Mkx（Mohawk）在肌腱组织工程中的应用与作用

背景：近年来研究证实转录因子Mkx(Mohawk)是肌腱形成、发育、分化的关键因子之一。
　　目的：总结Mkx的分子结构、分布、功能以及在肌腱分化过程中的信号通路等方面的研究进展。
　　方法：用计算机检索维普数据库(1990至2016年)、中国期刊全文数据库(1990至2016年)及Medline数据库(1990至2016年)，检索词分别为“Mkx；Mohawk；Irxl；肌腱；成肌腱分化；组织工程；转化生长因子β；干细胞；和“Mkx；Mohawk；Irxl；tendon；tendon differentiation；tissue engineering；TGFβ；stem cell”。检索有关转录因子Mkx(Mohawk)在肌腱组织工程中的研究进展，终保留55篇文献。
　　结果与结论：转录因子Mkx在肌腱形成发育及组织工程肌腱的形成过程中发挥重要作用。Mkx在多种中胚层来源组织细胞中表达，Mkx发挥作用的途径虽不直接作用于Scx(Scleraxis)，但可间接调控转化生长因子β2信号通路来调控肌腱祖细胞的分化，而干细胞的物种来源和不同细胞系以及不同细胞因子均对Mkx在肌腱组织工程中发挥作用有不同的影响。

细胞因子对骨骼肌细胞和胰岛β细胞的作用

背景：多种细胞因子对骨骼肌细胞的生长发育起重要作用，包括细胞因子、生长因子、炎性蛋白等。
　　目的：探讨多种细胞因子的生物学特性及其对骨骼肌细胞及胰岛β细胞的影响。
　　方法：以“细胞因子、脂联素、瘦素、内脂素、骨骼肌细胞和胰岛β细胞”为中文检索词，以“cytokine, adiponectin，leptin，visfatin，skeletal muscle cel s，isletβcel”为英文检索词。在中国期刊全文数据库和PubMed数据库中检索2002至2015年的相关文章，共检索到文献253篇，排除重复和相似文献，终纳入53篇进行分析。
　　结果与结论：脂联素是近发现的一种脂肪特异性蛋白质，可促进骨骼肌细胞摄取、储存和利用葡萄糖，从而提高胰岛素敏感性。瘦素对肌卫星细胞有激活作用，可以促进骨骼肌成肌细胞的增殖，对骨骼肌细胞生长和发育有重要作用。内脂素是一种多效细胞因子，广泛存在于骨骼肌、肝脏、骨髓中，具有调节炎症反应和免疫功能的作用，促进骨骼肌的葡萄糖吸收和葡萄糖的代谢，对骨骼肌细胞应激反应和信号转导有重要作用。

驱动蛋白KIF3A的研究与进展

背景：KIF3A是驱动蛋白2家族的一个重要成员，除了拥有驱动蛋白的一些共性(包括调节细胞内运输，介导微管运动等)之外，也具有自己特异性的功能。
　　目的：综述近年国内外驱动蛋白KIF3A的研究进展。
　　方法：第一作者应用计算机检索1996年1月至2016年7月PubMed数据库、万方数据库、中国期刊全文数据库的相关文章，英文检索词“KIF3A，Kinesin，molecular motor”，中文检索词“驱动蛋白，微管，功能，分子马达，脊髓损伤”。共检索到92篇相关文献；62篇文献符合纳入标准。
　　结果与结论：文章针对KIF3A在新生骨形成调节、肾单位数量、细胞存活和基因表达控制中的作用，在精子形成过程中的功能，以及在抑制前列腺癌、胶质母细胞瘤过程中的作用进行了分析，并对KIF3A驱动蛋白可能在脊髓神经损伤中发挥作用的可能性进行了探讨，为今后更进一步深入研究和认识KIF3A驱动蛋白提供有价值的新信息和新思路。

体外震波对骨微血管内皮细胞生理功能的影响

背景：体外震波作为一种特殊类型的外源性物理作用信号，通过刺激、激活内皮细胞上机械力学信号感受器，激活细胞内特殊信号传导系统，调控内皮细胞基因表达，对内皮细胞生理功能产生影响。
　　目的：观察不同能流密度及作用次数体外震波对股骨头骨微血管内皮细胞成血管能力、迁移能力及抗凋亡作用的影响。
　　方法：从关节置换患者股骨头获取股骨头骨松质，分离、培养、传代培养股骨头骨微血管内皮细胞。通过血管性血友病因子、CD31血管内皮细胞标记物抗体进行免疫荧光鉴定。根据体外震波不同能流密度(低0.03 mJ/mm2，高0.11 mJ/mm2)及不同作用次数(400次，800次)对细胞进行分组。通过细胞3D培养实验观察内皮细胞成血管能力，划痕实验观察内皮迁移能力，流式细胞仪检测内皮细胞凋亡情况。
　　结果与结论：①从股骨头松质骨中分离、培养出的细胞均能表达血管性血友病因子、CD31，表明这些细胞具有血管内皮细胞的特征，阳性率接近100%；②体外震波作用于股骨头骨微血管内皮细胞提高其体外成血管能力及迁移能力，低能流密度组促进成血管能力和细胞迁移能力显著优于高能流密度组，高能流密度组内随着作用次数的增加促成血管能力下降；③对于激素诱导股骨头骨微血管内皮细胞凋亡有保护作用；④结果说明，体外震波对股骨头骨微血管内皮细胞生理功能的影响与作用能流密度及作用次数相关。

中药川芎对成骨细胞作用佳浓度的体外实验

背景：已有研究报道中药川芎具有促进成骨细胞增殖及分化的作用。
　　目的：进一步观察中药川芎中川芎嗪成分对成骨细胞增殖及Ⅰ型胶原蛋白表达的作用。
　　方法：以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1为研究对象，在1，5，10，15，20 mg/L 5个不同质量浓度川芎嗪干预下分别应用CCK-8方法测定成骨细胞增殖能力，酶联免疫法测定碱性磷酸酶活性及Ⅰ型胶原蛋白表达。
　　结果与结论：①1，5，10，15，20 mg/L川芎嗪对成骨细胞的增殖均有促进作用，与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.005)；②1，5，10，15，20 mg/L川芎嗪可以提高成骨细胞内碱性磷酸酶活性，其中1，5，10 mg/L川芎嗪组与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.005)，15，20 mg/L川芎嗪组与空白对照组比较差异无显著性意义(P>0.005)；③1，5，10，15，20 mg/L川芎嗪均促进Ⅰ型胶原蛋白表达，与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.005)；④结果表明，中药川芎提取物川芎嗪对成骨细胞增殖及Ⅰ型胶原蛋白表达均有促进作用，质量浓度为10 mg/L效果理想。

α-硫辛酸联合神经生长因子可促进股骨骨折的愈合

背景：骨折愈合过程中，除需要适当的生物力学环境外，细胞因子的作用也日益引起重视。
　　目的：观察神经生长因子联合α-硫辛酸治疗对大鼠股骨骨折愈合的影响。
　　方法：建立SD大鼠股骨骨折模型，将72只大鼠随机分为3组：对照组肌肉注射生理盐水；神经生长因子治疗组肌肉注射神经生长因子200 ng/kg，1次/d；联合治疗组肌肉注射神经生长因子200 ng/kg，口服α-硫辛酸25 mg/kg，1次/d。给药后1，2，3周测量骨痂体积，ELISA检测血清骨形态发生蛋白2水平，Western blot检测骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白的表达，半定量RT-PCR检测血管内皮生长因子mRNA的表达。
　　结果与结论：①给药后1周，3组间骨痂量无明显差异，神经生长因子治疗组和联合治疗组血清骨形态发生蛋白2水平、骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白表达、血管内皮生长因子mRNA表达均明显高于对照组(P<0.05)，但两组间差异无显著性意义；②给药后2周，神经生长因子治疗组和联合治疗组骨痂量、血清骨形态发生蛋白2水平、骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白表达、血管内皮生长因子mRNA水平均明显高于对照组(P<0.05)，而且联合组高于神经生长因子治疗组(P<0.05)；③给药后3周，神经生长因子治疗组血清骨形态发生蛋白2水平、骨折断端骨形态发生蛋白2蛋白表达、血管内皮生长因子mRNA明显下降，但联合治疗组仍维持较高水平，明显高于神经生长因子治疗组(P<0.05)；④结果表明，神经生长因子联合α-硫辛酸比单纯神经生长因子对大鼠股骨骨折愈合的治疗作用更明显。

老年股骨转子间骨折修复术前隐性失血与营养状况的关系

背景：老年股骨转子间骨折围手术期大量隐性失血的出现不仅增加围手术期风险和并发症，而且会影响术后的关节功能恢复。目前国内外尚未有关于营养状况与术前隐性失血的相关报道。
　　目的：明确老年股骨转子间骨折患者入院时营养状况对术前隐性失血的影响。
　　方法：纳入183例获得完整随访的新鲜初次股骨转子间骨折患者，入院时和术前均常规行血清实验室检查；根据微型营养评价法评分将患者分为营养正常组、潜在营养不良组和营养不良组，根据患者身高、体质量、入院时和术前红细胞压积，计算所有患者的术前血容量和隐性失血量，按照术前隐性失血量占术前血容量比例将所有患者分为低和高隐性失血量组。比较3个营养组间术前隐性失血量及其占术前血容量的比例和术前高隐性失血发生率是否有差异，分析术前高隐性失血与术前营养状况之间的关系。
　　结果与结论：①所有患者经微型营养评价法评估得出营养正常者48例(26%)，潜在营养不良者64例(35%)，营养不良者71例(39%)，各分组患者术前各合并症之间差异无显著性意义(P>0.05)；②共38例患者发生高隐性失血，术前隐性失血量平均260.43 mL，术前隐性失血量占术前血容量的平均比例为6%；③营养不良和潜在营养不良患者术前隐性失血量及其占术前血容量比例和高隐性失血发生率均明显高于营养正常患者，各分组两两间比较，差异均有显著意义(P<0.05)；④结果验证，老年股骨转子间骨折患者术前隐性失血量及其占术前血容量的比例和高隐性失血发生率均随着营养状况的恶化而逐渐升高；营养状况是术前隐性失血发生的重要影响因素，可作为老年股骨转子间骨折患者判断高隐性失血和预后的重要指标。

构建线粒体钙离子摄入蛋白1慢病毒表达载体及在H9C2细胞中的应用

背景：线粒体钙离子摄入蛋白1(mitochondrial calcium uptake 1, MICU1)是维持细胞线粒体钙稳态的重要分子，MICU1对线粒体钙稳态的调节可能在糖尿病心肌病的发生及发展中起着重要作用，但目前机制尚不明确。
　　目的：构建MICU1基因的慢病毒表达载体，产毒感染H9C2细胞，评价MICU1基因在H9C2细胞中的表达效果，为后续在细胞水平研究糖尿病心肌病的发生及发展建立平台。
　　方法：PCR提取H9C2细胞MICU1基因，SpeⅠ、EcoRⅠ双酶切后，将MICU1基因片段插入慢病毒载体pRRLsin.CMV.eGFP中，构建慢病毒表达质粒pRRLsin.CMV.MICU1-eGFP。使用pCMVDR8.91、pCMV-VSVG共转染于293T细胞中包装产毒，用于感染H9C2细胞。通过RT-PCR及Western blot检测感染后H9C2细胞中MICU1 mRNA及蛋白的表达。共聚焦显微镜检测Rhod-2染色H9C2细胞后线粒体钙水平。
　　结果与结论：①MICU1基因成功插入 pRRLsin.CMV.eGFP 慢病毒表达质粒；②转染pRRLsin.CMV.MICU1-eGFP慢病毒表达质粒后，可见293T细胞表达绿色荧光蛋白，并且MICU1的蛋白表达明显升高；③病毒液感染H9C2细胞后，MICU1的蛋白及mRNA水平较未感染组及空质粒包装组明显升高；④Rhod-2染色后观察发现， MICU1能够明显增强线粒体钙水平；⑤结果表明， pRRLsin.CMV.MICU1-eGFP慢病毒能够高效感染H9C2细胞，为构建永生化细胞系奠定基础。

南蛇藤素可抑制肿瘤坏死因子α诱导RAW264.7细胞的炎症及增殖

背景：中药南蛇藤具有祛风活血、消肿止痛作用，而其有效单体成分南蛇藤素可能是其主要作用成分之一。
　　目的：进一步验证南蛇藤素对肿瘤坏死因子α诱导RAW264.7细胞炎症和增殖的作用。
　　方法：用0，1，10和100μg/L肿瘤坏死因子α刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型，用0.1，0.5，1.0，2.0μmol/L的南蛇藤素作用于该模型，ELISA法检测RAW264.7细胞白细胞介素1β，6，8和前列腺素E2分泌能力，CCK-8比色法检测RAW264.7细胞存活率，硝酸还原酶法检测炎性递质一氧化氮生成，Real-time PCR检测诱导型一氧化氮合酶，cyclin D1和cyclin E1基因mRNA表达水平。
　　结果与结论：①以0.1、10和100μg/L肿瘤坏死因子α孵育RAW264.7细胞后，与对照组(0μg/L)比较，能不同程度促进RAW264.7细胞白细胞介素1β，6，8和前列腺素E2的分泌，增强一氧化氮的释放，促进细胞增殖并增加诱导型一氧化氮合酶，细胞周期蛋白 D1和细胞周期蛋白E1的mRNA表达水平(P<0.05)，其中10μg/L肿瘤坏死因子α对细胞的作用强；②0.4μmol/L南蛇藤素能明显抑制肿瘤坏死因子α诱导的RAW264.7细胞白细胞介素1β，6，8和前列腺素E2的分泌，降低一氧化氮的释放，抑制细胞增殖并下调诱导型一氧化氮合酶，细胞周期蛋白 D1和细胞周期蛋白E1的mRNA表达水平(P<0.05)；③结果提示，南蛇藤素能够抑制肿瘤坏死因子α诱导的RAW264.7细胞的炎症反应和增殖能力。

烧伤病房金黄色葡萄球菌分离株的分子分型及其耐药性

背景：至20世纪80年代，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染已经遍布全球，目前已成为院内感染的首要病原菌。
　　目的：了解烧伤病房金黄色葡萄球菌的分子型别及其对临床常用抗生素的耐药情况，为防控耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染提供依据。
　　方法：收集解放军兰州军区乌鲁木齐总医院烧伤病房53株金黄色葡萄球菌，运用PCR方法以及头孢西丁实验鉴定耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株，并且利用 spa分型、SCCmec分型、MLST分型方法对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌进行分子分型，同时测定所有金黄色葡萄球菌对苯唑西林等17种药物的敏感性，分析不同型别金黄色葡萄球菌特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药情况。
　　结果与结论：①53株金黄色葡萄球菌中有41株检测到meoA基因，另有2株头孢西丁实验阳性，均定义为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，这些耐甲氧西林金黄色葡萄球菌可分为3种SCCmec型，4种spa型，3种ST型。②优势耐甲氧西林金黄色葡萄球菌克隆为ST239-III-t030占90.7%，该克隆均对苯唑西林等10种被检抗生素高度耐药。③结果说明，该院烧伤病房耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离率较高， MRSA-ST239-III-t030占据绝对优势，具有高度耐药性，呈现爆发流行特征。

膝关节炎软骨基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达与MRI表现的相关性

背景：研究表明，基质金属蛋白酶可降解关节骨与软骨中的胶原、明胶、弹性蛋白、蛋白多糖等细胞外基质大分子，破坏了细胞外基质产生与降解的平衡，是风湿性关节骨及软骨的破坏的重要原因。
　　目的：检测了兔膝关节炎软骨基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9的表达，分析了两者与MRI表现的相关性。
　　方法：选取健康无骨关节炎表现的日本大耳白兔50只，随机分为正常对照组10只和模型组40只。模型组采用前后交叉韧带切断术建立骨关节炎模型，分别在造模后第1，3，5与7周(各10只)，进行MRI检查和软骨基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达水平测定。
　　结果与结论：①MRI检查结果显示，骨关节炎模型兔的软骨破坏日趋明显，MRI分级差异显著(P<0.05)；②模型组软骨基质金属蛋白酶2与基质金属蛋白酶9 mRNA表达明显高于对照组(P<0.05)，基质金属蛋白酶2表达水平在造模后第3周高(P<0.01)，随后2周略有下降，但仍显著高于对照组(P<0.05)；基质金属蛋白酶9在第5周达到高表达水平(P<0.01)，第7周模型组基质金属蛋白酶9表达水平下降，但与对照组相比仍有显著性意义(P<0.05)；③各组软骨损伤的MRI分级与基质金属蛋白酶2(R2=0.119，P=0.012)、基质金属蛋白酶9表达皆存在相关性(R2=0.466，P=0.037)。④结果说明，血清基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9水平与骨关节炎患者的病情活动及早期关节软骨破坏显著相关，可以作为早期骨关节炎患者的预测指标。

适量循环压应力影响细胞骨架促进关节软骨细胞的合成代谢

背景：不同的力学刺激可以对软骨细胞的代谢水平产生影响，但其作用方式不明。
　　目的：研究在压应力和拉应力作用条件下，参与软骨细胞分解与合成代谢基因表达水平的变化。
　　方法：提取2周龄SD大鼠的关节软骨细胞，对原代软骨细胞进行鉴定。第1代软骨细胞施加应变量为3%和7%的循环拉应力和循环压应力，测定关节软骨细胞相关基因的改变。
　　结果与结论：当3%的循环拉应力作用于软骨细胞时，其合成代谢基因Ⅰ、Ⅱ型胶原，蛋白多糖 mRNA表达水平均降低；在3%的循环压应力下，蛋白多糖mRNA表达水平升高，Ⅰ型胶原mRNA表达水平降低(P<0.001)，分解代谢基因基质金属蛋白酶13 mRNA表达水平下降(P<0.01)；而当应变量达到7%时，循环拉应力和压应力会导致合成代谢相关基因普遍下降，前者还会使分解代谢基因基质金属蛋白酶13 mRNA表达水平升高(P<0.05)。3%的循环压缩比3%的循环拉伸使细胞骨架更趋向卵圆形。提示在体外，适当的循环压应力有利于维持大鼠关节软骨细胞的生长特性，而小幅度的拉应力即可降低软骨细胞的合成能力，而应力的作用可能是通过改变细胞骨架引起的。

关节制动对大鼠膝关节软骨缺损修复的影响

背景：关节制动是骨科中常用来治疗关节疼痛以及关节损伤的一种方法，制动和其他治疗方法相比能减少受损滑膜关节的疼痛，避免受损关节面间的接触应力以及摩擦力。但是制动常常会引起一些不良并发症如关节挛缩、关节周围骨质疏松以及软骨退变。
　　目的：观察关节制动对大鼠膝关节软骨损伤修复的影响。
　　方法：36只SD大鼠麻醉后，在一侧股骨髁间窝使用角膜环钻钻出直径2.5 mm及深2.0 mm的全层软骨缺损，而后随机分为制动组和对照组，每组18只，对照组单纯造模后不作任何处理，而制动组造模后立即采用经设计和改良的小动物外固定架伸直位进行跨关节制动。
　　结果与结论：①软骨缺损修复速度：制动组与对照组的软骨缺损修复速度差异无显著性意义；②组织学染色：两组再生组织主要为纤维细胞，术后8周，制动组的Wakitani评分和Mankin评分高于对照组(P<0.05)；③软骨代谢标志物检测：与对照组相比，制动组大鼠干预8周后尿样中Ⅱ型胶原交联C末端肽水平显著提高(P<0.05)；④结果说明：持续制动可造成大鼠膝关节软骨退行性病变，不利于软骨缺损修复。

社长的话From President

强制数据共享推进研究结果的可重复性：发表文章时你希望这样做吗？
　　从2016年9月开始，Nature（《自然》杂志）和旗下12个子刊宣布了他们推出的研究结果数据分享新举措，所有被接受的研究论文，都必须提供他人能够获取研究结果相关原始数据的信息。作者需要提供获取他们结果基本数据的方法和相关资料，可以帮助其他研究人员理解、重复、验证论文的研究发现。

缺血后调适对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护及其机制的初步探讨

背景：再灌注损伤挽救激酶信号通路在缺血预调适和后调适引发的组织器官缺血再灌注损伤保护机制中均起重要作用。目前国内外有关缺血后调适对心肌缺血再灌注损伤保护通路机制的研究较多，而对骨骼肌缺血再灌注损伤保护信号通路机制研究较少。
　　目的：探索后调适方案对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及再灌注损伤挽救激酶通路机制。
　　方法：将18只雄性SD大鼠随机等分为缺血再灌注组、缺血后调适组和对照组。缺血再灌注组给予右侧股动脉无创动脉夹夹闭使远端肢体缺血4 h，松开再灌注24 h；缺血后调适组在缺血4 h后立即施加4个循环30 s再灌注/30 s缺血操作，再灌注24 h；对照组分离右侧股动脉不予以处理。
　　结果与结论：①苏木精-伊红染色显示，与缺血再灌注组相比，缺血后调适组骨骼肌纤维结构病理改变程度较轻，少见炎性灶，肌细胞水肿程度明显改善；②TTC染色结果显示，缺血后调适组的梗死面积小于缺血再灌注组；③Western blot结果显示，缺血后调适组的磷酸化Akt、磷酸化内皮型一氧化氮合酶-S1177蛋白表达量较缺血再灌注组明显增加；而磷酸化内皮型一氧化氮合酶-Thr495的蛋白表达较缺血再灌注组显著降低；④Ca2+诱导线粒体通透性转换孔开放测试结果：缺血后调适组线粒体吸光度的降低程度较缺血再灌注组更为明显。⑤结果表明，缺血后调适能显著减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤，其机制可能通过激活再灌注损伤挽救激酶信号通路作用于线粒体通透性转换孔，限制其开放，从而增强大鼠骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受能力。

改良颈椎管扩大成形结合颈部肌肉等长收缩训练治疗脊髓型颈椎病：24个月随访

背景：目前，保留C7棘突及肌止对C2，7椎板进行潜行减压的改良颈椎管扩大成形，能够将减压和保留稳定结构两方面兼顾，配合早期颈部肌肉等长收缩训练，能够增强颈椎的动力和静力平衡能力，维持颈椎的稳定性。
　　目的：观察脊髓型颈椎病患者采用改良术式行颈椎管扩大成形结合颈部肌肉等长收缩训练的临床效果。
　　方法：将脊髓型颈椎病患者114例分别实施传统椎管扩大成形(对照组)、改良椎管扩大成形(改良组)、改良椎管扩大成形后颈部肌肉等长收缩训练(联合组)干预，随访24个月。
　　结果与结论：①颈椎日本骨科协会评分、颈椎功能障碍指数评分和轴性症状的发生情况：各组患者术后6，12，24个月同期颈椎日本骨科协会评分相比差异无显著性意义，改良组患者术后6，12，24个月同期颈椎功能障碍指数评分和轴性症状构成比均优于其他2组(P<0.05)；②结果说明：改良术式结合颈部肌等长收缩肉训练在治疗脊髓型颈椎病临床效果较好。

带血管蒂髌韧带修复前交叉韧带损伤：计算机导航辅助关节镜的应用

背景：目前，前交叉韧带重建过程中定位胫骨隧道标准为隧道冠状位和关节面水平呈65°-70°，角度过大容易引起撞击，而角度过小则会损伤胫骨内侧平台关节面。
　　目的：分析计算机联合关节镜利用带血管蒂髌韧带修复交叉韧带方法及效果。
　　方法：选取40例膝关节前交叉韧带损伤患者资料，随机分为2组，每组20例。两组患者均采用相同定位胫骨隧道标准，传统手术组术中凭借医师经验进行重建，计算机导航辅助关节镜组术中采用计算机联合关节镜利用带血管蒂髌韧带修复，修复后患者行CT连续断层扫描并测量前交叉韧带胫骨隧道，比较两组重建效果。
　　结果与结论：①计算机导航辅助关节镜组治疗后股骨隧道位置、胫骨隧道位置，显著高于传统手术组(P<0.05)；②计算机导航辅助关节镜组治疗后3，6个月以及治疗后1年Lysholm评分显著高于传统手术组(P<0.05)；③计算机导航辅助关节镜组治疗后透射次数显著少于传统手术组(P<0.05)；④CT矢状位断层及三维CT显示计算机导航辅助关节镜组治疗后隧道后壁与胫骨近端后方皮质均紧密贴近，贴合距离在2 mm内；传统手术组患者术后隧道近端1/3后壁出口部位出现轻度破裂。⑤结果提示，计算机导航辅助关节镜下重建前交叉韧带效果理想，使得术中股骨隧道定位更加准确，通过导航虚拟探针能准确预测隧道长度、角度，避免了凭借医师肉眼进行主观定位，实用性较强，具有较高的临床应用价值。

《中国组织工程研究》杂志2016年投稿须知

血竭对组织工程皮肤移植模型大鼠创伤修复的影响

背景：研究显示，血竭治疗皮肤压疮、烧烫伤、溃疡等具有显著疗效。
　　目的：观察血竭对组织工程皮肤移植大鼠血管内皮细胞生长因子、表皮生长因子、神经肽P物质和羟脯氨酸的影响，验证血竭促进组织工程皮肤修复创面的作用。
　　方法：制备组织工程皮肤移植大鼠模型，将大鼠随机分为模型对照组、血竭外用组、血竭内服组、血竭外用加内服组，治疗组分别采用药物外敷、单纯口服[0.1 g/(kg?d)]、外敷加口服治疗，7 d后检测皮肤组织中血管内皮细胞生长因子、表皮生长因子、P物质和羟脯氨酸的表达。
　　结果与结论：①与模型对照组比较，血竭治疗组皮肤组织中血管内皮细胞生长因子、表皮生长因子和羟脯氨酸表达水平显著提高(P<0.01或P<0.05)，P物质含量无改变(P>0.05)。②结果说明，血竭可通过上调组织工程皮肤移植模型大鼠血管内皮细胞生长因子、表皮生长因子和羟脯氨酸的表达，促进组织工程皮肤对创面的修复作用。

原肌球蛋白4通过慢病毒重组体技术应用于脊髓损伤后的作用及机制研究：随机对照实验方案

背景：前期研究采用2-DE/MALDI-TOF/MS方法，发现原肌球蛋白4在脊髓表达增加，但迄今为止，有关原肌球蛋白4与脊髓损伤的发病机制和进展的关系仍知之甚少。
　　方法/设计：①随机对照动物实验：建立脊髓全横断损伤大鼠模型，通过2-DE双向电泳、氨基酸系列分析、q-PCR和Western-Blot方法明确脊髓横断损伤3-28 d在损伤脊髓头侧原肌球蛋白4的表达变化。②基因水平的机制探索实验：用基于体外慢病毒重组体技术敲除原肌球蛋白4，研究其对体外培养的脊髓神经元树突生长长度的作用；并通过BBB评分法评估原肌球蛋白4敲除对脊髓横断损伤大鼠运动功能恢复的作用。
　　讨论：实验结果拟为脊髓横断损伤后促进运动功能恢复的治疗提供一种基于慢病毒重组体为载体携带原肌球蛋白4干扰RNA的、新的、有效的分子治疗策略，并阐明其治疗作用机制，为临床脊髓全横断损伤的基因治疗开辟乐观的应用前景。
　　伦理批准：研究经昆明医科大学医学伦理委员会批准，大鼠的外科操作和术后护理遵循中国实验动物保护和伦理委员会的规定，并与美国国立卫生与健康研究院的指南一致。