细胞生长因子修复骨骼肌损伤

背景：目前已经发现许多细胞生长因子参与骨骼肌再生过程，并且需要多种细胞生长因子之间的协同配合，发挥再生修复的作用。目的：对多种细胞生长因子在促进损伤修复中可能的协同作用机制进行探讨和分析。方法：通过文献调查法，检索万方数据库和中国知网和PubMed在运动性骨骼肌损伤及修复相关文献。中文检索词：“细胞生长因子；骨骼肌损伤；修复；成纤维细胞生长因子”；英文检索词：“cel growth factor；skeletal muscle injury；repair；fibroblast growth factor”。分析国内外有关运动性骨骼肌损伤的研究成果，对细胞生长因子的分子生物学特性，及其与骨骼肌损伤修复的作用进行探讨。结果与结论：碱性成纤维细胞生长因子的基本生物学作用是促进细胞分裂增殖及促血管生成，是目前已知强的促细胞生成因子，在骨骼肌损伤修复中体现出十分重要的作用。表皮生长因子由单核细胞及外胚层细胞合成，表皮生长因子为突出的生物学特性是刺激体内多种类型组织细胞分裂和增殖、增强细胞移动、分裂生长及细胞间质蛋白的合成。胰岛素样生长因子由胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子2两个密切相关的小多肽组成的家族，胰岛素样生长因子可以促进肌肉蛋白合成，促进成肌细胞的增殖、分化，参与骨骼肌损伤后的修复与再生，从而加速创伤肌肉的愈合。神经营养因子存在于感觉神经元周围的微量可溶性物质，由神经元的靶细胞产生，特异地促进神经元生长和维持，促进骨骼肌损伤修复。但多种生长因子协同修复运动性骨骼肌损伤的作用机制实验研究还只是初级阶段，仍然需要做进一步的研究。

信号通路在膝骨关节炎实验研究中的进展

背景：研究表明信号通路在膝骨关节炎发病过程中起着重要的作用。目的：详细阐述信号通路在膝骨关节炎的实验研究进展。方法：查阅PubMed、CNKI、维普、万方等相关数据库，查找关于膝骨关节炎的信号通路实验研究的相关文献，对资料进行筛选，排除重复研究和关联性较小的文献，保留与膝骨关节炎信号通路关联性较大的文献。结果与结论：共纳入51篇符合标准的文献，包括中文文献20篇，英文文献31篇。经分析得出：与膝关节骨性关节炎相关的信号通路主要集中在软骨细胞的增殖和软骨细胞的凋亡两个方面。与软骨细胞增殖有关的信号通路主要有Notch信号通路和Wnt信号通路；与软骨细胞凋亡的信号通路有基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路、TLR4信号通路和MAPKs信号通路；Hippo-YAP信号通路与ERK1/2信号通路具有双重调节软骨细胞增殖和凋亡的作用。

血液生化、脑功能监测在运动个体化机能评定与监控中的应用

背景：由于运动项目特点的差异及运动员个体代谢特征的差异，难以建立统一的生物学指标训练监控标准，其个体化评估目前仍停留在依靠经验、依据数值变化幅度的个体纵向分析及评定，缺乏更客观性个体化评估方法。目的：探讨血液生化、脑功能监测个体化机能评定与监控的评估方法，在优秀体操运动员训练过程中，精准反映训练负荷带来人体变化的方法。方法：以国家体操队备战伦敦奥运30名集训队员为研究对象，以伦敦奥运会前后一个冬训至奥运赛前为监控周期，进行系统的血液生化、脑功能监测，依质量控制原理(警戒值=均值±标准差，控制值=均值±2标准差)，对优秀体操运动员的血液生化和脑功能指标进行个体化评估。结果与结论：在保证测试条件相对统一的前提下，依质量控制原理对优秀体操运动员的血液生化和脑功能指标进行个体化评估是可行的，可以更精准、客观地反映出训练负荷所带来的人体变化及运动员的现实状态。且血液生化和脑功能指标联合监测评估，可以更全面地评价运动员的身体机能和状态。

心肺运动试验与6 min上下楼梯试验评价心肺功能的比较

背景：心肺运动试验在评价人的心肺功能方面起着重要的作用，但需要昂贵的仪器和专业测试人员才能完成，且需要受试者达到极量强度，所以寻找一种亚极量水平，且操作简便，费用低廉，容易推广使用的运动试验方法迫在眉睫。目的：通过比较心肺运动试验与6 min上下楼梯试验的大摄氧量，探讨2种不同试验方法评价心肺功能的一致性。方法：随机招募67名志愿者，按Bruce方案进行心肺运动试验，检测每位受试者的大摄氧量，再进行6 min上下楼梯试验，测量每位受试者在上下楼梯过程中的大摄氧量，将心肺运动试验所测得的大摄氧量与6 min上下楼梯试验所测得的大摄氧量进行比较。结果与结论：6 min上下楼梯试验所测得的大摄氧量小于心肺运动试验所测得的大摄氧量(P <0.01)；6 min上下楼梯试验的大摄氧量与心肺运动试验的大摄氧量呈正相关(r=0.911，P <0.01)；2种测试方案下获得的大摄氧量具有高度相关关系且一致性较好。因此可以用6 min上下楼梯试验来推测大摄氧量，并且这可能成为一种评价心肺功能的有效方法。

太极运动对脑卒中患者运动、情绪及生活质量影响的系统评价和Meta分析

背景：太极运动可以放松患者受累肌肉，增强肌肉柔韧性和力量，促进脑卒中患者正常运动模式，抑制异常姿势和痉挛模式，提高患者运动控制能力，改善平衡功能。目的：系统评价太极运动对脑卒中患者运动、情绪及生活质量的影响。方法：计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、EBSCO、Google Scholar、中国知网、重庆维普和万方等数据库中关于太极运动对脑卒中患者平衡功能、步行能力、情绪状态和生活质量等指标康复效果的随机对照试验(RCT)，检索时间均从建库至2015年7月1日，2名研究者依照纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料和方法学质量评价后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果与结论：终纳入15个RCT，共1016例患者。Meta分析结果显示：太极运动在改善脑卒中患者平衡功能[MD=7.87，95%CI (4.56，11.18)，P<0.00001]、步速[MD=0.27，95%CI(0.04，3.94)，P=0.02]、焦虑情绪[SMD=-0.47，95%CI(-0.89，-0.04)，P=0.03]和生活质量方面[SMD=0.65，95%CI(0.10，1.19)， P=0.02]明显优于常规康复组，且差异均有显著性意义，而在功能性步行能力和抑郁情绪方面明显倾向于太极运动组，但差异无显著性意义。结果说明，太极运动在能够显著改善脑卒中患者平衡功能、步速水平、焦虑状态和生活质量，但在抑郁情绪和功能性步行能力等方面的优势性还需更多大样本、高质量的临床随机对照试验加以验证。

Ⅰ型胶原N末端肽和定量CT骨密度早期测定实验性骨不连

背景：目前主要通过传统的X射线诊断骨折不愈合，这种方法仅依赖于临床医师的经验和骨折愈合中骨痂的矿化程度，易受投照、冲洗条件及主观因素影响，精确度欠佳。目的：建立骨折不愈合动物模型，检测其生化指标及骨密度变化规律。方法：将20只新西兰大白兔随机均分为2组，分别在前臂桡骨中段制作骨缺损模型与骨折模型，分别于术前、术后2，3，4，5，6，7，8，10，12周进行前臂的X射线检查、定量CT骨密度测定及血清学检测。结果与结论：X射线显示，骨缺损组中3只兔于术后第2周有少许骨痂形成，但5周后骨痂情况稳定，术后8周仍无愈合；骨折组术后2周开始骨折线模糊，术后6-8周骨痂大量生长。骨缺损组术后5周开始骨密度值明显下降，与骨折组比较差异显著。血清学检测显示，骨缺损组术后骨特异性碱性磷酸酶活性升高，第4周达到高峰，第5周时出现下降，第6周以后数值基本稳定；骨缺损组术后抗酒石酸酸性磷酸酶5b 活性升高，在第4周出现峰值，然后下降，基本稳定；骨缺损组Ⅰ型胶原N末端肽在术后5周出现明显下降，术后6周以后基本稳定。说明系统性监测骨密度及生化指标如骨特异性碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b 和Ⅰ型胶原N末端肽的变化可能有助于反映兔骨折不愈合早期进程。

组蛋白去甲基化酶JMJD2和雌激素受体相关受体α在绝经后骨质疏松症的表达

背景：研究发现组蛋白去甲基化酶具有促进成骨细胞分化的作用；雌激素相关受体α可促进成骨细胞分化，增加骨形成。然而绝经后骨质疏松症组蛋白去甲基化酶表达以及与雌激素受体相关受体α的相关性未见报道。目的：观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶2家族的变化及其对组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)水平的影响，以及与雌激素受体相关受体α的相关性。方法：选择年龄50-70岁因髋关节骨性关节炎行关节置换的绝经后患者，通过检测腰椎骨密度，收集10例绝经后骨质疏松症患者(实验组)和10例非骨质疏松症患者(对照组)，术中提取股骨头松质骨标本，免疫组织化学、蛋白质印迹法检测骨组织中组蛋白去甲基化酶(JMJD2A、JMJD2B)、组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)以及雌激素受体相关受体α的表达。结果与结论：绝经后妇女组蛋白去甲基化酶2A、组蛋白去甲基化酶2B、雌激素受体相关受体α表达为弱阳性到阳性不等，骨质疏松症患者组表达水平低于非骨质疏松症患者组，组间差异有显著性意义(P<0.05)；骨质疏松症患者组H3K9me3、H3K36me3表达水平高于非骨质疏松症患者组，组间差异有显著性意义(P <0.05)。结果说明，绝经后骨质疏松症患者组蛋白呈高甲基化状态，组蛋白去甲基化酶2A、组蛋白去甲基化酶2B低表达，雌激素受体相关受体α水平与组蛋白去甲基化酶相一致；组蛋白去甲基化酶可能为骨质疏松的一种拮抗酶。

Sema7A干预钛微粒诱导鼠MC3T3-E1成骨细胞的凋亡

背景：Sema7A 是一种细胞表面蛋白，它可以促进破骨细胞的融合同时促进成骨细胞的迁移，从而影响骨的动态平衡。推测，Sema7A siRNA可能减弱钛微粒成骨细胞分化。目的：分析信号素7A(Sema7A)对钛颗粒抑制鼠MC3T3-E1前成骨细胞活性过程的影响。方法：取第六七代生长状态良好的小鼠颅骨前成骨细胞(MC3T3-E1)，分为4组培养。其中空白对照组为单独培养的细胞；标准对照组加入了钛微粒共培养；实验1组加入 Sema7A 过表达质粒，实验2组加入Sema7AsiRNA进行干扰。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Q-PCR检测骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达情况；Western-blot检测骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达情况；茜素红钙结节染色检测成骨细胞的矿化程度。结果与结论：结果提示标准对照组、实验1组检测到骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白表达明显减少而实验2组骨涎蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白则比标准对照组表达增加(P <0.05)。流式细胞仪结果提示实验1组成骨细胞凋亡率明显高于其他组(P <0.05)，而实验2组则比标准对照组凋亡率降低(P <0.05)。茜素红染色检测结果显示实验1组未见明显的矿化结节，实验2组有矿化结节形成。结果表明通过基因干扰技术抑制Sema7A活性可以对钛颗粒抑制鼠MC3T3-E1成骨细胞分化的过程进行干扰，进而为临床上用生物技术治疗磨损微粒诱导的骨溶解问题提供了一条可行的思路。

血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞 Nogo-A的影响

背景：鉴于Nogo-A蛋白及其受体NgR分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元，而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出，推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害，可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密切。内源性一氧化碳(CO)是机体重要的气体信使分子之一，主要是由血红素氧合酶代谢产生的，其对Nogo-A体系的影响目前亦未见报道。目的：采用外源性CO处理体外培养少突胶质细胞，并用锌原卟啉9抑制血红素氧合酶系统活性，观察少突胶质细胞Nogo-A在mRNA及蛋白质水平的表达情况。方法：将体外培养的少突胶质细胞分为对照组、CO组和锌原卟啉9组。CO组和锌原卟啉9组细胞置于含体积分数1%CO的密封室内培养。锌原卟啉9组细胞在CO处理前，预先在培养液中加入10μmol/L锌原卟啉9。首先比较培养6，24和48 h时细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平，检测表达水平高时CO组和锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平的差异。结果与结论：CO组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白的表达水平均高于对照组，且都在培养24 h时表达水平高。培养24 h时锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mRNA和蛋白表达水平均高于CO组。提示排除在体情况中一氧化碳中毒所致的缺氧的影响，单纯外源性CO可诱导体外培养少突胶质细胞Nogo-A mRNA及蛋白表达水平增加；血红素氧合酶系统可抑制Nogo-A mRNA及蛋白的表达水平。

β-淀粉样蛋白25-35致伤对PC12神经元突触相关蛋白表达的影响

背景：脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡，大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段，提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的：筛选佳的阿尔茨海默病模型，检测β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元的突触相关蛋白表达。方法：采用50μg/L神经生长因子诱导PC12细胞分化为神经元样细胞，以不同浓度β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元样细胞。应用CCK8法检测细胞生存率。神经颗粒素、神经调节素免疫荧光染色观察模型细胞的形态学变化，Western blot法检测神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达水平。结果与结论：随着β-淀粉样蛋白25-35浓度增高和作用时间的延长，PC12神经元生存率呈剂量依赖性降低；可见突触长度变短、神经元萎缩、神经元彼此连接疏松；神经颗粒素、CAMK Ⅱ、PSD-95蛋白表达均下调。结果提示，10μmol/Lβ-淀粉样蛋白25-35、48 h是筛选早期PC12神经元阿尔茨海默病细胞模型的佳干预浓度和时间。

人天然型和诱导型CD4+CD25+FoxP3+CD127-Treg细胞表型多样性的比较

背景：人调节性T细胞(Treg)分为天然型Treg(nTreg)和诱导型Treg(iTreg)。虽然CD4+CD25+FoxP3+CD127-是目前公认的Treg细胞表型，但是nTreg与iTreg的细胞表型多样性，尤其是其共表达细胞因子的情况仍不清楚。目的：了解并比较 nTreg与 iTreg的细胞表型多样性，并通过分析其表达细胞因子的情况以推测可能的作用途径。方法：从5例健康受试者的外周血中分离得到外周血单个核细胞，以8色流式细胞仪检测(FACSCanto II)并分析 CD4+CD25+FoxP3+CD127-nTreg 的细胞表型和其共表达细胞因子的情况；将外周血单个核细胞在体外接受同种异体抗原刺激，进行混合淋巴细胞培养，9 d后以8色流式细胞仪检测并分析CD4+CD25+FoxP3+CD127- iTreg的细胞表型和其共表达细胞因子的情况。结果与结论：CD4+CD25+FoxP3+CD127-nTreg占全部CD4+ T细胞的比例为(1.5±0.70)%，且几乎所有的nTreg 细胞均表达 IFN-γ-、IL-2-或 TGF-β+，部分表达 IL-10-和 IL-10+；同种异体抗原刺激诱导产生表达IFN-γ+、IL-2-、IL-2+、IL-10+或 TGF-β+的 CD4+CD25+FoxP3+CD127-iTreg；人 nTreg 的细胞表型主要是CD4+CD25+FoxP3+CD127-IFN-γ-IL-2-IL-10+TGF-β+和CD4+CD25+FoxP3+CD127-IFN-γ-IL-2-IL-10-TGF-β+，其占全部CD4+ T细胞的比例分别为(1.1±0.59)%和(0.39±0.16)%；iTreg的主要细胞表型为CD4+CD25+FoxP3+CD127-IFN-γ+IL-2-IL-10+TGF-β+和 CD4+CD25+FoxP3+CD127-IFN-γ+IL-2+IL-10+TGF-β+。结果说明， CD4+CD25+FoxP3+CD127-nTreg的特征是 IFN-γ-IL-2-，同时产生白细胞介素10和转化生长因子β，或者只产生转化生长因子β而不产生白细胞介素10，且nTreg在体外通过混合淋巴细胞培养是不会被增殖的。混合淋巴细胞培养刺激后，IFN-γ+iTreg 增殖明显，其中约1/3的 IFN-γ+iTreg 表达 IL-2+，而2/3的IFN-γ+iTreg表达IL-2-，且这两组IFN-γ+iTreg均同时分泌白细胞介素10和转化生长因子TGF-β。产生细胞因子转化生长因子β和白细胞介素10可能是CD4+CD25+FoxP3+CD127- Treg具有免疫抑制功能的原因。

生物反应器中的力学刺激促进组织工程软骨再生

背景：软骨组织工程已被广泛用来实现体外软骨组织再生，并用来修复软骨缺损。软骨组织工程主要由软骨细胞、软骨支架和体外培养环境3部分组成。目的：实验通过体外模拟体内关节软骨生长环境，为进一步提高组织工程软骨的仿生性及更好地修复损伤软骨提供理论依据。方法：2月龄新西兰大白兔，用于分离培养膝关节软骨细胞，取第2代细胞以1×106 L-1细胞浓度接种于去细胞软骨基质支架上制备细胞-支架复合物。实验分为实验组和对照组，对照组单纯细胞支架复合静态培养1 d，实验组于Instron生物反应器中培养，加以力学刺激(力学加载参数为3 h/d，1 Hz，压缩量为10%)7，14，21，28 d。结果与结论：①随着培养时间的延长，实验组细胞-支架复合物厚度、弹性模量及大负荷均显著高于对照组(P<0.05)。②实验组组织切片苏木精-伊红染色均可见软骨细胞增殖及软骨陷窝形成，番红“O”染色见细胞-支架复合物的细胞外基质中有大量蛋白聚糖形成，随力学刺激时间延长而逐渐增加，并与蛋白聚糖试剂盒检测结果相符。③实时荧光定量PCR检测示，实验组Ⅰ，Ⅱ型胶原表达均高于对照组(P <0.05)，实验组中力学刺激21 d时Ⅰ型胶原表达高(P <0.05)；Ⅱ型胶原在力学刺激28 d表达高(P <0.05)。④结果证实细胞-支架复合物通过生物反应器的力学加载，可以产生更多的胶原和蛋白聚糖等细胞外基质成分，并增强其力学特性，使其更加复合人体软骨生长环境，并提高其与正常软骨的仿生性，从而使细胞支架复合物能更好的修复损伤软骨。

体外静水压环境下细胞因子诱导骨髓间充质干细胞向髓核样细胞分化

背景：骨髓间充质干细胞的诱导分化受到综合因素的共同作用，体外通过一定的细胞力学刺激结合细胞因子复合体共同作用，以期进一步提高干细胞髓核样细胞分化的效率。目的：观察在体外静水压环境下转化生长因子β1联合类胰岛素生长因子1诱导骨髓间充质干细胞向髓核样细胞表型分化的效果。方法：取成年大鼠骨髓间充质干细胞，体外培养、分离及纯化，传代至第3代后分为：静压药物组在体外静水压加载系统中运用转化生长因子β1联合类胰岛素生长因子1诱导骨髓间充质干细胞分化；单纯药物组在体外常压环境下使用转化生长因子β1联合类胰岛素生长因子1诱导干细胞分化；空白对照组将骨髓间充质干细胞置于体外常压环境下普通培养基中培养。结果与结论：培养14 d时，静压药物组可见多角形的髓核样细胞，单纯药物组细胞呈不规则形，空白对照组细胞变化不明显。静压药物组细胞中Ⅱ型胶原蛋白及DNA含量高于其他2组。说明在静水压环境下转化生长因子β1联合类胰岛素生长因子1可成功诱导骨髓间充质干细胞向髓核样细胞分化，且诱导效率高于常压。

骨桥蛋白干预体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达

背景：骨桥蛋白基因和蛋白表达与骨关节炎的病变程度高度相关。目的：进一步验证骨桥蛋白对体外培养人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原mRNA表达的影响。方法：体外培养人膝骨关节炎软骨细胞。取第1代人膝骨关节炎软骨细胞，分为空白对照组、0.1 mg/L骨桥蛋白组和1 mg/L骨桥蛋白组。骨桥蛋白组加入重组骨桥蛋白0.1 mg/L或1 mg/L干预48 h；空白对照组未予任何干预继续培养48 h。用Real-time PCR测量蛋白多糖与Ⅱ型胶原的mRNA表达量。结果与结论：经0.1 mg/L与1 mg/L两种质量浓度骨桥蛋白干预后，人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mRNA表达水平显著上升(P<0.05)，1 mg/L骨桥蛋白组人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mRNA表达水平高于0.1 mg/L骨桥蛋白组(P<0.05)，人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖mRNA表达水平与骨桥蛋白干预质量浓度呈正相关(r=0.751，P <0.01)。人膝骨关节炎软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达水平与骨桥蛋白干预浓度呈正相关(r=0.676，P<0.01)。结果提示骨桥蛋白上调人膝骨关节炎软骨细胞蛋白多糖与Ⅱ型胶原mRNA的表达，并具有浓度依赖性。

上、下坡跑台训练膝骨关节炎模型大鼠关节软骨及炎症因子的变化

背景：不同的训练方式对原发性膝骨关节炎模型的建立都会产生不同的影响。目的：对比观察上坡和下坡跑台训练在诱导大鼠膝骨关节炎模型过程中对膝关节软骨变性及炎症反应的作用。方法：SD雌性大鼠108只，随机等分为6组：空白组、上坡跑步、下坡跑步组、去卵巢模型组、模型+上坡跑步组和模型+下坡跑步组。空白组大鼠常规饲养不做任何处理；上坡跑步组大鼠常规饲养并进行+15°跑台训练；下坡跑步组大鼠常规饲养并进行-15°跑台训练；模型组大鼠行双侧卵巢切除后常规饲养；模型+上坡跑步组大鼠去卵巢后进行+15°跑台训练；模型+下坡跑步组去卵巢后进行-15°跑台训练。跑台训练的频率均为28 m/min，60 min/d，6 d/周。结果与结论：造模4周时，模型+上坡跑步组大鼠Mankin评分明显较另5组增高，已达软骨损伤标准，尿液中Ⅱ型胶原羧基端肽浓度已过峰值期；6周时模型+下坡跑步组大鼠Mankin评分达到了软骨损伤的标准，较模型+上坡跑步组低，模型+上坡跑步组和模型+下坡跑步组大鼠肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β质量浓度均较其余4组增高；8周时模型+上坡跑步组和模型+下坡跑步组大鼠Mankin评分及关节液肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β质量浓度进一步增加，其中模型+上坡跑步组更为严重。结果提示去势后联合疲劳性跑台训练，上坡和下坡训练均可造成大鼠关节软骨的损伤及关节局部炎症反应，上坡训练与下坡训练相比，软骨损伤出现较早，效率更高。

上颌尖牙远中移动过程中龈沟液内中性粒细胞浸润炎症相关因子的表达

背景：正畸牙齿移动过程早期，通过监测龈沟液中相关炎症因子的动态变化水平将有助于评估正畸早期效果，髓过氧化物酶、可溶性细胞间黏附分子1、正五聚蛋白3被证实与炎症密切相关，但当前对于正畸牙齿移动过程中的3种炎症因子的水平以及3种因子水平与正畸牙齿关系还不是十分清楚。目的：通过检测上颌尖牙远中移动过程中不同时间段内龈沟液中髓过氧化物酶、可溶性细胞间黏附分子1、正五聚蛋白3的浓度，了解三者在在正畸治疗过程中的动态变化，探讨其与牙周炎症、尖牙移动距离以及正畸力间相关性。方法：收集21例口腔正畸患者，按照正畸力值分为150 g组(n=12)和100 g组(n=9)，分别加载150 g和100 g拉力。2组患者分别于牙齿正畸受力前、受力后4，12，24 h及7，14 d收集龈沟液，用ELISA试剂盒检测龈沟液内髓过氧化物酶，可溶性细胞间黏附分子1与正五聚蛋白3水平，分析三者在正畸牙齿移动早期的表达变化。结果与结论：在尖牙远中移动早期，患者龈沟液中髓过氧化物酶的表达水平在正畸加力后显著上升，并于4 h达到峰值，后开始下降；而可溶性细胞间黏附分子1在正畸后12 h达到高峰后开始下降，二者在正畸力作用7 d后均恢复正常水平；正五聚蛋白3的表达水平在正畸加力后显著上升，于24 h达到峰值，后开始逐渐下降，同样于正畸治疗后7 d恢复正常水平；此外，加载150 g拉力的患者龈沟液中的髓过氧化物酶，可溶性细胞间黏附分子1与正五聚蛋白3的质量浓度显著高于加载100 g拉力的患者。提示在正畸牙齿移动早期过程中髓过氧化物酶、可溶性细胞间黏附分子1、正五聚蛋白3在龈沟液中呈现动态变化，三者可以有效的反映正畸力作用下牙周组织的炎症反应状况，对其水平的检测将有助于判断正畸力作用效果，预防不良反应发生。

锥形束CT数字成像分析牙槽嵴裂植骨修复的成骨效果

背景：牙槽嵴裂患者植骨后骨存量目前多使用二维影像进行分析测量，结论误差较大。目的：探讨锥形束CT评价牙槽嵴裂植骨后6个月成骨效果的应用。方法：随机抽取25例单侧完全性牙槽嵴裂的患者，进行牙槽嵴裂髂骨移植，6个月后采用锥形束CT进行观察。结果与结论：牙槽嵴裂骨移植后，唇侧牙槽骨保存量较腭侧高；另外中切牙裂隙侧与正常侧的牙槽骨厚度差异有显著性意义，而尖牙缺隙侧与正常侧牙槽骨厚度在距离牙槽嵴顶0 mm处的牙槽骨厚度处差异有显著性意义，其余部位差异无显著性意义。说明牙槽嵴裂骨移植时腭侧支持骨少于唇侧，缺隙侧中切牙的支持骨也不理想，从而为牙槽骨移植和正畸治疗牙齿移动提供依据。

Auto-CAD计算机辅助设计软件定点测量儿童上颌窦前壁及上颌结节位置变化

背景：研究上颌窦前壁及上颌结节的位置变化，分析上颌骨的发育情况，并可掌握上颌骨骨量的多少以及发育的时机，来为正畸做更好的准备和分析，但用计算机 Auto-CAD 软件定点，并研究上颌窦前壁及上颌结节的位置变化尚未见报道。目的：调查分析新疆乌鲁木齐市300名4-14岁汉族儿童生长发育过程中上颌窦前壁及上颌结节的位置变化及其发育的情况。方法：对乌鲁木齐市口腔医院就诊的300例4-14岁儿童，将收录的人群按 Hel man’s 牙齿发育阶段分为5组(ⅡA组、ⅡC组、ⅢA组、ⅢB组、ⅢC组)。通过Auto-CAD计算机辅助设计软件对全颌曲面断层片进行画图分析，将鼻中隔与硬腭的交点设为O点，硬腭与上颌窦近中面的交点为上颌窦前壁点(PA)，将两点连成一线定位X轴，过O点并与X轴垂直的为Y轴，此时O点为(0，0)点，上颌粗隆的后壁与硬腭的交点为上颌粗隆的后壁点(PP)，此点会有一个精确的坐标值即(PPX，PPY)，将数据进行统计分析，了解牙齿发育的不同时期，上颌窦前壁点与上颌粗隆的后壁点的位置变化。结果与结论：方差分析表明上颌窦前壁点在5个不同时期在X轴上的数值差异不显著(α>0.05)。从IIA期到ⅢA期上颌粗隆后壁的值是明显的水平向后方和垂直向下方的生长。从ⅢA期到ⅢB期，上颌粗隆的后壁点是仅发生了水平向后方的生长，垂直方向的生长不明显。从ⅢB到ⅢC期，上颌粗隆的后壁点出现明显的垂直向下的生长，而水平向后方的生长不明显。即此期是第2磨牙萌出的时间，说明第2磨牙的萌出对上颌骨垂直向的生长有一定作用。

基于2006至2015年Web of Science数据库的运动生物力学共词分析

背景：科技文献作为反映科学技术发展趋势的主要载体，目前尚没有学者利用科技文献对运动生物力学研究进行回顾性综述，致使运动生物力学的发展受到制约。目的：在高频关键词的共词分析的基础上，利用多元统计方法对国外运动生物力学研究的现状、发展趋势等进行客观分析。方法：利用Web of Science数据库，对运动生物力学文献进行检索，运用共词分析的方法，并结合SPSS 20.0软件对文献的关键词进行因子分析、聚类分析和多维尺度分析等方法对研究主题进行识别。结果与结论：结果发现国际运动生物力学的研究主题主要包括4个类团：运动损伤机制与运动生物力学、动作分析与运动生物力学、运动损伤预防与运动生物力学、运动康复与运动生物力学；然后分别对每个类团逐一进行深入分析；并在国际运动生物力学研究主题的特征分析基础上，结合中国国情，对中国运动生物力学研究进行了展望。

信号传导和转录活化因子3基因单核苷酸多态性与中国汉族人类风湿关节炎的相关性

背景：信号传导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3，STAT3)是一条重要的细胞因子信号传导通路，在炎症性疾病中发挥重要作用。STAT3基因的多态性是否与中国汉族人群类风湿关节炎相关还不明确。目的：探讨STAT3基因单核苷酸多态性与中国汉族人群类风湿关节炎易感性之间的关系。方法：在HapMap中国汉族人群数据库中，选择STAT3基因标签单核甘酸多态性。以228例类风湿关节炎患者和228例正常对照为研究对象，使用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法对STAT3基因4个标签单核甘酸多态性(rs12601982、rs2293152、rs8078731和rs9912773)进行基因分型。结果与结论：类风湿关节炎组和对照组rs9912773的GG基因型分布频率分别为18.9%、10.5%，CC基因型分别为35.5%、38.2%，CG基因型分别为45.6%和51.3%，两组间基因型频率分布差异有显著性意义(P <0.05)。提示中国汉族人群STAT3基因rs9912773位点多态性可能与类风湿关节炎易感性相关。

MicroRNA-491-5p调控基质金属蛋白酶9参与退变性腰椎侧凸的发病机制

背景：miRNAs 广泛参与蛋白表达的调控，在机体的多种生理和病理过程中发挥重要的作用，但是目前对其在椎间盘退变中的表达谱及发挥的作用知之甚少。目的：比较退变性腰椎侧凸患者与正常对照组椎间盘组织中miRNAs表达谱的差异，确定退变性腰椎侧凸特异性相关的miRNAs，并对其进行功能验证。方法：对获取的退变性腰椎侧凸57例患者手术髓核组织和腰椎骨折42例患者正常髓核组织依次进行总RNA提取，其中，各取10例进行miRNA芯片筛查，挑选表达有差异的microRNA。随后，采用RT-qPCR技术对其进行验证。对表达显著差异的miRNA进行探究。进一步对其进行功能验证，确定其与Ⅱ型胶原表达的关系。运用Western与荧光素酶报告系统进一步确定靶基因。结果与结论：与正常对照相比，22条miRNA表达存在显著差异(17条表达上调和5条表达下调)。随后进行RT-qPCR验证，与正常对照相比，miR-491-5p在退变性腰椎侧凸患者椎间盘组织中，表达显著下调。此外， miR-491-5p表达水平与椎间盘退变评分密切相关。高表达miR-491-5p促进Ⅱ型胶原表达。生物信息学软件证实，基质金属蛋白酶9为miR-491-5p理论上的靶基因。荧光素酶报告系统证实miR-491-5p影响基质金属蛋白酶9的表达。结果表明，下调的miR-491-5p通过调控基质金属蛋白酶9，导致椎间盘组织中Ⅱ型胶原的丢失，进而引起椎间盘退变及退变性腰椎侧凸；miR-491-5p可成为治疗退变性腰椎侧凸的一个新的治疗靶点。

髋前外侧关节囊与髂股韧带的应用解剖及临床意义

背景：全髋关节置换后关节囊及其周围韧带的修补与重建是预防置换后脱位的有效手段之一。近年来前外侧入路全髋关节置换被广泛应用，但髋前外侧关节囊及髂股韧带的应用解剖学研究国内外鲜有报道。目的：观测髋关节前外侧关节囊及髂股韧带的解剖学特点，为全髋关节置换入路及优化提供解剖参考数据。方法：使用30例经甲醛固定的成人髋关节标本，解剖出前外侧关节囊及髂股韧带，将其分为3区9部，分别测量每部的厚度、在转子间线附着点的宽度及到交汇点的距离。观测关节囊的起止、走行、分支及其组织学特点。结果与结论：髋前外侧关节囊与髂股韧带紧密愈合无法分开，形成关节囊髂股韧带复合体，其各部厚薄不一，其中BⅠ、BⅡ部薄。此外，各区在转子间线的附着点的宽度和到交汇区的高度也不完全一样。关节囊起源于髂前下棘、髋臼缘向下走行分为3支止与转子间线。对髋前外侧关节囊及髂股韧带的了解有助于临床全髋关节置换过程中置换入路的选择及置换方式的设计与优化。

骨桥蛋白及其受体在黄韧带骨化症黄韧带细胞中的表达及其意义

背景：黄韧带骨化症的机制尚不明确，骨桥蛋白可能是其骨化过程中重要的影响因素。目的：观察骨桥蛋白及其受体CD44、整合素β3在人黄韧带细胞及人骨化黄韧带细胞中的表达及其意义。方法：胸/腰椎后路减压术中取人骨化节段黄韧带组织和非黄韧带骨化黄韧带组织各8例，均来自成人，两组组织进行体外细胞分离、培养及鉴定，分别行骨桥蛋白、CD44、整合素β3免疫组织化学染色，用倒置相差显微镜观察结果，提取总RNA行半定量PCR检测。结果与结论：免疫细胞化学染色结果显示，黄韧带组织组中骨化节段黄韧带细胞骨桥蛋白、CD44、整合素β3表达强度均大于非黄韧带骨化组(P <0.01)。PCR检测结果显示，黄韧带组织组中骨化节段黄韧带细胞骨桥蛋白、CD44、整合素β3 mRNA表达强度明显强于非黄韧带骨化组(P<0.05)。结果表明，黄韧带骨化时黄韧带细胞中骨桥蛋白及其受体CD44、整合素β3基因表达均升高。

《中国组织工程研究》杂志2016年投稿须知