中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内皮祖细胞与动脉瘤的发生与发展
背景:内皮祖细胞具有修复血管损伤及预测早期血管损伤程度的功能。这一生物学特性被引入到动脉瘤的研究之中,为动脉瘤的发生、发展、早期诊断及治疗提供新的思路。
目的:从内皮祖细胞的生物学特性(增殖、迁移、黏附、衰老)及其在外周循环血中的数量和内皮祖细胞用于动脉瘤的相关临床实验资料进行总结分析。
方法:以“内皮祖细胞、前体细胞、动脉瘤、干细胞”,“ endothelial progenitor cel s、precursor、aneurysm、stem cel”为检索词,应用计算机检索期刊万方数据库、中国知网(CNKI)数据库及Pubmed数据库、Springer数据库,Sciencedirect数据库、Ovid数据库。排除与动脉瘤研究无关或内容重复的文献,对纳入文献做进一步分析。
结果与结论:动脉瘤患者的外周循环血中内皮祖细胞数量减少并伴有功能受损。在接受动脉瘤的相关治疗后内皮祖细胞数量上升。内皮祖细胞可早期预测动脉瘤的发生、发展和破裂,也可作为一种治疗方法去阻止动脉瘤的发生。如何将内皮祖细胞广泛的应用到临床当中去预防和防止动脉瘤的发生发展是亟待解决的问题。 -
组织工程心脏瓣膜的构建:现状与前景
背景:目前临床上应用的心脏生物瓣和机械瓣都存在一些缺陷和不足,而组织工程心脏瓣膜有可能避免这些问题的出现,成为瓣膜替代物的理想选择。
目的:探讨构建组织工程心脏瓣膜的实验研究进展。
方法:应用数据库检索的方法分析关于组织工程心脏瓣膜的实验研究文献,组织工程心脏瓣膜的三大要素为种子细胞、支架材料和细胞种植。
结果与结论:心脏瓣膜修复和置换是目前治疗心脏瓣膜性疾病的主要外科手段。目前,主要用于构建组织工程心脏瓣膜的种子细胞有血管内皮细胞、内皮祖细胞以及骨髓间充质干细胞等。经脱细胞处理的支架具有良好的生物力学性能和组织相容性,细胞种植后支架表面会形成一层连续的细胞层,其构建的组织工程心脏瓣膜是可行的。组织工程心脏瓣膜有着良好的应用前景,但目前还有很多问题需要解决,还处于研究的初级阶段。 -
他汀类药物治疗血管性认知障碍的Meta分析
背景:国外研究显示,没有确切证据证明他汀类药物对血管性认知障碍的治疗有效。而国内有关他汀类药物对血管性痴呆疗效的研究样本量均较小,无法得出确切结论。
目的:采用Cochrane协作网推荐的方法对他汀类药物对血管性认知功能障碍的疗效进行Meta分析。
方法:计算机检索CNKI、万方、维普、CBM及Pubmed数据库,检索时间从建库至2013年1月,查找有关他汀类药物对血管性认知功能障碍疗效的随机对照试验,并手工检索进行相关补充。按纳入和排除标准选择文献,提取资料,进行方法学评估后,采用Revman5软件进行Meta分析。
结果与结论:通过检索终纳入15个符合标准的随机对照试验,共计1203例患者,其中他汀组616例,对照组587例,采用固定和随机效应模型对疗效指标简易智能量表及日常生活自理量表(包括14项评分法或Barthel指数评分)进行结果合并。与对照组相比,他汀组的简易智能量表评分(14个随机对照试验1112例患者), MD=3.02,95%CI:2.26至3.77,P<0.0001;日常生活自理量表评分14项评分法(7个随机对照试验,513例患者),MD=-4.14,95%CI:-6.11至-2.18,P<0.0001;Barthel 指数评分(2个随机对照试验,171例患者), MD=11.62,95%CI:9.78至13.46,P<0.001。纳入文献中共提及不良反应14例,对照组1例,他汀组13例,均为阿托伐他汀引起,他汀组不良反应率2.1%,无严重不良反应。现有文献证据表明,他汀类药物可以改善血管性认知障碍患者的认知功能,且安全性良好。但进一步的结论尚需更高质量的随机对照试验进行验证。 -
重复经颅磁刺激对脑卒中患者运动功能康复效果的系统评价
背景:现有各项研究对重复经颅磁刺激应用于脑卒中患者运动功能康复效果的观点不一。
目的:系统评价重复经颅磁刺激对脑卒中患者运动功能障碍的治疗效果。
方法:计算机检索Cochrane Central Register of Control ed Trials、PubMed数据库、ISI Web of science、Medline、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国知识资源总库、维普中文科技期刊全文数据库、万方数据库中关于重复经颅磁刺激改善脑卒中患者运动功能障碍的随机对照试验,搜索时限从建库至2013年7月。按照 Cochrane 系统评价员手册推荐方法逐一评价纳入研究的质量,提取有效数据,对符合质量要求的文献数据进行Meta分析。采用RevMan 5.1软件和GRADEprofiler 3.6软件对终纳入的文献数据进行统计学分析。
结果与结论:终纳入23篇文献(干预组n=400,对照组n=301)。定量分析7项研究,其余作描述性研究。Meta分析2个结局指标Fugl-Meyer运动量表评分和Barthel指数,结果显示,干预组治疗后Fugl-Meyer运动评分[SMD=0.48,95%CI(0.10,0.86)]及 Barthel 指数[SMD=1.38,95%CI(0.68,2.09)]显著高于对照组。依据 GRADE 系统推荐分级方法评价结局指标级别,2个结局指标均为低质量。现有研究显示,重复经颅磁刺激能改善脑卒中患者的运动功能和日常生活活动能力。鉴于纳入文献质量不高,尚需进一步开展大样本﹑多中心﹑设计科学﹑操作规范的高质量临床随机对照试验,以验证重复经颅磁刺激对脑卒中后患者运动功能障碍的治疗效果。 -
绝经后妇女甲状旁腺素基因多态性与骨密度:福州地区的调查
背景:有研究证实,绝经后妇女骨密度与甲状旁腺素基因有密切关系,但在不同地区人群中结果存在差异性。
目的:探讨福州地区绝经后妇女甲状旁腺素基因(PTH)BstBⅠ多态性与骨密度的关系。
方法:用双能X射线骨密度仪检测福州地区150例绝经后妇女的腰椎、股骨颈,大转子和Ward’s三角骨密度,应用PCR-RFLP技术检测甲状旁腺素基因BstBⅠ多态性。
结果与结论:①甲状旁腺素基因型分布频率为BB型68.8%、Bb型24.1%、bb 型7.1%。等位基因频率为B 81%,b 19%,基因型分布符合Hardy-Weinberg定律。②分析其基因型与骨密度的关系:BB、Bb、bb 3种基因型在股骨颈、大转子、Ward’s三角区4个部位骨密度差异均无显著意义(P>0.05)。甲状旁腺素基因BstBⅠ位点多态性与骨密度间无关联,尚不能作为预测福州地区绝经后妇女发生骨质疏松危险的遗传标志。 -
阿仑膦酸钠改善去卵巢大鼠的骨基质结构
背景:双膦酸盐可以提高骨密度、抑制骨吸收的作用已被临床所证实,但其对于骨骼基质结构的影响研究较少。
目的:实验通过观察双膦酸盐类药物--阿仑膦酸钠对骨结构及骨基质代谢的影响,探讨阿仑膦酸钠改善骨质量、提高骨强度的骨基质调控机制。
方法:实验建立去卵巢大鼠模型,用阿仑膦酸钠进行干预,同时设置模型组和假手术组进行对照。运用骨骼影像学、骨组织病理学和骨生物力学检测技术与酶联免疫吸附法观察阿仑膦酸钠对骨丢失大鼠骨密度、骨代谢、骨生物力学性能和骨结构的影响。
结果与结论:药物干预后4,8,12周,阿仑膦酸钠组骨密度均高于模型组(P<0.05);药物干预8周后,与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨代谢指标尿脱氧吡啶诺啉,血清Ⅰ型胶原羧基端前肽水平均降低(P<0.05),腰椎和股骨的大载荷、大压强、模量以及Ⅰ型胶原不同交联形式的尿吡啶啉/脱氧吡啶啉值均增高(P<0.05)。结果证实,阿仑膦酸钠能够对抗因雌激素缺乏导致大鼠骨量的丢失,提高生物力学性能,改善骨基质结构,同时恢复因去卵巢所导致的Ⅰ型胶原交联组分的改变。 -
牵张应力介导细胞成骨分化及相关基因的表达
背景:ERK1/2信号通路和核因子κB信号通路是否参与了牵张应力作用下MC3T3-E1细胞成骨分化及相关基因表达的调控,尚不清楚。
目的:观察机械牵张应力对作用下ERK1/2和核因子κB通路对成骨细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白、白细胞介素6表达的影响,探讨ERK1/2与核因子κB信号通路对成骨细胞分化的调控作用。
方法:体外培养的MC3T3-E1细胞,以ERK1/2通路特异性抑制剂PD098059及核因子κB通路抑制剂PDTC分别处理30 min后加载12%的拉伸应变率24 h,以正常细胞及单纯加载12%牵张应力24 h为对照。采用ELISA及Real-time PCR方法检测细胞加载前后碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白及白细胞介素6 mRNA的表达。
结果与结论:在12%牵张应力作用下,MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、白细胞介素6的表达受ERK1/2信号通路的调控,而骨钙蛋白基因表达的变化不受 ERK1/2通路的影响。核因子κB 信号通路抑制剂 PDTC可显著抑制机械牵应张力作用下MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶活性的降低,同时抑制白细胞介素6基因的表达,而Ⅰ型胶原、骨钙蛋白基因表达的变化不受核因子κB信号通路的影响。结果表明牵张应力可以通过ERK1/2和核因子κB通路影响MC3T3-E1细胞的成骨分化及相关基因表达。 -
二次骨折风险评价:老年女性髋部骨折后6-12个月骨密度及骨代谢变化
背景:国内外文献中关于骨折后骨代谢指标及骨密度变化量的前瞻性研究在20世纪60年代就开始有文献报道,但主要集中于胫腓骨和踝关节骨折患者,且样本量较低。
目的:观察老年女性髋部骨折愈合后(伤后6-12个月)骨密度及骨代谢指标的变化情况,并分析其相关性。
方法:选择2011年5月至2013年7月北京航天总医院骨科收治的老年女性髋部骨折患者48例,制定随访标准进行L1-4、患侧、健侧髋部骨密度测量及骨代谢指标骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平测定,并行骨折愈合后患侧全髋部骨密度与血清骨代谢指标的多元线性回归分析。
结果与结论:患者骨折愈合后,患髋及腰椎骨密度显著低于基线值,健髋部位骨密度与基线值差异无显著性意义。患者在伤后6个月,即骨折完全愈合时,骨代谢指标骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平均显著高于基线值(P<0.05)。患者在伤后12个月,即骨折完全愈合6个月,骨钙素水平显著高于基线值,其余骨代谢指标与基线值差异无显著性意义。骨折达到临床及影像学愈合后,血清骨钙素水平的改变量与患髋骨密度改变量的偏回归系数大。提示骨折达到临床愈合后,骨钙素血清水平对于评估骨密度回升速度具有较高价值。骨折愈合后监测相应的骨代谢指标可以提高判断骨密度变化的准确性,以降低罹患二次骨折的风险。 -
L型钙通道在碱性成纤维细胞生长因子调控软骨细胞增殖中的作用
背景:L 型钙通道作为电压依赖式钙通道的一种,是细胞外钙离子进入细胞内的主要途径,在维持细胞的形态及生理活动上起重要作用,具有单通道电导较大,通道衰减较慢,通道开放持续时间较长的特点,以往研究表明碱性成纤维细胞生长因子能够促进体外培养的软骨细胞的增殖。
目的:利用膜片钳技术探讨L型钙通道在碱性成纤维细胞生长因子对软骨细胞增殖分化调控中的作用。
方法:取3日龄新西兰兔关节软骨细胞,培养至第2代后,随机分为实验组和对照组,关节软骨细胞分别在含有10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子及不含生长因子的培养液中培养。采用膜片钳记录L型钙通道在碱性成纤维细胞生长因子作用下的开放情况。然后采用激光共聚焦显微镜观察碱性成纤维细胞生长因子培养2周后软骨细胞内游离钙离子浓度。后用Cel Titer单溶液细胞增殖反应试剂盒分析连续培养8 d软骨细胞增殖情况和免疫组织化学染色方法观察培养10 d后软骨细胞合成Ⅱ型胶原情况。
结果与结论:碱性成纤维细胞生长因子对 L 型钙通道的开放有一定的抑制作用,导致细胞内游离钙离子浓度降低(P <0.01)。碱性成纤维细胞生长因子培养的软骨细胞与常规条件下培养的软骨细胞相比细胞数量增多(P <0.01),Ⅱ型胶原染色面积明显增大(P <0.05)。结果证实,碱性成纤维细胞生长因子能够通过抑制L型钙通道的开放使软骨细胞内钙离子浓度维持在较低水平,以此促进软骨细胞的增殖和分化。 -
Ⅱ型胶原酶消化法培养兔关节软骨细胞
背景:目前关节软骨细胞的分离培养技术已经比较成熟,但是研究中发现通过目前技术培养的软骨细胞生长周期慢,容易出现退变现象,不利于后续试验的进行。
目的:改进并探讨4周龄新西兰大白兔膝关节软骨细胞的分离与培养的方法。
方法:无菌条件下取4周龄新西兰大白兔双侧膝关节软骨,采用Ⅱ型胶原酶消化并机械吹打的方法,分离关节软骨细胞并进行原代、传代培养;采用形态学观察,甲苯胺蓝染色以及Ⅱ型胶原免疫组织化学方法对关节软骨细胞进行鉴定;MTT法检测关节软骨细胞增殖情况。
结果与结论:倒置显微镜下见膝关节软骨分离的原代软骨细胞6 h后开始贴壁,72 h可形成单层,96 h即可传代;前3代软骨细胞表型稳定,增殖力良好;第4,5代软骨细胞增殖能力减弱,绝大部分细胞变为长梭形和不规则形状。甲苯胺蓝染色显示培养的软骨细胞细胞质染成浅蓝色,细胞核染成深蓝色;免疫组织化学显示软骨细胞Ⅱ型胶原呈黄褐色阳性表达;MTT法检测表明前3代软骨细胞增殖差异无显著性意义(P>0.05),且第1-3代与4代软骨细胞在培养第4-7天时,吸光度值差异有显著性意义(P<0.05),与第5代软骨细胞在培养1-7天时,吸光度值差异有显著性意义(P<0.05)。提示采用Ⅱ型胶原酶消化并机械吹打的方法能够获得大量生长速度快且不宜退变的新西兰大白兔膝关节软骨细胞,且培养的前3代新西兰兔膝关节软骨细胞为适宜。 -
正畸力作用下大鼠牙周组织白细胞介素6 mRNA的表达
背景:白细胞介素6作为一种重要的细胞因子,在炎症部位调节了免疫反应并可通过自分泌和旁分泌的方式刺激破骨细胞的形成和骨吸收,与正畸牙移动骨改建相关。
目的:观察正畸力对大鼠牙周组织中白细胞介素6 mRNA表达的影响。
方法:建立大鼠正畸牙移动模型并运用原位杂交法观测加力后1,3,5,7,10,14 d白细胞介素6 mRNA在各组大鼠牙周组织内的表达情况。
结果与结论:正常大鼠牙周组织内白细胞介素6 mRNA 呈弱阳性表达;加力组大鼠牙周组织内白细胞介素6mRNA 的表达在加力后3 d 达到高峰,之后开始下降。实验提示正畸力虽可引起局部牙周组织白细胞介素6mRNA 的表达增强,但具有一定的自限性。白细胞介素6作为多功能细胞因子,在正畸牙移动牙周改建中起重要作用。 -
不同力值即刻载荷对即刻种植体骨结合的影响
背景:动物实验研究显示,对即刻种植体进行功能性地早期载荷或者即刻载荷,并不影响种植体的预后。
目的:分析不同力值即刻载荷对即刻种植体骨结合表面成骨的影响。
方法:选用6只成年健康雄性犬,拔除其下颌尖牙和第1磨牙之间的所有牙齿(3颗前磨牙),并在其相应的拔牙窝位点立即植入奥齿泰GSⅡ种植体各1颗,共计36颗。植入种植体后24 h采用自行设计制作的种植体垂直加载仪每犬左侧3颗种植体由前至后分别加载0,10,20 N,对应每犬右侧3颗种植体由前至后分别加载30,40,50 N,每天以1 Hz 的频率加载10 min,加载0 d及第4,8,12周后分别使用OSSTELL进行ISQ值测量记录。
结果与结论:随着加载力值的增加,血清骨钙素和的表达量呈上升趋势,20 N到达高值,但到达30 N组时数值呈下降趋势,在50 N组到达低值。即刻种植后4周各组ISQ值均比种植前有少许下降,其中以加载力值50 N组下降的多。即刻种植后8周各组ISQ值均有不同程度提升,以20 N组上升程度大,在即刻种植后12周达到各实验组的峰值。切片中可见植入种植体均能与骨组织发生不同程度结合,各组种植体骨结合界面形成范围与时间成正相关。提示较小力值的载荷对种植体骨结合不会产生影响且有一定的促进作用,但当力值较大(≥20 N)时则会影响种植体骨结合的稳定性。 -
以有限元法仿真分析闭合式上颌窦提升的黏膜形变
背景:如何避免闭合式上颌窦提升种植治疗中医源性上颌窦黏膜穿孔等并发症成为近年研究的热点。
目的:以有限元法比较闭合式上颌窦提升种植治疗中不同上颌窦黏膜厚度对黏膜穿孔的影响。
方法:在ANSYS有限元分析软件的SHELL63单元中分别建立0.3,0.5,0.8 mm厚度上颌窦黏膜与4.2 mm直径种植体的有限元模型,模拟闭合式上颌窦提升手术抬高黏膜,根据大变形非线性理论计算3种厚度上颌窦黏膜中心Von Mises大应力值,并进行统计学分析。
结果与结论:通过对3种厚度上颌窦黏膜提升1-5 mm的形变与应力分析,发现上颌窦黏膜高变形区发生在黏膜顶端中心,在黏膜提升1-4 mm时,大应变值曲线变化温和,在大于4 mm高度后曲线斜率明显增加;在上颌窦黏膜提升5 mm之内,0.3,0.5,0.8 mm 3种厚度黏膜中心大Von Mises应力值差异无显著性意义(P>0.05)。提示上颌窦黏膜提升高度大于4 mm之后,黏膜弹性拉伸大幅增加,增大了穿孔的概率;对于上颌窦黏膜厚度为0.3-0.8 mm 需要进行闭合式上颌窦提升治疗的患者,其所面对的黏膜穿孔风险是无差别的;而上颌窦黏膜厚度小于0.3 mm的患者,要更加慎重地选择上颌窦提升方案以防止黏膜穿孔的发生。 -
增生性瘢痕中时序变化的骨形态发生蛋白及其受体
背景:骨形态发生蛋白与瘢痕的形成和发展相关,而成纤维细胞与瘢痕的增殖、成熟关系密切,但骨形态发生蛋白在不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中的表达变化尚少见报道。
目的:检测骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体在不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中的表达水平。
方法:应用免疫组织化SP法检测来自2008年3月至2010年7月广西壮族自治区人民医院美容整形外科患者的增殖期增生性瘢痕和成熟期增生性瘢痕中成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体的表达。
结果与结论:增生性瘢痕增殖期成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4的表达水平显著高于成熟期(P<0.05);但不同时期增生性瘢痕成纤维细胞中骨形态发生蛋白7和骨形态发生蛋白 IA 型受体的表达差异无显著性意义(P>0.05)。表明在增生性瘢痕由增生期至成熟期的发展过程中,其成纤维细胞中的骨形态发生蛋白2/4的表达下调,而骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体的表达无变化。 -
电针对骶髓损伤后神经源性膀胱容量及其组织形态学的影响
背景:骶段的脊髓和腰椎病变导致脊髓损伤使骶髓初级排尿中枢受损或其周围神经(副交感和体神经)病变引起逼尿肌无反射,会导致尿潴留,进而导致膀胱组织细胞形态学也发生了病理性变化。
目的:观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后尿潴留模型大鼠大膀胱容量及其组织形态学的影响。
方法:SD雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,其余制备骶髓损伤模型后随机摸球法均分为模型组、电针穴位组和电针对照点组。模型组大鼠只捆绑不针刺,穴位组取大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”,对照点组取非穴对照点,针刺后加电针,均治疗20 min。且所有大鼠在治疗后第14天和第22天行膀胱容量检测,治疗结束后取膀胱组织行苏木精-伊红染色观察大鼠膀胱组织形态学变化。
结果与结论:①电针穴位组大膀胱容量较治疗前明显降低(P<0.01),并且较对照点组疗效更明显(P<0.05),穴位组膀胱容量差值(d值)较对照点组差异更明显(P <0.05)。②电针穴位组膀胱组织形态学较模型组及对照点组有明显改善。说明电针次髎、中极、三阴交穴可有效降低骶髓损伤后尿潴留大鼠大膀胱容量并使受损的膀胱组织细胞得到一定程度修复。 -
计算机三维重构验证Dystrophin疏水区段与Duchenne型肌营养不良的发病
背景:Duchenne型肌营养不良和Becker型进行性肌营养不良都是dystrophin基因突变所致,但后者临床表型较轻。“阅读框规则”可解释大部分基因型与临床型关系,但累及疏水区段的整码突变也可导致Duchenne型肌营养不良。因此很有必要了解疏水区域在dystrophin中的功能,且这些疏水区段的三维结构及功能在发病机制中所起的具体作用仍未阐明。
目的:通过Kyte&Doolittle平均疏水轮廓分析研究 dystrophin 的疏水区段。利用swiss-model三维重构dystrophin的疏水区段阐述其在发病机制中所起的作用。
方法:参考莱顿开放数据库(http://www.dmd.nl/)及收集中山大学附属第一医院2002年至2013年确诊Duchenne 型进行性肌营养不良或Becker 型进行性肌营养不良的缺失型整码突变患者资料共1038例,分析其临床型与基因型关系。使用 bioedit 软件计算dystrophin 的平均疏水轮廓及利用swiss-model 三维重构疏水区段,结合临床型和基因型关系确定dystrophin重要功能区。
结果与结论:dystrophin存在4个疏水区段,分别为肌动蛋白结合区内的Calponin同源区2、中央棒区内的重复区16、第三铰链区和EF手型区。第1,2,4疏水区段是 dystrophin 糖蛋白复合物中dystrophin与其他糖蛋白的结合区域,其破坏严重影响dystrophin糖蛋白复合物功能,临床症状重。中央棒区在第三铰链区附近断裂后,HⅢ的无规则卷结构不容易与断端重复区的螺旋结构恢复连接。但第三铰链区同时缺失,其两端的重复区较容易重新连接,所以第3疏水区破坏后其临床症状反而较轻。提示dystrophin的疏水区段是其重要功能区,多是dystrophin糖蛋白复合物中dystrophin与相关蛋白的结合部位,在Duchenne型肌营养不良的发病机制中起重要作用。 -
三维有限元模型力学分析可预测视乳头的形状变化
背景:视乳头形状变化的准确测量及预测是青光眼的早期诊断及病程预测的关键,因此高眼压下视乳头形状的测量与分析具有重要意义。
目的:建立视乳头三维有限元模型,并分析急性高眼压下视乳头形状及视网膜厚度的变化。
方法:利用前房灌注的方法建立急性高眼压动物模型,利用光相干断层扫描仪获得猫在正常眼压及5320,7980,10640,13300,15960 Pa眼压时的断层图片,测量视网膜特征点处厚度的变化;基于正常眼压猫眼视乳头的断层数据,利用MIMICS软件获得视网膜及脉络膜的三维结构,并进行组装获得视乳头三维模型;利用有限元软件ABAQUS分析高眼压状态下视乳头的形状变化及视网膜厚度变化,并与实验测试结果进行比较。
结果与结论:随着眼压的升高,发现视网膜厚度逐渐变薄,视乳头深度及视乳头宽度均逐渐增加,视乳头宽度与深度的比值也逐渐增加。提示急性高眼压导致视网膜变薄,视乳头宽度增大,视乳头深度增大。结果证明,利用光学相干断层扫描仪进行活体视乳头建模和分析是可行的,力学分析可预测视乳头的形状变化,对进一步确定青光眼的病理进程有一定的指导意义。 -
pIRES 2-BDNF-VEGF 165真核表达载体的构建与鉴定
背景:人脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor , BDNF)和血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165,VEGF 165)在细胞分化过程中有重要作用。病毒载体临床应用存在安全隐患,利用真核表达载体表达蛋白为解决安全性问题提供了一种方法。
目的:构建双基因共表达载体pIRES 2-BDNF-VEGF 165并对其进行鉴定。
方法:采用PCR的方法从人外周血单个核细胞的基因组DNA中获取人脑源性神经营养因子基因,然后将人脑源性神经营养因子的cDNA片段插入到pIRES 2-EGFP多克隆位点构建为pIRES 2-BDNF-EGFP。人血管内皮生长因子165 cDNA片段是通过双PCR的方法从pIRES 2-VEGF 165-EGFP质粒中获取,接着将血管内皮生长因子165 cDNA片段以替换 EGFP 的方式插入pIRES 2-BDNF-EGFP中,后构建成为含有即内部核糖体进入位点的pIRES 2-BDNF-VEGF 165双基因共表达载体。通过双酶切和 DNA测序方法对其鉴定,将重组的双基因共表达载体感染HEK293细胞,利用 RT-PCR 与Western-blot 方法检测双基因的表达。
结果与结论:DNA测序显示,提取的人脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子165均与基因库报道序列一致,片段长度分别为744 bp和576 bp。构建的pIRES 2-BDNF-VEGF 165双基因共表达载体经Eco RⅠ/Bam HⅠ切出BDNF条带,经BDNF/NotⅠ双酶切后可见 IRES-VEGF 165基因片段,经 Eco RⅠ/NotⅠ双酶切后可见BDNF-IRES-VEGF165基因片段。RT-PCR 与Western-blot 方法检测显示,此载体转染后,HEK293细胞均能表达人脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子165 mRNA和蛋白。结果证实,实验成功构建了人脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子165双基因真核表达载体。 -
不同浓度富血小板血浆与前交叉韧带重建后的隧道扩大
背景:富血小板血浆内含有的生长因子能够促进骨-腱愈合,从而减少了前交叉韧带重建后骨隧道扩大的发生;不同浓度的富血小板血浆对骨隧道的扩大有一定的影响,但是目前尚不清楚何种浓度更佳。
目的:观察富血小板血浆对前交叉韧带重建后隧道扩大的影响。
方法:将20只新西兰大白兔,参照Martinek等的方法进行兔的双侧前交叉韧带重建。在一侧肢体的肌腱移植物给予10 mg富血小板血浆凝胶预处理作为观察组,对侧肢体移植物给予5 mg富血小板血浆凝胶预处理为对照组。处理后12周进行影像学观察以及测量骨隧道的宽度,计算隧道扩大率。
结果与结论:在前交叉韧带重建后的8周、12周的时间点上,10 mg富血小板血浆组隧道扩大的宽度小于5 mg富血小板血浆组(P <0.05);10 mg富血小板血浆组的腱-骨结合部位的骨密度值大于5 mg富血小板血浆组(P <0.05)。提示富血小板血浆能够促进兔前交叉韧带重建后腱-骨界面骨密度的提高,有效预防骨隧道的扩大,且以富血小板血浆浓度10 mg为佳。 -
肿瘤坏死因子α拮抗剂对应力屏蔽导致的跟腱挛缩形态学影响
背景:跟腱应力屏蔽后肿瘤坏死因子α明显升高,应用肿瘤坏死因子α拮抗剂干预肿瘤坏死因子α的作用是否会干预跟腱挛缩尚不清楚。
目的:通过观察重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)干预应力屏蔽后大鼠跟腱形态学变化,了解肿瘤坏死因子α在肌腱挛缩中的影响及肿瘤坏死因子α拮抗剂对肌腱挛缩的干预作用。
方法:20只健康雄性SD大鼠左后肢行跟腱应力屏蔽后随机数字表法均分为实验组和模型组,两组中随机各抽取5只大鼠以右后肢为正常对照组。建模后即刻实验组大鼠使用0.6 mg/kg重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白、模型组使用1 mL磷酸缓冲盐溶液于大鼠皮下注射,后根据重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白半衰期两组分别再注射3次,干预2周时大体下及透射电镜下观察跟腱形态学改变。
结果与结论:大体观察实验组跟腱明显比模型组细小、光滑,但较正常对照组粗。电镜下模型组胶原纤维束较实验组组疏松、紊乱;实验组横切面和纵切面均与正常对照组差异无显著性意义。说明,在2周时,肿瘤坏死因子α拮抗剂能明显预防应力屏蔽所致的肌腱挛缩。 -
提高激素性股骨头坏死模型成活率的方法
背景:激素性股骨头坏死动物模型建立过程中动物的死亡成为影响实验结果的主要因素。
目的:观察以脂多糖和地塞米松建立股骨头坏死模型,提高模型成功率的方法。
方法:新西兰大白兔48只随机等分为模型组、庆大霉素组、庆大霉素+兰索拉唑组和对照组,前3组连续2 d经耳缘静脉注射脂多糖,再连续3 d,臀部肌肉注射地塞米松注射液建立股骨头坏死模型,庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组在建模成功后连续7d以庆大霉素灌胃,同时庆大霉素+兰索拉唑组肌肉注射兰索拉唑注射液。对照组兔仅注射生理盐水。
结果与结论:模型组、庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组均造模成功;其中庆大霉素+兰索拉唑组存活状况好,3组动物死亡率分别是33.3%,25%,8.3%,模型组、庆大霉素组、庆大霉素组+兰索拉组和对照组兔的死亡数量差异有显著性意义(P <0.05)。提示在兔激素性股骨头坏死模型建立中,庆大霉素+兰索拉唑的使用,可以提高实验动物的生存率。 -
那棵山楂树的花与恋歌
喜欢山楂花,因其可泡茶或入药。近的科学研究还显示,山楂花中总氨基酸含量高,其次是叶,果实中含量低。山楂花中含治疗心律不齐的谷氨酸量高,比叶高2.7倍,比果实高15倍,所以呐,一些研究者在开发山楂花治疗缺铁性贫血、预防动脉粥样硬化、抗心律不齐、调节血脂及降低胆固醇含量的功能,说这花呀比叶和果都好!