中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运动对单羧酸转运蛋白的影响
目的:就近年来国内外关于单羧酸转运蛋白的基础研究,以及运动训练中乳酸的生成以及单羧酸转运蛋白表达的实验研究,分析运动对单羧酸转运蛋白的影响.资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2005-05与单羧酸转运蛋白相关文献,检索词"sport,Monocarboxylate Transporter",并限定文献语种为"English".同时计算机检索中文期刊网1995-01/2005-05与乳酸转运相关蛋白的文献,检索词"乳酸,单羧酸转运蛋白",并限定文献语种为中文.资料选择:对检索到的210余篇文献进行筛选,从资料中选取关于完成乳酸转运的单羧酸转运蛋白基础研究的文献,并选择不同运动引起单羧酸转运蛋白变化的研究.以近3年且发表在较权威杂志者优先.资料提炼:共收集到20篇关于单羧酸转运蛋白对乳酸转运的基础研究和27篇关于不同运动对单羧酸转运蛋白的影响的实验研究.其中18篇纳入标准.排除的29篇中19篇是不同程度上重复的同一研究,10篇为在内容上与题目相关性较小.资料综合:18篇文献共包括480例观察对象,说明单羧酸转运蛋白能对细胞内乳酸进行跨膜转运;且耐力训练和大强度训练都能提高骨胳肌肌细胞膜上MCT1的浓度.结论:运动训练对于提高乳酸和氢离子的转运有良好作用.适度的运动训练提高糖尿病、心肌梗死患者骨骼肌单羧酸转运蛋白的含量,有助于某些疾病的治疗.
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低氧状态下缺氧诱导因子信号转导途径对糖酵解的作用
目的:总结并分析缺氧诱导因子代谢途径及对糖酵解酶的调节,探讨长时间大强度的运动或者高原训练的可能机制,以消除大强度运动对机体的伤害.资料来源:应用计算机检索Medline 1993-01/2004-12关于缺氧诱导因子的文章.检索词"Hypoxia-inducible factor 1".同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1993-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"缺氧诱导因子".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①缺氧诱导因子介绍.②缺氧诱导因子对糖酵解的影响.资料提炼:共收集到符合上述要求的文献23篇,排除8篇重复性研究,15篇符合纳入标准.资料综合:缺氧诱导因子是一个基本的循环转录因子,当哺乳动物细胞在缺氧、促红细胞生成素和血管内皮生长因子或一些蛋白基因转录激活时被表达.它在维持氧稳态时起着非常重要的作用.当前的研究也为缺氧诱导因子在调节一些糖酵解酶的基因编码提供了证据,缺氧诱导因子作为一个重要的信号转导途径,糖酵解酶的基因启动子作为低氧反应元件和缺氧诱导因子结合并受缺氧诱导因子激活.结论:缺氧诱导因子在机体处于低氧状态时对糖酵解的激活起着非常重要的作用.
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氧化应激模型的建立及其评价
目的:总结并评价各类氧化应激模型的建立及优缺点,探讨建立佳的氧化应激模型,以进一步深入研究氧化损伤的机制以及开发新的抗氧化应激药物.资料来源:应用计算机检索Pubmed 1994-01/2005-12关于氧化应激的文章.检索词"oxidative stress"并限定文章的语种类为English.同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"氧化损伤".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于氧化应激模型的成因及其建立的方法.②氧化应激模型的应用研究.排除标准:排除重复性研究.资料提炼:共收集到符合上述要求的文献40篇,排除23篇重复性研究,纳入17篇.资料综合:实验表明,氧化应激在一些疾病的发生发展中起着非常重要的作用,建立氧化应激模型有着非常重要的实际意义.现有氧化应激模型主要有动物模型和细胞培养模型两种形式(也可称为在体模型和离体模型),其中前者又可分为特异性和非特异性两类模型.动物模型中以D-半乳糖模型应用广泛,而细胞模型中以过氧化氢氧化损伤模型为著. 结论:在活体和离体培养细胞上建立多种氧化应激模型,各种模型均有其优缺点,为建立稳定、确切的氧化应激模型,进一步研究开发新的抗氧化应激药物,应将多种模型有效结合.
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补充肌酸对运动能力的作用
目的:肌酸是一种肌力增强剂,探讨补充肌酸提高运动能力的影响及其机制,并介绍补充肌酸的方法和安全性.资料来源:应用网络http://www. chkd. cnki.net/index. htm/,http://www. highwire.org/,检索1994/2006有关肌酸相关的论文,英文检索词为"creatine",并限定语种为"English";中文检索词为"肌酸",并限定语种为中文;另外手工查找肌酸有关的资料和书籍.资料选择:对资料进行初审,选取与肌酸相关的文献,所选择的文献为研究原著,排除重复研究和综述类文献.资料提炼:共收集到108篇补充肌酸的文献,在选择、分析的基础上,排除重复或类似研究,终提炼出23篇文献进行分类整理用于综述.资料综合:①补充肌酸可以提高肌肉肌酸储备,促进肌肉收缩后磷酸肌酸和ATP的再合成,从而保证肌肉高强度反复收缩时的能量供应,提高训练效果和运动能力.②影响肌酸吸收的因素较多.如身体的机能状况、精神状态、训练水平、饮食搭配、睡眠质量、补充肌酸的方法等都会对肌酸的吸收产生一定的影响.③运动员口服肌酸分两个阶段补充:冲击期和维持期.冲击期的量每天按0.3 g/kg体质量服用,共持续5~7 d;之后使用维持量,每天0.03 g/kg体质量.④大多数研究认为肌酸是一种有效和安全的营养补充品,但也有报道肌酸可引起体质量增加、肌肉发紧伴有酸涨感等副作用,不过经减量等处理后会自然消失.结论:肌酸是一种有效和安全的营养补充品.补充肌酸可以提高肌肉肌酸储备,促进肌肉收缩后磷酸肌酸和ATP的再合成,从而保证肌肉高强度反复收缩时的能量供应,提高训练效果和运动能力.但是,补充肌酸也有增加体质量和肌肉伴有酸胀感的副作用,因此,对于控制体质量和技巧的运动项目补充肌酸的应用要慎重.
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痛风病的现代治疗与预防原则
目的:就目前有关痛风病的治疗原则、治疗方法和预防措施进行系统综述,为临床康复治疗提供参考和借鉴.资料来源:应用计算机检索万方数据库1987-01/2005-12与痛风病治疗和预防相关的文章,检索词"痛风、治疗、预防".资料选择:对资料进行综合分析并进行归类,根据设计课题选择有价值的资料,排除重复的同一研究内容.资料提炼:共收集到19篇关于痛风、痛风性关节炎的相关文献,实际利用9篇,经搜集、整理,并进行系统归类,根据设计课题提炼其公认的、成熟的、有价值的资料.排除10篇重复和近似的研究内容.资料综合:明确诊断、早期治疗、合理用药、严格的饮食控制、充足的水分摄入、合理有效的药物治疗及积极有效的生活方式的干预是痛风病防治取得良好效果的关键.结论:饮食控制和合理适时的药物治疗是治疗痛风病重要的两个方面.生活方式的干预是预防其复发的关键所在.
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体质和亚健康测评的现状及其展望
目的:通过检测体质状况反映人体的健康水平及亚健康状态,进而有针对性地增强体质,提高健康水平.方法:将体质状况检测结果作为亚健康状态评定的工作基础,结合心理学、免疫学及分子生物学等多学科来分析亚健康状态,并初步建立起相应的指标评价体系.结果:目前国内外的亚健康评价方法主要分为三大类:症状标准评价法、量化评价法和心理功能衰退指数健康评估法.综合分析以上评价方法,广州市国民体质监测指导中心制定出一套较为全面的评价体系,包括主观问卷、客观检测手段、评价分析及干预措施,其中干预措施主要包括运动处方、营养调控、中医养生及心理疏导.结论:体质与亚健康有着密切的联系,体质差的人大多处于心理或躯体的亚健康状态.而亚健康状态没有明显的临床症状,也不能用相关临床诊断指标确诊,因此有待于在体质状况检测基础上结合多学科进行分析,制定完善的测评标准.
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影响骨关节损伤康复效果的因素
目的 提高骨关节损伤康复效果,减少后遗症和并发症给患者带来不利影响.方法 根据作者从事骨科工作和骨科康复工作中的体会,介绍骨折愈合因素、关节损伤因素、软组织损伤因素、疼痛因素、不合理固定、不合理活动对骨关节损伤患者功能受限的影响.结果 骨科与康复科协作、康复早期介入、采用综合康复措施、避免过度治疗和治疗不足、结合医疗康复以外的其他康复措施等是提高骨关节损伤康复效果、减少后遗症和并发症的基本原则.结论 骨关节损伤康复佳效果为"患者损伤修复之时也是功能得到好程度恢复之时".
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强制性使用运动疗法对脑卒中后亚急性患者上肢运动功能恢复的效果评估
目的 评估强制性运动疗法对脑卒中后亚急性期患者上肢运动功能的效果.方法 选取脑卒中患者5例.发病时间3-9个月,听理解力基本正常,能够配合检查和治疗.所有患者均使用夹板限制健侧手,患侧上肢进行4 h/d的康复训练,共3周;在治疗前3~7 d、治疗前和治疗后分别采用Wolf运动功能检测和Fugl-Meyer上肢运动功能评定对患者进行评估.结果 ①Wolf运动功能检测量表评分:5位患者治疗后均高于治疗前[(43,38)(66,50)(29,24)(41,37)(30,20),P<0.05].②Fugl-Meyer上肢运动功能评分:5位患者治疗后均高于治疗前[(45,38)(59,44)(32,19)(37,35)(38,33),P<0.05].结论 强制性使用运动疗法对脑卒中后亚急性期患者上肢功能康复有效.
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2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸和内皮素水平的变化
为观察2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、内皮素的变化,应用双抗体夹心ELISA法和放免法检测182例2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、内皮素水平,同时以45名健康人作为对照组.结果显示2型糖尿病组同型半胱氨酸、内皮素显著高于对照组(P=0.000),且内皮素与同型半胱氨酸成正相关(r=0.224,P<0.05).提示2型糖尿病患者存在同型半胱氨酸代谢紊乱及内皮素水平变化,高同型半胱氨酸血症造成血管内皮的损伤,检测其血清浓度为糖尿病防治提供理论依据.
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瘢痕疙瘩的1个家系调查
目的 调查瘢痕疙瘩系谱资料并收集患者血样,为瘢痕疙瘩致病基因的全基因组扫描及连锁分析提供研究的基础.方法 通过课题组多年来临床资料的数据收集,按照瘢痕疙瘩的诊断标准发现并采集了一个瘢痕疙瘩大家系的血样.并绘制了完整的家系系谱.结果 此瘢痕疙瘩家系现有4代人,现存共有49例.其中患者9例,可疑患者1例.连续4代发病,症状典型.共收集血样22份.结论 瘢痕疙瘩的致病基因有待进一步深入研究.广大科技工作者应该利用中国丰富的遗传资源,展开多学科的研究早日揭开瘢痕疙瘩的发病机制.
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羽毛球运动中发生手腕和肩袖损伤的相关因素调查
目的:通过对羽毛球爱好者的问卷调查,结合羽毛球项目的运动特点,分析常见的运动损伤部位及其发病原因、处理方法以及预防措施.方法:调查于2005-03/11在成都医学院体育教研室羽毛球俱乐部完成,对156名羽毛球爱好者进行运动损伤情况调查,均自愿参加调查.采用问卷调查和专家访谈相结合的方法,主要结合羽毛球项目的运动特点,调查运动损伤的患病率、损伤类型及其受伤原因,分析其常用的处理方法及预防措施.结果:共发放问卷156份,收回内容详实问卷156份.①损伤患病率:运动损伤患病率为78.84%.②损伤类型:156名羽毛球爱好者中急性损伤占52.56%,慢性损伤占26.28%.容易受伤的手腕处受伤患病率为37.39%,其次是肩袖受伤患病率为30.89%.③受伤原因:技术动作不规范是运动损伤主要的原因,占72.35%,而准备活动不充分和身体疲劳分别占63.41%和22.76%.结论:为有效预防手腕和肩袖损伤,应加强局部肌肉力量训练等防治措施;注意学习和掌握正确的动作技术要领,做好充分的准备活动是十分必要的.
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贵要静脉营养血管远端蒂复合瓣的解剖学特征
背景:前臂皮神经营养血管皮瓣特别适宜手部远端的组织缺损修复,所以了解贵要静脉远端的营养血管及与邻近骨、皮和前臂内侧皮神经的血供关系对临床上前臂皮神经营养血管远端蒂复合瓣的设计有重要意义.目的:研究前臂尺侧缘远端的动脉穿支,为前臂尺侧缘贵要静脉营养血管远端蒂复合瓣的设计提出解剖学理论.设计:单一样本实验.单位:解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心.材料:实验于2004-05/10在解放军南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心实验室完成.研究材料为30侧动脉灌注红色乳胶成人上肢标本(由南京军区福州总医院军区骨科研究所临床解剖学研究中心提供).方法:将30侧成人上肢标本,以尺骨茎突为观测标志点进行显微解剖.主要观察指标:重点观察:①前臂尺侧缘远端的动脉穿支来源.②动脉穿支与贵要静脉远端的营养血管.③营养血管与邻近骨、皮和前臂内侧皮神经的血供关系.④贵要静脉的浅深交通支.结果:①前臂尺侧缘远端的动脉穿支来自:尺动脉的皮支5~9支,外径(0.7±0.3)mm,尺动脉腕上皮支1~3支,外径(0.6±0.3)mm.在尺骨茎突上方6.0~16.0 cm,骨间前动脉发骨皮穿支二三支,骨间后动脉发骨皮穿支1~3支,二者外径在0.4~1.2 mm,分布尺骨中下段骨膜及相应区域的皮肤.②上述动脉穿支均发皮支、筋膜支、骨膜支、贵要静脉和皮神经营养血管支,形成贵要静脉旁血管链和皮神经干血管链以及深、浅筋膜和骨膜血管网.结论:前臂尺侧缘远端的动脉穿支是贵要静脉营养血管的来源,营养血管与邻近的骨、皮和前臂内侧皮神经的营养血管同源,是设计贵要静脉营养血管远端蒂复合瓣的解剖学基础.以尺动脉腕上皮支为蒂的远端蒂复合瓣,旋转轴点可达腕关节平面,用于转位修复手部远处的组织缺损.
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肩袖损伤合并腋神经损伤的解剖学特征
目的:探讨肩袖损伤合并腋神经损伤的原因及其临床意义.方法:实验于2005-10/2006-01在南方医科大学解剖学研究所完成.选取南方医科大学解剖学研究所防腐固定的成人尸体16具,男11具,女5具,共32侧.常规解剖显露三角肌、肩袖、四边孔和腋神经,观测腋神经及其分支的体表投影、直径、起始、走行、分布和肩袖的解剖关系.结果:腋神经出四边孔处的体表投影点位于肩峰平面下方3.8~7.2 cm,平均(5.0±1.5)cm、三角肌后缘前方2.7~5.6 cm,平均(4.0±1.4)cm处.小圆肌支入肌前长约0.8~2.6 cm,平均(1.6±0.8)cm,支配小圆肌;后支人肌前长约1.0~4.2 cm,平均(2.5±1.5)cm,后支横径为1.3~2.1 cm,平均(1.7±0.3)cm,支配三角肌后部和肱三头肌长头附近的皮肤.前支人肌前长约2.0~4.2 cm,平均(3.1±0.8)cm,横径为1.7~2.9 cm,平均(2.1±0.7)mm,支配三角肌前份和三角肌区下部的皮肤.结论:腋神经内在的解剖因素是肩袖损伤合并腋神经损伤的基础,肩部外伤是肩袖合并腋神经损伤的直接原因,临床应注意避免漏诊.
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患有慢性阻塞性肺疾病的老年军人330例生活质量现状调查
目的:调查慢性阻塞性肺疾病老年军人的生活质量、病情严重程度、肺功能分级及治疗情况.方法:①于2004-04/09对以往确诊为慢性阻塞性肺疾病的定居成都市24个干休所师以上离休干部330例进行调查,均为男性,年龄70~87岁.均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊治规范,且对调查和检查项目知情同意.②采用自拟生活质量问卷调查(呼吸症状、活动受限、疾病影响、经济状况)纳入对象生活质量,该问卷共计0~100分,分值越低代表慢性阻塞性肺疾病患者的健康状况越好,≥40分为生活质量较差,≥70分为生活质量极差.进行血气分析(动脉血氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度).③采用德国耶格公司的高级组合式肺功能仪(Masterscreen系列)进行通气功能检查,包括第1秒用力呼气量占预计值的百分比、每分钟大通气量实测值占预计值的百分比.④慢性阻塞性肺疾病分级:Ⅰ级(轻度):第1秒用力呼气量占预计值的百分比≥70%;Ⅱ级(中度):第1秒用力呼气量占预计值的百分比为50%~69%;Ⅲ级(重度):第1秒用力呼气量占预计值的百分比<50%.⑤肺功能分级:基本正常:每分钟大通气量实测值占预计值的百分比>81%,第1秒用力呼气量占预计值的百分比>71%,血氧饱和度>94%,氧分压>11.57 kPa,二氧化碳分压<5.99 kPa;轻度减退:前述5项指标分别为71%~80%,61%~70%,>94%,>11.57 kPa,<5.99 kPa;显著减退:分别为51%~70%,41%~60%,90%~93%,9.98~11.57 kPa,<5.99 kPa;严重减退:分别为21%~50%,≤40%,82%~89%,7.98~9.97 kPa,>7.99 kPa;呼吸衰竭(除外第1秒用力呼气量占预计值的百分比):分别为<20%,<82%,<7.98 kPa,>7.99 kPa.结果:①吸烟史及合并症:纳入对象吸烟史30~60年,93.6%每年吸烟量≥400支.88.8%合并其他疾病.②生活质量比较差78例(23.6%),生活质量极差9例(2.7%).③慢性阻塞性肺疾病分级:Ⅰ级65例(19.7%),Ⅱ级166例(50.3%),Ⅲ级99例(30%).④肺功能:基本正常0例,轻度减退151例(45.8%),显著减退138例(41.8%),严重减退39例(11.8%),呼吸衰竭2例(0.6%).⑤治疗情况:需长期用药及家庭氧疗的39例(11.8%),需长期住院的9例(2.7%).每年住院天数≥100 d 48例(14.6%),<100 d,≥30 d 51例(15.5%).⑥发病年龄:50~59岁发病118例(35.8%),60~69岁发病184例(55.8%),70~79岁发病28例(8.5%).结论:慢性阻塞性肺疾病老年军人有长期大量吸烟史,且合并其他疾病;发病年龄集中在50~69岁;生活质量差、肺功能严重减退、需长期住院治疗的占小部分.
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住院慢性心力衰竭患者贫血患病率及血红蛋白浓度变化与其心功能的相关性
目的:回顾性分析住院慢性心力衰竭患者贫血患病率及其与NYHA心功能分级之间的关系,进一步评估血红蛋白浓度变化对慢性心力衰竭患者住院死亡率的影响.方法:选取1993-01/2005-09解放军第二军医大学长海医院和解放军第一二三中心医院收治住院的慢性心力衰竭患者1 415例,均符合NYHA心功能分级标准,心力衰竭病史≥6个月.排除所有可能引起继发性贫血的患者.①1 415例患者血红蛋白浓度值取入院后早的有效实验室检测值,于肘部静脉或大隐静脉采血.心脏彩超、血液生化指标等其他临床资料均取入院后早的有效检查结果.②心功能水平的诊断采用NYHA心功能分级,Ⅰ级和Ⅱ级为轻度心力衰竭,Ⅲ级和Ⅳ级为严重心力衰竭.血红蛋白水平<120g/L为贫血.③血红蛋白浓度对慢性心力衰竭患者住院死亡率的影响通过多元Logistic回归分析进行统计学处理.结果:①1 415例患者中有413例贫血(29.2%),贫血患病率与患者心功能分级之间呈正相关(心功能Ⅰ级17.9%,Ⅱ级24.7%,Ⅲ级26.3%,Ⅳ级43.1%).严重心力衰竭患者(Ⅲ级和Ⅳ级)贫血患病率明显高于轻度心力衰竭(Ⅰ级和Ⅱ级)患者(32.2%,24.3%,P<0.01).②血红蛋白浓度120~139 g/L时血清肌酐低,为(85±29)μmol/L;血红蛋白浓度140~159g/L时住院死亡率低,为2.7%.对于血红蛋白小于160 g/L的心力衰竭患者,通过多元Logistic回归分析表明,心功能分级增高(OR=2.797,95%可信区间)、血清肌酐升高(OR=1.774,95%可信区间)是住院死亡率增高的危险因素,而血红蛋白浓度升高(OR=0.816,95%可信区间)是住院死亡率增高的保护因素.结论:住院慢性心力衰竭患者中贫血相对普遍,贫血与心力衰竭的严重程度密切相关.血红蛋白浓度显著影响慢性心力衰竭患者的住院死亡率,是慢性心力衰竭患者住院死亡率独立的危险预测因子.
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代谢综合征患者心肌细胞增强因子基因突变与易发冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系
目的:分析代谢综合征患者中是否存在心肌细胞增强因子家族中心肌增强因子(myocyte enhancerfactor 2A,MEF2A)特定位点21 bp的缺失突变,及其是否为代谢综合征患者易患冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的遗传学基础之一.方法:于2002-02/2005-12选择解放军总医院老年心血管病研究所收治代谢综合征患者166例,为实验组.同期选择非代谢综合征患者64例为对照组.根据Genbank中MEF2A的DNA序列,设计合成特定的上下游引物,聚合酶链反应扩增出MEF2A中包括突变位点在内的部分序列,将实验组和对照组的聚合酶链反应扩增产物的片段分别行琼脂糖凝胶电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳,有差别者进行测序分析.结果:纳入患者230例,均进入结果分析.代谢综合征的患者中并未发现预期的MEF2A特定位点21 bp缺失突变,也并未在这一位点找到其他突变,所测聚合酶链反应产物的DNA序列均能在Genbank中找到相关的模板,属正常的基因多态性.代谢综合征并发冠心病、心肌梗死的患者中也未见这一突变.结论:MEF2A 21 bp缺失突变并不一定是代谢综合征患者易发冠心病的遗传学基础.
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上海市南汇区航头镇1999~2001年脑卒中高危患者干预效果评估
目的:对上海市南汇区航头镇脑卒中高危患者干预3年的效果进行评估.方法:①1999-01/2001-12以整群抽样方式抽取上海市南汇区航头镇35岁以上11913人(全镇约2.2万人),进行脑卒中危险因素的基线调查,从中筛选出有高血压、心脏病、糖尿病病史、高血压家族史、脑卒中家族史的2 801例进行脑血管血液动力学指标检测.②2 801例检测对象中,筛选出至少具有1项脑卒中危险因素暴露、脑血管血液动力学指标积分值低于70分的脑卒中高危个体623例,作为实验干预对象,进行脑卒中预防的健康教育和危险因素治疗与控制的指导.③在此基础上口服复方中药脑安胶囊(组方为川芎、当归、红花、人参、冰片,国药准字Z31020420,上海祥鹤制药厂生产),脑血管血液动力学指标积分值≤25分,4粒/d;26~50分,3粒/d;51~70分,2粒/d.脑血管血液动力学指标积分值恢复至75分以上时停药.干预1年后复查脑血管血液动力学指标.结果:623例实验干预对象全部进入结果分析,中途无脱落.①干预前后脑卒中发病情况:航头镇干预前(1995~1998年)脑卒中平均发病率为0.154%,干预后(1999~2001年)脑卒中平均发病率为0.106%,干预后脑卒中发病率显著下降(x2=5.74,P=0.016 6),下降幅度为30.1%.②高危个体干预前后血压水平及脑血管血液动力学指标积分的变化:623例高危个体,干预1年后血压水平显著降低(P<0.05),脑血管血液动力学指标积分显著升高(P<0.001).③高危个体干预前后脑血管血液动力学指标的变化:干预1年后,623例高危个体的脑血管血液动力学指标除动态阻力外,平均流量、平均流度、大流速、小流速、脉搏波速、外周阻力、特性阻抗、指临界压、舒张压与临界压差值等指标均有显著改善(P<0.05).结论:在健康教育和危险因素治疗与控制的基础上,实施以脑安胶囊为主的综合干预措施能够使脑卒中发病率下降,改善脑血管血液动力学指标.
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上海市北新泾街道社区糖尿病眼病3年防治调查
目的:观察在上海市北新泾街道对患有糖尿病居民开展初级眼病防治干预的效果.方法:于2003-07/2005-12选择上海市北新泾街道社区所有患有糖尿病的居民为调查对象.采取建立三级眼病防治网络、扩大监测人群、加强健康教育、早期发现病变、早期处理等措施.采用Snellen国际标准视力表检查日常生活视力.若日常生活logMAR视力<0.15,则检查小孔视力.采用免散瞳数码眼底照相机获取45°后极部视网膜彩色图像.如果屈光间质混浊影响观察视网膜,则采用Mydorin-P滴眼液散瞳检查,但对于浅前房者不予散瞳.视力损伤眼(日常生活logMAR视力<0.52)则由检查医师根据检查结果,确定一个引起视力损伤的主要原因.以视力和糖尿病视网膜病变调查结果说明干预效果.分别于2003-07和2005-12完成两次大范围糖尿病患者眼病调查.结果:①干预措施开展顺利,糖尿病眼病建档率为90.68%(535/590).②2005-12眼病调查时随机抽取255人,对调查资料进行样本代表性分析表明可以很好地代表总体.③255人510眼前后调查结果比较,日常生活视力下降2行或2行以上43眼(8.43%),保持在1行以内385眼(75.49%),提高2行或2行以上82眼(16.08%),视力提高的82眼中有17眼在调查间隔期内接受了白内障手术.④第1次调查时单眼和双眼盲总数9人,在第2次调查时已脱盲8人(88.89%),其中6人为接受了白内障手术复明,其余2人为药物控制眼病缓解或屈光不正得到矫正.但同时新发盲8人,其中2人为糖尿病性视网膜病变加重,3人为发生除糖尿病性视网膜病变外的其他视网膜病变,1人为白内障加重,1人为屈光不正未及时矫正,1人原因不明.⑤第1次调查诊断为患增殖型糖尿病性视网膜病变8眼,均病情控制稳定.但糖尿病性视网膜病变病情新发或加重41眼(16.60%).结论:初级眼病防治干预措施已取得初步成效.
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长春地区中老年人血脂水平与内脏脂肪的关系
目的:分析长春地区中老年人内脏脂肪与血脂水平的关系.方法:于2005-08-11/19在长春地区红光村和饮马河村选择40~70岁朝鲜族和汉族常住人口378名进行内脏脂肪和血脂检测.男性和女性均分成3个年龄段,即40~49岁、50~59岁、60~70岁.调查以健康体检形式进行,内脏脂肪测定采用日本TANITA株式会社生产的BC-600型体成分计测定,空腹8 h采血,在吉林大学第三临床医院生化科检测血脂.高脂血症诊断标准:三酰甘油>1.70 mmol/L、总胆固醇>5.72 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇<0.91 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>3.64 mmol/L.检测内脏脂肪和血脂水平,并进行统计学分析.结果:①男性和女性内脏脂肪水平无民族差异,男性内脏脂肪明显高于女性(以汉族50~59岁为例,分别为10.73±2.95,5.63±2.40);男性血脂水平无民族差异,朝鲜族女性50~59岁总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平高于汉族女性,差异有显著性意义[分别为(5.37±1.00),(4.59±0.77)mmol/L;(2.07±1.11),(1.46±1.03)mmol/L(3.74±0.89),(3.02±0.73)mmol/L,P<0.05],朝鲜族女性60~70岁三酰甘油水平高于汉族女性,差异有显著性意义[分别为(2.54±1.96),(1.38±0.82)mmol/L,P<0.05].②血脂异常组内脏脂肪水平明显高于血脂正常组(朝鲜族40~59岁男性分别为11.26±2.16,9.14±3.49,P<0.05;女性分别为6.91±2.09,5.26±2.11,P<0.01),血脂异常组内脏脂肪无民族差异,血脂异常组内脏脂肪水平男性高于女性(分别为11.70±2.96,6.91±2.09,P<0.05)、朝鲜族男性60~70岁高于40~59岁(分别为13.60±3.20,11.26±2.16,P<0.05).③直线相关分析结果表明内脏脂肪与血清三酰甘油水平呈正相关(r=0.170,P<0.001),与血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(r=-0.219,P<0.001).④逐步回归分析结果也表明内脏脂肪与三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇有关,而与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无明显关系.结论:内脏脂肪水平升高多伴随血清三酰甘油水平升高和血清高密度脂蛋白胆固醇水平降低.女性内脏脂肪水平>7,朝鲜族60岁以下男性≥12可以预测高脂血症.
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中国青岛地区汉族人群脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联
目的:分析中国青岛地区汉族人群中脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的相关性.方法:选择2004-01/2005-06在青岛大学医学院第二附属医院的住院冠心病患者96例,其中男50例,女46例;血脂正常44例,血脂异常(三酰甘油高或高密度脂蛋白胆固醇低)52例.应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析的方法测定脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性.以90例同期体检健康者为对照组.结果:186例受试者全部进入结果分析.①冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率均显著低于对照组(17.8%,42.2%,P<0.05;0.089,0.217,P<0.05).②男性冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率均显著低于男性对照组(18.0%,41.7%,P<0.05;0.090,0.208,P<0.05);女性冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率也显著低于女性对照组(17.4%,40.7%,P<0.05;0.087,0.298,P<0.05).结论:中国青岛汉族人群中脂蛋白脂肪酶基因Ser447STOP多态性与冠心病有一定的相关性,G等位基因可能是冠心病的一个保护性因素.
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汉族人群血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)的遗传多态性
背景:血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分,血管紧张素转换酶基因第16内含子内存在一个287 bp的Alu序列的插入/缺失(I/D)多态性,与心血管疾病、IgA肾病等疾病的发生具有一定的相关性.目的:分析汉族人群血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性的分布,并与已知的其他种族人群进行比较.设计:以健康汉族人为观察对象的观察性实验.单位:江苏省临床免疫学重点实验室,苏州大学附属第一医院检验科,江苏大学医学技术学院检验系.对象:受检者为2005-12/2006-01 苏州大学附属第一医院门诊健康体检者241名,男152名,女89名,平均年龄(27±8)岁,均为无血缘关系的苏州地区汉族人,经临床及实验室检查确认排除肝、肾、内分泌、心脑血管疾病.方法:应用聚合酶链反应检测了241名汉族健康体检者血管紧张素转换酶基因I/D多态性等位基因的基因型,并采用荧光标记末端终止法对基因型为D/D、I/I的PCR纯化产物进行DNA测序确认.主要观察指标:血管紧张素转换酶基因I/D基因型,等位基因频率以及与其他种族人群的比较.结果:241名受检者全部进入结果分析.①血管紧张素转换酶的基因型表现为缺失纯合子(DD)、插入纯合子(Ⅱ)以及缺失和插入杂合子(DI),等位基因D较等位基因Ⅰ缺失一段287 bp的核苷酸,即Alu序列.②Ⅱ,ID,DD基因型频率分别为46.1%,41.5%,12.4%;等位基因I,D频率分别为66.8%,33.2%.③日本人与汉族人群血管紧张素转换酶基因型分布相似,均以Ⅱ型常见,DD型少;欧美人群以ID居多,Ⅱ型较少.汉族人群与日本人及欧美人群血管紧张索转换酶基因型频率的分布具有种族差异性.与其他各民族人群比较,汉族人群等位基因I显著高于上述各民族(x2=105.55,P<0.01),等位基因D明显较低(x2=87.54,P<0.01).结论:血管紧张素转换酶基因多态性具有种族差异性.了解不同种族人群间血管紧张素转换酶基因多态性的遗传特点,是研究血管紧张素转换酶基因I/D多态性与疾病相关性的基础和前提.
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绝经后肥胖妇女血清性激素结合球蛋白变化与血管内皮细胞功能的关联
目的:观察绝经前后肥胖和非肥胖女性血清性激素结合球蛋白水平的变化,并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物1及血管内皮细胞功能的关系.方法:观察于2003-11/2004-04在青岛大学医学院附属医院内分泌科完成.选择2期临床药物试验的初选未服药者及健康查体者101例作为观察对象,均为女性,填写知情同意书.其中绝经后女性58例,绝经前女性43例.分别根据体质量指数分为两组:①绝经后女性:肥胖组31例,非肥胖组27例.②绝经前女性:肥胖组23例,非肥胖组20例.应用ELISA法测定血清性激素结合球蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平;应用全自动生化分析法测定血脂、血糖及血尿酸水平,同时应用全自动电化学免疫分析法测定真胰岛素水平,真胰岛素敏感性指数=1/空腹血糖×空腹真胰岛素.结果:101例观察对象全部进入结果分析,无脱落.①女性性激素结合球蛋白水平由低到高依次为:绝经后肥胖组、绝经前肥胖组、绝经后非肥胖组及绝经前非肥胖组,且绝经后肥胖组明显低于绝经前非肥胖组及绝经后非肥胖组(P<0.01),绝经后肥胖组与绝经前肥胖组相比差异无显著性意义(P>0.05).②女性纤溶酶原激活物抑制物1水平由高到低依次为:绝经后肥胖组、绝经前肥胖组、绝经后非肥胖组及绝经前非肥胖组,其中绝经后肥胖组明显高于绝经前肥胖组及绝经后非肥胖组(P<0.05~0.01).③以性激素结合球蛋白为因变量的逐步回归分析结果:体质量指数(负相关)、低密度脂蛋白胆固醇(负相关)、真胰岛素敏感性指数(负相关)均进入回归模型(T=-2.29,-2.16,-2.31,P<0.05).④以纤溶酶原激活物抑制物1为因变量的逐步回归分析结果:腰臀比(正相关)、真胰岛素敏感性指数(正相关)、性激素结合球蛋白(负相关)均进入回归模型(T=3.89,2.93,-11.16,P<0.01).结论:绝经后肥胖妇女性血清激素结合球蛋白水平明显降低,血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平明显升高,提示绝经使肥胖女性血管内皮细胞功能障碍进一步加重.
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中老年膝骨关节炎发病的相关因素
目的:了解西安市城乡中老年人膝骨关节炎的患病率,探讨其发病特点,为预防与治疗膝骨关节炎提供科学依据.方法:于2005-05/10调查西安市城乡部分地区长期居住、具有本地户口、≥40岁的汉族人群.外出未归1年者不列入调查.按照分层、多阶段、整群随机的原则抽取3个居委会和两个村委,共调查1 450名.采用统一的调查问卷,内容包括一般情况、现病史、既往史、体格检查等.并安排被调查对象拍双膝正侧位X射线片.根据问卷内容确实有临床症状,且放射学X射线片显示Kellgren&Lawrence分级≥Ⅱ级的,排除继发性骨关节炎后,可以确诊膝原发性骨关节炎.结果:共调查1 450名,男704名,女746名.确诊膝骨性关节炎患者176名,城市100名,农村76名.①膝关节骨关节炎患病率12.1%,有骨赘形成19.2%,膝部疼痛48%,膝部摩擦音18.3%.左膝骨关节炎2.1%,右膝2.5%.②女性骨关节炎患病率是男性患病率的2.5倍(分别为17.2%,6.8%,P=0.000);骨赘形成出现率是男性的2.3倍(分别为26.5%,11.4%,P=0.000);膝部症状出现率与男性比较差异无显著性(分别为54.7%,47.4%).③膝骨关节炎的患病率、骨赘形成出现率随年龄的增长而呈增高趋势.膝部症状出现率也随年龄增长有增高趋势,但在56~60岁及66~70岁年龄段有阶段性回落现象.④城市患者膝骨关节炎患病率较农村稍高,但差异无显著性意义(分别为12.9%,11.2%).城市患者膝部症状出现率较农村明显升高(分别为56.3%,45.3%,P=0.003).城市患者膝部骨赘形成出现率与农村患者比较差异无显著性意义(分别为21.4%,16.6%).⑤膝骨关节炎患病率和骨赘形成出现率在职业分布中差异无显著性意义(分别为重体力劳动11.6%,非重体力劳动14.4%;重体力劳动18.4%,非重体力劳动22.3%).非重体力劳动者膝部症状出现率明显高于重体力劳动者,差异有显著性意义(分别为62.6%,48.5%,P=0.003).⑥膝骨关节炎患病率随女性体质量指数增高而显著升高,男性体质量指数则对膝骨关节炎患病率无明显影响.⑦膝关节疼痛症状与髌股关节和外侧胫股关节形成骨赘的大小密切相关.⑧绝经年龄越早发生膝骨关节炎的可能性越大,形成骨赘的程度相对绝经晚的女性要严重.蹲位排便习惯越久越易患膝骨关节炎,更易形成膝部骨赘.饮酒者骨赘形成及膝骨关节炎患病率较不饮酒者低.⑨女性及体质量超重是膝骨关节炎发病的危险因素,较多量进食豆制品、肉类食品是膝骨关节炎的保护因素.结论:老龄、女性、超重是膝骨关节炎发病的危险因素.
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运动疗法改善胸段脊髓损伤患者双下肢功能15例评估
目的:探讨运动疗法治疗胸段脊髓损伤患者的疗效.方法:于2001-07/2005-10选择深圳市第九人民医院康复科收治的胸段脊髓损伤患者15例为研究对象.采用运动疗法增强拮抗肌功能,抑制下肢痉挛状态,训练时先在该肢体做轻柔的按摩,待松弛后再做训练,尽量使关节活动达到较大范围.每达到一定范围时,持续牵拉10 s.重症者进行轮椅训练,并为1例完全性脊髓损伤患者制作了髋膝踝足矫形器,在平行杠内进行站立支撑和行走训练.治疗50 min/次,1次/d,30 d为1个疗程.治疗前后评定ASIA运动分、肌痉挛程度、日常生活活动能力,并进行体感诱发电位测定.结果:①治疗后ASIA运动分和日常生活活动能力积分比治疗前显著升高,差异有显著性意义[ASIA运动分分别为(71.11±18.17),(60.21±19.22)分;改良巴氏指数分别为63.01±19.40,34.12±20.13,P<0.01].②肌痉挛评定:治疗前肌张力增高者11例,其中1+级1例,2级2例,3级5例,4级3例;治疗后0级2例,1级3例,1+级2例,2级2例,3级2例.③体感诱发电位检查也有一定程度改善.结论:运动治疗对胸段脊髓损伤具有明显疗效,能够明显的改善患者双下肢的痉挛性瘫痪症状,促进肢体运动功能的恢复.
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腭裂术后语音障碍特点及其综合性语言治疗
目的:探讨腭裂患者术后语音障碍的临床特点及综合性语言治疗的效果.方法:于2003-06/2005-10选择中山大学附属第三医院康复科门诊就诊的腭裂术后仍存在构音障碍的患者16例为观察对象.根据中国康复研究中心版构音障碍检查法进行构音障碍检查、根据王国民编"汉语语音清晰度测试字表"进行语音清晰度评价.采用VS9700语音工作站1.0版软件,以/te/,/pai/,/kan/,/si/为检测语音样本,进行语谱图分析,利用冲直条、乱纹的出现率及辅音结构中空白间隙来描述辅音的特征,观察患者语言训练前后辅音出现率,观察语音障碍的临床特点;并针对性地进行综合性语言训练,包括腭咽闭合功能训练、增强节制呼气功能训练、强化正确的构音器官运动训练,治疗开始每周一两次,后期每2周1次,30~60 min/次,训练3~6个月.比较训练前后语音学指标.结果:纳入患者16例,均进入结果分析.①腭裂患者术后语音障碍临床特点主要包括:继发于腭咽闭合功能不全所致的结构性发音不清6例(38%),表现为鼻漏气、过重鼻音,韵母、声母均可发生;因不良代偿发音习惯而引起的功能性语音障碍16例(100%),主要表现为腭化构音16例(100%)、侧化构音14例(88%)、鼻咽构音13例(81%)和声母的歪曲16例(100%)、置换16例(100%)或省略14例(88%);言语呼吸障碍4例(25%),表现为长声时缩短.②治疗前后平均语音清晰度由32.63%提高到79.50%,两者差异有显著性意义(P<0.001).③测试音节声母频谱特征性指标冲直条、乱纹出现率治疗后较治疗前明显增加(P<0.05).结论:腭裂修补术后语音障碍主要原因是不良代偿发音习惯而引起的功能性语音障碍;综合性语言治疗可以显著提高患者的语音状况;计算机频谱分析有助于腭裂术后语音状况评估及训练疗效分析.
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关节镜术后等速训练对膝半月板损伤恢复的影响
背景:运动损伤后的康复训练是保持和减缓运动能力的重要途径,开展此领域的研究具有重要意义.目的:观察膝半月板损伤施以关节镜手术后,等速训练对膝关节功能恢复及关节周围肌肉力量的影响.设计:病例-对照观察.单位:辽宁警官高等专科学校警训系.对象:于2004-09/2005-01选择大连医科大学附属医院外科收治的单侧膝关节半月板急性损伤患者22例为观察对象.随机数字表法分为实验组和对照组,各11例.方法:实验组和对照组患者进行关节镜手术治疗,对照组进行常规封闭、理疗、按摩等方法恢复.实验组患者术后第2~4天开始功能恢复,3周后采用Cybex-6000型等速运动测试仪对患侧膝屈伸肌进行等速运动训练.主要观察指标:不同测试速度[60,120,180(°)/s]时的屈伸肌峰力矩、单次大做功量、力矩加速能、平均功率.结果:纳入患者22例,均进入结果分析.①关节镜手术配合等速肌力训练后,膝关节运动范围加大,训练前患膝的大屈曲角度为(132±25)°,训练后患膝的大屈曲角度为(158±21)°,经配对t检验,两者差异有非常显著性意义(P<0.01).而对照组手术后大屈曲角度为(133±31)°,实验结束后大屈曲角度为(139±34)°,差异无显著性意义(P>0.05).且两组实验后差异有显著性意义(P<0.05).②实验组膝屈伸肌峰力矩、单次大做功量、力矩加速能及平均功率在60,120,180(°)/s的变化与对照组相比差异均有显著性意义(P<0.05).结论:膝关节等速训练,可加速膝半月板损伤后的康复过程,对增加膝关节周围肌肉力量、保持膝关节的稳定性和运动能力均具有重要的意义.
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拇外翻矫形后并发症的特殊性
目的:探讨拇外翻术后并发症的起因及防治方法.方法:于1994-03/2004-08选择河北医科大学附属第三医院骨科手术治疗的拇外翻畸形患者113例(186足)进行回顾性分析,其中选择Keller术式67例,Macbride术式56例,Mitchell术式12例,Wilson术式18例,Scarfe术式4例,Loison术式20例,跖趾关节融合术9例.分析并发症原因,参照原术式、症状严重程度和患者要求采取针对性措施.首先保守治疗,无效则再次手术治疗.保守治疗包括理疗、按摩、主被动功能锻炼和支具固定等.手术参照并发症原因采取针对性措施.所有患者按美国足踝外科协会Maryland评分系统中拇跖趾关节评分标准评分,其中疼痛占40分,功能占45分(包括日常生活及体育活动10分,穿鞋情况10分,跖趾关节活动5分,趾间关节活动5分,关节稳定性5分,拇趾有无胼胝5分),外观占15分;90~100分为优,80~89分为良,70~79分为可,低于70分为差.结果:术后2.5~41个月,平均13个月出现并发症,其中拇外翻复发6例,拇内翻3例,转移性跖骨痛10例,截骨处延迟愈合或不愈合3例,第1跖骨头坏死2例及第1趾列活动受限21例.该组患者首次术后评估,优97足(52%),良45足(24%),可31足(17%),差13足(7%),优良率为76%.针对并发症采取保守治疗38例,手术治疗7例,治疗后评估,优111足(60%),良61足(33%),可12足(6%),差2足(1%),优良率为93%.结论:制定个性化治疗方案,出现并发症后进行针对性的康复治疗,可明显提高疗效.
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功能性磁刺激治疗神经原性膀胱的疗效追踪
背景:功能性磁刺激具有安全、无创、无副作用等优点,目前已逐步用于中枢神经传导、疲劳恢复、骨愈合、神经疾病治疗及脑功能研究等各方面,且能改善排尿功能障碍患者的症状.目的:追踪观察功能性磁刺激治疗神经原性膀胱的疗效.设计:自身前后对照实验.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科.对象:选择2003-06/2004-06在华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科住院及泌尿外科就诊的20例神经原性膀胱患者,其中脊髓损伤造成神经原性膀胱12例,其他原因所致的神经原性膀胱8例.方法:采用Dantec公司(丹麦)生产的MagLite型磁刺激仪,经S3神经根和膀胱区的功能性磁刺激治疗,参数设置:强度为70%~80%大磁强度;频率为5 Hz;脉冲长度为1 ms.连续磁刺激20次,休息2 s,5 min/次,2次/d,5 d/周,4~6周为1个疗程.主要观察指标:治疗前、治疗后、停止治疗后1,3个月观察以下指标:①排尿次数、平均单次尿量及单次大排尿量.②因排尿的症状而影响生活质量评分:评分范围为0~6分,得分越高生活质量越差.③国际下尿路综合征症状评分:共7个问题,总分0~35分,得分越高症状越重.结果:20例患者全部进入结果分析.①因排尿的症状而影响生活质量评分:治疗后较治疗前显著下降(3.17±1.53,4.58±1.00,P<0.01),停止治疗后1,3个月虽有上升,但仍低于治疗前(P<0.01).②国际下尿路综合征症状评分:治疗后较治疗前显著下降(21.42±5.00,28.08±1.51,P<0.01),停止治疗后1,3个月虽有上升,但仍低于治疗前(P<0.01).③治疗后排尿次数明显减少,平均单次尿量和单次大排尿量增加(P<0.05);停止治疗1个月,各项指标下降,但仍优于治疗前(P<0.05);停止治疗3个月虽各项指标继续下降,但除平均单次尿量与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05),其余各项仍优于治疗前(P<0.05),且治疗后各时间点比较差异亦无显著性意义(P>0.05).结论:功能性磁刺激可以显著地改善部分患者膀胱排尿功能障碍,提高患者的生活质量.
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维生素D对糖尿病大鼠骨代谢的保护作用
目的:应用骨组织形态计量学方法观察1,25(OH)2D3对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨代谢的影响. 方法:实验于2004-10/2005-10在天津医科大学完成.30只雄性SD大鼠全随机设计分成3组,即正常对照组,链脲佐菌素组,1,25(OH)2D3干预组,每组10只.正常对照组及链脲佐菌素组:花生油0.05 mL/d灌胃.1,25(OH)2 D3组:1,25(OH)2 D3 1 μg/(kg·d),溶于0.05 mL花生油灌胃.后两组于实验第5周开始小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素,直至链脲佐菌素组全部成模.成模2周后处死.各组大鼠在处死前第14天和第4天,给大鼠口服四环素以标记骨组织和进行动力学研究.制备大鼠胫骨不脱钙骨切片,应用骨组织形态计量学方法,观察各组胫骨骨计量学参数的变化.结果:实验动物全部进入结果分析.①1,25(OH)2D3处理组糖尿病的发病数明显低于链脲佐菌素组(8,10只,P<0.01).②链脲佐菌素组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面与正常对照组相比显著降低(P<0.01),骨小梁间距、矿化延迟时间显著增加(P<0.01).③与链脲佐菌素组相比,1,25(OH)2D3处理组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面均增加,平均骨小梁间距、矿化延迟时间降低,差异有显著性意义(P<0.05).结论:1,25(OH2)2D3减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素SD大鼠糖尿病的发病率,能增加骨量、促使骨矿化、改善骨结构,促进骨形成.
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CYP2J3基因对果糖诱导的高血压及胰岛素抵抗的调节作用
目的:观察细胞色素P450-CYP2J3基因对果糖诱导的高血压和胰岛素抵抗的干预作用.方法:实验于2004-07/2005-02在华中科技大学附属同济医院综合科实验室完成.选择雄性SD大鼠30只,摄入果糖诱导高血压和胰岛素抵抗模型,经尾静脉注入pcDNA3.1-CYP2J3重组质粒.30只大鼠随机数字表法分为pcDNA3.1-CYP2J3质粒干预对照组、pcDNA3.1质粒干预对照组、空白对照组,pcDNA3.1-CYP2J3质粒干预组、pcDNA3.1质粒干预组,各6只.各组大鼠给予正常饲料和饮水.基因注入1周测量血压,1次/周,每次测量5次,取平均值.基因注入2周测胰岛素抵抗相关指标.结果:纳入动物30只,均进入结果分析.①PCDNA3.1-CYP2J3质粒干预组大鼠在CYP2J3基因导入后第7天出现血压明显下降,大降压效应在导入基因后第14~21天,其降压效应持续3周以上,与pcDNA3.1质粒干预对照组对比血压下降,差异有显著性意义[分别为(125.7±0.5),(137.8±0.6)mm Hg,P<0.05].②CYP2J3基因导入2周后,PCDNA3.1-CYP2J3质粒干预组大鼠血浆胰岛素水平与PCDNA3J质粒干预组相比明显降低[分别为(9.89±0.41),(14.22±0.55)mIU/L,P<0.05],接近各个对照组. 结论:果糖可以诱导大鼠发生高血压和胰岛素抵抗,CYP2J3基因导入后可以降低果糖诱导的高血压并改善胰岛素抵抗.
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APP17肽改善糖尿病小鼠脑组织Tau蛋白过度磷酸化
背景:Tau蛋白的过度磷酸化是痴呆的一个因素,国外学者研究发现APP17肽对其可能产生影响.目的:观察注射APP17肽后糖尿病小鼠Tau蛋白Ser202/Thr205磷酸化的变化.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学病理学教研室,首都医科大学宣武医院脑老化研究室.材料:实验在首都医科大学病理学教研室、北京市宣武医院脑老化研究室完成.选用8周龄雄性昆明小鼠18只,体质量28~32 g,随机分为3组:对照组,糖尿病组,APP17肽治疗组,每组6只小鼠.方法:用链脲佐菌素选择性地破坏胰岛β-细胞,诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽给予治疗.4周后取脑组织进行AT-8(抗Ser202/Thr205特异单抗)免疫组化染色.主要观察指标:①形态学观察.②AT-8分布.③免疫组化染色定量分析. 结果:糖尿病组AT-8阳性反应细胞广泛分布于压后颗粒皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位,而对照组及APP17肽治疗组仅在压后颗粒皮层、海马可见阳性反应细胞,且着色淡.结论:糖尿病脑内多个区域的神经元可能存在较多的AT-8阳性细胞,而APP17肽可能使AT-8阳性反应细胞出现的部位和数量正常化.
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血糖控制对初发2型糖尿病患者C-反应蛋白及白细胞介素6水平的影响
目的:观察初发2型糖尿病患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6的水平以及降糖治疗对C-反应蛋白及白细胞介素6的影响.方法:①选择2003-02/06江苏省人民医院内分泌科初发2型糖尿病患者48例做为糖尿病组,符合美国糖尿病协会标准.男22例,女26例,年龄(50±7)岁,体质量指数(25.64±2.92)kg/m2,均对治疗方案及检测指标知情同意.给予口服降糖药物复方二甲双胍治疗(0.25~0.5)岛3次/d,治疗3个月控制血糖,采用光学发光法及酶联免疫反应方法分别测定血糖控制前后C-反应蛋白及白细胞介素6水平变化.②选择同期江苏省省级机关医院门诊体检健康人30例为正常对照组,男13例,女17例,年龄(51±7)岁,体质量指数(25.06±3.10)kg/m2,空腹及餐后2 h血糖均在正常范围.均对检测指标知情同意.两组观察对象的年龄、性别构成以及身体质量指数及血压、血脂等具有可比性.③C-反应蛋白、白细胞介素6呈正偏态分布,以中位数及四分位区间表示,对各观察值取对数后进行比较分析.④各组间比较采用t检验.结果:纳入2型糖尿病患者48例,正常健康对照者30例,全部血样均进入结果分析.①糖尿病组患者治疗前后C-反应蛋白水平分别为(9.89±5.71),(6.22±4.19)mg/L,均显著高于正常对照组(2.50±1.40)mg/L,(P<0.01).②糖尿病组患者治疗前后白细胞介素6水平分别为(13.33±4.08),(7.93±3.26)ng/L,均显著高于正常对照(3.63±2.12)ng/L,(P<0.01).③经降糖药物治疗控制血糖后患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6水平较治疗前显著降低(P<0.01).结论:①2型糖尿病患者体内存在炎症因子C-反应蛋白和白细胞介素6的异常变化.②良好的血糖控制能有效降低C-反应蛋白及白细胞介素6的水平.
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果糖诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素和肿瘤坏死因子α水平的变化
目的:建立高血压伴胰岛素抵抗动物模型并观察血清脂联素、肿瘤坏死因子α的变化.方法:实验于2005-07/09在海军总医院中心实验室完成.选择6周龄雄性Wistar大鼠20只,随机数字表法分为两组,对照组(n=10)以普通标准饲料+普通自来水喂养;果糖组(n=10)以普通标准饲料+10%果糖水喂养,连续喂养14周,于喂养后第8和14周末,采用尾部测量法测定大鼠血压,胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数=-ln[空腹血糖×空腹胰岛素],采用放射免疫法测定血清脂联素和肿瘤坏死因子α的浓度.结果:纳入动物20只,均进入结果分析.①第8周末果糖组肿瘤坏死因子α水平与对照组相比明显升高[分别为(2.21±0.34),(1.84±0.25)μg/L,P<0.05],胰岛素敏感性指数、脂联素明显下降[分别为-4.64±0.12,-4.23±0.27;(4.76±0.67),(5.83±0.99)mg/L,P<0.01].②第14周末两组间胰岛素敏感性指数、脂联素和肿瘤坏死因子α的差异更加明显,第14周末果糖组胰岛素敏感性指数、脂联素与第8周末相比明显降低[-5.05±0.32,-4.64±0.12;(3.60±0.50),(4.76±0.67)mg/L,P<0.01],肿瘤坏死因子α明显升高[分别为(2.53±0.39),(2.21±0.34)μg/L,P<0.01].③相关性分析表明,脂联素与空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数和肿瘤坏死因子α水平的相关性显著(r=-0.564,-0.641,-0.538,P<0.05).结论:10%果糖水喂养的Wistar大鼠,具有典型的高血压伴胰岛素抵抗的特点;胰岛素敏感性降低的同时伴有血清脂联素下降和肿瘤坏死因子α的升高.
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重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化的影响
目的:观察重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化和超微结构改变的影响.方法:实验于2004-05/08在吉林大学第二医院中心实验室完成.选择健康成年SD大鼠27只,采用改良Allen's法制作脊髓损伤模型.27只SD大鼠随机数字表法分为3组:治疗组(n=9):造模后立刻给予重组人促红细胞生成素腹腔内注射(5 000 U/kg)1次;生理盐水对照组(n=9):造模后立刻给予等量生理盐水腹腔内注射1次.正常组(n=9):不作任何处置.采用硫代巴比妥酸法检测脊髓损伤后2,24,48 h丙二醛含量变化,使用透射电镜技术评估脊髓损伤后各时相点的超微结构评分.结果:纳入大鼠27只,均进入结果分析.①生理盐水对照组和治疗组伤区丙二醛含量随伤后时间的增加呈不断升高的趋势,生理盐水对照组伤后2,24,48 h伤区丙二醛含量较正常组明显增加,差异有显著性意义[分别为(92.45±6.22),(65.62±2.22)nmol/g;(112.56±6.68),(68.20±1.84)nmol/g;(142.38±7.24),(66.40±2.04)nmol/g,P<0.05].治疗组伤后2,24,48 h丙二醛含量较生理盐水对照组明显降低[分别为(68.54±5.88),(92.45±6.22)nmol/g;(75.24±6.28),(112.56±6.68)nmol/g,P<0.05;(88.34±8.52),(142.38±7.24)nmol/g,P<0.01].②生理盐水对照组的超微结构评分随伤后时间的增加呈不断升高的趋势,而治疗组的超微结构评分随伤后时间的增加则变化不大,相对稳定.治疗组伤后2,24,48 h的超微结构评分均较生理盐水对照组明显降低,差异有显著性意义[分别为(1.28±0.45),(3.84±0.25)分;(1.38±0.28),(4.24±0.38)分;(1.42±0.36),(4.98±0.52)分,P<0.05].结论:重组人促红细胞生成素能够明显降低脊髓损伤后丙二醛含量,减轻脊髓损伤后的脂质过氧化,显著降低脊髓损伤后的超微结构评分,明显减轻脊髓损伤后的超微结构改变,有效地保护脊髓组织,具有明显的神经保护作用.
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椎体火器伤后脊髓神经型一氧化氮合酶表达与子弹速度的关系
目的:观察不同弹速火器伤对伤段脊髓组织神经型一氧化氮合酶表达的影响.方法:实验于2005-08/09在解放军第175医院骨科实验室进行,取18只家猪,数字表法随机分为冲锋枪组10只和狙击步枪组8只,在全麻状态下建立L2椎体侧方贯通伤模型,冲锋枪组用79式微型冲锋枪致伤,子弹初速510 m/s,有效射距200 m;狙击步枪组用KBU-88狙击枪致伤,子弹初速≥895 m/s、有效射距大于1 000 m.动物致伤后,测量弹道入口、出口面积,伤后3 h先行大体观察测量硬膜下血肿范围,然后取脊髓损伤中心上段3 cm部分组织,免疫组织化学染色,观察光镜下改变及伤段脊髓组织神经型一氧化氮合酶表达的积分吸光度.同时以神经型一氧化氮合酶为因变量(y),损伤弹道出入口面积比(X1)及脊髓大体损伤范围(X2)为自变量,行多元线性回归分析.结果:13只动物成功建立了L2椎体火器伤模型.①弹道出入口面积比:冲锋枪组小于狙击步枪组(2.55±0.75,6.93±1.26,P<0.01).②脊髓大体损伤范围:冲锋枪组小于狙击步枪组[(8.12±1.23),(16.91±2.19)cm,P<0.01].③神经型一氧化氮合酶表达的积分吸光度:冲锋枪组小于狙击步枪组(69.09 10.90,104.74,1.79,P<0.01).④病理改变:狙击步枪组脊髓组织伤后有更加明显的局灶性出血及组织水肿.⑤多元线性回归分析结果:两组神经型一氧化氮合酶的表达与弹道出入口面积比及脊髓大体损伤范围具有相关性(R=0.909 2,F=29.04,P<0.01).结论:在脊髓火器伤的早期阶段,枪弹速度是造成组织损伤的重要因素之一,神经型一氧化氮合酶的表达程度同枪弹致脊髓损伤程度相关.
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脊髓损伤后脊髓组织内凝血酶受体1的表达
目的:观察脊髓损伤后脊髓组织内凝血酶受体1的表达,分析表达规律与脊髓损伤程度是否具有时效性.方法:①实验于2005-04/08在兰州大学基础医学院解剖学教研室实验室和甘肃省医学科学研究院动物实验中心完成.②选用成年健康Wistar大鼠75只,雌雄不拘.按随机抽签法将大鼠分为3组:正常对照组:只打开椎板,不损伤脊髓;模型组:打开椎板,损伤脊髓;脊髓损伤+注全血组:打开椎板,损伤脊髓,立即自大鼠尾静脉取20μL自体血,注入骨窗中心的损伤脊髓组织中,缓慢注射,注射完毕后留置3 min.③于术后6,24,48,72 h和5 d,采用免疫组织化学法检测各组脊髓组织凝血酶受体1表达.电镜观察各组术后72 h神经元的超微结构变化.苏木精-伊红染色后对脊髓组织进行形态学观察.结果:大鼠75只均进入结果分析.①凝血酶受体1阳性表达神经元数:模型组和脊髓损伤+注全血组明显多于正常对照组(P<0.01);脊髓损伤+注全血组明显多于模型组(P<0.01).模型组和脊髓损伤+注全血组脊髓组织阳性细胞表达上调开始于术后6 h(每400倍视野阳性细胞数分别为6.20±1.48,8.30±1.42),逐渐升高,72 h达高峰(每400倍视野阳性细胞数分别为14.50±1.43,20.40±1.71),以后逐渐降低.②脊髓组织形态学观察结果:术后6 h模型组和脊髓损伤+注全血组神经细胞出现轻度水肿,术后72 h神经细胞和细胞周围水肿非常明显,之后水肿情况逐渐减轻;脊髓损伤+注全血组脊髓组织水肿较模型组重.③术后72 h各组脊髓组织超微结构:模型组和脊髓损伤+注全血组脊髓组织出现神经元凋亡.正常对照组见正常神经元.结论:脊髓损伤后脊髓组织中神经元凝血酶受体1表达增强,其表达规律与脊髓损伤程度有一定的时效关系,凝血酶受体1的表达可能参与了脊髓组织继发性损伤.
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叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:观察长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响并分析其作用机制.方法:实验于2004-05/10在泰山医学院机能实验室完成.选择SPF级5周龄雄性Wistar大鼠62只,51只大鼠采用膳食诱导加小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,并设立普通饲料饲养的大鼠11只为正常对照组.将2型糖尿病模型造模成功的37只大鼠随机数字表法分为模型对照组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只).补充叶酸11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮(硝酸还原酶法)、超氧化物歧化酶(黄嘌呤氧化酶法)及丙二醛(硫代巴比妥酸法)水平;取心肌标本,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物法检测心肌组织Bcl-2,Bax和Fas蛋白表达.结果:纳入动物62只,造模成功37只,48只进入结果分析.①补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠血清一氧化氮水平较模型对照组有明显增高[分别为(28.77±6.71),(29.62±6.55),(22.95±5.22)μmol/L,P均<0.05],血清超氧化物歧化酶水平亦较模型对照组有明显增高[分别为(6.15±0.64),(5.97±0.56),(5.27±0.94)nkat/L,P<0.01,0.05],而血清丙二醛水平较模型对照组明显降低[分别为(11.24±3.52),(10.97±4.59),(18.95±4.59)nmol/L,P均<0.01].②模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较正常对照组明显增加[分别为(8.28±1.06)%,(4.25±0.63)%,(2.27±0.86)%,(0.72±0.37)%,P均<0.01],小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较模型对照组明显降低(P均<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率又较小剂量叶酸组进一步降低(P<0.05).③模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值(A)均较正常对照组明显增加(分别为230.15±4.50,236.24±7.75,241.58±5.83,224.51±3.01,P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显增加(分别为P<0.05和P<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步增加(P<0.05);模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax,Fas蛋白阳性表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增加(分别为234.76±5.66,226.73±7.24,220.16±5.44,214.38±5.23;247.25±6.29,239.09±6.10,233.43±7.41,226.29±4.70,P<0.01或P<0.05),但小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显降低(P均<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步降低(P<0.05).结论:长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有明显预防作用,它可明显上调心肌细胞凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达并下调凋亡刺激基因Bax和Fas的蛋白表达;叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的发生.
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急性冠状动脉综合征患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平的变化
目的:分析外周血妊娠相关血浆蛋白A水平与急性冠状动脉综合征的关系.方法:选择解放军总医院2004-10/2005-02住院的急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者及同期在解放军第三○五医院门诊查体的健康志愿者各30例,应用酶联免疫吸附方法测定各组的外周血妊娠相关血浆蛋白A,同时测定各组超敏C-反应蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油及心肌梗死和不稳定型心绞痛患者的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白T水平.应用SPSS 12.0软件进行直线回归和多元线性回归分析,分析妊娠相关血浆蛋白A、超敏C-反应蛋白水平与心肌酶学标志物的关系,以及妊娠相关血浆蛋白A与冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素的关系.结果:120例受试者全部进入结果分析.①心肌梗死组和不稳定型心绞痛组妊娠相关血浆蛋白A水平显著高于稳定型心绞痛组和健康对照组[(6.23±7.38),(5.74±7.45),(1.23±0.70),(0.87±0.57)mU/L,P<0.05],前2组组间及后2组组间比较差异不显著(P>0.05).②在心肌梗死与不稳定型心绞痛患者,妊娠相关血浆蛋白A与超敏C-反应蛋白水平呈直线相关(R2=0.285,0.779,P<0.01).③急性冠状动脉综合征患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平与年龄、体质量指数、血脂、白细胞、吸烟等危险因素无关(P>0.05),与冠状动脉狭窄病变支数无关(P>0.05).④心肌梗死患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平与心肌酶学指标间无相关性(P>0.05).结论:急性冠状动脉综合征患者外周血妊娠相关血浆蛋白A水平明显升高,其升高水平与炎症标志物超敏C-反应蛋白相关.提示妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样斑块的稳定性密切相关,对急性冠状动脉综合征诊断、预测以及危险分层可能具有重要价值.
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静脉自控镇痛对高血压病患者肾素-血管紧张素及心钠素的影响
目的:观察曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及心钠素的影响.方法:于2004-12/2005-12选择泸州医学院附属医院骨科有1年原发性高血压病史并择期行股骨头置换术或股骨骨折内固定术的患者40例为观察对象.随机数字表法分为对照组和静脉自控镇痛组,每组20例.患者均知情同意并自愿参加.所有病例在手术过程中均采用静吸复合全麻.对照组患者术毕回病房常规镇痛,当患者自述疼痛难忍时肌注哌替啶50 mg/次.静脉自控镇痛组患者清醒拔管后开始行静脉自控镇痛.术毕静脉给予曲马多100 mg+盐酸格拉司琼3 mg为负荷量.静脉自控镇痛液配方为曲马多900 mg+芬太尼0.3 mg+盐酸格拉司琼3 mg加生理盐水稀释至150 mL.采用放免法测定术前、术毕、术后24,48 h血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ及心钠素浓度;监测心率、血压;并进行术后8,12,24及48 h的目测类比评分比较.结果:所有患者均完成手术,并进入结果分析.①两组高血压患者术前肾素活性,血浆血管紧张素Ⅱ及心钠素值分别高于正常参考值[肾素活性:(0.42±0.37)mg/(L·h),血浆血管紧张素Ⅱ:(40.2±12.0)ng/L,心钠素:(379.00±76.60)ng/L].静脉自控镇痛组患者术毕、术后24,48 h时肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ低于术前;术毕、术后24 h时肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ值显著低于对照组.对照组患者术毕、术后24 h的心钠素高于术前,而静脉自控镇痛组患者术后各时点心钠素差异无显著性意义.静脉自控镇痛组术毕、术后24 h心钠素值显著低于对照组(P<0.05).②对照组患者术后8,12,24,48 h的目测类比评分显著低于静脉自控镇痛组,差异有显著性意义.③静脉自控镇痛组术毕、术后24 h时由于疼痛缓解,收缩压低于对照组(P<0.01),两组患者术后48 h收缩压差异无显著性意义.结论:术后曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛,能有效减轻患者疼痛,抑制应激反应,降低高血压患者骨科手术后肾素活性,血管紧张素Ⅱ及心钠素值,维持血液动力学稳定.
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氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用
背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确.目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用. 设计:随机分组,对照动物实验.单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所.材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成.选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组.方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4 g脱脂奶球.②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50 mg/(kg·d)添加于4 g脱脂奶球中喂食.③一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50 mg/(kg·d)及依布硒啉30 mg/(kg·d)分别添加于2 g脱脂奶球中喂食.在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压.8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测.主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况.②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平.③各组大鼠病理形态学检测指标.结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05~0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05).②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05~0.01),一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05~0.01).一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05).③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05~0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05).结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构.氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用.
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激动样活性抗α1-肾上腺素受体胞外第二肽段抗体的制备
目的:制备提纯抗α1-肾上腺素受体抗体,并对其生物学活性进行鉴定.方法:实验于2003-02/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院完成.①选取清洁级1月龄雄性Wistar大鼠6只,取4只用于抗α1-肾上腺素受体抗体的制备.将合成肽用戊二醛与牛血清白蛋白偶联,透析除去未结合的多肽,与等体积的弗氏佐剂混匀后于0,2,4,6,8周对大鼠进行免疫处理,4只/次.另2只作为未免疫对照.免疫前后鼠尾采血用ELISA法检测抗体的滴度,α1-肾上腺素受体抗原的包被浓度50 mg/L,血清稀释度从1∶40开始倍比稀释,辣根过氧化物酶酶标抗体稀释度为1∶2 000.用阳性血清与阴性血清的吸光度之比来判定,比值≥2.1为阳性.免疫结束后采血,离心取上清,与等体积的生理盐水混合后逐滴加入饱和硫酸铵至浓度达50%,于磷酸盐缓冲液中透析.②以合成的α1-肾上腺素受体胞外第二肽段多肽为抗原,采用免疫亲和层的方法,纯化用合成肽免疫大鼠产生的抗α1-肾上腺素受体多克隆抗体,用Bradford对抗体进行定量,十二烷基硫酸钠-聚丙烯凝胶电泳检测抗体纯度,以ELISA法、免疫组化、免疫印迹方法进行抗体免疫活性分析,用激光共聚焦测量细胞内游离钙浓度变化以检测抗体的激动样活性.结果:实验选取清洁级1月龄雄性Wistar大鼠6只,全部进入结果分析.①抗α1-肾上腺素受体抗体的产生和纯度:抗α1-肾上腺受体抗体在大鼠免疫后2周开始产生,8周后达到很高滴度.提纯的抗体聚丙烯酰胺凝胶电泳法鉴定有较高的纯度.②纯化的抗α1-肾上腺素受体抗体的免疫学活性:抗体浓度为0.1 g/L时滴度约1∶2 560,并可结合培养平滑肌细胞及心肌组织上的α1-肾上腺素受体,具有较好的反应原性.③纯化的抗α1-肾上腺素受体抗体的生物学活性:抗α1-肾上腺素受体抗体可显著升高分离的成年大鼠心肌细胞游离钙子浓度,高达(139.6±15.5)%.该抗体的作用可被Prazosin阻断,降至(28.9±12.64)%,具有特异性及激动样活性.结论:采用自制的免疫亲和层析柱可将合成肽免疫产生的具有激动样活性的抗α1-肾上腺素受体抗体纯化.
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载脂蛋白H外显子8基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病及脂代谢的相关性
背景:人类载脂蛋白H具有多态性,其与三酰甘油代谢及血小板功能有关,因而推测与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)可能有一定的关系.目的:分析载脂蛋白H外显子8基因多态性与冠心病及脂代谢的相关性.设计:病例-对照观察.单位:山东省青岛市海慈医疗集团心内科.对象:选择青岛市海慈医疗集团心内科收治110例冠心病患者(经冠状动脉造影证实)为冠心病组,同期体检的100例健康志愿者为对照组.方法:抽取所有受试者外周静脉血2 mL,采用聚合酶链式反应结合限制性片段长度多态分析方法,分析了2组的载脂蛋白H外显子8基因型;同时采用氧化酶法测定血脂.主要观察指标:①载脂蛋白H外显子8基因型多态性分析结果.②两组载脂蛋白H外显子(Try316Ser)基因频率.③两组不同基因型者的血脂水平比较. 结果:210例全部进入结果分析.①载脂蛋白H基因8号外显子存在G1025C(Try316Ser)多态,分别为GG和GC基因型,未发现CC型.②冠心病组GC基因型的频率为25.5%,C等位基因频率为0.13,显著高于对照组(10.0%,0.05,P<0.05).③冠心病组GC基因型者的三酰甘油水平显著高于GG型和及对照组的各基因型[(1.38±0.24),(1.16±0.10),(1.09±0.78),(1.12±0.76)mmol/L,P<0.05];冠心病组低密度脂蛋白胆固醇高于对照组(P<0.05).结论:载脂蛋白H外显子8基因多态性与冠心病、三酰甘油相关.
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腺病毒介导的CDglyTK基因影响胃癌细胞形态学及生长特性的效应
目的:观察已转染双自杀基因的胃癌细胞和未转染双自杀基因的胃癌细胞在形态学及生长特性方面的差异性.方法:实验于2005-03/2006-03在南方医科大学肿瘤研究所完成.质粒pAdEasy-KDR-CDglyTK为南方医科大学珠江医院普外科保存.用感染复数为100时,将启动子融合基因腺病毒(Ad-KDR-CDglyTK)体外感染SCG7901细胞株.通过倒置荧光相差显微镜、光镜、透射电镜等技术观察转染基因的胃癌细胞的形态学变化.通过流式细胞仪检测细胞周期的变化,同时用四甲基偶氮唑盐方法进行生长曲线的测定.结果:①腺病毒介导的KDR启动子驱动的双自杀基因对胃癌细胞体外培养的形态无明显影响.②已转基因的SCG7901细胞和未转基因的SCG7901细胞处于G1期,比率分别为(49.00±0.58)%,(51.02±0.91)%(t=1.862,P=1.12),处于S期比率分别为(16.20±0.36)%,(14.00±0.99)%(t=2.07,P=0.84),处于G2期比率分别为(34.60±0.96)%,(34.31±0.86)%(t=0.223,P=0.831).③已转基因SCG7901细胞和未转基因SCG7901细胞具有类似的生长状态(F=0.042,P=0.838>0.05).结论:已转染KDR启动子融合基因的胃癌细胞和未转染的胃癌细胞在形态及生长特性方面无显著性差异.
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构建骨肉瘤OS-9607细胞cDNA文库及其质量分析
背景:骨肉瘤OS-9607细胞是一种从人骨肉瘤组织中培养出的细胞株.构建该细胞系cDNA文库,以便从中克隆目的基因.目的:通过SMART技术(一种以RNA转录时5'末端转换机制为原理的技术)构建骨肉瘤OS-9607细胞cDNA文库并进行质量分析.设计:验证性的实验研究.单位:解放军第二军医大学长海医院骨科.材料:实验于2005-05在解放军第二军医大学长海医院骨科完成.骨肉瘤OS-9607细胞在CO2培养箱中培养.细胞先用DM处理30 min,然后在标准培养基中恢复24 h.骨肉瘤OS-9607细胞的全部RNA可通过RNAease试剂盒分离.全部RNA的数量及完整性通过紫外线光谱分析器和溴乙锭染色的琼脂糖凝胶电泳检测.方法:从人骨肉瘤OS-9607细胞中提取全部RNA并分离出mRNA,通过原位聚合酶链反应和长距离聚合酶链反应技术获得OS-9607细胞的cDNA,后将cDNA与去磷酸化的λ噬菌体连接.重组物是用SMARTcDNA文库试剂盒构建的.插入的cDNA长短和文库的多样性通过聚合酶链反应检测.主要观察指标:总RNA的数量和完整性,未扩增文库和扩增文库的滴度及重组指数,分析文库中cDNA长度.结果:①总RNA的浓度测得其吸光谱位于260~280 nm,其吸光度大约为1.9A,可清晰的显示其为28S rRNA和18S rRNA,其亮度比值为2∶1(28S/18S).②在试管内与λ噬菌体连接并转染宿主细菌后,未扩增文库的滴定度达到2.2×107pfu/mL,而扩增文库达到4.5×1010 pfu/mL;重组指数分析,在一个培养基中蓝色斑点有8个,无色斑点达到160个,重组指数为99.5%.③获得的cDNA文库由1.6×106个重组噬菌体组成,重组物中平均外源插入物达到1.5kb.结论:本研究获得的骨肉瘤OS-9607细胞cDNA文库质量优良,为今后骨肉瘤OS-9607细胞方面的相关研究及骨肉瘤相关基因的筛选奠定了坚实的基础.
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饥饿对大鼠血液生化指标和端粒酶活性的影响
目的:观察饥饿对大鼠血液生化指标及端粒酶活性的影响.方法:实验于2004-01/2005-02在河南科技大学医学院完成.选用健康SD雄性大鼠40只,单纯随机分为100%,80%,60%,50%进食组4组,每组10只.预先计算出大鼠每日平均进食量,分别按进食量的100%,80%,60%,50%喂食.实验前和喂养30 d后,测量体质量;喂养30 d后采血检测总蛋白、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖及端粒酶活性(A450nm值).结果:40只大鼠均进入结果分析.①体质量:实验前各组大鼠无明显差异,饥饿处理30 d后,60%,50%进食组低于100%进食组(P<0.05,0.01).②血三酰甘油浓度:60%,50%进食组低于100%进食组[(0.52±0.19),(0.43±0.17),(0.92±0.41)mmol/L,P<0.05].③血胆固醇浓度:60%,50%进食组低于100%进食组[(3.36±0.31),(3.14±0.28),(4.13±0.34)mmol/L,P<0.05,0.01].④空腹血糖和总蛋白水平4组比较差异不显著(P>0.05).⑤端粒酶活性:100%,80%,60%,50%进食组的端粒酶活性比较差异均无显著性意义(0.70±0.05,0.67±0.07,0.68±0.10,0.67±0.11,P>0.05).结论:50%进食至60%进食可维持大鼠血糖和总蛋白水平,维持体能,同时又可降低胆固醇和三酰甘油,降低体质量,但对端粒酶活性无显著影响.
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模拟高原训练动物模型的建立
背景:高原训练作为一种有效提高机体耐力和速度的训练方法,日益为广大教练员所接受,但高原训练的适宜海拔高度是高原训练中亟待解决的问题.目的:建立大鼠模拟高原训练模型,观察心肌细胞结构在高原训练中的变化,为高原训练的生理学研究提供科学的动物模型,为运动员高原训练提供更加科学的理论依据.设计:以航空航天医学海拔高度区域划分为依据,将实验动物分成不同海拔高原训练组和各对照组,分别进行形态学、细胞亚细胞电镜观察以及心肌肌钙蛋白T的生化分析,从形态学和生物化学两种途径对大鼠心肌损伤进行全面分析.单位:清华大学体育部运动人体科学实验室.材料:实验于2000-01/2002-12在清华大学运动人体科学实验室完成,选用SD大鼠372只.实验材料包括低压氧舱,日产H-500型透射电镜,血清心肌肌钙蛋白T指标的测试试剂盒.方法:所有大鼠372只先进行1周的适应性游泳训练后,随机分成9大组,54个小组,本文仅对其中6组进行分析,分别为模拟急性高原4 000 m缺氧训练组(n=32)、缺氧不训练对照组(n=24)、模拟急性高原4 000 m复氧训练1周组(n=32)、模拟急性高原4 000 m复氧训练2周组(n=32)、递增高原训练组(n=32)、平原训练对照组(n=24).除平原训练对照组在正常条件下生活与训练外,其他各组均在模拟高原环境中进行游泳训练,每天1小时,每周训练7天,共训练4周.采用酶联免疫吸附法对大鼠血清心肌肌钙蛋白T指标进行测试与观察,模拟海拔4 000 m急性缺氧训练4周复氧训练2周的大鼠训练结束后,处死大鼠,取左右心室壁一小块心肌组织,经处理并采用醋酸铀及枸橼酸铅进行双染色后,采用日产H-500型透射电镜对切片进行的超微结构观察.主要观察指标:大鼠在不同海拔高度训练状态下血清心肌肌钙蛋白T指标与心肌超微结构电镜图谱测试及观察结果.结果:选用SD大鼠共计304只,无一只死亡,全部进入结果分析.①各组大鼠体质变化:缺氧训练组与缺氧不训练对照组、平原训练对照组之间的心肌增长率差异都有显著性(P<0.01).而缺氧不训练对照组与平原训练对照组之间差异也有显著性(P<0.05),缺氧训练组、缺氧不训练对照组以及平原训练对照组的体质增长率分别是:22.41%、28.14%、33.48%,3组比较差异均有显著性(P<0.01~0.05).②心肌肌钙蛋白T测试结果与统计分析:缺氧训练组和缺氧不训练对照组相比,心肌肌钙蛋白T值差异均有显著性,且随着训练周数的增加,心肌肌钙蛋白T值增大,并且差异有显著性(P<0.01).在模拟4 000 m以下海拔进行为期1~4周的高原缺氧训练,各组心肌肌钙蛋白T值从0.09 μg/L上升到0.128 μg/L.在回到平原复氧训练2周后,各组心肌肌钙蛋白T指标均可逆转到0.09 μg/L.③电镜观察结果:海拔4 000 m急性缺氧训练4周,心肌线粒体结构随训练时间的延长出现轻微肿胀,回平原复氧训练2周的大鼠心室肌纤维粗细肌丝形成的明、暗带清晰分明,肌节排列整齐,肌束之间除了含有成簇或零散分布的糖原颗粒外,还存在大量的线粒体,没有观察到浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等病理现象的发生.结论:大鼠在海拔4 000 m以下的任何高度上进行训练都是比较安全的.如果用急性直接进入海拔4 000 m高度进行较大强度运动训练,大鼠心脏亚细胞结构发生轻微损伤,心肌肌钙蛋白T浓度增加,采用递增海拔高度的形式进行训练,对心肌损伤影响较轻,训练后恢复也较快.
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透明质酸钠对兔创伤性骨关节炎软骨诱导一氧化氮合酶mRNA表达的干预
背景:各种关节损伤、关节手术后导致的创伤性骨关节炎较为常见,关节腔注射透明质酸钠已被视为一种治疗骨关节炎的有效手段.目的:以前交叉韧带切断的方法建立兔创伤性骨关节炎模型,观察关节腔注射透明质酸钠对其关节软骨中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达水平的影响.设计:随机对照动物实验.单位:武汉大学人民医院骨科.材料:实验于2003-04/12在武汉大学人民医院骨科实验室完成.选取清洁级5~6月龄大耳白兔16只,随机数字表法分为透明质酸钠注射组、生理盐水对照组,8只/组.透明质酸钠(上海建华精细生物制品有限公司提供,国药准字2000第366095号).方法:①两组均建立创伤性骨关节炎模型.每只兔以氯胺酮1.0 mg/kg体质量麻醉,单侧膝关节行前交叉韧带切断造模.②术后第5周,透明质酸钠注射组患膝关节腔注射质量浓度为10 g/L的透明质酸钠0.3 mL,1次/周,连续5周.生理盐水对照组注射等量生理盐水.③术后10周处死,观察两组股骨内髁关节软骨的大体形态学(0分:关节面光滑,色泽正常;1分:关节面粗糙,有小的裂隙,色泽灰暗;2分:关节面糜烂,软骨缺损达软骨表层或中层;3分:关节面溃疡形成,缺损达软骨深层;4分:软骨剥脱,软骨下骨质暴露)和组织学病理变化,采用反转录聚合酶链反应方法检测软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达情况.主要观察指标:①两组股骨髁关节面标本大体观察结果.②两组股骨内髁软骨光镜组织学观察结果.③两组软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达.结果:实验选取清洁级大耳白兔16只,全部进入结果分析.①两组股骨髁关节面标本大体观察结果:解剖显微镜下观察股骨髁关节面病理变化,透明质酸钠注射组软骨退变程度较生理盐水对照组明显减轻.②两组股骨内髁软骨光镜组织学观察结果:透明质酸钠注射组见软骨膜变性脱落,表层软骨细胞变性、坏死、排列紊乱,形成糜烂;生理盐水对照组见软骨细胞变性、坏死,排列紊乱,溃疡病变达软骨深层,并见新生的毛细血管和成纤维细胞增生,溃疡底部见纤维组织增生.③两组软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达:透明质酸钠注射组软骨诱导型一氧化氮合酶mRNA表达量均值为1.09±0.18,生理盐水对照组的表达量均值为1.26±0.23,两组基本相似(P>0.05).结论:关节腔注射透明质酸钠对早期骨关节炎软骨具有修复和保护作用,能有效减轻早期创伤性骨关节炎关节软骨的退变,对诱导型一氧化氮合酶的表达没有下调作用.
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成人半月板运动损伤的解剖学基础
背景:目前国外学者对半月板的大体解剖学作了一些研究,而国内对成年人正常半月板的研究资料甚少.目的:测量成年人半月板的各项数据,为临床半月板运动损伤提供解剖学基础.设计:重复测量设计.单位:成都医学院科研处.材料:实验于2003-09/2005-09在成都医学院人体解剖学教研室局部解剖实验室完成.收集94例成年人膝关节标本,男48例,女46例,无任何膝关节病变.方法:去除膝关节皮肤、皮下组织及肌肉,髌骨上方切断股四头肌肌腱,打开关节囊,并向关节囊两侧作延长切口至关节囊后壁,暴露前、后交叉韧带,在前交叉韧带起点附近切断,仔细清除关节囊内脂肪垫,由上向下测量成年人离体前、后的内、外侧半月板标本各项数据.主要观察指标:离体前测量:①内侧半月板标本的大矢状径、外弧长及前角宽度、体部宽度、后角宽度.②外侧半月板标本的大矢状径、外弧长、大横径、口长(外侧半月板前后角边缘之间的距离)、前角宽度、体部宽度、后角宽度.离体后测量:①内侧半月板标本的大矢状径、外弧长、前角宽度、体部宽度、后角宽度以及前角、体部、后角的外侧缘、中心及游离缘的厚度.②外侧半月板标本的大矢状径、外弧长、大横径、口长、前角宽度、体部宽度、后角宽度以及前角、体部、后角的外侧缘、中心及游离缘的厚度.结果:①女性的内、外侧半月板标本各部位测量结果比男性稍小.男性的内、外侧半月板标本测量结果与蒋欣等观测的基本一致.②内、外侧半月板标本的前角、体部及后角从外缘到内侧游离缘,厚度逐渐由厚变薄,呈楔形填充于股骨内、外侧髁及胫骨平台之间.③内侧半月板呈"C,,形或半月形,前角附着于胫骨髁间前区,位于前交叉韧带附着点的前方,后角附着于胫骨髁间后区,居外侧半月板后角后方、后交叉韧带附着点的前内侧;内侧半月板离体前后的外弧长变化不明显(t=1.98,P>0.05).④外侧半月板略呈"O"形,前角附着于胫骨髁间结节前方、前交叉韧带后方,后角附着于胫骨外侧髁间结节后方,位于内侧半月板后角附着点之前;外侧半月板离体前后的外弧长变化不明显(t=0.61,P>0.05),而宽度则变化明显(t=2.49,P<0.05).结论:所取得的半月板测量数据对临床半月板运动损伤提供了参考依据.