直肠系膜临床解剖学的研究与进展

背景：目前，对于直肠系膜的边界，及其周围的筋膜、盆腔间隙、神经走行和淋巴结分布尚有争论，各种新技术的发展也使得相关的解剖学研究有新的进展。
　　目的：综述前人的研究，以描述直肠系膜相关的解剖学进展，并讨论其临床意义。
　　方法：以“rectum；mesentery；fascia；space；nerve；lymph node，total mesorectal excision(TME)， clinical anatomy”为关键词，检索PubMed数据库中关于直肠系膜及其周围的筋膜、盆腔间隙、淋巴结分布及神经走行的研究，以筋膜及淋巴结分布为主。
　　结果与结论：对于系膜、筋膜、神经和淋巴结的研究常通过新鲜或者冷冻的标本，采用传统盆部与会阴部解剖的方法进行。目前常采用CAAD(Computer-assisted anatomical dissection)技术将免疫染色和电脑成像结合起来。三维模型能很好地体现不同解剖结构间的相互关系，以及神经走行空间位置。直肠系膜前方是 Denonvilliers 筋膜，后方是直肠骶骨筋膜。直肠系膜盆内脏神经由骶神经前根发出，穿过骶前筋膜，骶前间隙进入神经筋膜层，根据腹膜分为上、下两部分。直肠系膜内的淋巴结后部及近腹膜反折部较多。关于直肠系膜及其周围结构的解剖关系仍有许多争议，明确这些问题可为临床实践工作提供客观指导依据。

组织工程化软骨修复运动性软骨损伤

背景：各种原因引起的运动性软骨损伤非常常见，由于软骨自愈能力欠佳，其损伤后的修复一直以来都是一大难题。
　　目的：综述组织软骨构建过程中不同类型种子细胞的特点，探讨体外组织工程软骨的构建在修复运动性软骨损伤中的应用。
　　方法：检索PubMed，万方及CNKI数据库与组织工程化软骨修复运动性软骨损伤，以及组织工程化软构建中干细胞和支材料应用相关的文章。共检索到文献190篇，排除重复性研究，终纳入47篇进行综述。
　　结果与结论：骨髓间充质干细胞在不同诱导条件下可以向软骨细胞分化，与脂肪间充质干细胞和脐带间充质干细胞相比，具有更好的软骨细胞分化潜能，但其安全性还待进一步研究。良好的支架材料不仅可以诱导干细胞的分化，也是软骨构建的成功与否的关键，复合材料是今后支架材料研究的发展方向。

小针刀配合运动疗法治疗膝骨关节炎：随机对照3个月随访

背景：小针刀松解法治疗膝骨关节炎定点随意、操作各异，作用机制也众说纷纭。研究证实运动疗法能增强肌力，增加膝关节的稳定性，改善关节的活动范围，能有效缓解疼痛等优点。
　　目的：通过随机对照临床试验，观察小针刀联合运动疗法治疗膝骨关节炎的临床疗效。
　　方法：采用随机数字表将122例膝骨关节炎患者随机分为治疗组(n=61)和对照组(n=61)，治疗组给予小针刀治疗，对照组予以低周波理疗，两组同时配合运动训练。统计分析治疗前、治疗后的疼痛目测类比评分、麦克马斯特大学骨关节炎指数问卷调查(W OMAC)、以及膝关节肿胀程度、股四头肌周径、膝关节屈伸活动度来评价两组的临床疗效；同时观察并记录患者的不良反应，评价综合治疗的安全性。
　　结果与结论：①治疗2周结束后，两组患者目测类比评分法、麦克马斯特大学骨关节炎指数评分，与治疗前相比差异有显著性意义(P <0.05)；目测类比评分法、麦克马斯特大学骨关节炎指数评分治疗组显著低于对照组(P <0.05)。②第12周随访时，治疗组麦克马斯特大学骨关节炎指数评分优于对照组(P <0.05)，治疗组膝关节活动度改善优于对照组(P <0.05)。③全分析集总体有效率比较及符合方案集总体有效率比较，治疗组均优于对照组(P <0.001)。④治疗组有4例手术、4例失访，2例轻度不良反应；对照组有6例手术、3例失访，未出现不良反应。结果说明，小针刀与理疗治疗膝骨关节炎均有一定的临床疗效。小针刀结合运动疗法治疗膝骨关节炎具有短期内改善疼痛的优势，并且在膝关节活动度、身体功能障碍的改善，总体临床疗效的提高方面均优于理疗结合运动疗法，随访3个月疗效确定，长期疗效有待进一步探索。

拉喹莫德抑制成骨细胞中缺氧诱导因子2α的表达及其功能

背景：由于骨折会诱导骨细胞缺氧，使骨细胞中的氧张力明显下降，现已证明，其中低氧诱导因子2α是机体在低氧状态下调剂机体功能的一种重要氧依赖转录激活因子，其介导骨折发生时多种炎性因子的释放。
　　目的：探讨拉喹莫德对成骨细胞中缺氧诱导因子2α的表达和功能的影响。
　　方法：缺氧处理前分别在蛋白酶体抑制剂MG132或N-乙酰基-亮氨酰-亮氨酰-正亮氨酸存在和不存在的情况下，用10-100μmol/L的拉喹莫德处理小鼠成骨细胞MC3T3-E1(克隆14)。然后分别在体积分数1%或21%氧张力下进行1-24 h的预处理。
　　结果与结论：①缺氧诱导因子2α在成骨细胞缺氧中表达明显增高。而拉喹莫德可以抑制成骨细胞中缺氧诱导因子2α及其目标基因在小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)中的表达。②拉喹莫德以蛋白酶依赖、von Hippel-Lindau(VHL)蛋白不依赖的方式促进缺氧诱导因子2α的降解，可打断缺氧诱导因子2α和它的分子伴侣热休克蛋白90之间的相互作用，促进缺氧诱导因子2α和激活的蛋白酶C受体之间的相互作用。③结果显示拉喹莫德可能通过影响缺氧诱导因子2α蛋白的折叠和成熟从而促进其降解，可通过改变与伴侣蛋白热休克蛋白90和RACK1的功能性相互作用来抑制成骨细胞中的缺氧诱导因子2α。

成骨细胞分化、骨形成与修复中转录因子Osx和Satb2的调控作用

背景：成骨细胞主要来自于骨髓细胞向骨基质中的间充质细胞，一些转录因子或局部因素可促进骨髓基质细胞调节分化为成骨细胞。
　　目的：明确C2C12细胞以及Osx与Satb2在骨质疏松修复过程中的作用。
　　方法：取野生型SD大鼠20只，分为正常组10只，假手术组和骨质疏松模型组(模型组)各5只，同时取Osx-KO大鼠10只。模型组和Osx-KO大鼠切除双侧卵巢构建野生型大鼠与Osx-KO大鼠进行骨质疏松模型；假手术组找出双侧卵巢但不切除。检测各组大鼠术后体质量的变化及股骨骨密度含量。体外培养C2C12细胞，并设计了siRNA-Satb2、siRNA-Osx，通过细胞实验、基因沉默、western blot法，观察成骨细胞分化的相关Osx与Satb2的表达及对骨质疏松的影响。
　　结果与结论：①体质量：造模12周后，模型组、Osx-KO组大鼠较正常组和假手术组大鼠显著增加(P <0.01)。②骨密度：模型组、Osx-KO组较正常组和假手术组显著降低(P <0.01)。③转录因子：野生型大鼠各因子均有表达，在Osx-KO大鼠中，Satb2、Osx基因的表达显著降低(P <0.001)，而Runx2基因在两种类型的大鼠中的表达差异无显著性意义。④当对基因进行沉默后：再检测相关的成骨基因发现Satb2、Osx、Runx2、ALP 基因的表达水平均有显著的抑制。⑤结果说明：在骨质疏松发病中转录因子Osx、Satb2可能是保护性分子，对成骨细胞分化、骨形成与修复有着关键的调控作用。

富血小板纤维蛋白新生诱导骨的组织学观察

背景：作者在前期的实验中已证实富血小板纤维蛋白具有成骨性，并在微观结构和生物力学等方面进行了初步研究，但是对组织学上的研究较少。
　　目的：对比观察富血小板纤维蛋白、Bio-Oss、自体骨3种不同骨替代材料植入后的组织学变化，分析富血小板纤维蛋白修复骨缺损的特点和优势。
　　方法：12只beagle犬，参照文献方法建立犬双侧股骨髁左右各3个实验性临界性骨缺损动物模型。在3个骨缺损区随机分别填入自体富血小板纤维蛋白组，自体骨+胶原膜(自体骨组)，Bio-Oss+胶原膜组(Bio-Oss组)。在植入后3，6，8和12个月分别处死3只实验犬，术区取材后进行组织学染色观察。另外1只实验动物按照上述方法制造临界性骨缺损模型后，不植入任何材料，标记为空白组。
　　结果与结论：植入后3，6，8和12个月时，3种骨移植材料的新骨生成速度、生成量差异均有显著性意义。3种材料均能诱导成骨，但是成骨能力各不相同：富血小板纤维蛋白组在3个月和6个月时成骨效果更优，且形成的新骨更接近生理状态；自体骨在植入后3个月和6个月更多以骨坏死为主，8个月后成骨效果可，12个月后基本接近生理状态；Bio-Oss组成骨效果与富血小板纤维蛋白组类似，在12个月时仍可见Bio-Oss残留颗粒；空白组在术后3个月时未见明显新骨形成，说明该实验动物临界性骨缺损模型建立成功。实验结果显示富血小板纤维蛋白具有较好的诱导新骨形成的能力，且新骨形成所需时间更短，质量佳。

辛伐他汀干预卵巢切除大鼠骨密度和生物力学性能的变化

背景：降脂类药物辛伐他汀表现出成骨作用潜能，有望成为新型促成骨类药物，但其体内干预作用效果尚存争议，观察部位的选择是否影响实验结论尚无确切证据。
　　目的：观察辛伐他汀体内给药对卵巢切除大鼠骨丢失模型股骨及椎体骨量和生物力学性能的影响。
　　方法：6月龄雌性SD大鼠24只，随机分为3组，每组8只。卵巢切除组、卵巢切除加辛伐他汀干预组大鼠在双侧卵巢切除后第2天分别接受安慰剂和辛伐他汀5 mg/(kg/d)干预；假手术组只暴露卵巢，不予切除，直接缝合。8周后处死所有大鼠，采用ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽水平，取第4，5腰椎和股骨，双能X射线法检测大鼠第5腰椎和左侧股骨骨密度，压缩试验(椎骨)和三点弯曲试验(股骨)检测第4腰椎和右侧股骨大载荷、弹性模量等生物力学指标。
　　结果与结论：①卵巢切除组和卵巢切除+辛伐他汀组Ⅰ型前胶原氨基端前肽水平显著高于假手术组。②卵巢切除大鼠第5腰椎和股骨骨密度均显著低于假手术组(P <0.05)，卵巢切除+辛伐他汀第5腰椎骨高于卵巢切除组(P <0.05)，股骨骨密度高于卵巢切除组，但差异无显著性意义。③卵巢切除组大鼠第4腰椎大载荷、弹性模量均显著低于假手术组和卵巢切除+辛伐他汀组；卵巢切除组股骨弹性模量显著低于假手术组和卵巢切除+辛伐他汀组。结果证实辛伐他汀可部分阻止卵巢切除大鼠骨量丢失，对椎体骨的作用较股骨更显著，椎体较股骨更适于分析生物力学性能。

细胞胆固醇外流率的测定以及细胞外胆固醇和脂多糖对其的抑制作用

背景：胆固醇与动脉粥样硬化等疾病的发生、发展密切相关。目前研究细胞胆固醇动态变化的方法有局限性。
　　目的：通过BODIPY-Cholesterol标记RAW 264.7小鼠巨噬细胞，检测细胞胆固醇的外流率，并研究细胞外胆固醇浓度和脂多糖对其的影响。
　　方法：RAW264.7细胞采用含有体积分数10%FBS的DMEM培养基体外培养，再用0.025 mmol/L的BODIPY-Cholesterol标记细胞1，2，4，8 h，以无血清DMEM洗涤细胞后，再孵育细胞6，12，24，48，96 h，优化标记细胞的时间及孵育时间。分别采用胆固醇、脂多糖、异常高胆固醇人血清和正常胆固醇人血清处理细胞，再对其胆固醇外流率进行测定和比较。
　　结果与结论：BODIPY-Cholesterol标记细胞2-8 h后，测定胆固醇外流率的结果较好。RAW 264.7小鼠巨噬细胞经过BODIPY-Cholesterol荧光染料标记2 h后，测定胆固醇外流率，发现其随外加胆固醇浓度(0.1，0.5，2.5 mmol/L)的增大呈递减趋势(P<0.01)。脂多糖刺激后细胞的胆固醇外流率降低(P<0.05)。采用高胆固醇人血清处理细胞后，胆固醇的外流率降低(P<0.05)。结果说明，利用BODIPY-Cholesterol可以定量测定细胞胆固醇外流率，并能研究环境中胆固醇和脂多糖对其的影响。

人基质金属蛋白酶3基因RNA慢病毒载体构建及在人退变髓核细胞中的鉴定

背景：抑制椎间盘细胞外基质的降解可以延缓椎间盘退变的进程，基质金属蛋白酶3是降解Ⅱ型胶原和蛋白多糖细胞外基质成分的关键酶。
　　目的：构建人基质金属蛋白酶3特异性shRNA 重组慢病毒载体，感染人退变的髓核细胞，鉴定干扰效果。
　　方法：根据基质金属蛋白酶3基因mRNA序列，设计4组靶向基质金属蛋白酶3基因的短发夹RNA序列，合成、退火形成双链DNA片段，与经过DNA内切酶Bam HⅠ、EcoRⅠ双酶切后的LV3载体连接转入感受态细胞，对长出的克隆进行菌落 PCR 鉴定，并对阳性克隆进行测序及比对分析。通过转染293T 细胞对慢病毒进行包装和滴度测定。用慢病毒质粒载体感染人退变的髓核细胞，荧光显微镜观察感染率，在72和96 h使用实时PCR和Western blot检测干扰效果。
　　结果与结论：①酶切和测序两种方法结果证明4种质粒载体的插入序列完全正确，慢病毒载体构建成功并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度为(1-5)×108TU/mL。②含有GCC AGG CTT TCC CAA GCA AAT干扰序列的干扰效率高，72和96 h基质金属蛋白酶3基因表达水平干扰分别为98%和72%，96 h基质金属蛋白酶3蛋白水平干扰57.2%。③实验成功构建了靶向人基质金属蛋白酶3基因RNA干扰慢病毒载体，为进一步研究基质金属蛋白酶3功能和用慢病毒进行基因治疗奠定了基础。

兔主动脉血管内皮细胞原代改良提取法

背景：目前血管内皮细胞原代获取方法中，使用较多的就是大动脉血管内皮细胞培养及微动脉血管内皮细胞培养，传统多采用酶消化法及组织贴壁法，所获得血管内皮细胞数量和纯度已经不能满足科研实验的需要。
　　目的：探讨兔主动脉血管内皮细胞的原代的改良提取及鉴定方法。
　　方法：切取一段兔主动脉，甲组采用改良提取法培养血管内皮细胞，显微器械剥离出血管内层，再用酶消化法获得单个原代细胞，以内皮细胞培养液培养；乙组采用组织贴壁法生长，整个血管内面贴于培养皿中，同时于体积分数5%CO2，37℃温箱中孵育1 h。分别获得2组细胞沉淀并进行体外培养。采用显微镜观察细胞形态，通过免疫组织化学染色检测CD31、Ⅷ因子及Vimentin蛋白进行血管内皮细胞鉴定，并与组织贴壁生长法培养对比。
　　结果与结论：采用改良提取法得出的内皮细胞纯度比组织贴壁生长高，数量更多。免疫组织化学鉴定结果CD31(+)，Ⅷ因子(+)，Vimentin蛋白(-)。结果表明此法可以更容易获得纯度较高，数量更多的血管内皮细胞，可操作性及实用性较强。

神经毒素6-OHDA干预后星形胶质细胞铁转运蛋白表达的变化

背景：前期的研究已经证实，在神经元和小胶质细胞中，神经毒素6-OHDA能够增加铁转入蛋白DMT1的表达，减少铁转出蛋白FPN1的表达，可能导致帕金森病黑质铁的沉积。然而，6-OHDA能否在星形胶质细胞中发挥不同的作用尚不明确。
　　目的：观察6-OHDA作用于C6神经胶质瘤细胞(大鼠星形胶质细胞株)后，铁转运蛋白DMT1和FPN1表达变化。
　　方法：培养大鼠星形胶质细胞C6细胞，加入10μmol/L 6-OHDA培养24 h， Western blots法检测6-OHDA干预后DMT1和FPN1蛋白表达。
　　结果与结论：用10μmol/L 6-OHDA作用于大鼠C6星形胶质细胞24 h后， Western blots检测结果显示DMT1蛋白表达升高了2.5倍(P <0.01)，FPN1蛋白表达升高了1倍(P <0.05)。提示，6-OHDA 通过同时增加铁转运蛋白DMT1和FPN1表达促进铁运速率，星形胶质细胞对6-OHDA 的反应与神经元和小胶质细胞不同。

间充质干细胞条件培养液促进肺癌细胞上皮间质转化

背景：骨髓间充质干细胞与肿瘤关系的复杂性严重限制了间充质干细胞的应用，因此明确间充质干细胞在肿瘤生长与转移中的作用已成为迫切需要解决的问题。
　　目的：探讨人骨髓来源间充质干细胞对人非小细胞肺癌A549、PAa细胞上皮间质转化的影响。
　　方法：收集间充质干细胞上清液作为间充质干细胞条件培养液培养肺癌细胞 A549和 PAa，观察肺癌细胞形态、上皮间质转化标志物E-钙黏素、N-钙黏素、波形蛋白以及其转录因子Slug、Snail、Twist等的表达以及肺癌细胞运动迁移能力的变化。
　　结果与结论：①与对照组对比：加入条件培养液的肺癌细胞形态发生了间质样变化，且E-钙黏素表达降低，N-钙黏素、波形蛋白mRNA与蛋白表达水平上升，转录因子Slug、Snail、Twist mRNA表达水平也明显增加，同时细胞运动迁移能力增强。②结果表明人骨髓来源间充质干细胞可以促进非小细胞肺癌A549、PAa细胞上皮间质转化过程，增强肺癌细胞运动迁移能力。

Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜间质细胞的调节机制

背景：越来越多的基因和信号通路参与了干细胞的周期性调节，其中Wnt/β-catenin信号通路是干细胞的重要通路之一。
　　目的：探讨Wnt/β-catenin信号通路对小鼠子宫内膜间质细胞相关功能的影响。
　　方法：Balb/c小鼠注射Wnt/β-catenin通路阻断剂或激活剂后获得子宫内膜，一部分用于内膜间质细胞侵袭能力和蛋白免疫印迹检测，一部分用于制备子宫内膜异位症模型，并进行免疫组化检测。
　　结果与结论：激活组β-catenin、GSK3β蛋白表达显著高于抑制组(P <0.05)。在穿膜细胞数方面，激活组显著高于抑制组和对照组(P <0.05)。抑制组异位内膜E-钙黏素蛋白呈阳性表达，激活组异位内膜血管内皮生长因子蛋白呈强阳性表达。结果提示Wnt/β-catenin信号通路可能通过加强内膜异位种植、侵袭、转移等导致子宫内膜异位症的发生。

周期性牵张椎间盘纤维环细胞肌动蛋白骨架的重排

背景：当椎间盘承受应力时，髓核内部产生的液压使纤维环向外扩张、膨胀，纤维环胶原纤维被拉伸，使纤维环细胞外基质也受到压力的作用。蛋白聚糖是椎间盘中主要的蛋白多糖成分，基质金属蛋白酶2是椎间盘降解细胞外基质的主要酶，金属蛋白酶组织抑制剂是特异性抑制基质金属蛋白酶活性的多功能因子，与基质金属蛋白酶相互调节，保持平衡。
　　目的：探讨周期性牵张在椎间盘纤维环基质代谢中的作用机制。
　　方法：采用Flexcell4000牵张系统对体外培养的大鼠椎间盘纤维环细胞施加牵张应变为2%和10%、频率为1.0 Hz，时间为2 h和12 h的周期性牵张，分别于2 h和12 h卸载并收集细胞和条件培养基分别进行基因和蛋白检测。采用荧光定量PCR检测aggrecan、基质金属蛋白酶2以及组织基质金属蛋白酶抑制剂2 mRNA的表达；采用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2蛋白活性。
　　结果与结论：①2%牵拉对肌动蛋白骨架形成的应力纤维影响不大，10%牵拉则使肌动蛋白骨架发生明显解聚。②2%牵拉12 h Aggrecan上调，牵拉2 h基质金属蛋白酶2、组织基质金属蛋白酶抑制剂2上调，二者保持动态平衡，基质金属蛋白酶2活性无显著变化。③10%牵拉对Aggrecan无影响。无论牵拉2 h或12 h，均使基质金属蛋白酶2上调，组织基质金属蛋白酶抑制剂2下调，二者失衡，基质金属蛋白酶2活性无显著变化。④结果提示周期性牵张可以在基因水平上对纤维环细胞Aggrecan、基质金属蛋白酶2和组织基质金属蛋白酶抑制剂2基因进行调节，通过调节肌动蛋白骨架从而对力学刺激产生响应。

同种异体和异种来源骨髓间充质干细胞诱导成软骨修复喉软骨缺损

背景：由于软骨细胞缺乏再生能力，选择合适的种子细胞是修复软骨缺损需首要解决的问题。
　　目的：探讨同种异体和异种来源骨髓间充质干细胞成软骨诱导后修复喉软骨缺损的效果。
　　方法：取第3代人骨髓间充质干细胞和兔骨髓间充质干细胞加入软骨定向诱导液(含转化生长因子β1和骨形态发生蛋白)进行成软骨诱导，并滴加于聚乳酸-羟基乙酸共聚物支架上。取30只新西兰大白兔随机分为3组：空白对照组、人骨髓间充质干细胞修复组和兔骨髓间充质干细胞修复组，制备喉软骨缺损动物模型，分别植入生理盐水浸湿的聚乳酸-羟基乙酸共聚物支架，人骨髓间充质干细胞复合聚乳酸-羟基乙酸共聚物支架，兔骨髓间充质干细胞复合聚乳酸-羟基乙酸共聚物支架。术后4周和8周，免疫组化法检测喉部组织Ⅱ型胶原的表达。
　　结果与结论：各组动物均呼吸通畅、正常，未出现喘鸣等，进食和活动情况良好，未出现化脓或者感染现象。术后4周和8周，人骨髓间充质干细胞修复组和兔骨髓间充质干细胞修复组的Ⅱ型胶原阳性率均显著高于空白对照组(P <0.05)。人骨髓间充质干细胞修复组和兔骨髓间充质干细胞修复组间比较，差异无显著性意义(P >0.05)。结果表明同种异体和异种来源的骨髓间充质干细胞成软骨诱导后进行兔喉软骨缺损修复均可以获得良好的效果，二者修复效果无显著差异。

MicroRNAs在缺氧诱导因子1α缺失椎间盘组织中的差异性表达

背景：MicroRNAs在椎间盘退变的疾病中起重要作用，缺氧诱导因子缺失可加速椎间盘的退变。
　　目的：检测缺氧诱导因子1α后小鼠椎间盘内microRNAs的变化情况，探究microRNAs与椎间盘退变的关系及缺氧诱导因子1α调控椎间盘退变机制和通路。
　　方法：通过前期构建的条件性敲除髓核细胞缺氧诱导因子1α基因的小鼠，分别取基因敲除组与正常对照组4周龄小鼠的椎间盘组织进行组织学染色观察；通过提取标本的总RNAs，从中分离microRNAs，荧光标记后与微阵列芯片杂交，扫描检测后数据经分析处理，筛选椎间盘组织中microRNA差异表达谱。采用实时荧光定量RT-PCR技术验证在椎间盘组织中均存在显著差异表达的microRNAs。分析差异表达microRNAs的靶基因及通路，预测其在椎间盘退变中的作用。
　　结果与结论：缺氧诱导因子1α基因缺失小鼠椎间盘髓核细胞数量减少，细胞形态变小，细胞质着色加深；两组小鼠椎间盘中的microRNAs的芯片筛选结果中，10个microRNAs发生了明显的差异表达，其中有7个microRNAs发生上调，3个microRNAs发生下调。结果提示缺氧诱导因子1α缺失后可能引起某些重要的microRNAs调节失衡，引起椎间盘髓核细胞大量的死亡，加速椎间盘的退变。

数字化快速成型牙种植导板辅助修复上前牙种植：12个月随访

背景：前牙区种植的难度较大，以往常规种植无法获得理想的效果。
　　目的：观察数字化快速成型种植导板修复上前牙种植的可行性。
　　方法：纳入需接受上前牙种植修复的患者80例，按照患者意愿选择治疗方案，分为2组，每组40例，分别实施常规种植修复治疗和数字化快速成型种植导板辅助修复治疗。测量植入后两组X，Y，Z 轴误差情况进行，随访12个月。
　　结果与结论：①植入后两组 X，Y，Z 轴误差情况测量和比较：观察组在 X，Y，Z 轴的误差均显著小于对照组(P <0.05)，植入后随访24个月，两组患者植入后前牙修复外观良好，未出现修复体松动等情况。②影像学复查：两组种植体周围均未观察到明显的骨吸收现象。③结果表明：上前牙区种植修复治疗过程中，应用数字化快速成型技术进行辅助治疗，可获得理想的治疗效果及更加精确的种植体植入位置。

富血小板纤维蛋白诱导口腔缺损软组织的修复与再生

背景：口腔种植术区软组织量不足可能对创面愈合和后期美学修复带来不利影响。富血小板纤维蛋白能促进软组织缺损创面的愈合进程，但目前尚缺乏深入探讨其促进口腔软组织缺损修复的动物实验。
　　目的：对比观察富血小板纤维蛋白和胶原生物膜修复新西兰兔硬腭软组织缺损的效果。
　　方法：将54只新西兰兔随机分为3组，分别为富血小板纤维蛋白组、胶原膜组和空白对照组，每组18只。每只实验兔均于硬腭前部中份，分别距上颌后排门齿、左右硬腭黏膜边缘2 mm处以直径为5 mm的组织环切钻制备圆形软组织全层缺损区。富血小板纤维蛋白膜组、胶原膜组分别于缺损处植入自体富血小板纤维蛋白膜和胶原生物膜，空白对照组创面不予任何处理。在术后3，7，14，21，28，56 d对创面进行大体观察并作创面愈合率分析；术区取材后行苏木精-伊红染色、CD31免疫组织化学染色和Masson染色分别观察术区炎性反应、血管生成和胶原形成情况。
　　结果与结论：①创面愈合率：富血小板纤维蛋白组创面愈合速度快，且无明显瘢痕形成。术后3 d各组的创面愈合率无显著差异。术后7 d富血小板纤维蛋白组创面愈合率大于胶原膜组和空白对照组(P <0.05)。②炎性反应：术后3，7 d，富血小板纤维蛋白组炎性反应均小于胶原膜组和空白对照组(P<0.05)；术后14，21，28，56 d，3组炎症情况差异无显著性意义。③新生血管评价以CD31平均吸光度值分析：术后7，14，21 d，富血小板纤维蛋白组CD31平均吸光度值高于胶原膜组和空白对照组(P <0.05)。④胶原纤维形成以平均吸光度值分析：术后7 d，富血小板纤维蛋白组胶原纤维平均吸光度值高于胶原膜组和空白对照组(P <0.05)；术后14 d，富血小板纤维蛋白组胶原纤维平均吸光度值高于空白对照组(P <0.05)；术后21，28，56 d，富血小板纤维蛋白组胶原纤维平均吸光度值低于其他2组(P <0.05)。结果证实，富血小板纤维蛋白能减轻创面愈合过程中的炎性反应，加快血管化进程，调节胶原代谢，减少瘢痕形成，改善创面愈合质量，促进口腔软组织缺损修复。

社长的话From President

新互联网时代下医学专家全方位提升个人学术影响力：你是否知道Altmetrics？
　　当不断有人提出质疑单一用学术期刊影响因子来衡量科研人员学术水平是否准确？当高校专业技术职务评审聘任和晋升评估不再以发表 SCI 文章篇数而以代表著的学术影响力评价成为进行时，个人的学术影响力是否会随之而发生变化？

退行性腰椎侧凸的炎症反应

背景：研究显示，伴随着腰椎侧凸的出现机体血清中的各种细胞因子含量会出现异常变化，这与患者发病过程有着密切联系。
　　目的：监测退行性腰椎侧凸患者发病期间血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β浓度的变化。
　　方法：退行性腰椎侧凸患者66例为观察组，腰椎侧凸程度依据Schwab评价系统分为Ⅰ型16例，Ⅱ型32例，Ⅲ型18例。并抽取同期体检健康者60例作为参照组。分别在患者治疗前1，2，3周和相应治疗后第1，2，3，4，5，6周抽取患者的血液进行肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β质量浓度的测定，并对三者的变化规律进行观察。
　　结果与结论：观察组患者的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β水平在治疗前3周均呈现升高趋势，治疗后6周呈降低的趋势。肿瘤坏死因子α水平则在入院后的第1，2，3，4周显著高于参照组(P <0.05)；白细胞介素6在入院后的第1，2，3，4，5周均要显著高于参照组(P <0.05)；白细胞介素1β则在入院后第1，2，3，4，5周均显著高于参照组(P <0.05)。结果表明，白细胞介素6及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均在治疗前1周到达峰值，随后逐渐下降。肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β的水平变化对患者病情的发展具有重要的评估作用，提示根据细胞因子的变化可以判定炎症反应的进行程度，选择适当的治疗方法。

《中国组织工程研究》杂志2016年投稿须知

人新型脱细胞真皮制备及性状分析

背景：早期快速血管化是创面修复的关键。高孔隙率、大孔径的真皮支架可以促进种子细胞更快更好的黏附、生长、迁移并促进创面修复中血管化的快速形成。
　　目的：通过改良人脱细胞真皮基质制备方法，以期得到孔隙率高、细胞渗透性更好、组织相容性良好的同种异体皮。
　　方法：健康成人皮肤，分别用传统方法及改良方法脱去细胞成分。改良方法采用无菌条件下剪除皮下脂肪组织，1 mol/L NaCl溶液37℃24 h，去表皮，2%NaOH 45℃摇床处理4 h，PBS冲洗至溶液成中性，冷冻干燥，4℃保存备用。对两种方法制备脱细胞真皮基质孔隙率、体外降解时间的差异及材料浸润液对脂肪干细胞毒性进行检测；苏木精-伊红染色、扫描电镜检测其脱细胞效率、胶原完整性、脂肪干细胞细胞相容性及支架孔隙等。
　　结果与结论：两种处理方法均可完整脱去细胞成分，并较好保持胶原支架的完整性；改良型脱细胞真皮基质孔隙率达(93.22±0.99)%明显高于传统(74.28±2.06)%(P<0.001)；体外降解时间无明显差异(P>0.05)；改良方法制备脱细胞真皮材料浸润液对干细胞无明显细胞毒性；改良脱细胞真皮基质基底面接种细胞3-7 d后细胞可突破基底层并迁移、游走至真皮深面，传统脱细胞真皮基质中细胞在基底面单-复层生长，无明显真皮浸润。结果提示新型脱细胞真皮基质拥有较传统脱细胞真皮基质更大的孔径、孔隙率，更适合细胞的浸润生长。