针灸、穴位封闭并中药综合治疗痴呆症103例

背景:目前国内外对痴呆症的研究报道很多,治疗方法不尽一致,其疗效因方法不同结果不尽一致.目的:观察针灸、穴位封闭并中药综合疗法治疗痴呆症的疗效.设计:自身对照研究.地点和对象:1994-09/2001-12山西省脑瘫康复医院痴呆症住院103例患者.其中AD患者48例,血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者46例,混合性痴呆患者9例,男45例,女58例.干预:103例痴呆症患者采用针灸(头针、体针、耳针)、穴位药物封闭、中药和功能训练综合治疗方法.主要观察指标:简易智能精神状态量表(MMSE)评分及疗效结果.结果:AD患者治疗后MMSE评分为(18.5±2.4)分,VD患者为(17.0±2.1)分,混合性痴呆患者为(17.5±2.3)分,差异无统计学意义(F=0.0020,P＞0.05),该方法治疗显示总有效率为71%.结论:穴位封闭、病灶相对应头皮区封闭、可起到针刺、激活药物双重作用,对提高疗效有积极作用.

急性动脉硬化性血栓性脑梗死患者血红素氧化酶-1活性变化的意义

目的:探讨血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性变化与急性动脉硬化性血栓性脑梗死(atherosclerotic thrombotic cerebral infarction.ATCI)的关系.方法:选择天津渤海石油医院神经内科住院ATCI患者68例(ATCI组),男42例,女26例,年龄65～79岁,平均(73.5±8.5)岁,对照组70例,均为本院干部体检者,男47例,女23例,年龄67～82岁,平均(73.8±9.2)岁,应用双波长分光光度法分别测定ATCI组和对照组血清HO-1活性.结果:ATCI组自发病后24 h[(59.61±12.09)nmol/(L·h)]开始血清HO-1活性升高,于发病后第3天[(147.11±38.44)nmol/(L·h)]达到高峰(F=5.64,P＜0.01),并一直持续到观察期末(第14天),ATCI发生后第24小时、第3天、第7天、第14天血清HO-l活性水平均显著高于对照组(t=18.656,26.041,16.965,9.473,P均＜0.001),ATCI组血清HO-1活性与梗死面积(F=6.18,P＜0.01)及部位(F=2.94,P＜0.05)有一定关系.结论:血清HO-1活性升高与ATCI这一氧化应激的病理生理状态相关,脑缺血缺氧时HO-1表达及合成增加,其可作为反映ATCI病情发生发展的血清生化指标.

非动脉炎性前部缺血性视神经病变缺血部位和程度的评估及病因探讨

目的:探讨非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonartefitic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)的临床特征.方法:分析广州医学院第二附属医院眼科2000-01/2003-01已确诊的NAION患者72例(80眼),男39例(44眼),女33例(36眼);单眼发病64例(89%),双眼发病8例(11%).排除标准:所有患者均无巨细胞性动脉炎的表现.纳入标准:病史、症状、眼底、视野、FFA结果均符合NAION的诊断标准.经视力、视野、眼底和荧光眼底血管造影(flourescein fundus angiography,FFA)等检查确诊的前部缺血性视神经病变72例(80眼)的临床资料进行分析.结果:72例中伴有高血压动脉硬化28例(30眼),伴有糖尿病20例(24眼),伴高血脂症14例(15眼),青光眼4例(5眼),白内障术后2例(2眼),原因不明4例(4眼).眼底视盘水肿色淡,其中呈象限性水肿21眼,半侧水肿19眼,全视盘水肿28眼,无水肿12眼.FFA早期视盘全部或部分荧光充盈延缓或缺损,显示缺血的部位和范围;晚期荧光充盈各异,缺血区呈强荧光或弱荧光,其中主要为强荧光,有68眼(85%),多见于病程较短者;视盘持续弱荧光者12眼(15%),见于病程较长者.FFA显示缺血累及的部位和范围伴有相应视野缺损者60眼(75%).结论:前部缺血性视神经病变是一种多因性眼病,而高血压、视网膜动脉硬化、糖尿病、高血脂症等是其发病的主要原因,眼底荧光血管造影确定缺血部位及相应的视野缺损是本病的主要评估依据.

氟桂利嗪对急性缺血性脑梗死缺血半暗带组织的影响

目的:研究氟桂利嗪是否对急性缺血性梗死缺血半暗带的受损神经元细胞具有一定的保护作用.方法:把卫生部北京医院收治符合临床及脑核磁共振检查诊断的急性缺血性梗死的60例患者分为氟桂利嗪组与对照组各30例,并在治疗前、治疗后3,6及12 h分别进行脑弥散核磁共振检查,观察缺血核心部位及半暗带面积的变化.结果:氟桂利嗪组在治疗后12 h半暗带面积为(0.40±0.23)cm2,与本组治疗前(2.05±0.77)cn2及治疗12 h后对照组(0.71±0.22)cm2相比较,缺血半暗带均有明显改善(P＜0.001).同时缺血核心部位的面积也明显缩小(P＜0.001).结论:氟桂利嗪对急性缺血性梗死缺血性半暗带的脑组织具有一定的保护作用.

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响

目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)4水平的变化对大鼠血脑屏障结构和功能的影响,以寻找防治血脑屏障损伤的新靶点.方法:应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,正向调控大鼠脑内AQP4的表达水平,观察其对正常大鼠以及缺血再灌注损伤后血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透率和紧密连接蛋白(ZO-1)表达水平的影响.实验分正常健康组、AQP4基因干预(实验质粒)组和基因干预对照(对照质粒)组.结果:①AQP4水平的升高并不影响正常大鼠血脑屏障对EB的通透率以及ZO-1的表达水平.②预先升高AQP4水平可明显加剧缺血再灌注损伤后血脑屏障对EB的通透率,再灌注12 h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(74.10±9.64),(100.72±7.63)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(48.11±7.34),(66.72±7.70)μg/g,再灌注24 h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(100.90±2.63),(127.71±7.80)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(60.39±2.54)μg/g,(99.71±5.10)μg/g;同时降低ZO-1的表达水平,再灌注12,24 h实验质粒组伤侧半球ZO-1表达评分分别为2.13±0.69,0.33±0.24,对照质粒组相应时间相应部位的评分分别为2.60±0.49,1.00±0.33.结论:①正常生理状态下,AQP4水平的变化并不影响成年大鼠血脑屏障的结构和功能.②病理条件下,AQP4水平的变化对血脑屏障的结构和功能将产生明显的影响.③调节病理状态下的AQP4水平可望成为新的防治血脑屏障损伤的治疗靶点.

高血压脑卒中患者血浆抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体的作用

目的:分析抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体1型(AT1)自身抗体与AngⅡ在高血压脑卒中的作用及其关系.方法:以合成的AT1-受体胞外第二环多肽片段作为抗原,用酶联免疫吸附试验法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血浆中的抗AT1-受体自身抗体,AngⅡ及肾素活性用放射免疫方法测定.结果:高血压脑卒中组抗AT1-受体自身抗体的阳性率(45.6%)显著高于对照组(9.3%,x2=93.6,P＜0.01);高血压脑卒中组及对照组血浆AngⅡ分别为(62.00±58.58)pmol/L和(42.70±28.65)pmol/L(t=4.962,P＜0.01),肾素活性分别为(0.64±0.61)ng/(mL·h)和(0.46±0.44)ng/(mL·h)(t=4.027,P＜0.01),均有显著差异.按脑卒中类型及脑卒中发病时间分组,抗AT1-受体自身抗体的阳性率、AngⅡ及肾素活性差异无显著意义;AngⅡ水平较高者抗AT1-受体自身抗体的阳性率显著高于AngⅡ较低者.结论:抗AT1-受体自身抗体、AngⅡ及肾素可能参与高血压脑卒中的进展,AngⅡ水平升高引起血管损伤可能是抗AT1-受体自身抗体产生的原因.

DNA微阵列对进行性肌营养不良基因缺失检测的分析

背景:目前对Duchenne型肌营养不良(DMD)基因缺失的检测主要是Southern印迹或聚合酶链反应(PCR)的方法,在实际应用中有一定的局限性.DNA微阵列技术已广泛应用于基因突变的检测.目的:制备简易DNA微阵列检测DMD基因常见外显子缺失,作为一项新技术的方法学摸索,为开发更完善的DMD基因诊断芯片做准备.设计:非随机对照研究.地点和对象:5例患者来自2000-01/2001-12解放军第四军医大学西京医院神经内科门诊,所有患者均为男性.健康者为患者的父亲.方法:应用分子克隆的方法扩增DMD基因18个常见易缺失外显子片段,以此作为探针制备出简易DNA微阵列,对DMD患者和健康对照者的基因进行检测分析.主要观察指标:微阵列杂交结果;PCR结果.结果:应用简易DNA微阵列检测出4例DMD患者具有不同程度的外显子缺失,其结果与PCR验证相符,对照满意.结论:DNA微阵列技术适用于DMD基因缺失检测,具有简便、高通量、灵敏等特点.

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响

背景:地氟烷可减少大鼠不完全脑缺血模型神经功能的缺失,然而,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足.目的:研究地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响,探讨地氟烷的脑保护作用.设计:随机对照的实验研究.单位:首都医科大学附属北京天坛医院.材料:在首都医科大学附属北京神经外科研究所对9只Wistar大鼠进行研究.随机分为3组,缺血组(n=3),地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3).干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标:皮质超微结构变化.结果:与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩小,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善.结论:地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用.

氟桂嗪对沙鼠脑缺血后脑内转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体基因表达的影响

背景:氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用,但两者之间是否存在某种联系,目前还不明确.目的:通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子Ⅰ型,Ⅱ型受体(TβRⅠ,Ⅱ)基因表达的影响,探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成.健康雄性蒙古沙鼠60只,9月龄,体质量(90±5)g,随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组,其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6 h,1,3,7 d组,共计10组,每组6只.干预:夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,氟桂嗪治疗组实验前1 d给沙鼠喂食氟桂嗪[按20 mg/(kg·d)].采用原位杂交检测TβRⅠ,Ⅱ基因表达情况,用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化.主要观察指标:脑组织病理变化,及脑内TβRⅠ,Ⅱ mRNAs的表达.结果:氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组.各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRⅠ,ⅡmRNAs阳性表达.棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中,但表达程度有所不同.假手术组的TβRⅠ,Ⅱ mRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P＞0.05).氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6 h,1 d,3 dTβRⅠ,ⅡmRNAs表达较脑缺血组稍高,但无明显差异(P＞0.05),7 d时同脑缺血组相比TβRⅠ mRNAs的表达下降[每1 000个细胞中可见阳性细胞数为(78.87±1.48)个比(85.23±1.71)个](P＜0.01),而TβRⅡ mRNAs表达增高[每1 000个细胞中可见阳性细胞数为(75.40±2.19)个比(49.28±2.32)个](P＜0.01).结论:氟桂嗪能抑制缺血再灌注后TβRⅠmRNAs的过度表达,避免TβRⅠ和Ⅱ mRNAs表达比例失调,可能有利于TGF-β的信号传递,有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑细胞延迟性损伤.

复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase,NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨复方戒毒肽和激光戒毒的机制.方法:30例自愿戒毒者随机分成3组,每组10例.Ⅰ组为单独服用复方戒毒肽组;Ⅱ组为激光治疗组;Ⅲ组为复方戒毒肽加激光治疗组.治疗前和治疗10 d后测定血中一氧化氮、NOS和AChE的水平,用生化方法分析.结果:各组血中一氧化氮浓度治疗前后比较差异无显著性意义(P＞0.05).Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组治疗后血中NOS活性分别是(13.34±5.50)(17.34±3.17),(18.34±1.83)nkat/L,比治疗前(35.84±5.00),(36.17±9.17),(28.67±10.17)nkat/L明显下降,差异有显著性意义.Ⅰ,Ⅲ组血中AchE浓度治疗后分别是(23.17±2.67),(28.59±3.63)mmol/L,与治疗前(15.00±5.62),(15.63±6.41)mmol/L比显著增高,而Ⅱ组治疗前后比较差异无显著性意义 (P＞0.05).结论:复方戒毒肽能降低患者血中NOS的含量和升高AChE的水平,激光能升高血中NOS的水平.

大鼠脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α预处理的作用

背景:目前,有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道,如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等,国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)能诱导脑缺血,但机制尚未阐明.迄今,大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚.目的:探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心.材料:健康雄性Wistar大鼠60只,体质量200～300 g,完全随机分为TNF-α0.05μg组、0.5μg组、1.0μg组及对照组,每组15只大鼠.实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供,显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司,日本产钓鱼线(直径0.17 mm),恒温箱,数码相机,北航图像分析系统,PBS液,重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司),CD54,GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司,10 g/L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等.干预:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流),并予以改良.在脑缺血前48 h,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF-α(0.05 μg,0.5μg,1.0μg)或PBS液(对照组),缺血2 h后再灌注22 h,处死大鼠.主要观察指标:脑梗死体积百分比,病理学观察,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达情况.结果:与对照组相比,0.05μg组各指标差异无显著性意义(均P＞0.05,脑梗死体积百分比t=1.52,患侧GFAP t=0.93,ICAM-1 t=0.82),0.5μg组及1.0μg组脑梗死体积显著减小(均P＜0.001,0.5μg组t=18.76,1.0μg组t=13.44),脑组织变性坏死程度减轻,患侧GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=5.82,1.0μg组t=6.84),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=6.80,1.0 μg组t=7.08).结论:TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性.

人骨髓基质细胞分化为神经元样细胞的研究

目的:探讨人骨髓源性神经干细胞分化为神经细胞的可行性,为中枢神经组织损伤修复寻找种子细胞的理想来源.方法:无菌取成人髂骨骨髓,密度梯度离心分离后获得骨髓基质细胞(bone marrow stroual cells,BMSCs);在神经干细胞培养液及细胞因子等条件下诱导为神经元样细胞,通过免疫细胞化学方法对诱导后细胞进行鉴定;通过高效液相色谱法(HPLC)检测诱导后细胞合成分泌神经递质去甲肾上腺素(NE)的能力.结果:分离得到的成人BMSCs培养10～14 d后,细胞呈半贴壁状,胞体饱满,Nestin抗原染色阳性.培养20 d后,在诱导因子作用下进一步分化为神经元样细胞(NLCs),具有细长双极或多极突起,神经核蛋白(NeuN)抗原表达阳性.HPLC检测BMSCs、空白神经干细胞培养液未测到NE,经体外诱导培养8,11d的神经干细胞、体外诱导分化20 d的NLCs均可检测到NE,神经干细胞(8,11d)的NE含量为(10.414 6±1.042 5),(28.335 9±3.837 1)μg/L小于NLCs(20 d)组(52.134 2±3.913 6)μg/L,差异有非常显著性意义(F=126.64,P=0.0000).而且随着BMSCs培养天数的增加,其所含的NE浓度也渐增加(P＜0.05).结论:在适宜培养条件及诱导因子联合作用下,人BMSCs可被成功诱导为神经细胞,并具有合成分泌神经递质成分的能力.

垂体腺瘤卒中相关行为及生物学危险因素:Logistic多元回归分析

目的:探讨垂体腺瘤发生卒中相关影响因素.方法:回顾分析解放军总医院神经外科1999-01/2004-01经门诊入院并接受手术治疗的连续94例垂体腺瘤卒中临床资料,以同期入院治疗的434例垂体腺瘤未卒中病例为对照,采用logistic逐步回归方法,分析与垂体瘤卒中相关的各因素.结果:垂体腺瘤大小、病程、早期视力视野变化以及无功能腺瘤依次影响垂体腺瘤卒中的发生.结论:大腺瘤、巨大腺瘤及无功能腺瘤易发生卒中,在患者早期出现视力、视野改变时加以防治,有益于患者的预后以及临床康复.

缺血损伤对神经元膜表面AMPA受体构成变化的影响

背景:α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,AMPA受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面AMPA受体数量及结构(亚单位组成比例)变化特征尚不清楚.目的:探讨缺血后神经元膜表面AMPA受体亚单位(GluRs)含量组成变化及其对Ca2+内流和细胞死亡的影响,为脑缺血治疗的特异性干预途径提供理论依据.设计:随机对照的实验研究.单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料:孕18 d SD大鼠8只(解放军第三军医大学野战外科研究所动物所提供),进行胚胎海马神经元分离和培养.干预:缺血损伤组更换无糖细胞外液后置专用缺氧箱内缺氧30 min,然后重新添加维持培养基继续培养,对照组在相同时刻更换正常培养基.采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化,采用Fura-2法测定胞内Ca2+含量.主要观察指标:①伤后神经元死亡数目.②突触内和膜表面GluRs含量.③胞内Ca2+含量.结果:缺氧损伤后24 h GluR2阳性突触数目构成比为0.42±0.16,与对照组(0.58±0.15)相比显著降低,差异有显著性意义(t=2.348,P=0.023),膜表面GluR2含量也显著减少,差异有显著性意义(t=2.427,P=0.019);而GluR3阳性突触数和膜表面含量则显著升高,伤后24 h膜表面GluR3含量与伤前的比值为1.23±0.23,相差显著(t=2.114,P=0.040);膜表面GluR1伤后也呈增多趋势;缺血损伤组胞内Ca2+含量是对照组的1.36倍,差异有显著性意义(t=2.571,P=0.017),其神经元死亡数量也显著高于对照组,差异有显著性意义(t=4.803,P=0.000 1).结论:缺血损伤可致神经元膜表面AMPA受体组成结构变化,GluR2含量减少,GluR3,GluR1含量增加,介导了Ca2+快速内流和神经元死亡,在继发性脑损害中发生过程中起重要作用.

补阳还五汤辨证治疗对脑卒中后精神障碍的影响

目的:探讨中西医结合治疗脑卒中后精神障碍的疗效及对神经功能康复的影响.方法:将莱芜市矫形康复医院120例脑卒中后精神障碍患者随机分为对照组(n=50),用常规西药疗法进行治疗;治疗组(n=70),在西药治疗的基础上加中药治疗,并配合早期康复训练、针灸和按摩疗法.分别与治疗前24 h及治疗后1个月进行神经功能缺损(CNS)评定和长谷川痴呆修改量表(HDS-R)评分.结果:治疗组治疗后CNS(15.20±8.20)和HDS-R评分(23.42±1.32)均有改善,与对照组(20.01 ±9.10和21.84±1.20)比较,差异有显著性意义(t=3.03,6.58;P＜0.05).治疗组治愈率(74%)和有效率(97%)均优于对照组(52%和80%),差异均有显著性意义(x2=6.346,9.816;P＜0.05).结论:中西医结合治疗脑卒中后精神障碍,促进患者神经功能的康复.

饥饿大鼠脑杏仁核中瘦素受体的表达

背景:饥饿是脂肪代谢的一个重要过程,可触发适应性反应,瘦素水平下降,但饥饿时脑中瘦素受体是否变化及变化情况尚不清楚.目的:饥饿状态下瘦素受体表达的变化及杏仁基底外侧核和中央核的作用.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点:西安交通大学医学院.成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为禁食24,48,72 h组和对照组,每组5只.干预措施:各组大鼠禁食前后分别检测体质量,体长,尾长.采用放免法测定血清瘦素水平,免疫组化ABC法检测瘦素受体和神经细丝酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况.主要观察指标:①各组大鼠体质量减少量,Lee指数,血清瘦素水平和血糖水平.②各组大鼠瘦素受体的表达.③各组大鼠星形胶质细胞GFAP的表达.结果:禁食24 h血清瘦素由(2.49±0.60)μg/L下降至(1.26±0.97)μg/L,体质量减轻4.22%,48 h和72 h体质量分别减轻12.15%和19.70%,血清瘦素分别降至(0.78±0.19)μg/L和(0.62±0.16)μg/L.与正常大鼠相比,禁食24 h杏仁基底外侧核瘦素受体表达增强[LR-IR细胞数(131±8.9)个/mm2,(68±10.4)个/mm2],禁食48 h瘦素受体表达水平(82±12.6)个/mm2接近正常大鼠,禁食72 h瘦素受体阳性细胞明显减少(49.0±7.4)个/mm2.杏仁中央核瘦素受体表达在禁食前后差异无显著性意义.禁食24 h和48 h杏仁基底外侧核GFAP染色阳性细胞数目与对照组大鼠比较差异无显著性意义.结论:饥饿时在血清瘦素水平下降时,杏仁基底外侧核瘦素受体表达上调.饥饿可能调节杏仁基底外侧核对瘦紊的敏感性.

伏隔核的外壳部和核心部毁损对大鼠吗啡觅药行为的影响

背景:伏隔核对吗啡觅药行为的建立起着至关重要的作用,而伏隔核内不同区域在形态学、神经化学和电生理学等方面存在明显差别.目的:分析伏隔核各亚区(外壳、核心)在吗啡觅药行为中的作用,研究定向毁损对大鼠成瘾行为的影响.设计:随机对照实验研究.地点和对象:雄性Sprague-Dawley大鼠,由解放军第四军医大学实验动物中心提供.干预:大鼠通过吗啡强化形成条件性地点偏好,在反应稳定后,使用直流电对大鼠进行外壳部或核心部毁损(或空白对照).待大鼠恢复后进行吗啡复燃,并测试其地点偏好数据.主要观察指标:位置偏爱箱内大停留时间.结果:在7 d内,所有外壳毁损组和空白对照组动物均重新建立起了与毁损前相同的条件性地点偏好,大停留时间分别为(647±46)和(662±29)s,均达到术前水平.但是,伏隔核核心部毁损却导致觅药行为的明显减退,大停留时间由术前的(650±30)s减至术后的(463±40)s,与其他两组相比差异有显著性意义(q=3.95,4.17;P＜0.05).结论:在药物相关刺激条件下,伏隔核核心在吗啡觅药行为的建立方面起重要作用.

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的:研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响.方法:成年健康Wisdar大鼠50只,采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只.应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化.结果:患侧电刺激组与对照组相比:突触间隙宽度[(25.84±3.49)nm]明显变窄(P＜0.01),突触后致密质[(57.13±10.29)nm]显著增厚(P＜0.01),活性区长度[(314.36±24.92)nm]明显延长(P＜0.01),突触界面曲率[(1.145±0.160)nm]无显著性意义(P＞0.05);双侧电刺激组与患侧电刺激相比:突触间隙宽度[(21.91±3.72)nm]明显变窄(P＜0.01),突触后致密质[(70.15±11.82)nm]显著增厚(P＜0.01),活性区长度[(329.79±20.44)nm]无显著性意义(P＞0.05),突触界面曲率(1.252±0.166)明显变大(P＜0.05);双侧电刺激与对照组相比:突触间隙宽度明显变窄(P＜0.01),突触后致密质显著增厚(P＜0.01),活性区长度明显延长(P＜0.01),突触界面曲率明显变大(P＜0.01)).结论:电刺激能够促进突触重建,双侧电刺激效果更加明显.

化学毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力与探索行为的影响

目的:观察双侧毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力和探索行为的影响,为现代主体定向技术毁损脑内核团治疗难治性精神疾病提供参考.方法:在脑立体仪的引导下,用微量加样器将6-羟多巴胺缓慢注射入所有毁损组大鼠双侧伏隔核,而所有对照组注射等量生理盐水.以Morris水迷宫实验为评价指标(毁损组与对照组各10只,毁损前后自身对照10只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠空间学习记忆能力的影响;以场地探索实验为评价指标(毁损组与对照组各11只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠探索行为的影响.结果:脑切片染色显示,6-羟多巴胺能够毁损伏隔核中的多巴胺系统.在水迷宫实验中,无论是毁损组与对照组相比,还是毁损前后自身对照差异均无显著性(P＞0.05).场地探索实验中毁损组A室直立数,直立时间前2 d低于对照组,其运动方格数却高于对照组,差异均有著性(P＜0.05～0.01);而毁损组大鼠进入B室潜伏期却高于对照组,并且毁损组大鼠对新物的探索时间高于对照组,差异均有著性(P＜0.05～0.01).第9天撤除新物后毁损组大鼠对新物的探索时间却低于对照组(P＜0.05).结论:化学毁损伏隔核中的多巴胺系统能够影响对大鼠的空间记忆形成,再获得及空间定位能力无明显影响,但对大鼠运动探索能力有一定影响,毁损组大鼠在行为灵活性和转换性上存在缺陷,探索主动性下降,动作和行为策略表现惰性.

李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构及胰岛素受体底物表达的影响

目的:观察李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构和磷脂酰肌醇酯3激酶(phosphatidyl inoditide-3'OH kinase,PI3K)、胰岛素受体底物-1(insulin-receptor substrate-1,IRS-1)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)表达的影响.方法:将132只小鼠随机分为6组,正常对照(C)组、D-半乳糖模型(D)组、李氏5号大剂量(L)组、中剂量(M)组、小剂量(S)组、多奈哌齐(A)组.D,L,M,S,A 5组每日皮下注射半乳糖100 mg/kg.L,M,S 3个治疗组分别灌胃李氏5号方1.2,0.6,0.3 g/(kg·d),A组多奈哌齐0.75 mg/(kg·d)灌胃.4个月后,取小鼠海马CA1区组织进行电镜观察,行脑冷冻切片,用PI3K,IRS-1,IRS-2抗体进行免疫组化染色.结果:①电镜结构显示,D-半乳糖老化小鼠海马CA1区神经元核固缩,线粒体、高尔基体等细胞器肿胀,血管足突细胞肿胀,管腔变窄;李氏5号中药保护可以明显改善这种现象.②免疫组织化学染色结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞在海马广泛分布,D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为C组的48.8%,57.0%和60.8%.李氏5号方组染色结果与C组相似,A组亦有相同结果.结论:D-半乳糖老化小鼠海马CAI区出现明显超微结构病理改变,海马PI3K,IRS-1,IRS-2的表达明显下降;李氏5号中药保护能明显改善CA1区超微结构病理改变,上调以上3项指标的表达.

迷走神经刺激的启动时间对抗癫痫作用的影响

背景:长期反复痫性发作可影响记忆功能以及发生许多意料不到的并发症.如何控制和预防其发作是临床和康复医学研究的重点.目的:应用大鼠癫痫模型,探讨迷走神经刺激(vagus nerve stimulation.VNS)治疗癫痫的佳启动时间.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:实验地点:首都医科大学神经生物学研究室.实验对象:Wistar大鼠34只,二级,首都医科大学实验动物中心提供.方法:应用海人酸(kainic acid,KA)复制大鼠癫痫模型,以大鼠皮质电图(electrocorticographic,ECoG)和行为学为观测指标,在癫痫发作前后分别刺激左侧迷走神经,比较两组迷走神经刺激不同的启动时间对癫痫发作持续时间的影响,确定迷走神经刺激输出的佳时机.主要观察指标:①海人酸诱发癫痫的潜伏期和持续期.②VNS的启动时间对控制癫痫发作的影响.结果:在癫痫发作前,间断刺激迷走神经50 min,可显著降低癫痫发作的严重程度、缩短发作的持续时间,甚至完全抑制癫痫发作.而发作一旦发生再行该组合刺激,则只能降低发作的严重程度、缩短发作的持续期,而不能完全阻抑癫痫发作.发作前后进行迷走神经刺激的抗痫效果之间存在显著性差异(F=27.320,P＜0.01).结论:在癫痫发作前及时启动VNS可以显著提高VNS的抗痫效果,适宜的刺激参数组合是控制癫痫发作的关键,并为其预防发作奠定实验基础.

ApoE基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关系

背景:研究发现阿尔茨海默病与染色体的病理基因可能有关,而位于19号染色体上ApoE基因与阿尔茨海默病及血管性痴呆发病的关系仍不确切.目的:评价ApoEe4基因与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关系,探讨其在预后评估中的应用价值.设计:以诊断为依据的非随机对照研究.地点和对象:选择1996-01/2000-12法国巴黎BROCA医院记忆障碍门诊的老年患者1 560例,均为白种人.共分为3组:非痴呆组845例(认知功能正常者及轻度认知功能障碍者);阿尔茨海默病组618例;血管性痴呆组97例.主要观察指标:ApoE等位基因在各组中的检出情况;阿尔茨海默病与血管性痴呆独立危险因素分析.结果:在阿尔茨海默病组中携带E4等位基因的患者为309例,占此组的50%,与非痴呆组比较(240例),差异有显著性意义(P＜0.01).多因素采用回归分析法分析后发现:ApoEe4、年龄、女性是阿尔茨海默病发病的独立危险因素.ApoEe4不是血管性痴呆的独立危险因素(P=0.69).结论:ApoEe4与阿尔茨海默病有显著相关,是其发病的一个重要危险因素,但与血管性痴呆的关系仍不明确.

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景:内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验,而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展.目的:探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制.设计:完全随机对照研究.地点和对象:选自2000-03/06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例.干预:患者先行头CT或MRI检查,发病第3天及4周抽取肘静脉血,分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量.主要观察指标:血浆中ET-1和血清中VEGF含量.结果:脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65.7±10.8)ng/L,(419.5±176.3)ng/L]均高于对照组[(48.8±6.9)ng/L,(205.7±101.8)ng/L],两组比较差异有显著性意义(t=2.015,P＜0.05,t=2.705,P＜0.01);到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60.2±11.5)ng/L, VEGF含量为(309.4±138.9)ng/L],与对照组比较,差异有显著性意义(t=2.028,P＜0.05;t=2.724,P＜0.01).ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关.结论:ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关,从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据.

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义.方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例.依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例.按病程分为≤24 h组19例,1～3 d组22例、4～7 d组27例、8～15 d组21例及＞15 d组18例.按伴发病积分分为＜6分组25例与≥6分组17例.按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例.选择30例健康老人查体者作为对照组.用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度.结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平[(590.66±305.45)ng/L]显著高于对照组[(114.76±65.92)ng/L](t=5.284 6,P＜0.0001),于发病后24h内[(439.13 ±237.80)ng/L]显著升高,1～3 d[(668.54±261.44)ng/L]达高峰,8～15 d[(528.59 ±215.67)ng/L]开始下降,15d[(372.80±200.96)ng/L]后仍在较高水平;重型[(698.96±206.85)ng/L]与大灶组[(769.61±296.48)ng/L]显著高于轻型[(488.60±201.75)ng/L]与小灶组[(483.40±312.31)ng/L](P＜0.01),发病积分≥6分组[(631.28±286.86)ng/L]显著高于＜6分组[(573.35±337.64)ng/L](t=2.968 7,P＜0.01),高血压组[(697.37 ±310.33)ng/L]显著高于正常血压组[(457.24±239.91)ng/L](t=3.612 5,P＜0.01).CGRP的变化:老年脑梗死组CGRP水平[(170.16±95.48)ng/L]显著低于对照组[(335.70±198.38)ng/L](t=4.120 9,P＜0.0001),发病24 h内[(86.58±22.74)ng/L]即显著降低,1～3d[(42.66±20.01)ng/L]与4～7d[(79.01 ±29.44)ng/L]进一步降低,8～15 d[(211.37±115.98)ng/L],开始升高,15d[(319.67±152.35)ng/L]后逐渐升至正常水平;重型[(44.79 ±23.43)ng/L]与大灶组[(98.66±68.16)ng/L]显著低于轻型[(356.86 ±209.61)ng/L]与小灶组[(241.19±124.48)ng/L](P＜0.001),伴发病积分≥6分组[(80.41±48.26)ng/L]显著低于＜6分组[(246.57±126.37)ng/L](t=3.549 1,P＜0.001),高血压组[(163.36±79.09)ng/L]显著低于正常血压组[(91.41 ±47.46)ng/L](t=3.967 1,P＜0.01).结论:神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程.

风池穴针灸的神经径路研究

目的:辣根过氧化物酶逆行追踪法研究风池穴透刺法的神经径路.方法:20只Wistar健康雌性大鼠随机分为针灸组和对照组.针灸组风池穴行透刺法针灸10 min后,将300 g/L辣根过氧化物酶(horseradishperoxidase,HRP)水溶液沿针道注入.对照组不行针灸,直接将300 g/LHRP水溶液按透刺法注入风池穴.于第2天取材、固定.对脑、脊髓及神经节行连续冷冻切片,TMB呈色,中性红复染.结果:HRP阳性神经元出现于双侧第1～4颈神经节及其对应的颈髓前角、面神经核内侧部和副面神经核.在针灸组中,颈神经节,脊髓前角和面神经核中的HRP阳性神经元的数密度分别为:(2.65±2.39),(2.06±1.30)和(2.43±0.09)×103/mm3.随着存活时间的延长,阳性神经元密度减少,颜色变淡.两组中HRP阳性神经元分布相同,数量相似,差异无显著性意义.对照组阳性神经元中阳性颗粒较少,染色较淡.结论:风池穴可能通过与面神经核群及副面神经核、颈髓和延髓前角神经元相联系而发挥其功能.

99Tcm-TRODAT-1单光子发射计算机断层脑显像对早期帕金森病与原发性震颤的评估与鉴别

目的:探讨应用99Tcm-TRODAT-1进行单光子发射计算机断层扫描(SPECT)脑多巴胺转运蛋白(dopaminetransporter,DAT)显像鉴别诊断早期帕金森病与原发性震颤(essential tremor,ET)的临床应用价值.方法:对江苏省原子医学研究所收治的30例帕金森病患者(Ⅰ级),17例ET患者和9例健康志愿者行99Tcm-TRODAT-1 SPECT DAT显像,并应用ROI技术测定纹状体与小脑部位的放射性比值.结果:与正常对照组相比,ET患者纹状体区对99Tcm-TRODAT-1的摄取仅有轻微降低,并无明显差别;帕金森病患者双侧纹状体区对99Tcm-TRODAT-1的摄取均明显减少(P＜0.01).帕金森病患者与ET患者相比也表现为降低(P＜0.01),且帕金森病患者双侧纹状体不对称,而ET患者却非如此.结论:99Tcm-TRODAT-1SPECT DAT显像对鉴别帕金森病与ET是一种可靠的方法.

兔双侧大脑半球脑出血后脑水肿模型的稳定性观察

目的:建立兔双侧大脑半球脑出血后脑水肿模型,探讨该模型的可行性和稳定性.方法:兔36只,随机分为3组:正常组2只,处死后取脑,假手术对照组4只,进行手术操作但不注血,实验组30只,在双侧大脑半球基底核前外侧区各注射0.3 mL的新鲜未肝素化自体血,于注血后4,24,48,72和96 h各处死6只.兔脑固定切片,观察血肿部位、形态,计算血肿体积,测定脑水含量.结果:血肿位于基底核前外侧区,体积和形态相对一致,成功率85%.全血注射后4 h血肿周围脑组织开始出现水肿,脑组织含水量为(78.59±0.88)%,72 h达高峰为(81.53±0.75)%,实验组同正常组、假手术对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05),96 h脑水肿有下降的趋势,随着时间延长,血肿逐渐吸收缩小.结论:此模型易于操作,稳定性和重复性好,并能节约50%的动物,减少误差,是一种理想的研究脑出血后脑水肿的动物模型.

阻滞星形胶质细胞增生后大鼠行为学及脑电图改变的差异性

目的:应用铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型,并特异性阻滞星形胶质细胞增生,以探讨胶质增生在癫痫发病机制中的作用.方法:SD健康雄性大鼠149只,随机分为正常对照组(15只)、铁离子组(67只)和铁离子+7β-OHCH脂质体组(67只).铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型.比较各组大鼠行为学改变的差异性,并作脑电图动态记录.免疫组织化学方法染观察阻滞星形胶质细胞增生前后胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在海马各区不同时间点的表达.结果:对照组显著行为学改变,铁离子组94％出现癫痫样表现的频繁发作,记录到与痫发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波.铁离子+7β-OHCH脂质体组术30 d 74％大鼠类似行为学改变.铁离子组和铁离子+脂质体组行为学改变差异有显著性意义(x2=5.2851,P＜0.05).铁离子组可见海马锥体细胞脱失和胶质细胞增生,术后15 d达到高峰.结论:铁离子皮质内注射可成功诱导癫痫模型.反应性胶质细胞增生可是慢性癫痫的病理学基础,抑制胶质细胞增生可能会影响癫痫的发生.

3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺神经毒性的实验研究

目的:探讨3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxy methamphetamine,MDMA)所致实验大鼠的神经毒性及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acideic protein,GFAP)的表达.方法:Wistar雄性大鼠20只随机分为MDMA组和对照组,MDMA组每天8:00,20:00两次给予MDMA(20 mg/kg,腹腔注射×4 d),对照组给予等体积的生理盐水.模型建成后,留取脑组织,分别采用高效液相色谱法测定不同脑区多巴胺、5-羟色胺含量,并采用免疫组织化学方法检测GFAP的表达.结果:MDMA可诱导实验大鼠的额叶皮质、海马和纹状体5-羟色胺的明显降低,分别为(9.26±1.44),(9.82±2.83),(31.66±0.11)ng/g,与对照组(29.06±1.18),(38.16±1.27),(50.56±0.70)ng/g比差异有非常显著性意义(t=30.436,20.394,32.693,P=0.000).但MDMA对多巴胺影响不明显;上述3个脑区的GFAP表达明显上调.结论:MDMA对中枢5-羟色胺系统具有明显的神经毒性,可导致GFAP表达的上调.

颈动脉狭窄患者发生脑卒中的预防与评估:彩色多普勒超声的价值

目的:探讨彩色多普勒超声(color doppler flow imaging,CDFI)对颈动脉狭窄患者发生脑卒中的评估以及预防价值.方法:对临床确诊为缺血性脑血管病并经CDFI诊断为颈动脉狭窄的55例患者,于血管内支架置入术(carotid artery stenting,CAS)前检测:颈总动脉和颈内动脉的内径、狭窄处内径、峰值流速、阻力指数、搏动指数、计算狭窄程度,且均经数字减影血管造影(DSA)检查并行CAS治疗25例,术后1周,3～12个月复查上述指标.结果:CAS术前超声与DSA诊断颈动脉狭窄的程度总符合率为90.1%,二者比较差异无显著性意义(P＞0.05);术前后相比狭窄处内径、峰值流速、变化差异有显著性意义(P＜0.01),CDFI及DSA随访期间22例患者均无再狭窄.结论:CDFI可用于颈动脉狭窄的筛选,对于预测脑卒中高危人群,评估疗效和预后具有重要的临床价值.

黄芪对大鼠急性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:通过观察黄芪对抗神经细胞凋亡的影响,研究黄芪在脑缺血急性期的脑保护作用.方法:采用40只Wistar大鼠分4组:假手术组、缺血组、低剂量黄芪组、高剂量黄芪组,每组10只,分别制作脑缺血再灌流模型,运用免疫组化技术观察Bcl-2蛋白阳性的表达,并利用电镜从微观说明黄芪对抗神经细胞的凋亡. 结果:假手术组的Bcl-2蛋白表达程度低(128.345±6.518),缺血组的Bcl-2蛋白表达程度得到了增强(101.429±7.450),大剂量黄芪组Bcl-2蛋白表达程度明显增强(75.558±4.717).结论:黄芪可增强脑缺血后Bcl-2蛋白的表达,从而起到抗凋亡的作用.

急性外周神经损伤时大鼠c-fos和c-jun mRNA表达的时序性变化

目的:了解c-fos,c-jun mRNA在大鼠背根神经节细胞的表达情况,探讨急性外周神经损伤对大鼠背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达的影响.方法:建立大鼠的坐骨神经切断模型,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测急性外周神经损伤后,在不同的时间点(5,15,30,60,120 min)大鼠的背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达.结果:损伤后5 min损伤组与对照组间c-fos,c-jun表达[(0.51±0.18)%,(0.63±0.17)%]差异无显著性意义(P＞0.05).c-fos于损伤后30～120 min表达为(1.41±0.22)%,(1.22±0.21)%,(0.98±0.17)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);c-jun于损伤后15～120 min表达为(0.63±0.17)%,(0.80±0.20)%,(1.47±0.17)%,(2.68±0.22)%,(1.60±0.18)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).损伤后c-fos,c-jun mRNA表达逐渐升高,呈时间依赖性.结论:c-fos,c-jun是神经细胞损伤的敏感标志,急性外周神经损伤能引起c-fos,c-jun mRNA表达的时序性变化,为基因水平认识和防护外周神经损伤提供理论依据.

阿尔茨海默病患者红细胞电泳时间的改变

背景:目前可用脑脊液中tau蛋白升高和Aβ蛋白降低诊断阿尔茨海默病;血液中APP,PS1和PS2基因突变诊断可用于家族性阿尔茨海默病诊断;APOE ε4基因多态性分析不能作为一个诊断指标;血液中α1-抗凝乳胰蛋白酶浓度诊断阿尔茨海默病阳性率较高,但特异性差;血小板APP异构体的比例在阿尔茨海默病中有特征性分布;国际上有一个实验室观察到红细胞电泳在阿尔茨海默病中有高特异性改变,在此同时观察了阿尔茨海默病和血管性痴呆红细胞电泳时间的改变.目的:研究红细胞电泳时间与阿尔茨海默病的关系,为判断阿尔茨海默病临床检测指标的可靠性提供理论依据.设计:采用病例对照单盲临床实验的方法.地点和对象:在北京社区年龄≥60岁的人群中选择诊断为阿尔茨海默病患者11例,38例无痴呆及脑梗死病史者为对照组.干预:观察两组中红细胞电泳时间的变化,进行统计学处理.主要观察指标:红细胞电泳时间,诊断阳性率.结果:阿尔茨海默病患者红细胞电泳时间小于老年组,90%单侧下限值,即12.74 s,以其为阳性界限,阿尔茨海默病、血管性痴呆和老年对照组的诊断阳性率分别为81.82%(P=0.000 001 23).76.92%(P=0.000 010 24)和7.55%.结论:红细胞电泳时间缩短与Alzheimer病相关,对于辅助诊断Alzheimer病有较好的特异性.

外源性神经生长因子在脑血肿灶周围组织中的表达及对神经功能恢复的影响

目的:观察外源性神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)在血肿灶周组织中的表达及其对神经功能恢复的影响,为脑出血基因治疗提供理论依据.方法:健康家犬24只,随机分为3组:NGF组12只:注血后0.5 h,将NGF 2000 AU立体定向导入血肿灶周区;脑出血组8只:只注血,不注药;对照组4只:除麻醉外,不注血和注药.在脑出血后1,3,10,28 d四个时间点进行以下检测:①Purdy评分:观察临床神经功能恢复情况.②NGF检测:采用免疫组化SP法.以细胞胞浆呈棕黄色着色为阳性细胞,检测外源性NGF在血肿灶周脑组织中的有效表达.结果:①Purdy评分:NGF组1,3 d评分与脑出血组比较差异无显著性意义(P＞0.05),但10,28 d评分[(2.84±1.53)分,(2.15±1.13)分]显著好于脑出血组[(3.74±1.08)分,(3.32±1.46)分](P＜0.05).②NGF在血肿灶周组织中的表达:NGF组血肿灶周免疫阳性细胞3 d时大量出现,染色较深.持续10 d,而脑出血组表达少且持续时间短(P＜0.05).结论:外源性NGF立体定向导入血肿灶周区,能够在血肿灶周组织中有效表达,且能明显促进脑出血后神经功能的恢复.

碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子对恒河猴骨髓源性神经干细胞的体外诱导增殖作用

目的:探索骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)体外诱导分化为神经干细胞(nerve stem cells,NSCs)的增殖条件,比较碱性成纤维细胞生长因子(base fibroblast growth factor,bFGF)、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)对神经干细胞生长曲线的影响,为BMSCs在神经科学领域内的应用提供参考.方法:以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,实验组利用NSC培养基和bFGF,EGF生长因子,进行体外培养、诱导、增殖.对照组用神经干细胞培养基进行培养增殖.Nestin及CD133作为免疫细胞化学鉴定NSCs的细胞标志.结果:原代培养第6天时多数细胞表现为Nestin及CD133抗原阳性,此后实验组及对照组细胞数量开始明显扩增,但实验组增殖更为明显,bFGF+EGF组从第8天时的(96.30±8.78)×104增加到第18天时的(1 407.90±26.62)×104,并且增殖开始的时间较对照组提前2 d.NSCs在10 d后有少量细胞向神经元和神经胶质细胞分化.结论:bFGF与EGF联合应用能够促使NSCs增殖时间提前及增殖效能显著提高.另外,bFGF和EGF还具有诱导NSC向神经细胞分化的作用.

莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响.方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量.结果:按1.0 g/kg,3.0 g/kg,10.0 g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量.以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性.结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用.

刺五加皂甙对缺氧复氧性神经元损伤的保护作用

目的:从细胞分子水平研究刺五加皂甙(acanthopanax senticosussaponins,ASS)对培养神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法:取孕13～15 d ICR胎鼠大脑皮质神经元进行原代分离培养,建立缺氧复氧诱导的皮质神经元损伤模型.随机分成正常对照组、缺氧复氧组及ASS组;用MTT法测定神经元存活率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮合酶(NOS)的含量,用流式细胞仪检测神经元凋亡率.结果:神经元缺氧2,4,6,8 h复氧24h后,存活率分别为(0.604 ±0.022)%,(0.592±0.017)%,(0.543±0.037)%,(0.534±0.021)%;缺氧8 h复氧24h后,神经元凋亡率由(4.13±0.87)%增加至(31.34±0.85)%,NOS含量由(5.23±0.28)μmoL/L增加至(11.39±0.21)μmoL/L(P＜0.01);ASS组神经元存活率、神经元凋亡率、NOS含量分别为(0.636±0.021),(16.37±0.66)%,(8.02±0.18)μmoL/L,与缺氧8 h复氧24 h比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:ASS对缺氧复氧引起的神经元损伤有保护作用;ASS可能是通过抑制一氧化氮的释放、抑制神经元凋亡来拮抗神经元损伤.

脑老化组织形态学特征:脑淀粉样血管病的不同类型及脑实质中淀粉样β蛋白沉积

目的:观察脑老化中淀粉样β蛋白(β-Amyloid protein,Aβ)在脑中沉积情况,探讨脑淀粉样血管病的不同类型以及脑实质中Aβ沉积的特点.方法:应用甲苯胺蓝、LFB染色及Aβ免疫组化方法,观察28例正常增龄病例[23～100岁,平均(65.75±22.78)岁,男:女=23:5]尸检脑标本的额叶、枕叶、壳核、海马及6例阿尔茨海默病(Alzheimer dis-ease,AD)病例[76～94岁,平均(83.33±7.74)岁,男:女=5:1]的海马标本.结果:正常增龄病例中,部分70岁以上病例脑中出现Aβ沉积,未出现Aβ沉积者年龄高为90岁.7例正常老年病例出现脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA),分别表现为嗜刚果红血管病(congophilic angiopathy,CA)、斑样血管病(plaque-like angiopathy,PA)及混合型.8例正常老年病例脑中可见老年斑(senile plaque,SP),额叶常受累,海马少受累及,其中2例白质中也出现类似于终末斑的Aβ沉积.AD患者在海马及海马旁回出现大量Aβ沉积,表现为SP和CA及PA,其数量和严重程度均远远超过正常老年人.结论:Aβ沉积是脑老化的重要组织形态改变之一,但并非其必然结果.脑老化中斑块样Aβ沉积并不局限于灰质,白质内也可出现.不同类型的CAA可能存在不同的发病机制.

辣椒素对大鼠三叉神经节一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的:研究辣椒素对大鼠三叉神经节内一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)阳性神经元的影响,探讨辣椒素治疗三叉神经痛的镇痛机制.方法:把辣椒素配成浓度为30 mmol/L溶液备用,按用量分成4组(20,30,50和100μL组),各5只.分别皮下注射处理大鼠三叉神经眶下支,24 h后取材,切片,免疫组化染色,镜检,计算机图像分析.结果:正常侧半月节内NOS阳性神经元染色、分布、形态均正常,各组随辣椒素用量增多,着色神经元及神经纤维较浠散而浅淡,真至未见或仅见极少着色的神经元及神经纤维.各组大鼠三叉神经节NOS平均吸光度比较经方差分析,差异有非常显著性意义(F=149.136,P＜0.01),并且随着用药量的增加其差值也更大.结论:辣椒素对大鼠三叉神经节内NOS阳性神经元有明显的影响,NOS参与口面部的痛与镇痛.

家族聚集性与非家族聚集性脑梗死患者载脂蛋白E基因多态性研究

背景:载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性与脑梗死的关系,多数学者认为ApoE ε4等位基因是脑梗死的遗传易患因素之一,而有部分学者却认为与脑梗死无关.目的:探讨ApoE基因多态性与家族聚集性和非家族聚集性脑梗死的关系.设计:病例对照研究.地点和对象:实验地点为江苏南通医学院附属医院神经内科.对象均来源于南通医学院神经内科就诊确诊的脑梗死患者66例,其中家族中无脑卒中史的脑梗死患者40例,家族中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死患者26例.对照组选择江苏地区无血缘关系的健康汉族人群90例.干预:应用PCR扩增ApoE基因第4外显子包含编码第11位和第158位氨基酸残基的基因序列,cfoI限制性内切酶切后电泳,银染色分析ApoE基因型,同时检测3组人群的血脂、脂蛋白(a)及部分载脂蛋白.主要观察指标:基因型频率、等位基因频率、血清各脂质含量.结果:脑梗死组ε3/4基因型频率(30%)较对照组(9%)明显增加,而ε3/3基因型频率(50%)明显低于对照组(76%),差异有显著统计学意义(x2=35.85,P＜0.01);脑梗死组ε4等位基因频率(21%)高于对照组(6%),而ε3等位基因频率(71%)低于对照组(87%),差异有显著统计学意义(x2=35.85,P＜0.01).两脑梗死组之间,家族聚集性脑梗死组ε3/4基因型频率和ε4等位基因频率较非家族聚集性脑梗死有上升的趋势,而ε3/3和ε3频率有下降趋势,但均无统计学差异.血脂检测发现两病例组有相同的脂质代谢异常,非家族聚集性脑梗死组和家族聚集性脑梗死组血清总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,载脂蛋白B,脂蛋白(a)均高于对照组(P＜0.01);家族聚集性脑梗死组高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组和非家族聚集性脑梗死组(P＜0.01和P＜0.05),而后两组间差异无显著性意义.结论:ApoE3/4基因型与脑梗死的发生有关,ε4等位基因是脑梗死的遗传易感因子之一,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用;ApoE基因多态性和HDL-C水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生.

海马小白蛋白阳性神经元对缺血反应的区域性特征

背景:短暂全脑缺血再灌流早期海马各区域小白蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的变化程度以及变化时间是否存在敏感性差异?目的:研究缺血敏感脑区海马的PV阳性神经元的改变以及缺血性脑损伤的细胞分子机制.设计:随机对照的实验设计.地点和对象:实验在中山大学中山医学院人体解剖学教研室完成.40只成年健康雄性大鼠,由中山大学中山医学院实验动物中心提供.干预:建立4管阻塞缺血大鼠模型,随机分为正常对照组,缺血再灌流0,6,12,24 h共5组,每组8只.全脑缺血20 min后再分别灌流0～24 h.PV免疫组织化学反应观察海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目.主要观察指标:海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目.结果:正常对照组大鼠海马各区域(CAl,CA2,CA3)的始层、锥体层、放射层和腔隙分子层,齿状回的颗粒层、分子层及多形层(门区)的切片观察均出现PV阳性反应.再灌流6～12 h内见PV阳性神经元出现胞体肿胀、胞浆染色变淡等变化.放射层突起密度减少;PV阳性终末的颗粒密度稀疏,以锥体细胞胞体周围的变化为明显.PV阳性神经元数目:缺血再灌流0 h时,海马CA2区从(20.67±1.16)个减少为(11.66±3.06)个,CA3区从(12.33±2.52)个减少为(4.33±1.53)个;再灌流6 h时,海马CA2区从(20.67±1.16)个减少为(11.33±3.51)个,CA3区从(12.33±2.52)个减少为(5.00±1.73)个;再灌流24 h时,海马CA1区从(0.33±1.53)个减少为(2.33±4.93)个,门区从(1.67±1.53)个减少为(3.33±4.51)个;上述缺血再灌流组PV阳性神经元数目减少与缺血前比较有统计学意义(t=4.4505～9.2258.P＜0.05).结论:海马PV阳性神经元对全脑缺血存在区域敏感性差异.

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的:探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平的影响.方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组.每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120 h 8个时点,每个时点5只大鼠.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化.结果:脑出血对照组术后12～96 h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48±0.13),(1.53±0.20),(1.56±0.39),(1.49±0.28),(1.47±0.21)pg/L]较假手术组[分别为(1.06±0.33),(1.05±0.28),(1.14±0.15),(1.04±0.14),(1.08±0.11)μg/L]明显升高(P＜0.05).姜黄素治疗组术后12～96 h各时点TNF-α水平[分别为(1.12±0.21), (1.11±0.18), (1.21±0.11), (1.15±0.15),(1.14±0.21)μg/L]均明显低于脑出血对照组(P＜0.05).脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P＜0.05;r=0.548,P＜0.05).结论:姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加,其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关.

磁共振氢质子波谱对轻度阿尔茨海默病患者的评估作用

目的:探讨磁共振氢质子波谱(1H-magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)对轻度阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者的早期评估意义.方法:对18例临床确诊轻度AD患者和10例正常对照者分别进行额、颞叶1H-MRS检测,得到NAA峰、Cr峰、Cho峰的积分值进行分析.结果:AD组额叶NAA峰值为32.74±4.72,颞叶NAA为35.38±3.52;对照组额叶NAA峰值为54.72±2.89,颞叶NAA为48.38±2.36,两组间比较,NAA在统计学上有显著性差异(P＜0.05).结论:利用1H-MRS的无创性检测,有助于对轻度AD患者的早期诊断,为早期康复提供理论依据.

疏波短声在感音性聋脑干听觉诱发电位检测中的作用

背景:感音神经性聋的脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evokedpotential,BAEP)波型分化差,对感音神经性聋做出进一步诊断较困难,应用疏波短声给声可提高感音性聋的BAEP出波率和改善波形分化.目的:研究应用疏波短声给声刺激提高感音性聋的BAEP出波率和改善波形分化的现象.设计:前后对照试验.地点和对象:实验地点:菏泽医学专科学校.1999/2000年间菏泽市立医院耳鼻喉科接诊的耳聋患者中经临床及纯音测听确定为感音神经性聋患者48例、70耳,年龄90 d-42岁,平均10.7岁.干预:检测耳给短声刺激,对侧耳给噪声掩蔽;分别用疏密交替波和疏波短声给声刺激进行BAEP测试,比较两种给声测试的结果.主要观察指标:各波出波率及波形.结果:用疏密交替波短声给声,BAEP各波出波率很低,70耳中出现Ⅰ波16例,出现Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ波各2例,余均呈无反应型.改用单一的疏波短声后,各波出波率明显提高,尤其前3个波更高,70耳中,各波出现例数分别为70,68,52,12和16,各波出现率与前者相比,除Ⅳ波外,其余各波差异均有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01),且波形分化也有改善,为明显的是Ⅰ波变得更大且呈多峰.结论:应用疏波短声给声有助于BAEP为感音性聋进一步做出定位诊断.

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元的保护作用

背景:纳洛酮对脑缺血再灌注损伤细胞的保护作用机制尚不明确.选择体外培养皮质神经元研究纳洛酮疗效可排除多重因素干扰.目的:观察缺氧对体外培养大鼠皮质神经元的影响及纳洛酮的保护机制.设计:重复测量设计.地点和对象:实验地点:军事医学科学院神经生物学研究室.研究对象:体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元.干预:取体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组(缺氧前24 h加纳洛酮预处理);缺氧6 h后在常氧下继续培养24 h.主要观察指标:观察各种条件下神经元的存活率和形态学的改变,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果:缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡,LDH渗出量增多[6 h:正常对照组为(78.68±7.34)%,缺氧组为(194.38 ±22.32)%;12 h:正常对照组为(77.98±8.85)%,缺氧组为(331.66±36.12)%],细胞存活率减少[6 h:正常对照组为(91.82±2.89)%,缺氧组为(66.96±4.98)%;12 h:正常对照组为(90.84±2.61)%,缺氧组为(32.02±6.34)%],差异有显著性意义(P＜0.01).经纳洛酮预处理的神经元,缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组,LDH渗出[6 h:(159.86±34.03)%;12 h:(256.28±28.29)%]显著低于缺氧组(P＜0.01),而存活率[6 h:(78.08±4.15)%;12 h:(53.68±4.32)%]明显高于缺氧组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:对缺氧诱导的皮质神经元的损伤,纳洛酮具有明显的保护作用.

脑梗死患者与健康体检者颅外段脑动脉血管结构和血流动力学变化的差异

背景:颈动脉粥样硬化患者中脑梗死发生率较高,但缺少大样本的研究,尤其缺少血流动力学变化的研究.目的:研究脑梗死患者颅外段脑动脉血管结构和血流动力学变化特点,并与健康人进行差异比较.设计:以诊断为依据,病例对照研究.地点和对象:1999-01/2002-05中国铁道建筑总公司总医院住院患者300例(脑梗死组),其中男242例,女58例.2000-02/2001-10在本院体检健康者105例(健康组),男50例,女55例.主要观察指标:血管内径及颈总动脉内壁(内膜与中膜之和);血流参数:测定收缩期大血流速度(Vmax)、舒张期小血流速度(Vmin)、血管阻力指数(RI)、收缩期颈内动脉血流速度与颈总动脉血流速度的比值(VICA/VCCA).结果:脑梗死患者梗死侧血管粥样硬化斑发生率(55.8%)明显高于非梗死侧(46.3%),差异有显著性意义(x2=4.487,P＜0.05),侧向符合率高;其血流参数的改变以Vmin,VICA/VCCA及RI为明显,差异均有高度显著性意义(P＜0.01～0.001).结论:脑梗死患者梗死侧血管粥样硬化斑的发生率明显高于非梗死侧,侧向符合率高;血流参数的改变以MIN明显减慢、RI明显增高为主要特点.

急性脑梗死患者病程中不同时间脑血流动力学变化与日常生活能力恢复的关舷

目的:探讨急性脑梗死患者脑血流动力学变化的规律,评价脑血流动力学检查(cerebrovascular hemodynamics analysis,CVA)在急性脑梗死病情评判、预后分析以及临床治疗指导中的作用.方法:选择北京大学人民医院神经内科收治符合急性颈内动脉系统脑梗死确诊标准、又缺乏限定并发症的住院患者25例,依据临床神经功能缺损程度分组,动态观察各组患者人院24 h内,病程第7,14,28,90天时的脑血流动力学情况,并与患者的头颅CT和MRI等影像学资料、临床症状和体征、治疗终点时日常生活能力等进行对比研究.结果:急性脑梗死患者主要脑血流动力学指数(cerebrovascular hemody-namicsindex,CVDI)异常与临床神经功能缺损程度及影像学梗死灶大小成正相关;入院24 h内CVDI阳性率明显高于头颅CT和MRI(头颅CT和MRI阳性率为56%,CVDI阳性率为84%);CVDI改变与临床征象具有一定同步性;溶栓成功的患者CVDI短期内迅速改善;病程第90天时日常生活能力(Barthel指数)严重减低的患者首次低血流速度多＜4.5 cm/s.结论:急性脑梗死患者脑血流动力学变化具有一定的规律性;CVA有助于急性脑梗死的发病及病况预测,并对病程与预后分析有指导价值.

抗抑郁治疗对脑卒中后心理及神经功能恢复的作用

目的:探讨脑卒中后抑郁者是否需合并抗抑郁剂治疗及不同抗抑郁剂对脑卒中后心理及神经功能恢复的影响.方法:对90例患者随机分为3组.完成观察治疗者87例.对3组患者均在治疗前及治疗后2,4,8,12周分别采用汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、神经功能缺损程度量表(CNS)及修订的巴氏指数量表(MBI)进行评分.结果:治疗12周后CNS评分比较,帕罗西汀组与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01),丙米嗪组与对照组及帕罗西汀组与丙米嚎组比较差异均无显著性意义(P＞0.05).MBI评分比较,帕罗西汀组与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01),丙米嗪组与对照组及帕罗西汀组与丙米 嗪组比较差异均无显著性意义(P＞0.05).HAMD评分比较,帕罗西汀组与对照组比较差异有高度显著性意义(P＜0.001),丙米嗪组与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01),帕罗西汀组与丙米嗪组比较差异无显著性意义(P＞0.05).HAMA评分比较,帕罗西汀组与对照组及丙米嗪组与对照组比较差异均有显著性意义(P＜0.01),帕罗西汀组与丙米嗪组比较差异无显著性意义(P＞0.05).帕罗西汀与丙米嗪对焦虑、抑郁症状有效率为87%及85%,明显优于对照组缓解率47%,帕罗西汀、丙米嗪和对照组神经功能恢复的有效率分别为90%,70%,57%(帕罗西汀组与对照组比较,P＜0.01,丙米嗪组与对照组比较(P＞0.05).结论:对脑卒中后心理障碍者需合并抗抑郁剂治疗,帕罗西汀与丙米嗪抗焦虑、抑郁疗效相同,前者副作用小,依从性好,对神经功能恢复疗效更佳.

国产盐酸洛美利嗪治疗偏头痛的随机、对照及双盲法研究

目的:盐酸洛美利嗪作为治疗偏头痛的药物,已在国外上市,但未在中国上市销售,为指导临床医师合理用药,评价国产盐酸洛美利嗪治疗偏头痛的疗效及安全性.方法:以在大坪医院神经内科门诊就诊的偏头痛患者为研究对象,按公认统一的纳入标准及排除标准,采用随机、双盲、以盐酸氟桂利嗪为阳性对照药进行试验,共入选病例65例,完成病例59例,分试验组(盐酸洛美利嗪)和对照组(盐酸氟桂利嗪),其中试验组31例,对照组28例.清洗期每日早晚给予安慰剂两粒,分早餐后、睡前服用.治疗期,试验组患者早餐后服用盐酸洛美利嗪胶囊和安慰荆各1粒,睡前服盐酸洛美利嗪胶囊和安慰剂各1粒;对照组早餐后服安慰剂2粒,睡前服盐酸氟桂利嗪胶囊2粒,疗程共56 d.根据头痛评分变化判断疗效,计算有效率,并记录不良反应.结果:试验组的总有效率为78.13%;阳性对照组总有效率为75.86%.两组差异无显著性意义.不良反应发生率分别为9.67%和6.90%,差别差异无显著性意义,未发现严重的不良反应.结论:国产盐酸洛美利嗪治疗偏头痛安全有效.

低分子肝素改善急性脑梗死患者运动功能的系统评价

目的:评价低分子肝素(low-molecular weight heparin,LMWH)与其他药物改善急性脑梗死(acute cerebralinfarction,ACI)患者运动功能的疗效差异及安全性.方法:应用Meta分析方法对LMWH与其他药物治疗ACI的14项对照研究进行同质性检验和合并效应量的检验.结果:①同质性检验:x2=15.05,自由度为13,P＞0.05.②合并效应量的检验:OR合并=3.085 0,OR合并95%可信区间为2.35～4.04.OR合并的检验:x2=66.38,P＜0.001.③LMWH组共发生注射局部皮下出血71例(8.9%),上消化道出血11例(1.4%),牙龈出血4例(0.5%),阴道出血4例(0.5%),血尿1例(0.1%);对照组发生上消化道出血6例(0.9%),与LMWH组比较差异无显著性意义(P＞0.05).④LMWH组治疗前后出、凝血时间,血浆凝血酶时间,活化部分凝血活酶时间,血小板计数及肝功能检查均正常.结论:LMWH改善ACI患者运动功能的疗效显著优于目前常用药物,且无严重不良反应.

降纤酶对脑梗死患者血液流变学的影响:随机、双盲、安慰剂对照

目的:通过随机、双盲、安慰剂对照的临床研究,对降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性进行客观评价.方法:将在神经内科就诊的65例急性脑梗死患者随机分为降纤酶组和对照组.降纤酶的首剂量为10 U,第2,3次剂量为5 U,在发病24 h内开始治疗.对照组按同样方式给予安慰剂.评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分、Barthel指数、副反应、血液流变学及发病3个月和1年时的病死率及脑卒中复发率.结果:①降纤酶组治疗后血流变学指标明显改善,没有增加出血事件及其他副作用的发生,对照组没有显著改变(P＜0.05).②治疗后14 d神经功能缺损程度评分分别为17.43±19.26及14.07±11.14(P＞0.05),3个月时Barthel指数评分分别为87.12±16.07及75.71±27.27(P＞0.05)及病死率,降纤酶组与对照组比较差异无显著性意义.③随访1年时,卒中复发率对照组高于降纤酶组(P＜0.05).结论:降纤酶是改善血液流变学指标安全有效的药物.但未显示出优于目前治疗急性脑梗死常用药物的临床疗效.其在适应证、治疗剂量、给药方法及用药时限等方面与临床疗效的关系有待进一步研究.

血管性痴呆患者听觉P300变化及与认知功能缺损程度的关系

目的:观察血管性痴呆(vascu]ardementia,VD)患者听觉P300变化特点.方法:对30例陵川县人民医院神经内科门诊及住院的VD患者(痴呆组)和30名健康老年人(正常老人组)应用Nicolet Bravo脑诱发电位仪进行事件相关电位P300检测;同期应用简明精神状况量表(MMSE)评估其认知功能.结果:痴呆组MMSE(17.52±3.57)分值低于正常老年人组(26.57±1.43),差异有显著性意义(t=12.89,P＜0.01);与正常老年人组相比,痴呆组点靶P300中的P2,N2,P3潜伏期长,P2,P3波幅低,非靶P2波幅低,差异均有显著性意义(t=-4.524～4.592,P＜0.05～0.01);而痴呆组P300在3个脑区之间的差异无显著性意义(P＞0.05);痴呆组P300中的P3波潜伏期与MMSE分值呈负相关(r=-0.534,-0.558,-0.529,P均＜0.01).结论:VD患者的P300有多指标变异;P300变异指标与其认知功能缺损的程度有关.

情绪综合干预对帕金森病患者行为障碍的影响

目的:观察帕金森病患者常见行为障碍,探讨情绪综合干预对帕金森病患者多种行为障碍的治疗作用.方法:观察解放军第三军医大学新桥医院收治的65例帕金森病患者的行为障碍表现,在其进行情绪综合干预前后采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、匹慈堡睡眠质量指数(PSQI)、简易智力状态检查(MMSE)及0～10数字疼痛强度分级法(PI)进行疼痛强度测评.结果:情绪综合治疗8周后,帕金森病患者SAS评分由77.98±20.13降至54.42±14.84,PSQI评分由11.93±3.12降至9.22±2.32,PI由5.84±2.31降至2.63±0.74,治疗前后比较差异有非常显著性意义(P均＜0.01).结论:帕金森患者的多种行为障碍不能被忽视,综合情绪干预能对其产生有效的治疗作用.

帕金森病患者工作记忆检查结果分析

背景:工作记忆障碍是帕金森病患者常见的认知障碍之一,但检查方法不同常常导致结果不一致.目的:比较不同方法对帕金森病患者工作记忆障碍检查的敏感性.设计:病例对照研究.地点和对象:对本院帕金森病和锥体外系疾病诊疗中心确诊的帕金森病患者(30例)进行研究,排除继发性帕金森病和帕金森综合征.正常对照组(30例)选择同年龄段健康老年人,无头痛,头晕.无神经系统阳性体征.无严重心、肺、肾脏疾病.方法:对确诊的帕金森病患者及正常对照组进行简明精神状态量表(MMSE)评分,Zung量表评分,本顿视觉保持测验及仿Smith工作记忆软件检查.主要观察指标:①本顿视觉保持测验成绩.②空间工作记忆检查正确率.③物体工作记忆检查正确率.结果:帕金森病患者与正常对照组在年龄、受教育年限、智能等方面无显著性差别.本顿视觉保持测验成绩帕金森病组[(21.00±4.81)分]与对照组[(22.96±4.84)分]比较,差异无显著性意义(t=0.003 4,P＞0.05).帕金森病患者空间工作记忆成绩[(76.95±14.4)%]较对照组[(91.00±6.77)%]显著降低,差异有显著性意义(t=3.806,P＜0.01).帕金森病患者物体工作记忆成绩[(67.06±7.95)%]与对照组[(72.70±8.12)%]相比差异无显著性意义(t=0.008 1.P＞0.05).结论:仿Smith工作记忆软件检查显示帕金森病患者存在工作记忆障碍,而本顿视觉保持测验检查未发现异常.提示仿Smith工作记忆检查软件较为敏感.

动力性失语患者的特征:10例分析

背景:动力性失语是失语的一个较少见类型,有必要进一步了解.目的:探讨动力性失语的临床特点、病因、发病机制及其预后.设计:病例分析. 单位:百色市人民医院.地点和对象:1995-01/2002-04百色市人民医院神经内科收治的具有动力性失语症状的患者10例.干预:对10例患者进行核实诊断,就其失语的特点、原发病及其与失语的关系、治疗措施及结果、发病机制及预后作回顾性分析.主要观察指标:发病诱因、临床表现、原发病及并发症、失语的发生发展和转归.结果:10例患者中7例无明显诱因,3例主要与疲劳有关.除动力性失语外,随原发病的不同而有不同的综合表现.9例患者2～7 d完全恢复语言功能,1例患者反复失语后因病情发展转变为构音不良.结论:动力性失语表现为突然发生的口语表达不能,而听、读、写能力保留,预后良好.它可作为脑病的惟一、首发或伴发症状.其发生与语言运动辅区的直接或间接受累有关.

脑卒中患者步行功能恢复的客观依据:自由和大步行速度测量的信度和同时效度研究

目的:步行速度是反映脑卒中患者功能恢复的重要指标.研究采用自由和大步行速度测量法进行脑卒中患者步行能力评定时的信度和同时效度,为临床评定提供客观依据.方法:解放军总医院康复医学科收治脑卒中偏瘫患者55例,符合第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准,意识清晰,可接受动作行指令,患者可独立或在监视下步行20 m以上,排除下肢全关节置换术后、严重关节炎而影响步行者,以及存在其他限制下肢活动的并发症者.有5位医师参与,其中2位医师评估55例脑卒中偏瘫患者的10m自由和大步行速度,作为评测者间信度研究,患者在同一时间段内被同一医师再评估1次,以作为评测者内信度研究.由另3位医师共同利用下肢Fugl-Meyer评价、Berg平衡量表和功能独立性测量作效标尺度进行同时效度的研究.结果:在信度方面,10 m自由和大步行速度的测量在同一评定者的两次评定结果之间高度相关(ICC=0.912～0.937),不同评定者的同一次评定结果之间也高度相关(ICC=0.961～0.972),在同时效度方面,自由和大步行速度与Fugl-Meyer评价,Berg平衡量表和功能独立性测量有较好的相关性(r=0.595～0.693,P＜0.001)结论:自由和大步行速度测量法评定具有良好的信度与同时效度,推荐在临床结局评价中使用.

青年人脑梗死与脑出血患者的病因、危险因素及预后:293例对比分析

目的:为进一步认识和防治青年脑卒中,对比分析青年人脑梗死和脑出血的病因、危险因素及预后.方法:回顾性分析147例青年脑梗死和146例青年脑出血患者临床资料.结果:147例脑梗死患者有明确病因者133例(90.5%),病因不明者14例(9.5%),其中动脉粥样硬化84例(57.1%)、炎症性血管病20例(13.6%)、凝血机制障碍7例(4.8%)、先天性血管畸形7例(4.8%)、心源性栓塞4例(2.7%)、偏头痛诱发2例(1.4%).147例中经治疗痊愈114例(77.6%),显著进步27例(18.4%),死亡6例(4.1%).146例脑出血患者有明确病因者115例(78.8%),病因不明者31例(21.2%),其中先天性血管畸形57例(39.0%),动脉粥样硬化52例(35.6%),烟雾病4例(2.7%),脑静脉血栓形成引发脑出血2例(1.4%).146例中经治疗痊愈106例(72.6%),显著进步19例(13.0%),死亡21例(14.4%).结论:动脉粥样硬化是青年人脑卒中常见的病因,血管炎及先天性血管畸形分别为脑梗死、脑出血患者另一常见病因.主要危险因素是高血压、吸烟、高脂血症.一般预后好,治愈率高,致残率低.脑出血的死亡率明显高于脑梗死.

降压治疗预防脑卒中的成本效益分析

目的:探讨预防脑卒中降压治疗药物选择的理想方案.方法:通过入选国内、外大样本,随机对照,有脑卒中为终点事件的高血压临床试验结果,结合中国原发性高血压的流行病学及转归特点,进行成本-效益的综合分析.结果:降压治疗高血压对预防各种心血管事件均有效,但以脑卒中效果佳,且成本低,首选钙拈抗剂,其次为利尿剂,对减少心脏事件的效果以β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂为佳.而中国高血压的流行病学特点为:低治疗率,低控制率,低知晓率,高发病率.预后主要是脑卒中约占77%.结论:对中国高血压防治的人群策略,首选廉价的利尿剂和钙拮抗剂,同时可提高治疗率;高血压治疗的方案应以预防脑卒中为主,应首选钙拮抗剂和利尿剂;个体治疗方案取决病人的临床评估,既存在的危险因素和对药物的耐受性来决定.昂贵的药未必是好药.

中国阿尔茨海默病的流行病学特征

随着社会人口的老化,痴呆的患病率逐年升高.中国痴呆类型的比例南北报告不同,这与多种因素有关,但总的印象阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的患病率较高.文章阐述了目前AD的调查方法,分筛查和确诊两个阶段,常用简易精神状态检查量表(MMSE),康金斯基评分量表(HIS)和长谷川痴呆量表(HDS)等.并总结了造成目前AD患病率差异的主要原因,包括:①样本的年龄结构不同.②不同的环境因素的影响.③调查方法的差别.④诊断标准未统一.这些有待得到解决.有关AD的危险因素包括环境因素,遗传因素及两者相互关系.目前一直认为家族史、年龄、女性、雌激素的水平可使AD的危险性增高.因此,有必要将AD的流行病学研究开展得更加广泛、更加深入.

电生理定量评估盐酸氟桂嗪改善糖尿病性周围神经病变患者神经传导功能的作用

目的观察盐酸氟桂嗪对改善糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,PN)患者神经传导功能的作用.方法对140例糖尿病性周围神经病患者随机分为对照组、盐酸氟桂嗪组,每组70例,对照组用常规治疗即维生素B1、维生素B12,而盐酸氟桂嗪组在常规治疗的基础上,加用盐酸氟桂嗪,周为1疗程,分别评价治疗前后的疗效及进行电生理(motor conduct velocity,CV;sensory conduct velocity,CV;sensory evoked potential,EP)检查.结果盐酸氟桂嗪能明显改善糖尿病性周围神经病的临床疗效及电生理指标(MCV,CV,SEP)(P＜0.05).结论盐酸氟桂嗪能够明显改善糖尿病性周围神经病患者的神经传导功能,是比较有效的治疗药物之一.

大型综合医院康复医学模式的建设与发展

根据十堰市太和医院康复医学科的建设与发展,结合康复医学科的特色进行分析研究.大型综合型医院康复医学模式建设与发展.大型综合型医院如太和医院康复医学科发展的关键在于更新观念,坚持预防为主,医疗与科研、教学并进;结合综合医院临床医疗特色,把握康复医学发展方向;根据康复医学的特点,进行科学化、规范化建设与管理;发展康复教育、培养康复专业人才.抓住综合型医院的特点和康复医学的发展特点是大型综合型医院康复医学模式建设与发展的关键环节.

脑卒中偏瘫恢复期上肢功能继发性障碍的相关因素探讨

目的探讨偏瘫恢复期上肢运动功能继发性障碍的原因及针灸并功能训练的治疗作用.方法对福建省第二人民医院收治65例伴有上肢肿胀、感觉麻木和迟钝、肩痛症状的偏瘫相对恢复期患者进行中医针灸并上肢等长运动的恢复治疗,观察治疗前后VAS评分、上肢肿胀、麻木评分;Fugl-Meyer上肢功能评分;Barthel指数和不良反应.同时回顾性调查51例有完整临床资料的患者,探讨致肢体运动功能第2次障碍的主要因素.结果VAS评分治疗前为(2.77±0.89)分,治疗后为(1.04±1.70)分;上肢肿胀评分:治疗前为(6.06±2.80)分,治疗后为(2.99±2.41)分;麻木评分:治疗前为(4.54±2.19)分,治疗后为(2.95±2.05)分,3项评分治疗前后差异均有非常显著性意义(P＜0.01).Fugl-Meyer上肢功能评定未明显提高,肩关节活动度与日常生活活动能力都较治疗前有明显的改善.结论中医针灸并上肢等长运动能明显改善患者上肢肿胀、感觉麻木和迟钝、肩痛症状,偏瘫恢复期患者上肢运动功能的继发性障碍与偏瘫早期患侧肢体的不正确运动密切相关.

与患者共同制定康复护理计划对脑卒中患者日常生活活动能力的促进作用

目的探讨与患者共同制定康复计划对脑卒中患者日常生活活动(ADL)能力的影响.方法通过对住院脑卒中患者和家属进行有关脑卒中早期康复训练护理内容的健康教育,与患者共同制定康复计划、目标并督促落实实施,以提高患者参与早期康复护理的积极性,增强患者ADL能力.在患者入院时及第90天用Barthel指数对患者进行ADL能力评定.结果发病3个月后,患者参与康复护理组(实验组)Barthel指数为66.3±15.9,普通康复护理组(对照组)Barthel指数为54.2±16.2,两组比较差异有显著性意义.结论患者和家属主动配合的自我护理方式可提高患者的ADL能力.

脑梗死伴抑郁患者的细胞免疫功能特征

采用汉密顿抑郁量表(HAMD)对50例脑梗死患者的情绪状态进行评定,并在发病后3周检测外周血T淋巴细胞亚群.结果合并抑郁21例,脑梗死伴抑郁组较不伴抑郁组细胞免疫功能下降.提示抑郁障碍对脑梗死患者细胞免疫功能有影响.

血管性痴呆患者的CT影像特征

目的探讨血管性痴呆(vascular demential,D)患者的CT影像特征,为临床诊断和治疗提供帮助.方法选择符合美国精神病协会的精神障碍诊断统计手册第4版有关VD的诊断标准的患者45例和非痴呆患者33例完成简易精神状态检查(MMSE)测试及头颅CT检查,对两组的CT表现进行分析.结果VD患者CT表现多累及皮质(额叶、颞叶),以及半卵圆中心、基底核,丘脑多发性病灶,左侧和/或双侧病灶,大容积,大多伴有脑萎缩表现.结论头颅CT检查有助于VD的诊断.

脑损伤后运动性失语的治疗

采用头皮针治疗脑损伤后运动性失语38例,在两侧言语区,用13.3 cm(4寸)毫针,行皮下穿刺,强刺激手法,留针12 h,10～15次为1个疗程,同时进行发声和言语训练辅以神经营养治疗,治疗中注意掌握适当刺激量,总有效率为90％(34/38).证明针刺方法简便,效果确实.

脑卒中合并慢性阻塞性肺疾病患者的康复训练体会

对21例脑卒中合并慢性阻塞性肺疾病患者进行康复训练,包括合理药物和氧气治疗、骨骼肌放松训练、恢复腹式呼吸的训练、运动训练和康复教育,并在训练前后用Fugl-Meyer对患者运动功能进行评定,用改良Barthel指数评定日常生活活动能力.结果训练1～3个月后患者的运动功能和日常生活活动能力均得到提高,达到了脑卒中康复治疗的目的.

脑卒中后语言蹇涩患者的语言功能训练

在对46例脑卒中后语言蹇涩患者的语言功能训练中,总结出对语言蹇涩患者康复训练的方法和经验,对促进患者语言功能的恢复,改善自我形象和提高生活质量具有重要的意义.

早期康复干预对重症脑出血患者锥颅抽吸引流术后神经功能恢复的影响

选取68例重症脑出血6 h内行CT定位椎颅血肿抽吸引流术后存活并能坚持治疗者,随机分为康复组和对照组各34例.康复组:药物治疗+早期康复程序;对照组:药物治疗+针灸+未经指导的自我锻炼.治疗8周后康复组神经功能缺损及日常生活能力改善均较对照组显著.

高压氧治疗血管性痴呆患者的疗效观察

探讨血管性痴呆患者的康复治疗方法及其疗效.将80例血管性痴呆患者随机分为治疗组(n=42)和对照组(n=38),均接受常规神经内科药物治疗,治疗组同时接受高压氧治疗;采用长谷川痴呆量表(HDS)和临床记忆量表(MQ)评分进行功能评定.治疗组HDS、MQ与对照组相比差异均有非常显著性意义(P＜0.01).高压氧治疗能有效提高血管性痴呆患者的疗效.

急性脑血管病患者C反应蛋白改变242例分析

背景:目前认为血清C反应蛋白(CRP)水平与冠状动脉、脑动脉和周围动脉粥样硬化的存在和严重性明显相关,但急性脑血管病患者血清CRP水平是否与病变类型和严重程度以及功能预后相关,有待进一步证实.

藻酸双酯钠对椎基底动脉供血不足患者血流动力学的影响

背景:藻酸双酯钠具有扩张血管,抑制血小板聚集,增加红细胞的可塑性等广泛的药理作用,但藻酸双酯钠能否改善椎基底动脉供血不足患者的脑血流动力学尚未深入研究.

典型脑弥漫性轴索损伤患者临床特征与预后:1例报告

通过对典型脑弥漫性轴索损伤临床特征的分析和1例典型脑弥漫性轴索损伤临床康复的成功体会,提出对典型脑弥漫性轴索损伤的进一步认识和对此类患者临床康复技术的重视和选择.

瞬目反射对慢性乙醇中毒性神经疾病的评估意义

目的探讨瞬目反射对慢性乙醇中毒性神经疾病(chronic alcoholic neuropathy,AN)的评估意义.方法对42例CAN患者进行了瞬目反射检测,并与正常对照组进行比较.结果CAN组异常18例(43%),以R1波幅下降和潜伏期延长为主,1波幅和潜伏期与对照组相比差异有显著性意义(P＜O.05).结论瞬目反射是CAN累及中枢神经病变的敏感指标,可客观评价中枢神经受损的性质、程度和部位.

间歇性导尿在神经源性膀胱康复中的应用

对32例神经源性膀胱患者实施间歇性导尿及配合膀胱功能康复训练,个月后能自控排尿或完全控制为叩击或压腹后排尿的16例,部分自控的13例,改善不明显3例.提示神经源性膀胱患者通过实施间歇性导尿及配合膀胱功能康复训练可改善患者的排尿功能,解除患者心理的压力及预防泌尿系统并发症,有利于患者整体的康复.

吉兰巴雷综合征患者的神经功能障碍特点:62例分析

背景:吉兰巴雷综合征(Guillain barre syhdrome,BS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病.可见于任何年龄,但以青壮年男性多见,四季均有发病,夏,秋季节多见,起病呈急性或亚急性,少数起病较缓慢.

健耳口服液改善神经性耳鸣的疗效观察

将99例老年神经性中医辨证为虚证耳鸣患者分成健耳口服液组55例,对照组44例,观察治疗后患者的主观症状改善情况.结果健耳口服液治疗组总有效91.7%,对照组总有效率81.8%,经Ridit检验,差异有显著性意义(P＜0.05).提示健耳口服液治疗老年神经性耳鸣疗效确切.

低能量氦氖激光血管内照射对重型颅脑损伤患者血液高凝状态的影响

为评价低能量氦氖激光血管内照射疗法对重型颅脑损伤后血液高凝状态的治疗价值,将112例重型颅脑损伤患者按入院先后分为对照组56例和照射组56例,两组综合治疗方法基本相同,照射组患者在此基础上采用氦氖激光治疗仪进行照射,结果照射组高凝指标检出率明显少于对照组,提示用于重型颅脑损伤可显著改善其预后.

高压氧对腔隙性脑梗死患者神经功能恢复的影响

为探讨高压氧对腔隙性脑梗死患者神经功能恢复的影响,将181例脑梗死患者随机分为对照组89例,高压氧组92例.对照组常规应用中医辨证论治.高压氧组在常规治疗下采用高压氧治疗.结果高压氧组总有效率为91％,明显好于对照组(79％),组间比较差异有显著性意义(P＜0.05).提示高压氧治疗对腔隙性脑梗死患者的神经功能恢复有促进作用.

脑卒中患者继发癫痫的相关因素

为探讨脑卒中与继发癫痫关系,对95例脑卒中继发癫痫发作患者的临床资料进行分析,年龄以60岁以上的老年人为多见,早期癫痫发作多于迟发性癫痫发作,蛛网膜下腔出血易继发全身性-阵挛癫痫发作,且与出血部位和量密切相关,脑出血与脑梗死以继发部分性发作为多见,皮质病变癫痫发病率高于皮质下.早期癫痫发作较易控制,迟发性癫痫发作则需长期抗癫痫治疗.

多发梗死性痴呆患者的脑电图、脑CT特征及相关因素分析

目的探讨多发梗死灶痴呆(multi-infarct dementia,ID)的临床相关因素及脑电图和脑CT变化的特征.方法:对34例MID患者(MID组)和30例对照组患者的受教育程度,既往史、梗死部位进行对比分析.结果MID组受教育程度低、高血压史、糖尿病史、≥2次脑卒中史、皮质梗死,皮质合并皮质下梗死,多发性梗死,双侧梗死者与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05～0.01).MID组脑电图异常率82%,α节律变慢出现弥漫性θ和δ波增多,波幅降低.CT和MRI表现为皮质及皮质下脑萎缩、脑室系统有扩大现象.结论文化水平低、高血压、糖尿病、反复卒中是MID的危险因素.皮质梗死、皮质合并皮质下梗死、多发性梗死、双侧梗死与MID的发生有关.

脑电图评估轻度智能障碍者发生脑卒中的应用价值:4例报告

目的探讨脑电图(EEG)对伴有轻度智能障碍的早期急性脑梗死患者的诊断性评估作用.方法分析4例早期伴有轻度智能改变而缺乏脑缺血明确定位体征患者的EEG资料,并结合影像学检查研究.结果4例均为局限性EEG异常改变,主要表现为颞区波率减慢;脑电地形图(brain electro activitemapping,BEAM)示颞或颞顶δ,θ功率值局限性增高;复查CT均证实脑梗死.结论EEG在评价伴轻度智能障碍患者急性脑缺血有一定的优越性,特别是对发病早期CT阴性及缺乏脑缺血明确定位体征的病例.

脑出血复发的相关因素及其功能预后分析

目的探讨脑出血复发的发生率、相关因素及预后.方法180例首次脑出血后存活患者,随访5年,对其临床及实验室资料进行分析.结果15例(8.3%)患者随访中脑出血复发,其中12例有高血压,且血压控制不良,例无高血压但高龄.出血复发常见的影像学类型为基底核-基底核型及脑叶-脑叶型.15例脑出血复发患者中,例死亡,例留有重度后遗症,4例留有轻度后遗症.基底核-基底核型预后较脑叶-脑叶型差.结论脑出血复发临床并不少见,基底核-基底核型及脑叶-脑叶型为常见的影像学类型,血压控制不良及脑淀粉样血管病是其发生的危险因素,脑出血复发患者功能预后不良.

A型肉毒毒素治疗偏侧面肌、眼肌痉挛的疗效观察

采用国产A型肉毒毒素局部注射治疗偏侧面肌、眼肌痉挛20例,每点注射2.5～5.0 U,起效一般在1周之后,疗效可维持4～6个月,总有效率100％,除2例有轻度面神经麻痹及眼睑下垂,无全身过敏反应及其他不良反应,反复重复注射仍有效.结果表明,该药疗效确切,安全有效.

急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物活性的动态变化

目的观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化,探讨其变化在病情发展中的作用.方法采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)活性.结果脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比,t-PA活性明显,PAI活性显著增高(P均＜0.01).恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论急性脑梗死患者纤溶平衡失调,故检测其血浆t-PA,PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标.

早期康复治疗对脑卒中偏瘫患者运动功能的改善作用

目的观察早期康复治疗脑卒中偏瘫患者的疗效,并进行半年随访.方法选择40例急性脑卒中偏瘫患者,随机分为康复组和对照组.康复组在病情稳定情况下,即开始早期综合康复治疗,对照组不给予上述治疗,任其自然恢复.两组治疗前后进行测评,运动功能评定采用简化Fugl-Meyer评分法(FMA),日常生活活动能力采用改良巴氏指数(Barthel)评定.结果治疗组在入选时、康复1,3,6个月后在FMA和改良巴氏指数评分明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01).两组患者治疗前FMA,FIM评分差异无显著性意义(P＞0.05);治疗6个月后,两组相比,康复组运动功能恢复优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论脑卒中偏瘫患者在病情平稳后给予以Bobath技术为主的康复功能训练,对于减轻脑痉挛,预防挛缩畸形及提高患者的运动及日常生活能力有促进作用.

特色科室介绍:解放军第八十八医院检验科

本刊常务编委:黄琳主任·硕士生导师

特色科室介绍:解放军第四六○医院特诊科

本刊影响因子数据

《中国临床康复》杂志确定为中心核心期刊(入编2004年版《中文核心期刊要目总览》)

中国医师协会第二届康复医学论坛暨中国康复医学会第四届青年学术会议(第一轮通知)

《中国临床康复》杂志2005年邮发代号

本刊为临床康复医学专家免费签约新刊出版前E-mail全文发送登陆本刊网站注册会员可查询本人投稿情况