中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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时间特异性基因敲除：技术、造模及现状和未来
背景：传统基因敲除技术不能在特定时间敲除目标基因，动物模型往往在胚胎发育时期或出生后死亡，限制了基因功能的研究。
目的：综述时间特异性基因敲除技术的研究现状。
方法：以“gene knockout，inducer，Cre/loxP system”为关键词检索建库至2014年8月 PubMed 数据库。从初检文献中排除重复实验和与研究目的无关的文献，通过分析结果对时间特异性基因敲除技术的研究做出总结。
结果与结论：大多数个体全部细胞基因敲除动物在出生后往往不能存活，它们因为某个重要基因缺失后胚胎早期产生严重生理性缺陷而死亡。因此，对于某个基因在特定时间的功能、生物个体在特定发育时间段内的遗传特征、以及某些获得性疾病在特定时间内的治疗等一系列问题，由于研究方法的局限性至今进展有限。而条件性基因敲除动物，尤其是时间特异性基因敲除动物的出现为这些领域的研究提供了研究模型。文章总结了近几年国内外关于时间特异性基因敲除动物的研究、发展及其应用，阐明特定基因的时间特异性基因敲除技术在科学研究领域的重大意义和广阔前景。 -
脊髓挫裂伤模型大鼠造模方式的选择：网状Meta分析
背景：在进行脊髓损伤相关动物实验研究时，均将致伤方式与临床脊髓损伤的相似性作为造模方式选择的一个重要参考指标。
目的：比较使用精密打击器、自制 Al en’s 打击器、脊髓压迫法及钳夹法进行大鼠脊髓损伤造模的异同，为脊髓损伤大鼠模型的造模方式选择提供新的依据。
方法：检索 PubMed、中国知网、万方、维普数据库，检索时间截至2015年6月20日，纳入符合条件的文献，使用 ADDIS 软件进行分析。
结果与结论：26项研究符合纳入标准，包含599只大鼠，对纳入研究进行分析后，各造模方式均可有效造模，优造模方式依次为：精密打击器>钳夹法>自制 Al en’s 打击器>压迫法；低死亡率依次为：精密打击器<自制 Al en’s 打击器<钳夹法。从对功能影响和死亡率角度来说，使用精密打击器为优造模方式，而使用自制 Al en’s 打击器为为经济，钳夹法可在两者之前取得平衡。 -
在春暖花开的日子里告诉你我们正在做什么？
尊敬的读者、作者、审稿专家们，非常感谢您曾经向本刊投稿，或曾经在本刊发表过优秀的稿件，更非常诚挚的感谢您曾经为本刊审稿，感谢您在本刊成长过程中给予我们的大的支持和无私的帮助！
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自主运动后BALB/c和C57BL/6小鼠学习记忆行为学指标的分析比较
背景：BALB/c 和 C57BL/6小鼠是实验室常用的两种近交品系，但是自主运动后如何科学、合理选择行为学实验方法和指标，评价小鼠的学习记忆能力目前尚无相关报道。
目的：分析比较自主运动后 BALB/c 和 C57BL/6小鼠与学习记忆相关的行为学指标差异，为探讨运动对学习记忆能力的影响，并选择合理的行为学指标提供参考。
方法：将2.5月龄 BALB/c 和 C57BL/6小鼠分别随机分为对照组和跑轮运动组，应用 VitalView 软件记录小鼠自主跑轮运动。跑轮运动4周后，通过 DCX 免疫荧光染色检测海马新生神经元；新异臂探索实验、新物体识别实验和水迷宫实验分析比较小鼠空间学习记忆和探索能力。
结果与结论：①BALB/c 小鼠平均每天运动量约是 C57BL/6小鼠的2.56倍(P <0.001)。②跑轮运动后两种品系小鼠海马 DCX 阳性细胞数较对照组增多。③跑轮运动后两种品系小鼠探索新异臂和新物体的次数、围绕新异臂和新物体探索的时间和距离均较对照组增高(P <0.001)，其中 BALB/c 跑轮组的探索能力优于 C57BL/6跑轮组(P <0.05)。④Morris 水迷宫实验结果表明，C57BL/6跑轮组寻找平台的时间缩短，小鼠到达平台次数、在目标象限探寻的时间和距离均较对照组延长(P <0.05)；但是，BALB/c 跑轮组和对照组间水迷宫实验各项指标无统计学差异。综上所述，运动能促进 BALB/c 和 C57BL/6小鼠海马神经发生；新异臂探索和新物体识别实验能够用于检测运动后两种小鼠的学习记忆能力，其中 BALB/c 的学习记忆能力优于 C57BL/6小鼠，但运动后 BALB/c 小鼠不适合应用水迷宫实验检测其空间学习记忆能力的变化。 -
脑及脊髓冲击震动损伤模型生化指标的变化
背景：高能震动易于损伤机体非空腔器官且损伤效应显著，但目前针对高能震动致伤过程的研究较少。目的：了解高能震动致伤后动物机体生理生化及病理改变。
方法：将32只中华田园犬随机分为4组，轻度震伤组、中度震伤组及重度震伤组分别实施700，1000，2100 m/s2的冲击震动，对照组为正常对照。于震后14 d 内检测血清血清 K+、Ca2+、Zn2+、S100β、神经元特异性烯醇化酶浓度，并进行脊髓及颅脑组织免疫组织化学染色观察。
结果与结论：震伤3组血清 K+、Ca2+、Zn2+浓度呈现规律性变化，震后即时无明显变化，K+浓度于震后0.5 d 降到低，Ca2+浓度至震后1 d 降到低，Zn2+浓度于震后0.5 d 或1d 降到低，此后均逐渐增加，至14 d 时恢复正常水平；震伤3组血清神经元特异性烯醇化酶、S100β均于震后0.5 d 开始增加，于震后1 d 达到高值，此后均逐渐降低，至14 d 时恢复至正常或偏高水平。震伤3组脊髓及颅脑均出现接触部位及对冲部位的出血点，震后即时处死时出血程度较14 d 时明显，脊髓及颅脑损伤部位 S100β、胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶增多。 -
脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用
背景：脊髓缺血再灌注损伤的机制是多因素综合作用的结果，其尚无有效的治疗手段。
目的：探讨脂氧素受体激动剂 BML-111对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时炎性因子和细胞凋亡的影响。
方法：随机数字法将72只成年健康雄性 SD 大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组和 BML-111组。后2组大鼠通过夹闭腹主动脉的方法建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注组和 BML-111组大鼠分别于造模后30 min 给予尾静脉注射0.1 mL 生理盐水及1 mg/kg BML-111。
结果与结论：与缺血再灌注组相比，BML-111组大鼠 BBB 评分显著提高，脊髓组织病理损伤明显减轻，脊髓组织中细胞凋亡数量、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达、髓过氧化物酶活性以及丙二醛浓度减少。提示脂氧素受体激动剂 BML-111可通过抑制神经细胞凋亡及炎症反应，从而减轻脊髓损伤。 -
皮质酮损害大鼠新颖物体识别记忆的再巩固
背景：长时程记忆形成通常包括获得、巩固、再巩固等多个环节，再巩固过程对于新获得的记忆转为稳定记忆十分重要。在学习记忆过程中，应激是一种重要的环境因素；而在应激过程中，皮质酮是发挥重要作用的一种激素。目前，关于皮质酮对新颖物体识别记忆再巩固的影响未见相关研究报道。因此检测皮质酮对大鼠新颖物体识别记忆再巩固过程的影响具有十分重要的意义。
目的：分析皮质酮对大鼠新颖物体识别记忆再巩固的影响。
方法：①大鼠在再激活后立即腹腔注射皮质酮(0.1，1及3 mg/kg)，以大鼠在测试阶段对新旧物体探究时间的辨别指数作为记忆评价指标；②再激活后6 h 腹腔注射皮质酮(3 mg/kg)，以大鼠在测试阶段对新旧物体探究时间的辨别指数作为记忆评价指标；③无再激活经历时腹腔注射皮质酮(3 mg/kg)，以大鼠在测试阶段对新旧物体探究时间的辨别指数作为记忆评价指标。
结果与结论：再激活后立即注射皮质酮(3 mg/kg)显著性降低大鼠辨别指数，再激活后6 h 或无再激活经历时注射皮质酮对大鼠辨别指数无影响。提示再激活后立即注射皮质酮损害大鼠新颖物体识别记忆再巩固，该损害效应依赖于再激活经历及再激活后特定时间窗。 -
眼针干预脑缺血再灌注模型大鼠神经功能及相关神经营养因子的表达
背景：眼针疗法主要是针刺眼球周围、眼眶边缘的穴位，调整气血运行、疏经通络和调和阴阳，现已在临床广泛运用，对缺血性脑血管病等多种疾病疗效显著，但是具体作用机制尚不明确。神经营养因子是一类调控神经元存活、发展和发挥作用的蛋白家族，包括神经营养因子和脑源性神经营养因子等。
目的：观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织神经生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响。
方法：将54只雄性 SD 大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和眼针组，每组18只。后2组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型，眼针组于缺血2 h 后进行眼针干预，于大鼠眶周2 mm 处取穴肝区、上焦区、下焦区和肾区。治疗第3，7，14天进行神经功能评分。治疗第1，2周，免疫组织化学染色检测神经生长因子、脑源性神经营养因子阳性表达，治疗第2周采用 TTC 染色法检测脑梗死体积。
结果与结论：①眼针组治疗后第1，2周神经生长因子、脑源性神经营养因子阳性表达细胞明显高于模型组(P <0.05)，与治疗后第1周相比，第2周数量下降。②治疗后第7，14天眼针组神经功能评分明显降低，与模型组比较差异有显著性意义(P <0.05)，但仍高于假手术组(P <0.05)；③治疗后第2周，眼针组和模型组大鼠脑梗死体积均明显大于假手术组(P <0.01)，但眼针组脑梗死体积明显小于模型组(P <0.05)；④结果证实，眼针干预可能是通过增强脑缺血后神经生长因子和脑源性神经营养因子的表达，从而改善神经功能，缩小脑梗死体积，对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。 -
振荡电场对大鼠损伤脊髓组织中Wnt-3a表达及运动能力的影响
背景：Wnt 信号通路能够刺激神经干细胞增殖和分化，促进脊髓损伤的修复，而电场刺激就可以改变Wnt 信号通路蛋白的表达。
目的：探讨振荡电场刺激对脊髓损伤大鼠局部 Wnt-3a 蛋白表达以及运动功能恢复的影响。
方法：Al en’s 打击法建立36只 SD 大鼠脊髓损伤模型，随机等分为振荡电场刺激组和脊髓损伤组，两组均置入刺激电极，仅振荡电场刺激组施加振荡电场干预。
结果与结论：振荡电场刺激组和脊髓损伤组大鼠在造模后3 d 时的 BBB 评分和脊髓中 Wnt-3a 的表达水平接近，而在造模后7 d 和14 d 时 BBB 评分和脊髓中 Wnt-3a 的表达水平差异有显著性意义，提示振荡电场刺激可以促进脊髓损伤大鼠的运动功能恢复；损伤脊髓组织中 Wnt-3a 的表达发生变化，提示振荡电场刺激促进 Wnt 信号蛋白在脊髓损伤的早期被激活，其可能与振荡电场刺激促进脊髓损伤的修复有关。 -
脊髓康对脊髓损伤大鼠Nogo-66受体NgR表达的影响
背景：研究发现，脊髓损伤后髓鞘相关抑制分子的产生是影响轴突再生微环境的重要原因。中医药具有多因素、多靶点的优点，正逐步成为改善神经再生微环境的研究热点。
目的：探索中药脊髓康对脊髓损伤后 Nogo-66受体 NgR 表达的影响。
方法：144只大鼠随机等分为6组，假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高、中、低剂量组，每组24只。后5组以改良 Al en’s 法建立脊髓损伤动物模型。强的松组大鼠每天给予0.06 g/kg 醋酸泼尼松灌胃，1次/d。脊髓康低中高剂量组大鼠每天给予12.5，25，50 g/kg 脊髓康灌胃，1次/d。假手术组和模型组大鼠每天给予20 mL 生理盐水灌胃，1次/d。各组动物均连续给药至动物处死。
结果与结论：与模型组相比，强的松组及脊髓康低中剂量组大鼠脊髓组织中 NgR 蛋白及 mRNA 表达水平均显著降低。提示脊髓康可促进大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复，可有效抑制脊髓损伤区 NgR蛋白的表达，从而抑制不利于神经再生的因素，进一步改善神经再生的微环境。 -
原花青素对离体肺动脉血管张力的影响
背景：原花青素是广泛存在于植物界中的一类多酚化合物，由不同数量的儿茶素或表儿茶素缩合而成，有保护血管内皮、清除自由基、抗血小板聚集、降低毛细血管通透性、起到降低血压、抗氧化活性、抗水肿、防止冠状动脉粥样硬化性心脏病和动脉粥样硬化等作用。目的：观察原花青素对肺动脉环的舒张作用及机制。
方法：家兔离体肺动脉环为标本，以去甲肾上腺素(1×10-6 mol/L)预收缩肺动脉环后给予0.625，1.25，2.5 mg/L 原花青素观察其张力变化。再将不同浓度原花青素干预的家兔离体肺动脉平滑肌去除血管内皮、给予一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(1×10-4 mol/L)、甲烯蓝(1×10-5 mol/L)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5 mol/L)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(1×10-5 mol/L)，探讨它们对血管张力的影响。
结果与结论：①原花青素对肺动脉环静息张力无明显影响，但不同剂量的原花青素可使1×10-6 mol/L去甲肾上腺素预收缩血管产生明显舒张，并呈量效依赖性(r=0.69，P <0.001)。②去除血管内皮、左旋硝基精氨酸和甲烯蓝均可减弱原花青素舒张血管的作用，但吲哚美辛和普萘洛尔无影响。③20 mg/L原花青素能明显压低去除内皮细胞肺动脉血管的去甲肾上腺素、KCl和CaCl2的量效收缩反应曲线，且去甲肾上腺素、KCl和CaCl2的亲和力指数降低(P <0.01)。④原花青素能抑制去甲肾上腺素引起的第Ⅰ时相收缩，而对CaCl2引起的第Ⅱ时相收缩无影响。⑤实验结果表明原花青素对肺动脉的舒张效应是内皮依赖性的，与NO/cGMP介导有关，可拮抗受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道而降低细胞内Ca2+引起血管舒张。 -
可溶性血管内皮生长因子受体1对动脉粥样硬化斑块的作用
背景：斑块内血管新生是在动脉粥样硬化病变基础上发生的，而血管新生又促进粥样硬化病变的发展；可溶性血管内皮生长因子受体1基因转染减少兔血管损伤后的新生内膜形成，亦显著减少早期血管的炎症和增生以及晚期的新生内膜形成。
目的：观察局部高表达的可溶性血管内皮生长因子受体1对动脉粥样硬化斑块的作用。
方法：雄性新西兰大白兔48只，随机分为4组。①正常对照组(n=8)。②假手术组(n=8)。③球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1组(n=16)。④球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1-sFlt-1组(n=16)。前2组兔给予正常颗粒饲料饮食。后2两组给予高脂饮食，2周后行髂动脉球囊损伤血管内皮，球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1组和球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1-sFlt-1组兔右髂动脉腔分别注射空质粒 pEGFP-N1和脂质体包裹的可溶性血管内皮生长因子受体1重组质粒。
结果与结论：球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1组以及球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1-sFlt-1组兔血脂水平明显升高，造模3 d 后髂动脉可溶性血管内皮生长因子受体1表达水平明显增加，均出现不同程度的动脉粥样硬化斑块形成，且球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1-sFlt-1组兔斑块面积、斑块周径、斑块大厚度和斑块内阳性细胞数量明显少于球囊损伤+高脂饮食+pEGFP-N1组。表明可溶性血管内皮生长因子受体1基因在动脉粥样硬化斑块动物模型中可有效表达并抑制动脉粥样硬化斑块的发生、延缓斑块的发展。 -
动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及相关细胞因子表达与益气活血方的干预
背景：益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环，改善组织缺氧；降低纤维蛋白原、抗血小板聚集；降低血脂；扩张血管；抗血栓形成，减少新生斑块的破裂，具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。
目的：观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉 Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 表达的影响，探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制。
方法：维生素 D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤10 g/kg 组、补阳还五汤20 g/kg 组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组，每组10只。造模成功后干预28 d，检测主动脉 Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 表达及血脂水平。
结果与结论：①高脂饮食加维生素 D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型，模型组有动脉粥样硬化斑块形成；②Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 表达量及血脂水平：正常对照组、补阳还五汤20 g/kg 组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组均显著低于模型组，差异有非常显著性意义(P <0.01)；补阳还五汤10 g/kg 组也显著低于模型组，差异有显著性意义(P <0.05)；补阳还五汤预防组、补阳还五汤20 g/kg 组、辛伐他汀对照组各组间差异无显著性意义(P >0.05)；③结果提示益气活血方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用，降低 Rho 激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 mRNA 水平可能是其作用机制之一。 -
培哚普利对维甲酸所致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响
背景：骨组织中存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统组分，近年来对抗高血压药物的研究，发现血管紧张素转换酶抑制剂类降压药对骨质疏松可能也有效，培哚普利是常用的此类降压药之一，其对骨代谢有什么影响及能否用于抗骨质疏松，未见文献报道。
目的：观察培哚普利对维甲酸溶液致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响。
方法：将50只 SD 大鼠随机分5组，每组10只。模型组及各培哚普利剂量组大鼠予维甲酸溶液80 mg/(kg?d)灌胃，造模成功后培哚普利2，4，8 mg/(kg?d)组分别给予相应剂量培哚普利灌胃干预，1次/d，连续42 d；正常对照组及模型组均灌予等容积蒸馏水。检测各组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶以及骨质量、骨密度，并分别测定骨组织中骨特异性碱性磷酸酶及抗酒石酸酸性磷酸酶 mRNA 的表达量。
结果与结论：与模型组比较，经培哚普利治疗后，维甲酸所致骨质疏松大鼠血清钙、磷水平升高，碱性磷酸酶活性显著降低，骨质量和骨密度显著升高。培哚普利8 mg/(kg?d)组骨特异性碱性磷酸酶 mRNA相对表达量要高于培哚普利2，4 mg/(kg?d)组及模型组；培哚普利8 mg/(kg?d)组抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA 相对表达量高于模型组。提示培哚普利能改善骨质疏松大鼠部分骨代谢生化指标，并通过上调骨特异性碱性磷酸酶 mRNA 的表达促进骨形成，对维甲酸所致的骨质疏松有一定的防治作用。 -
低强度脉冲超声干预膝关节炎模型兔软骨细胞Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13的表达
背景：低强度脉冲超声安全无创、穿透性强，近年来，越来越多的研究表明，低强度脉冲超声在促进损伤关节软骨修复方面具有重要的作用。
目的：观察低强度脉冲超声对膝关节炎模型兔软骨细胞Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13表达的影响。
方法：纳入20只新西兰白兔，均建立膝关节炎模型，建模后随机分为对照组和实验组，每组10只。实验组动物右侧膝关节利用超声波骨折愈合仪进行低强度脉冲超声治疗，对照组动物予以右侧膝关节假低强度脉冲超声治疗。干预后8周，取胫骨内侧端以及膝关节股骨内侧端软骨组织，经常规处理后，进行甲苯胺蓝染色，并置于显微镜下进行病理学观察，利用 qRT-PCR 法软骨细胞基质金属蛋白酶13和Ⅱ型胶原表达量检测。观察实验动物一般情况和关节软骨病理形态，以及基质金属蛋白酶13、Ⅱ型胶原的 qRT-PCR 检测结果。
结果与结论：①甲苯胺蓝染色和病理学观察：治疗8周后，对照组关节软骨出现明显的裂隙，并从表面延伸至深层，且存在严重的染色缺失现象；实验组可观察到关节软骨表面形成裂隙，存在中度染色缺失现象；②qRT-PCR 检测：软骨细胞培养5，10 d 后，实验组和对照组相同时间点基质金属蛋白酶13和Ⅱ型胶原基因表达差异均有显著性意义(P <0.05)；③结果证实：低强度脉冲超声可调节膝关节炎模型兔软骨细胞Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13基因的表达。 -
石膏铁丝固定法建立兔膝痹模型
背景：目前国内外均有采用石膏固定法复制膝痹动物模型，但存在实验动物选择不佳、石膏选取不合适、单纯石膏固定不稳定等问题，影响后续实验结果。
目的：采用石膏铁丝固定法建立兔膝痹模型。
方法：将20只新西兰大白兔随机均分为2组，模型组在应用树脂石膏屈曲位固定的基础上外层缠绕铁丝以保护石膏，建立右侧膝痹模型；对照组为正常对照。固定后8周，进行右膝关节大体观察与病理组织学观察。
结果与结论：对照组膝关节半透明，光滑，有光泽，无软骨缺损，软骨弹性及硬度好，软骨细胞排列正常，关节囊内未见炎细胞浸润；模型组膝关节无光泽，不透明，关节软骨变薄，弹性较差，关节软骨退变，关节面变粗糙，部分有缺损，关节内仅有少量关节液或无关节液，软骨细胞萎缩或消失，数量减少，软骨变性、坏死，软骨下骨组织骨质硬化，骨小梁增生，软骨细胞紊乱无序，玻璃样变，滑膜绒毛肥大，细胞成簇现象，可见大量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润，呈现典型的膝痹病理改变。表明采用石膏铁丝固定法能成功建立兔膝痹模型，具有简单易行、固定牢固、无创伤等优点。 -
长针透刺膝骨关节炎模型大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶抑制剂1水平的变化
背景：基质金属蛋白酶抑制剂1在抑制关节退变、破坏方面有重要作用。
目的：观察长针透刺治疗大鼠膝骨关节炎后，大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶抑制剂1水平变化。
方法：将40只 SD 大鼠随机分成正常组、长针透刺组、药物组及模型组，每组10只，通过向 SD 大鼠膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶溶液并驱赶大鼠活动造模，2周后建立膝骨关节炎模型。正常组与模型组不干预，长针透刺组用0.3 mm×125.0 mm 的毫针透刺大鼠内外膝眼穴，药物组将透明质酸钠向关节腔内注射。
结果与结论：①ELISA 法检测：治疗4周后，正常组大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶抑制剂1水平高于模型组(P <0.05)，长针透刺组及药物组大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶抑制剂1水平高于模型组(P <0.05)。②结果证实，长针透刺能有效提高膝骨关节炎模型大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶抑制剂1水平。 -
局部注射布比卡因建立大鼠骨骼肌损伤模型的组织形态学评价
背景：布比卡因神经毒性、心脏毒性的报道屡见不鲜，而关于布比卡因所致肌肉毒性的文章却不多。目的：建立并评价局部肌肉注射布比卡因不同时间点大鼠多裂肌组织形态和超微结构变化。
方法：选用体质量280-320 g 的雄性 SD 大鼠54只随机分为空白组(18只)、模型组(18只)、模型对照组(18只)，每组随机分为4，7，14 d 3个亚组，每个亚组6只大鼠。麻醉后于双侧 L4-5多裂肌注射0.5%布比卡因溶液，通过光学显微镜和透射电子显微镜观察分析造模后4，7，14 d 多裂肌形态及超微结构改变。
结果与结论：①肌肉注射0.5%布比卡因可导致大鼠骨骼肌损伤。②苏木精-伊红染色可见局部多裂肌纤维出现坏死、炎细胞浸润、少量巨噬细胞等。③透射电镜下可见肌原纤维以及各带、线排列紊乱，结构崩解，甚至消失；线粒体结构异常，嵴减少、消失等；模型7，14 d 组可见多裂肌增生、修复等变化。④模型组骨骼肌超微结构变化分值明显高于空白组和模型对照组(P <0.05)；模型4 d 组高于模型7，14 d组(P <0.05)；模型7 d 组高于模型14 d 组(P <0.05)。⑤结果表明一次性肌肉注射0.5%布比卡因，可发生大鼠骨骼肌形态学超微结构上的病理改变，以此建立的大鼠多裂肌损伤模型较为理想。 -
玛咖对力竭运动后老年模型大鼠肾脏线粒体呼吸功能及抗衰老能力的影响
背景：研究表明，玛咖可增强细胞的免疫功能，提高线粒体呼吸链酶活性，起到抗氧化抗衰老的作用。目的：观察玛咖对力竭运动后老年大鼠肾脏线粒体呼吸功能及抗衰老能力的影响。
方法：将10月龄老年大鼠每日灌胃1次玛咖粉剂(5 g/kg)，同时进行递增负荷跑台运动，每周5 d，同时设对照组、玛咖组和运动组作对照。训练6周后，各组大鼠均进行力竭运动(35 m/min)，随后即刻腹腔注射2%戊巴比妥钠麻醉大鼠取出肾脏，差速离心提取线粒体，分光光度计测定线粒体呼吸链酶活性。结果与结论：①线粒体呼吸链酶及抗氧化酶活性：与对照组、玛咖组和运动组相比，玛咖+运动组线粒体呼吸链酶Ⅰ-Ⅲ、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性均升高(P <0.05或 P <0.01)、丙二醛含量均降低(P <0.05或 P <0.01)；②结果说明：补充玛咖结合递增负荷运动训练均可提高力竭运动后老年大鼠肾脏线粒呼吸功能，延缓衰老，且补充玛咖与递增负荷运动具有协同效应。 -
红花黄色素对糖尿病肾病模型大鼠肾脏细胞血管紧张素Ⅱ1型受体的影响
背景：红花黄色素有治疗糖尿病肾病等作用，能够保护肾脏功能，减少损害，延缓或阻止糖尿病肾病的发展。
目的：进一步验证红花黄色素对糖尿病肾病大鼠肾脏的作用以及其对肾脏细胞血管紧张素Ⅱ1型受体的表达的影响。
方法：选择30只大鼠，随机分为3组，正常对照组、模型组和实验组，每组10只大鼠。实验组和模型组大鼠建立糖尿病肾病模型。建模成功后1周开始实验组大鼠每天给予红花黄色素注射液27.8 mg/kg腹腔注射，1次/d，模型组和对照组每天给予等量生理盐水腹腔注射，共给药23周。观察大鼠的各项肾脏相关生化指标、肾脏组织的病理学变化以及肾脏组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达情况。
结果与结论：①实验组和模型组大鼠的肥大指数明显高于对照组(P <0.05)。②模型组的24 h 蛋白尿、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及尿素氮均高于对照组(P <0.05)；实验组的24 h 蛋白尿、糖化血红蛋白、总胆固醇及尿素氮均高于对照组(P <0.05)；实验组的24 h 蛋白尿、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及尿素氮均低于模型组(P <0.05)。③模型组大鼠肾小球肥大，毛细血管的基底膜明显增厚，细胞增生，系膜增宽；对照组大鼠肾脏组织结构发现异常改变；实验组大鼠的肾脏组织病理学损害程度介于对照组和模型组之间。④实验组和模型组的肾脏组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平高于对照组(P <0.05)，实验组的肾脏组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平低于模型组(P <0.05)。结果说明，红花黄色素对糖尿病肾病的肾脏具有保护作用，其作用机制可能与其阻断肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关。 -
玻璃体腔注射促红细胞生成素保护糖尿病视网膜病变模型大鼠的视神经作用
背景：糖尿病会导致多种并发症的出现，其中视网膜病变是一种常见的类型，为探究促红细胞生成素在糖尿病视网膜病变中的作用，建立具有临床视网膜新生血管相似病理特征且重复性高的动物模型是十分必要的。
目的：观察玻璃体腔注射促红细胞生成素对糖尿病视网膜病变大鼠视神经的保护作用。
方法：建立糖尿病视网膜病变模型大鼠，于玻璃体腔注射促红细胞生成素干预，连续注射14 d，设模型组和正常对照组作对比。
结果与结论：①透射电镜观察：与模型组相比，促红细胞生成素组视网膜神经节细胞核呈现出均匀的染色，细胞膜完整，内质网呈轻微肿胀，细胞核周围线粒体存在数量较少的空泡；②Western blot 和 RT-PCR检测：与模型组相比，促红细胞生成素组 Caspase-3激活型、Bax 蛋白表达降低(P <0.05)，Caspase-3原型蛋白和 Bcl-2蛋白表达明显提高(P <0.05)，两组核转录因子κB 和 Survivn 基因的表达也差异有显著性意义(P <0.05)；③结果证实：玻璃体腔注射促红细胞生成素对糖尿病视网膜病变大鼠视神经有保护作用，可能与其抑制细胞凋亡有关。 -
猫视乳头三维模型重建及有限元分析
背景：青光眼是一种以视野缺失为特征的不可逆性致盲眼疾病，临床研究表明，眼底视乳头组织早在视野缺失前已经发生了变化，而且视乳头中各组织的形态变化已经成为目前青光眼早期诊断以及确定病情发展的关键参考点，因此研究高眼压下视乳头各组织的形态变化具有重要的意义。
目的：建立包含筛板、视网膜和脉络膜的视乳头组织三维模型，分析急性高眼压下视乳头各组织的厚度变化。
方法：①选择健康家猫，排除屈光介质不清等各种眼疾，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫在正常眼压下眼底视乳头组织的断层序列图。②分别获得视网膜、脉络膜和筛板的三维结构模型，并组装视乳头三维模型。利用有限元方法分析不同眼压下视网膜、脉络膜和筛板的厚度变化。③通过前房灌注的方法制造急性高眼压动物模型，利用深度增强的频域相干光断层扫描成像技术获得猫眼在不同眼压下的断层序列图。测量不同眼压下脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，并与有限元计算结果进行比较。结果与结论：随着眼压的逐渐升高，脉络膜、视网膜和筛板呈变薄趋势，视乳头的杯盘比逐渐变大。而关于脉络膜、视网膜和筛板的厚度变化，测量结果与有限元计算的结果趋势程度相一致，因此利用光学相干断层扫描仪获得的断层序列图对眼底各组织进行三维重建来分析高眼压下眼底各组织的形态变化可行，用有限元分析的方法可以对眼底各组织在高眼压下的形态变化进行预测，这对确定青光眼的病程发展有一定的指导意义。 -
口腔软组织缺损兔模型的构建
背景：在口腔种植临床，对术区软组织缺损修复方法及材料的研究一直在深入。而通过建立可靠的实验动物口腔软组织缺损模型，会对该领域的探索研究产生积极的深远影响。
目的：实验旨在建立一种兔口腔软组织缺损动物模型，以供对口腔软组织缺损修复治疗进行深入的研究。方法：在18只3月龄雄性新西兰兔的硬腭前部中份，分别距上颌门齿、左右硬腭黏膜边缘2 mm 处以直径为5 mm 的组织环切钻制备圆形软组织全层缺损。分别于建模后3，7，14，21，28，56 d 对创面进行形态学和组织学观察。
结果与结论：①创面形态：建模后3，7 d，创口炎症反应明显；随着时间推移，炎性反应消退，伤口逐渐愈合。在建模后21，28，56 d 可见明显瘢痕形成；②创面组织学变化：在伤后3，7 d，炎细胞大量浸润，组织坏死面积较大，建模后7 d 后，随着结缔组织增殖和新生毛细血管的广泛形成，伤口逐渐塑形完整；③结果说明：实验成功构建口腔软组织缺损模型兔，符合创伤愈合的生理规律和人类口腔软组织缺损愈合特点。
