机构488人中康复专业人员仅占8.2%,一、二级医院康复人员的专业、学历结构显著低于三级医院(P＜0.05).[3]大中专医学院校43所的康复教育现状:全省只有4所中专卫校开设康复医学相关专业,每年仅平均招生50人.结论:福建居民慢性病患者对康复需求强烈,目前各级医疗机构康复人才严重缺乏,福建省康复医学教育发展缓慢,需要大力发展.
