中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中老年慢性脑缺血与血脂水平的相关性
目的分析脑白质慢性缺血与血脂各项水平的相关性,探讨血脂各项水平异常改变对脑白质慢性缺血的作用和意义.方法根据磁共振( MR)表现对脑白质慢性缺血分组,然后分析各组之间血浆总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)、高密度脂蛋白( HDL)及其同工酶 2( HDL2)和同工酶 3( HDL3)、低密度脂蛋白( LDL)、载脂蛋白 A1( ApoA1)、载脂蛋白 B100( ApoB100)及其两者比值( A/B)以及高血压、吸烟的相关性.结果脑白质慢性缺血组的 TC,TG,ApoB100平均值高于正常组( t=0.71- 1.558,P >0.05), HDL,HDL2,HDL3低于正常组( t=0.34- 0.92,P >0.05), LDL高于正常组( t=2.72,P< 0.05), ApoA1和 A/B低于正常组( t=4.99,P< 0.05).皮层下动脉硬化性脑病组的 HDL2低于正常组( t=2.16,P< 0.05),而 TC,TG,HDL,HDL3,LDL,ApoA1,ApoB100和 A/B与脑白质慢性缺血组相似.高血压频数在脑白质慢性缺血组明显高于正常组( r=0.023 8,P< 0.05) , 而吸烟频数两组接近( r=1.480 6,P >0.05).逻辑回归提示 LDL和高血压是脑白质慢性缺血的单独致病危险因素.结论凡年龄在 50岁以上血浆中 LDL增高和 HDL2,ApoA1,A/B降低可视为脑血管病的潜在危险因素,尤其是伴有高血压时.
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神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响
目的观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响,证实神经干细胞移植治疗的可行性.方法建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞,然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区,测定纹状体的多巴胺含量,并与生理盐水组和非移植组相比.结果神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量( 346± 26) μ g/g与生理盐水组 (58± 56) μ g/g和非移植组 (72± 60) μ g/g比较明显增多,经 t检验差异有显著性意义( t=13.99, 12.57, P< 0.05).结论神经干细胞移植能减轻 6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤.
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电刺激正中神经致主动收缩的鱼际肌出现静息期与手肌反射
目的探讨打破静息期( silent period,SP)的两个成分与手肌反射的关系,并研究 SP的发生机制.方法 10例健康志愿者通过刺激腕部正中神经依次进行手肌反射的测定 ,在不同易化状态下以不同刺激强度刺激同一神经而对其支配肌肉主动收缩的动作电位的 SP测定,然后将打破 SP的两个成分--与 H反射( hoffman reflex,HR)有关的成分( HR')和随意电位( voluntary potential, VP)与手肌反射的主要成分-- HR和长潜伏期反射( long latency reflex,LLR)进行对比分析.结果起始潜伏期 HR'( 25.1± 2.2) ms与 HR(25.1± 2.2) ms, VPI(39.4± 2.3) ms与 LLRI(39.7± 2.2) ms, VPII(490± 1.1) ms与 LLRII(49.2± 1.2) ms差异无显著性意义( P >0.05), VP( VPI+ VPII)与 LLR( LLRI+ LLRII)的时限差异亦无显著性意义( P >0.05).结论打破 SP的 HR'主要由 HR形成, VP则是一种经皮层的 LLR; SP的产生与 Renshaw回返抑制、腱器官的负反馈功能及网状结构介导的皮肤运动抑制机制有关.
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栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义
目的为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型.方法选用健康 Wistar大鼠 41只,雌雄不限,体质量 250~ 280 g,用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型,并限定不同时间点再灌注.结果正常对照组,假手术组,缺血 30 min再灌注 24 h组未发现神经功能缺损,评分为 0分.缺血 90 min-再灌注模型神经功能缺损评分为 2.2± 0.4,梗死灶部位累及皮层和基底核.缺血持续 24 h组评分为 3.4± 0.5,与缺血 90 min再灌注组比, t=3.797,P< 0.01.结论栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血 90 min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程.
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脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究
目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响.方法 64只 Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血 2 h再灌注 4 h( O2R4)组及常温、亚低温缺血 6 h无灌注( O6R0)组(共 8组, n=8),采用改良的 Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化.结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温 O2R4组更明显,亚低温对 O6R0组作用有限.结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用.
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人脑挫裂伤后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白质表达
目的研究挫伤脑组织中神经细胞凋亡现象及凋亡相关基因 Bcl- 2/Bax蛋白质表达的变化,探讨创伤后脑组织中是否存在凋亡以及凋亡在脑外伤病理过程中所起的作用.方法采用流式细胞仪检测凋亡,采用免疫组化法检测脑组织中凋亡相关基因 Bcl- 2/Bax的表达.结果脑组织中神经细胞凋亡与患者的病情严重程度 [格拉斯哥昏迷量表 (GCS)评分≥ 6者凋亡百分数为 (1.2± 2.1)% ,GCS评分 < 6者为 (4.7± 2.5)%, t=3.77,P=0.001]及受伤时间 [受伤时间≥ 24 h者凋亡百分数为 (5.2± 3.5)%,受伤时间 < 24 h者为 (1.9± 2.1)% ,t=2.34,P=0.007]有关 ,而与患者预后无关(χ 2=0.69, P=0.50). Bcl- 2阳性表达与预后有关 (Bcl- 2阳性表达者 15例中死亡 1例 ,阴性表达者 11例中死亡 6例,χ 2=5.161,P=0.023),与患者性别、年龄、 GCS评分、受伤时间无关( P >0.05).凋亡百分数与 Bcl- 2阳性表达间无相关性( t=0.584,P=0.564).所有患者 Bax均表达阳性.结论创伤后脑组织中存在凋亡,在病理过程中起一定作用,严重程度与患者病情及受伤时间有关, Bcl- 2的蛋白表达与预后相关, Bcl- 2/Bax在神经细胞凋亡的信号传导中起重要作用.
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胰岛素对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及其相应基因的调控
目的观察胰岛素( insulin,RI)对缺血再灌注损伤后细胞凋亡及其相应基因的调控作用,评估 RI对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法将健康 wistar大鼠 56只,随机分为对照组、缺血再灌注盐水组( NS)、缺血再灌注胰岛素组( RI).采用 pulsinelli 4血管阻塞模型,观察 RI、 NS在 4,24,48 h海马 CA1区存活神经元数目, TUNEL阳性细胞数目, Bcl- 2蛋白的表达,以观察比较缺血再灌注阶段细胞凋亡的变化.结果再灌注 NS组 CA1区神经元数目 (36± 6)个 /mm2较再灌注 RI组 (88± 9)个 /mm2少 (t=3.34,P< 0.01).再灌注后 CA1区细胞凋亡数: 4 h时再灌注 NS组 (12± 3)个 /mm2高于再灌注 RI(8± 1)个 /mm2和假手术组 (2± 1)个 /mm2:组间比较, F=127.66,P< 0.001. Bcl- 2对海马 CA1细胞凋亡评估 4 h时,再灌注 NS组 43.0± 9.8,高于再灌注 RI组 24.0± 5.4和假手术组 2.7± 0.8.结论全脑缺血再灌注时急用 RI可减轻脑缺血再灌注神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤引起的神经元延迟性坏死有保护作用.
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经颅磁刺激对偏头痛患者皮质功能的评估作用
目的采用经颅磁刺激探讨偏头痛患者的运动诱发电位及枕皮质的兴奋性,以进一步明确偏头痛发病的可能机制.方法对新诊断的偏头痛患者作脑运动诱发电位 (brain motor evoked potentials, MEP)和磁刺激枕皮质诱发视幻觉的阈值检测.结果共有 59例患者参加了试验,男 26例、女 33例,典型偏头痛 17例、普通型偏头痛 42例.正常对照 22例.发现典型偏头痛患者枕皮质刺激诱发视幻觉的阈值( 51± 6)%显著低于正常对照组( 74± 8)%,运动透发电位潜伏期典型偏头痛( 17.3± 3.0) ms比正常组( 12.1± 2.7) ms显著延长.结论提示典型偏头痛患者枕皮质神经元兴奋增强,潜伏期延长可能与偏头痛患者脑损伤机制有关.
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兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响
目的通过建立神经再生室模型观察α-氨基- 3-羧基- 5-甲基- 4-异口恶唑丙酸( AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后 L3~ 6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法雄性 SD大鼠,随机分为 4组 :AMPA组, 6-氰- 7-硝基喹喔啉- 2, 3-二酮 (CNQX)组,细胞内液组以及正常对照组,前 3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接,分别向套管内注入 AMPA, CNQX,细胞内液 5 μ l,术后 1,2,4周应用 TUNEL及免疫组化技术检测 L3~ 6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白 Bcl- 2、 Bax表达的情况.结果 (1)不同时间段凋亡细胞检测结果: CNQX组 [(4.9± 0.8)%,( 14.1± 2.6)%,( 4.4± 0.6)% ],明显低于细胞内液组 [(9.4± 1.7)%,( 19.3± 1.7)%,( 6.6± 0.6)% ], AMPA组 [(14.4± 1.6)%,( 25.7± 1.3)%,( 9.1± 0.9)% ]则高于细胞内液组, t=3.7~ 5.7,P均 < 0.01.( 2)不同时间段 Bcl- 2的表达: CNQX组 [(13.1± 2.3)%,( 22.9± 2.4)%,( 10.3± 2.7)% ]高于细胞内液组 [(9.0± 1.9)%,( 17.4± 1.2)%,( 7.7± 1.7)% ],相反 AMPA组 [(5.0± 0.9)%,( 11.8± 2.8)%,( 4.5± 1.1)% ]则低于细胞内液组, t=1.8~ 4.4, P< 0.05~ 0.01.( 3)不同时间段 Bax的表达: CNQX组 [(4.2± 0.9)%,( 12.5± 1.3)%,( 3.9± 0.5)% ]低于细胞内液组 [(7.9± 3.0)%,( 16.8± 1.5)%,( 6.9± 1.6)% ].而 AMPA组 [(11.8± 2.0)%,( 21.8± 1.8)%,( 10.5± 1.8)% ]则高于细胞内液组, t=2.4~ 4.8, P< 0.05~ 0.01.结论套管内注射 AMPA受体拮抗剂 CNQX,能有效增加脊髓神经元凋亡抑制蛋白 Bcl- 2的表达、降低促凋亡蛋白 Bax的表达,从而减轻坐骨神经切断后脊髓神经细胞凋亡,保护脊髓神经元;而其激动剂 AMPA则相反.
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地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型TNF-α表达的干预
目的研究地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型肿瘤坏死因子 (TNF-α )表达的影响.方法大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型.实验随机分为 3组: (1)正常假手术组. (2)生理盐水组. (3)地塞米松组 [0.5 mg/(kg@ d) ].生理盐水组与地塞米松组分别于缺血 2 h后再灌 6, 12, 24, 48 h.采用 HE、免疫组化及酶联免疫吸附实验( ELISA)等方法观察地塞米松对缺血再灌性脑损伤脑组织 TNF-α表达的影响.结果脑缺血再灌注性损伤后 TNF-α阳性细胞数,生理盐水组和地塞米松组各时间点明显多于假手术组 (3.0± 7.2)(q=9.38~ 17.98,P< 0.01),再灌注 6, 12 h,地塞米松组 (45.1± 5.4,81.4± 17.4)明显多于生理盐水组 (34.2± 7.2, 60.4± 15.4)(q=4.67,P< 0.01;q=3.50,P< 0.05).结论脑缺血再灌注后 TNF-α表达的增强可能是地塞米松加重缺血再灌注性脑损伤的机制之一.
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高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨
目的了解高压氧 (HBO)治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)后血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、血浆内皮素 (ET)的变化,探讨高压氧治疗对新生儿 HIE的保护作用.方法 81例 HIE患儿,其中 15例为轻度组、 66例为中重度,又将中重度 HIE患儿随机分为高压氧治疗组 (32例 )、同期治疗对照组 (34例 ).另外 12例为正常新生儿组.在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清 NSE、放射免疫分析法检测血浆 ET.结果中重度 HIE66例 (高压氧治疗组和对照组 )治疗前血清 NSE[分别为( 15.4± 4.2)和( 16.3± 5.1) μ g/L]、血浆 ET水平 [分别为( 80± 16)和( 78± 19) ng/L],均高于轻度 HIE组与正常新生儿组 [分别为( 6.86± 0.64) μ g/L和( 54.52± 10.54) ng/L].治疗后两组 NSE和 ET明显降低,分别为( 6.4± 1.7)、( 9.8± 3.5) μ g/L和( 49± 6)、( 55± 9) ng/L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义 (t=0.41~ 5.07,P< 0.001),但高压氧治疗组血清 NSE、血浆 ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义 (t=9.31~ 13.18,P< 0.001).结论高压氧早期治疗中、重 HIE可能通过降低 ET水平,而减轻脑血管床的阻力,维持 HIE损伤后脑的正常血流灌注,稳定细胞生成的内环境,减轻继发性脑损伤,达到脑保护作用.
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尿激酶动、静脉溶栓对脑梗死患者神经功能康复影响的Meta分析
目的了解尿激酶动脉、静脉溶栓对急性脑梗死( ACI)患者神经功能康复疗效的差异及其并发症.方法应用 Meta分析对 9项研究尿激酶动、静脉溶栓治疗 ACI的效果进行同质性检验和合并效应量的检验.结果 ( 1)同质性检验:χ 2 =8.609 2,自由度为 8, P >0.05. ( 2)合并效应量的检验: OR合并 =3.294 3, OR合并 95%可信区间为 2.007 1~ 5.407 0. OR合并的检验:χ 2=22.239 9, P< 0.001.( 3)动脉溶栓的再通率为 80.9%,显著高于静脉溶栓的 60.0%( P< 0.001).( 4)动脉溶栓组合并脑出血 9例( 3.3%),皮肤黏膜出血 6例 (2.2% ),血尿 1例 (0.4% ),死亡 1例 (0.4% );而静脉溶栓组合并脑出血 21例( 7.3%),皮肤黏膜出血 34例 (11.8% ),消化道出血 9例 (3.1% ),死亡 10例 (3.5% ).两组出血并发症及病死率比较差异均有显著性意义( P< 0.001).结论尿激酶动脉溶栓治疗 ACI的再通率高,出血并发症及病死率低,对 ACI患者神经功能康复的疗效显著优于静脉溶栓.
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美多巴配合运动疗法提高运动干预脑梗死患者肢体功能的对照观察
目的探讨脑梗死患者恢复期口服美多巴配合运动疗法能否增加运动疗法的效果和显著改善肢体运动功能.方法由 CT或 MRI证实为脑梗死患者 40例,且已发病 3周~ 6个月者为研究对象,排除有抑郁症或接受抗抑郁治疗的患者.将患者按入院先后顺序分为加用美多巴组和安慰剂组.采用 Fugl Meyer评分对所有患者进行运动功能评估.进入研究前 1周,要求患者停用对体内去甲肾上腺素浓度有直接或间接影响的药物.美多巴组患者每天在运动治疗前 30 min服用美多巴 0.25 g,而对照组患者每天在运动治疗前 30 min则服用安慰剂.药物作用期间,两组患者均至少做 45min的肢体运动治疗.两组在治疗 3周后再进行 Fugl Meyer评分.结果美多巴治疗组与安慰剂组治疗前后 Fugl Meyer评分比较表明,美多巴组治疗前 Fugl Meyer评分 122± 8,治疗后 Fugl Meyer评分为 164± 8, t值为 3.74, P< 0.05.安慰剂组治疗前 Fugl Meyer评分为 124± 7, 治疗后 Fugl Meyer评分为 144± 8, t值为 3.68, P< 0.05.同时,美多巴组治疗前后 Fugl Meyer评分增加值为 41± 7,安慰剂组治疗前后 Fugl Meyer评分增加值为 22± 8,两组增加值比较差异有显著意义( P=0.004).结论脑梗死患者口服小剂量美多巴配合运动疗法能显著提高患者偏瘫侧肢体运动功能.
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后颅窝扩大重建术促进Chiari畸形合并脊髓空洞症患者上下肢运动及感觉功能恢复
目的观察后颅窝扩大重建术后 Chiari畸形合并脊髓空洞症患者上下肢运动及感觉功能的恢复情况,探讨此术式对 Chiari畸形合并脊髓空洞症脊髓功能恢复的作用.方法所有患者被分为两组:后颅窝扩大重建术组 (posterior fossa reconstruction,PFR组 )共 56例患者;后颅窝减压术组 (posterior fossa decompression,PFD组 )共 62例患者.定期随访.按 NCSS (Neurosurgical Cervical Spine Scale)定量分析上下肢运动及感觉障碍恢复情况,其结果作统计学分析.结果 PFR组的上、下肢和感觉功能的有效率分别为 76% ,71% ,70%; PFD组的上、下肢和感觉功能的有效率分别为 58% ,60% ,66%.两组上下肢及感觉障碍的有效率经χ 2检验差异无统计学意义.结论 PFR 能明显促进 Chiari畸形合并脊髓空洞症患者上下肢运动及感觉障碍的功能恢复.
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晚期帕金森病的生存曲线及死因分析
分析晚期帕金森病患者的生存曲线和死亡原因.通过回顾性分析,帕金森病的病死率虽与普通老年人差别不大,但将病程长、病情重等各种重症病例与普通帕金森病合在一起总体分析其死亡率,仍约为普通老年人的两倍,提示重症帕金森病的治疗仍是目前重要的研究课题.晚期帕金森病患者主要死于肺炎,与其本身的"无动状态"和"延髓性麻痹"密接相关.另外,帕金森病患者的死因与脑血管病关系密切.
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抗细胞凋亡治疗缺氧缺血性脑损伤
缺氧缺血性脑损伤( hypoxia ischemia brain damage, HIBD)中神经细胞死亡并非简单的坏死,而存在着复杂的细胞凋亡机制,这种病理情况下的凋亡可引起或加重 HIBD.如何早期中断凋亡,减轻脑损伤及后遗症的发生,是近年来的研究热点.
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脑卒中伴心血管疾病患者减重步行训练方法及血氧含量监测
目的设计预后的、连续性的和前瞻性的观察研究,评估脑卒中后 1个月内患者的运动能力.方法在一个三级甲等医院的运动测试实验室. 29例脑卒中后 (26± 9) d患者,在减重状态下,即患者 15%的体质量被支撑后的大强度的功能训练,包括大力量踏车和连续步行运动期间,了解其大耗氧量情况,测定血液的氧分压峰值,同时使用开放循环呼吸测量仪测定患者肺活量峰值.结果训练过程中没有不良事件发生,平均步行速度由 (0.39± 0.12) m/s上升至 (0.54± 0.30) m/s.脑卒中 1个月后的平均氧分压为久坐的健康成人平均耗氧标准值的 60%,并且与年龄和性别相关.结论脑卒中后经过大限度地锻炼 1个月左右,患者的运动能力才开始恢复,后遗症的症状被缓解.
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超早期低温疗法对脑卒中神经功能康复的影响
脑卒中超早期应用冰帽行头部局部降温以达到脑部低温治疗的目的,可降低缺血区血流量、减轻局部脑水肿、降低脑细胞耗氧量、减轻自由基等有害物质的堆积、避免或减轻缺血瀑布效应的损伤、起到保护缺血半暗区脑细胞功能的作用,对神经功能的康复有积极影响,可缩短神经功能缺损的康复时程.低温治疗时机为发病后 24 h之内,持续时间 24~ 48 h.
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慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的电生理及病理学特征
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病( CIDP)是周围神经的慢性复发性疾病,也称慢性格林-巴利综合征,其发病率远低于急性炎症性脱髓性多发性神经病 (AIDP),诊断上有一定的困难.收集近 5年来收治 6例 CIDP病例,总结其临床和实验室特点,以提高对该病的认识.
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丁丙诺啡与氯氮平或硝西泮联用对戒毒患者睡眠的影响
目的了解丁丙诺啡与氯氮平或硝西泮联用对戒毒患者睡眠影响的差异.方法 60例二醋吗啡 (海洛因 )成瘾患者分别用丁丙诺啡与氯氮平联用(氯氮平组)及丁丙诺啡与硝西泮联用(硝西泮组),每组各 30例,氯氮平用量为 50 mg,硝西泮为 10 mg.观察两组患者治疗头 5 d的丁丙诺啡用量和睡眠时间.结果两组患者丁丙诺啡的用量差异无显著性意义 [氯氮平组 (2.2± 0.9) mg,硝西泮组 (2.5± 0.9) mg, P >0.05];氯氮平组睡眠时间明显长于硝西泮组 [氯氮平组 (54± 9) h,硝西泮组 (47± 8) h, t=3.08, P< 0.01],差异有非常显著性意义.结论氯氮平对戒毒患者睡眠的改善优于硝西泮.
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年龄、性别、高血压及糖尿病史、梗死后血糖水平和梗死指数与出血性脑梗死的相关性
随着抗凝溶栓药物的临床应用,出血性脑梗死( HI)的发生呈上升趋势.对所收集的汕头地区出血性脑梗死患者 192例发病危险因素:年龄、性别、高血压病史、糖尿病史及梗死后血糖水平、梗死指数对 HI形成的影响进行分析,年龄 >70岁患者 HI发生率增高.
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亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用
目的探讨 PD 模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体 (mGluRs) 的蛋白表达及其配基的药物治疗作用.方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠 PD模型.免疫组织化学法观察黑质致密部 mGluR1a, 2/3, 4, 5, 8 和酪氨酸羟化酶 (TH) 的表达 , 并用 Nissl和 Fluoro- Jade B荧光双染法在激光共集焦显微镜下观察退行性变的神经元.结果 6-羟基多巴导致损毁侧 mGluRs 和 TH免疫活性下降.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ , Ⅲ组 mGluRs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高 , 尤其是 mGluR5, mGluR2/3和 mGluR4的蛋白表达.其中 , 以 APDC组 (Ⅱ组 mGluRs激动剂 ) 的保护效应为显著. 5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值 (D/V)均有不同程度地增高.结论 mGluRs可能参与 PD的发生、发展过程.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ组 mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能.
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社会因素及人格个性对脑梗死早期智能障碍的影响
目的探讨社会心理因素、行为人格特征、情感障碍及生活相关事件对脑梗死患者早期智能障碍的影响.方法 178例脑梗死患者 (男 134例,女 44例 ),按入院顺序分为智能障碍组( 98例),非智能障碍组( 80例);对照组 87例,对其应用 A型性格问卷、艾森克个性问卷、抑郁自评量表及生活事件量表进行心理学检查,对比分析其智能障碍的发生与患者的性格特点、个性特征、情感障碍及负性生活事件的关系.结果智能障碍有 98例,其中轻度 49例,中度 23例,重度 26例.智能障碍组、非智能障碍组、对照组 3组 A型行为比较差异具有极显著性意义χ 21=6.76,χ 22=20.16, P< 0.001; EPQ评定结果,神经质偏高和精神不稳定患者,智能障碍组较其他两组多χ 21=23.56,χ 22=34.49, P< 0.001;有智能障碍者其焦虑情感及抑郁情感的发生均较其他两组高,χ 21=21.904,χ 22=88.533 7, P< 0.001.经历过负性生活事件者,发生智能障碍者比例较高,χ 21=8.248,χ 22=114.409, P< 0.001.结论 A型行为是脑梗死的易感行为,对脑梗死后的智能障碍的产生有影响.精神质的个性和不稳定情绪是脑梗死患者的主要情绪特征,与脑梗死后智能障碍的发生有关.血管性痴呆患者的情感障碍较一般脑梗死患者更加严重,可能与肢体瘫痪有关.负性生活事件的刺激对脑梗死后智能障碍的发生影响也很大.
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脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性
目的分析比较脑出血患者与健康人血小板 CD42b,CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板 CD42b,CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性,探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白 CD42b,CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系.方法选自 2002- 01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者 20例.健康者选自 2002- 01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属,共 15例,利用流式细胞术 (FCM)测定 20例脑出血患者和 15例健康人血小板 CD42b和 CD62p的表达,根据头颅 CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,并对脑出血患者血小板 CD42b和 CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析.结果与健康人 [(9.7± 1.1)% ,(81.6± 3.1)% ]比较,急性期脑出血患者血小板 CD42b的表达 (74.2± 6.4)%减少, CD62p的表达 (4.7± 4.8)%增加 (tCD42b=4.328, P< 0.01; tCD62p=4.017, P< 0.01);急性期脑出血患者血小板 CD42b和 CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性 (rCD42b=- 0.4 89, P< 0.05; rCD62p=0.646, P< 0.01).结论脑出血急性期血小板活化,活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程.
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神经生长液促大鼠坐骨神经再生的实验研究
目的评价一种新型中药-神经生长液对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响.方法 SD大鼠 50只雌雄各半,采用随机数字表法将其随机分成 5组:神经生长液低、中、高剂量组,弥可保组和空白对照组.采用坐骨神经夹伤模型,于术后每 5 d测定坐骨神经功能指数 (sciatic nerve index, SFI),术后第 20天行电生理,组织学检测及超微结构观察.结果术后 5 d时实验组(- 72± 9)与对照组(- 79± 8)间 SFI差异无显著性意义( F=1.58,P >0.05), 10 d时高剂量组(- 60± 9)和弥可保组(- 61± 7)优于对照组(- 75± 7)( F=5.1,P< 0.05), 15 d和 20 d时低、中、高剂量组及弥可保组均优于对照组( F=6.83和 9.92, P< 0.05).坐骨神经干动作电位传导速度,小腿三头肌大收缩力检测,及脊髓前角运动神经元记数、再生有髓纤维数、肌细胞截面积等指标神经生长液低、中、高剂量组及弥可保组均优于空白对照组( F=26.29, 51.35, 7.86, 37.38, 11.11, P< 0.05).超微结构观察实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于对照组,变性纤维的数目少于对照组.结论神经生长液能促进周围神经再生及功能的恢复.
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高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的观察高压氧( HBO)作用下脑缺血再灌注海马 CA1区神经元 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制.方法沙土鼠 20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、 0.15 MPa HBO治疗组、 0.25 MPa HBO治疗组, 0.25 MPa压力空气 ( hyperbaric air, HBA) 对照组,每组 4只动物.采用 "双侧颈总动脉阻断法"前脑缺血模型,缺血 20 min后再灌注 3 d,并用 0.15 MPa和 0.25 MPa压力的高压氧治疗 ( 60 min/d,连续 3d )后,应用免疫组化 LSAB方法,观察高压氧对海马 CA1区神经元凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax的蛋白表达的影响.结果沙土鼠脑缺血再灌注 3 d组海马 CA1区大量神经元表达 Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达 Bcl- 2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达 Bcl- 2蛋白,并且 0.25 MPa高压氧治疗组比 0.15 MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达 Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组 Bax蛋白阳性的神经元形态正常.结论 HBO暴露可诱导大量神经元表达 Bcl- 2蛋白,对 Bax蛋白表达则无明显作用,使 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为 HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一.
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骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响
目的采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞 (marrow stromal cell,MSC)对血管性痴呆 (vascular dementia,VD)大鼠脑长时程增强 (long- term potentiation,LTP)的影响.方法体外分离培养、扩增成年大鼠 MSC.利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,检测注射 MSC后 30, 60 d海马齿状回 LTP变化.结果造模 30和 60 d后, VD大鼠 LTP诱导率 (25%, 38% )、群体电位 (PS)平均振幅 [(0.91± 0.13),(1.02± 0.11) mV]与正常对照组 [88% ,(1.31± 0.12),(1.36± 0.14) mV]相比差异有显著性意义 (χ 2=4.2~ 16.25,P< 0.01).静脉注射 MSC后 30和 60 d, VD大鼠 LTP诱导率 (50%, 63% )、 LTP振幅 [(1.21± 0.11),(1.32± 0.18) mV]较模型组有显著改善 (P< 0.01).高频刺激后 60 min时各组间产生 LTP的 PS潜伏期分别为:正常组 (4.8± 1.0) ms,模型组 (5.2± 1.3) ms, MSC组 (4.9± 1.8) ms.模型组的潜伏期较正常组显著延长 (P< 0.05), MSC组潜伏期较模型组缩短 (P< 0.05). 结论静脉注射 MSC可显著易化 VD大鼠海马齿状回 LTP.
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小鼠胚胎干细胞植入大鼠脑内分化的研究
目的观察小鼠胚胎干 (ES)细胞植人大鼠隔区和海马内后的分化情况 , 并对其作研究和分析.方法成年 SD大鼠 35只,体质量 200~ 250 g,雌雄不限.以 SD大鼠为宿主,将 ES细胞移植入宿主隔区和海马内,移植后 l,2,3,4和 8周后取脑,冷冻切片,进行 Nissl,M6,NSE,GFAP免疫组织化学染色.结果 ES细胞移植入大鼠隔区和海马内后,从第 2周开始表达 M6、 GFAP、 NSE等抗原,持续至第 4周,主要位于移植区内,较少迁移.结论小鼠 ES细胞移植入大鼠隔区和海马内后,分化为神经元,神经胶质细胞.
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盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析
目的利用盐酸哌替啶制备类帕金森病 (Parkinson disease, PD)大鼠模型及测定其神经生化反应 , 探讨 PD的发病机制及戒毒药物的研制.方法用高效液相-电化学检测器( HPLC- ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及溴隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质:去甲肾上腺素( NA)、多巴胺( DA)、高香草酸( HVA)、 5-羟色胺( 5- HT)、 5-羟吲哚乙酸( 5- HIAA)含量变化.结果 ( 1) PD模型组(实验 I组)大鼠中脑内 DA, HVA, 5- HT, 5- HTAA含量 [(211± 30),( 745± 199),( 105± 21),( 13 823± 7 295) ng/g ]与对照组比差异有显著性意义( t=2.17~ 3.83, P< 0.05~ 0.01),对 NA( 369± 82) ng/g影响不明显.( 2)纳洛酮治疗组(治疗 I组) DA, HVA, 5- HIAA[(5 624± 3 323),( 2 275± 1 317),( 4 461± 2 303) ng/g]与实验 I组比差异有显著性意义( t=2.17~ 3.21, P< 0.05~ 0.01). (3) 溴隐亭治疗组(治疗 II组) DA, 5- HT, 5- HIAA[(5 468± 2 924),( 215± 59),( 4 935± 1 368) ng/g]与实验 I组比差异有显著性意义.结论盐酸哌替啶对 DA神经元有选择性破坏作用.
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中药脑溢安改善脑出血大鼠神经元有氧代谢的药效机制
目的通过观察脑出血大鼠诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase,iNOS)在星形胶质细胞中的表达及中药脑溢安的影响,探讨脑出血的机制和中药的脑保护作用.方法 100只动物按数字表法随机分成假手术组( 25只)、手术组( 75只).其中手术组造模后又随机分入模型组、脑溢安治疗组、 AG治疗组,每组 25只.采用胶原酶复制大鼠脑出血模型,以免疫荧光双标组化法和蛋白质印迹法观察脑出血后 iNOS的表达情况.结果脑出血后,模型组大鼠表达 iNOS 的反应性星形胶质细胞主要是分布在基底核血肿上部周边;蛋白印迹结果显示,模型组大鼠基底核区 iNOS从 12 h,1 d阳性信号逐渐增强 (t=15.3, P< 0.01), 4 d达峰值 (t=36.4, P< 0.01), 7 d信号稍弱 (t=27.73, P< 0.01);脑溢安组和氨基胍组的阳性信号较前者弱.结论脑出血后,患侧基底核反应性星形胶质细胞中的 iNOS表达增强;脑溢安可能通过抑制星形胶质细胞中的 iNOS表达,实现其脑保护作用.
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生长相关蛋白-43及mRNA在大鼠损伤坐骨神经中的表达
目的探讨坐骨神经离断后,其远侧端组织中生长相关蛋白- 43 mRNA( GAP- 43 mRNA)及其蛋白表达的变化,为临床神经修复过程中更好地改善微环境提供实验依据.方法正常 SD大鼠 24只,行坐骨神经横断术,术后 1,2,3,4周取坐骨神经远侧端组织,以 Western Blot和 RT- PCR法检测 GAP- 43及其 mRNA的表达.结果 RT- PCR结果显示,正常大鼠坐骨神经组织中 GAP- 43 mRNA表达量较低,损伤坐骨神经远侧端 GAP- 43mRNA的表达量明显增加,于损伤第 2周时达高峰.采用抗 GAP- 43抗体,进行 Western Blot检测结果:正常坐骨神经 43 kDa处出现弱阳性反应的蛋白区带,损伤后坐骨神经远侧端 43 kDa处阳性反应条带着色明显加深,损伤后第 3周时阳性反应着色强.结论 GAP- 43及其 mRNA在大鼠损伤坐骨神经远侧端组织中表达增强,其 mRNA表达上调高峰在神经损伤后的第 2周;而其蛋白合成增加为明显的时间是在神经损伤后的第 3周.
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感觉性和运动性神经膜细胞的培养研究
目的对感觉性和运动性神经来源的神经膜细胞进行培养和鉴定,并通过神经生长因子( NGF)的表达间接地研究两种细胞的差别,探讨对神经特异性再生的影响.方法立体显微镜下对 SD乳鼠后根神经和股神经运动支进行取材,经 2.5 g/L胰蛋白酶+ 0.3 g/L IV型胶原酶联合消化,用高糖型 DMEM/F12 (含 100 g/L CS) 对感觉神经源性和运动神经源性的神经膜细胞进行培养,并经抗 S100荧光组织化学染色鉴定.双抗体夹心间接 ELISA法测量两种神经膜细胞培养基中 NGF的表达.结果培养的两种神经膜细胞经荧光染色证明均为神经膜细胞,光镜观察并手工计数显示两种细胞纯度均超过 95%,未见形态学差异,但 NGF的表达量和表达模式差异均有显著性意义 (F=45.3681, P=0.000).结论本实验方法可以获得高纯度的感觉性和运动性神经源性神经膜细胞,两者的生物学功能有差异.
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胸腺瘤病理与重症肌无力关系的临床研究
目的进行胸腺瘤分类标准的临床研究,以探讨胸腺瘤新 WHO病理分型与重症肌无力( MG)发生率、 Osserman分型及手术预后的关系.方法回顾分析 1974/2000 105例因胸腺瘤行胸腺切除的患者,分别应用胸腺瘤的传统病理分类法、 Levine Rosai分类法及新 WHO分型标准对胸腺瘤分类,并在 MG发生率、 Osserman分型及手术预后等方面统计比较.结果 ( 1) A型+ AB型良性例数较多, B型恶性例数较多,体现出 A型及 AB型胸腺瘤良性的特点.( 2) B3型较 A型及 AB型易合并 MG(χ 2 = 3.294 8, P= 0.07), C型 13例均未合并 MG. B3型胸腺瘤合并 MG的手术危象发生率比 A型+ AB型、 B1+ B2型高,但统计学上无显著差异.( 3)手术危象与 Masaoka分期的良、恶性程度明显相关(χ 2= 4.218 8, P= 0.04) ,主要集中在 Osserman改良分型Ⅱ b型及Ⅲ型(χ 2= 13.099 4, P< 0.001).结论胸腺瘤新 WHO病理分型对于区别良恶性肿瘤有指导意义;不同类型的胸腺瘤 MG易患性不同,并且结合 Osserman临床分型、 Masaoka病理分期对提示术后危象有一定的应用价值.
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杆状体肌病的临床病理特征与预后分析
杆状体肌病( NM)为一种少见的先天性肌病,报告 1例成人晚发肌病患者的临床表现、实验室及肌肉病理检查,电镜下观察到多数肌纤维中含有大量源于 Z线的杆状体,确诊为 NM.结合国内外文献探讨 NM的临床与病理特点,对于有近端肢体无力特别是合并有免疫系统疾病的患者行 MGT染色或电镜检查将避免 NM的误诊,早期功能锻炼可改善此类患者的预后.
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乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化与血管性痴呆发生机制的相关性
目的动态观察乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化对血管性痴呆( vascular dementia, VD)发生机制的意义.方法 Wistar 大鼠共 30只 ,将大鼠随机分为模型组 (A组 )和对照组 ( B组 ).模型组用 "0"号丝线间歇阻断双侧颈总动脉 10 min,共阻断双侧颈总动脉 3次 ,每次间隔 10 min,同时尾静脉放血 2 ml,对照组仅分离双侧颈总动脉.用比色法和高效薄层色谱法,分别测定血管性痴呆大鼠手术后,第 2,3,5天海马乙酰胆碱( acetylcholine, ACh)和血小板激活因子 (platelet activating factor, PAF)含量.结果手术后第 2,3,5天大鼠海马 ACh含量,在模型组与对照组间差异均有显著性意义 (F=20.53,P < 0.05);而 PAF含量两组间则差异均无显著性意义 (F=2.98,P >0.05).结论血管性痴呆大鼠海马 ACh 含量的持续降低,可能是 VD发生.发展的重要原因之一 ;而 PAF则可能主要参与急性脑缺血早期的病理生理过程,对脑缺血后期的病理生理变化意义不大.
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事件相关诱发电位-听觉P300检测偏头痛患者认知功能障碍
目的应用事件相关诱发电位-听觉 P300方法检测偏头痛患者是否存在认知功能改变,同时探讨 P300各项指标对检测偏头痛患者认知功能障碍的价值.方法无先兆偏头痛患者及对照组各 32例,发作间歇期进行听觉 P300检测, 3种刺激,靶刺激占 15%.结果偏头痛患者 P300的 N2波波峰-基线波幅( Amp)平均为( 0± 5) μ V,低于对照组的(- 2± 4) μ V(t=2.009,P=0.049);偏头痛组 P3波的峰-峰 Amp为 (6± 3) μ V, 低于对照组的 (9± 5) μ V(t=- 2.436,P=0.018);其余各指标差异无统计学意义.结论偏头痛患者有轻度的认知功能障碍, P300检测可以是分析偏头痛患者认知功能障碍的较为敏感和客观的手段.
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电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系
目的观察电刺激小脑顶核( FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激 FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制.方法健康雄性 Wistar大鼠,共 120只,体质量 250~ 300 g.随机分入假手术组( PO)、 FN电刺激假手术组( PO- FN)、缺血 /再灌注组( I/R)及缺血 /再灌注- FN刺激组( I/R- FN),后两组又分为再灌注 1,3,6,12及 24 h组,每组 10只.建立大鼠小脑 FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型,应用 Western印迹半定量钙蛋白酶介导的 150 RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋白酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激 FN对缺血再灌注不同时间后,再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响.结果再灌注 1~ 3 h, I/R组钙蛋白酶活性较 I/R- FN组增高更显著 [分别由( 6 310± 360),( 4 660± 310) /μ g总蛋白增高至( 7 060± 290),( 6 240± 310) /μ g总蛋白, t=7.776,P=0.000及 t=4.267,P=0.003].再灌注 6~ 24 h, I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较 FN- I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组 P=0.000). I/R组从再灌注 1 h(2.1± 0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注 24 h(4.0± 0.0)达高. I/R- FN组再灌注 1~ 3 h,神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定.至再灌注 24 h,神经元皱缩加重,神经元形态数量评分再次增加,但各组评分均显著低于 I/R相应时点组 (z=2.356,P=0.018; z=2.008,P=0.045; z=2.887,P=0.004; z=2.685,P=0.007; z=2.835,P=0.005).结论电刺激 FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性,起神经保护作用.
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复方红景天调节疲劳大鼠运动能力、免疫功能的作用
目的观察小复方红景天对中等运动强度造成疲劳大鼠的运动能力、部分免疫指标及皮质酮的影响,探讨红景天复方对部分亚健康症状的改善作用.方法将 60只 SD雄性大鼠随机分成 3组:非训练对照组( n=10)、疲劳组 (n=25)和中药组 (n=25),后两组动物进行 4周的游泳训练. 3组动物于第 4周末测试运动成绩、免疫指标、皮质酮等的变化.结果 4周游泳训练后,疲劳组大鼠与非训练对照组相比,体重较低、脾细胞抗体形成能力下降、白细胞移动抑制指数升高,血浆皮质酮水平明显提高.训练 4周同时服用复方红景天的大鼠体重较疲劳组有明显改善,游泳试验时间明显延长,免疫指标有显著改善,但对血浆皮质酮水平无影响.结论表明重组后的小复方具有抗疲劳、提高免疫的功能.
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地塞米松诱导胸腺细胞凋亡在神经免疫性疾病研究中的意义
目的观察地塞米松诱导胸腺细胞 caspase- 3蛋白与 p38MAPK的表达变化,探讨地塞米松诱导胸腺细胞凋亡在神经免疫性疾病研究中的意义.方法采取体外细胞培养 Balb/c小鼠 (体质量 20 g左右的 Balb/c小鼠 , 雌雄不限 )胸腺细胞的方法,制备地塞米松诱导的细胞凋亡模型,通过流式细胞仪观察凋亡细胞数量的变化情况.运用 Western blotting技术检测地塞米松处理的 Balb/c小鼠胸腺细胞 0, 30, 60, 180 min时相点 caspase- 3蛋白与 p38MAPK的表达变化.结果地塞米松可以诱导 Balb/c小鼠胸腺细胞发生凋亡,发生的比例是 21.75%.随后的 western blot检测显示,伤后即刻 p38MAPK开始表达,并在 60 min达到高峰,随后有所减弱.而 caspase- 3蛋白的表达开始较弱呈逐渐升高的趋势,一直持续至伤后 180 min.结论 p38MAPK信号通路在地塞米松诱导的 Balb/c小鼠胸腺细胞凋亡过程中起重要作用.
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免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍
目的 探讨静脉注射免疫球蛋白 (IVIG)改善新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制.方法 将 40例 HIE患儿随机分为 IVIG治疗组及常规治疗组,比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间;并采用 ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞 (PBMC)产生肿瘤坏死因子-α (TNF-α )、白细胞介素- 1β (IL- 1β )和白细胞介素- 6(IL- 6)的水平.结果 与常规治疗组相比, IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短 [(36± 11) h vs (55± 20) h,(34± 18) h vs (50± 19) h,(252± 37) h vs (280± 50)h, t=2.04~ 3.63, P< 0.05]. IVIG治疗后患儿 PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前 [TNF-α: (1.0± 1.6) μ g/L vs (4.2± 3.8) μ g/L, IL- 1β: (1.1± 1.5) μ g/L vs (3.4± 3.8) μ g/L, IL- 6: (0.8± 1.4) μ g/L vs (3.0± 3.2)μ g/L, P< 0.01],而常规治疗前后无明显差异.结论 IVIG早期应用对改善 HIE 患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效,可能是通过抑制 PBMC 产生 TNF-α ,IL- 1β和 IL- 6等损伤性细胞因子发挥作用.
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散发性阿尔茨海默病易患性与人类白细胞抗原基因频率的相关性
目的探讨人类白细胞抗原 HLA- DR2, DRB1* 04, DRB1* 09基因频率与散发性阿尔茨海默病( SAD)的关系 , 试图从分子免疫遗传学角度揭示 SAD的发病机制.方法 SAD组 44例(广州市精神病院中筛选),男 11例,女 33例,年龄 59~ 91岁.正常对照组 45例(中山大学附属第二医院保健科体检的自愿健康老年人),男 14例,女 31例,年龄 61~ 88岁.采用序列特异性引物聚合酶链反应( PCR- SSP)技术分别测定 44例 SAD患者 (SAD组 )和 45例正常老年人(对照组)的 HLA- DR2, DRB1* 04, DRB1* 09基因频率.结果 SAD患者中 3种基因频数分别为 25, 5, 16;频率分别为 28.41%, 5.68%, 18.18%.而正常老年人中的相应基因频数分别为 16, 13, 19;频率分别为 17.78%, 14.44%, 21.11%.其中 HLA- DR2, DRB1* 04较对照组差异有显著性意义(χ 2=4.002, 4.187,P< 0.05), DRB1* 09差异无显著性意义 (χ 2=0.050,P >0.05).结论 HLA- DR2可能是 SAD的易感基因,而 HLA- DRB1* 04可能对 SAD的发病起到保护作用. HLA- DRB1* 09与 SAD发病无关联.
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运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用
目的研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞( middle cerebral artery occlusion, MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响 , 探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用.方法 30只雄性 C57BL/ 6J鼠用 Bederson的方法,建立 MCAO模型.将 MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均 15只鼠.运动组:跑笼训练共 90 d;对照组:跑笼固定不转.分别在 MCAO后 15,45,90 d,观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变.结果 MCAO后 15 d,两组皮质 III缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义 (t=0.9, 0.6, P >0.05) V层运动组 [缺血侧( 121± 15)个,正常侧为( 170± 18)个 ]比对照组 [(171± 15)个,( 119± 13)个 ]显著增高 (t=3.4,4.6, P< 0.05). 45 d,运动组在皮质 III[(241± 23)个 ]、 V层 [(223± 12)个 ]正常侧胆碱能纤维密度比对照组 [(173± 15)个,( 181± 8)个 ]显著增高( t=3.5, 3.3, P< 0.05),缺血侧无明显差异 (t=0.9,1.1, P >0.05). 90 d,运动组与对照组比较,在正常侧及缺血侧皮质Ⅲ、 V层纤维密度均增高 (缺血侧 t值分别为 3.7,3.8, P< 0.05;正常侧 t=9.5,9.4, P< 0.05).结论运动训练对小鼠 MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴突发芽及再生有一定促进作用.
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脑卒中后言语功能障碍的评定与康复治疗
脑卒中患者语言表达及交流困难导致心理障碍等,因此对言语功能障碍患者进行积极的康复治疗显得十分重要.采用 Team会的形式,对患者的言语功能障碍进行评定和分析,制定合理的康复治疗方案,对患者进行一段时间的针对性康复治疗后,再次进行评定,总结前期康复治疗的疗效和讨论如何进行下一步的康复治疗.