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泛素蛋白酶体系统与心力衰竭
心力衰竭（heart failure ，HF）是由于心脏发生了结构和（或）功能异常，损害了心室的充盈和（或）射血能力而导致的复杂临床综合征，是各种器质性心脏病的终末共同通路。随着医学技术的发展，一些心脏基础疾病如冠心病、高血压等治疗水平有明显提高，但H F的患者却仍以每年200万的速度递增，故其已成为心脏病治疗的后战场。泛素蛋白酶体系统（ubiquitin‐proteasome system ，UPS）是真核细胞内大多数蛋白质的降解通路，该系统的异常会导致许多疾病如肿瘤、神经变性疾病、自身免疫性疾病等的发生。近来研究发现，UPS与HF密切相关，可能参与了 HF的发展一些环节的调控。现就U PS与H F的关系作一综述。
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晚期老年非小细胞肺癌患者外周血中泛素连接酶和髓样细胞白血病基因-1的表达与使用埃克替尼预后初探
目的 研究晚期非小细胞肺癌(NSCLC)老年患者外周血中泛素连接酶(FBW7)和髓样细胞白血病基因-1(MCL-1)的表达水平与使用埃克替尼预后的相关性. 方法 选择76例60岁以上的表皮生长因子受体(EGFR)突变敏感并且接受埃克替尼靶向治疗的晚期NSCLC老年患者,采用实时荧光定量PCR(RT-QPCR)检测每位患者外周血中FBW7和MCL-1基因表达水平,对两者的表达与临床病理因素、患者的总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)相关性进行统计分析. 结果 FBW7和MCL-1的表达呈负相关(r=-0.37,P＜0.001).外周血中FBW7高表达、MCL-1低表达的患者可以获得更高的有效率(P＜0.001),更长的总生存期和无进展生存期.Cox回归分析发现外周血中FBW7和MCL-1的表达水平是影响OS和PFS的独立因素. 结论 FBW7高表达、MCl-1低表达的NSCLC患者更能从埃克替尼靶向治疗中获益,两者可作为埃克替尼疗效预判的指标,为临床埃克替尼应用提供支持和参考.
关键词： 癌 非小细胞肺 泛素蛋白连接酶类 髓样细胞白血病基因-1 埃克替尼 -
Smad泛素化调节因子-2及其mRNA在增生性瘢痕组织中的表达
目的 研究烧伤后增生性瘢痕组织中Smad泛素化调节因子-2(Smurf2)及其mRNA的表达.方法 选取烧伤后增生性瘢痕患者9例,取材于患者整形手术切除的瘢痕,同时取同一患者剩余正常皮肤作为对照.Western blotting方法检测Smurf2蛋白水平,RT-PCR检测其mRNA表达;进一步分离培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞,加入外源性转化生长因子β1(TGF-β1)刺激,观察Smurf2蛋白和mRNA水平的变化.结果 增生性瘢痕组织中Smurf2蛋白水平和mRNA表达显著高于正常皮肤(P<0.05),而且,在外源性TGF-β1刺激下,瘢痕成纤维细胞中Smurf2蛋白和mRNA表达呈时间依赖性增加.结论 烧伤后增生性瘢痕组织中Smurf2及其mRNA表达增强;在TGF-β1刺激下,瘢痕成纤维细胞中Smurf2及其mRNA表达逐渐增加.
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卵巢上皮性癌患者外周血BARD1基因单核苷酸多态性与BRCA1基因突变风险的关系
目的 探讨BARD1基因Val507Met、Arg378Ser及Pro24Ser位点单核苷酸多态性(SNP)与卵巢上皮性癌(卵巢癌)BRCA1基因突变风险的关系.方法 收集2016年1-10月郑州大学附属肿瘤医院经第2代基因测序(NGS)技术检测明确为BRCA1基因突变的卵巢癌患者19例及BRCA1基因未突变的卵巢癌患者50例,所有患者均经病理检查确诊.(1)采用第2代基因测序(NGS)技术检测69例卵巢癌患者外周血BARD1基因的突变情况.(2)采用Pearson线性相关分析法对卵巢癌患者BARD1基因不同突变位点之间基因型改变的相关性进行分析.(3)采用非条件logistic回归法分析卵巢癌患者携带BARDl基因各突变位点其不同基因型的BRCA1基因突变风险.(4)采用x2检验或Fisher精确概率法对不同临床病理特征的卵巢癌患者其携带BARD1基因Val507Met、Arg378Ser及Pro24Ser位点不同基因型后的BRCA1基因突变风险进行分析.结果 (1)NGS技术检测显示,69例卵巢癌患者共发现8个BARD1基因突变位点,其中Val507Met、Arg378Ser及Pro24Ser为常见的基因突变位点,其突变率均为54％(37/69).(2)Pearson线性相关分析显示,Val507Met与Arg378Ser位点(r=0.929,P＜0.01)、Val507Met与Pro24Ser位点(r=0.801,P＜0.01)、Arg378Ser与Pro24Ser位点(r=0.748,P＜0.01)之间的基因型改变均呈明显正相关.(3)携带BARD1基因的Val507Met位点AA基因型、Arg378Ser位点CC基因型、Pro24Ser位点TT基因型的卵巢癌患者的BRCA1基因突变风险明显增高(P＜0.05).(4)携带BARD1基因各突变位点不同基因型,即Val507Met (GG、AA+GA)、Arg378Ser(GG、CC+GC)及Pro24Ser(CC、TT+CT)位点基因型与卵巢癌患者年龄、家族史、绝经与否、输卵管结扎史以及铂类药物敏感性无明显关系(P＞0.05);但其均与BRCA1基因突变明显有关(P＜0.05).进一步分析显示,Val507Met及Arg378Ser位点发生BRCA1基因突变的风险在发病年龄早(≤60岁)、无家族史、已绝经、无输卵管结扎史及对铂类药物敏感的卵巢癌患者中更为明显(P＜0.05),而Pro24Ser位点发生BRCA1基因突变的风险仅在已绝经的卵巢癌患者中更为明显(P＜0.05).结论 BARD1基因Val507Met、Arg378Ser及Pro24Ser位点为卵巢癌中常见的突变位点,其与BRCA1基因的突变风险有关,而这种风险与患者年龄、家族史、绝经与否、输卵管结扎史、铂类药物敏感性等明显相关.
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泛素连接酶FBW7在影响胶质瘤对替莫唑胺敏感性中的作用及其机制
目的 研究泛素连接酶FBW7在影响胶质瘤对替莫唑胺敏感性中的作用,并初步探讨其机制.方法 构建FBW7过表达慢病毒,设对照组、替莫唑胺组、FBW7过表达组、FBW7过表达+替莫唑胺组,不同干预方法处理细胞株U251后,分别于36、72 h用相差显微镜及四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分析各组细胞抑制率的差异;流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡率.结果 两个时间点各组U251细胞存活数量均较对照组增加,与对照组相比,36 h替莫唑胺组、FBW7过表达组、FBW7过表达+替莫唑胺组细胞抑制率分别为(17.6±0.8)％、(10.4±0.6)％、(18.6±0.6)％(F=67.02,P<0.01),72 h的抑制率分别为(25.1±0.4)％、(16.7±0.7)％、(29.0±0.9)％(F=74.61,P<0.01),72 h FBW7过表达联合替莫唑胺组较替莫唑胺组抑制率更高(P<0.01);72 h后3个治疗组的细胞周期G2/M阻滞比例和细胞凋亡率较对照组均增高(F=41.63,P<0.001;F=42.30,P<0.01),并且FBW7过表达+替莫唑胺组中两者的增高程度较替莫唑胺组更显著(P<0.05,P<0.01).结论 FBW7增加胶质瘤细胞对替莫唑胺治疗的敏感性,该增敏作用与FBW7诱导的细胞G2/M期阻滞和凋亡率增加有关.
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泛素化酶DNA损伤特异性结合蛋白2与肿瘤关系的研究进展
泛素化酶DNA损伤特异性结合蛋白2(DDB2)是一种DDB1-CUL4相关因子(DCAF),属于泛素连接酶E3的亚家族.DDB2通过与DCAF相结合,形成泛素连接酶复合体,从而特异性识别靶蛋白底物,使底物泛素化并降解.其通过多种途径影响肿瘤的发生、发展,如DNA损伤修复、细胞周期调控及细胞凋亡、细胞侵袭与转移、细胞早衰、细胞增殖生长、肿瘤干细胞的群体化等.文章就DDB2影响肿瘤发生、发展的机制和对肿瘤治疗及预后判断的关系作一综述.
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应用SYBR GreenⅠ实时荧光定量聚合酶链反应检测常染色体隐性遗传早发性帕金森综合征的parkin基因外显子重排突变
目的 建立应用SYBR GreenⅠ实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)检测parkin基因外显子重排突变的技术平台,应用该技术对常染色体隐性遗传早发型帕金森综合征(autosomal recessive early-onset parkinsonism,AREP) 家系进行parkin基因外显子重排突变分析.方法 应用SYBR GreenⅠRT-PCR技术对32个中国AREP家系进行parkin基因外显子重排突变分析.结果 14个家系先证者存在parkin基因外显子重排突变,其中3个为纯合缺失突变、3个为复杂杂合缺失突变和8个杂合缺失突变,未发现外显子重复突变,突变主要累及第2～4号外显子.结论 建立了应用SYBR GreenⅠRT-PCR技术检测parkin基因外显子重排突变的基因检测平台;中国AREP 家系的parkin基因外显子重排突变频率为43.8%,与国外报道相似.
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环指蛋白213基因多态性与中国汉族成人型烟雾病遗传易患性的相关性
目的 探讨环指蛋白213(RNF213)基因rs112735431和rs138130613两位点多态性与中国汉族成人型烟雾病的遗传易患性的关系.方法 从南京卒中注册系统中提取2010年12月至2011年10月经脑血管造影明确诊断的64例成年型烟雾病患者,同时选取96名性别和年龄与烟雾病患者相匹配的健康人作为对照.通过改进的多重连接酶检测反应技术分析RNF213基因rs112735431和rs138130613位点的多态性,对各位点基因型、等位基因型频率进行比较分析.结果 病例组中rs112735431位点GA+AA基因型频率为10.94％(7/64)、GG基因型频率为89.06％(57/64),等位基因A频率为6.25％ (8/128)、等位基因G频率为93.75％ (120/128)；对照组分别为1.04％(1/96)、98.96％(95/96),0.52％ (1/192)、99.48％ (191/192),两组间差异具有统计学意义(OR=11.67,95％ CI 1.40 ～97.28,P =0.007;OR=12.73,95％ CI 1.57 ～ 103.09,P=0.003).rs138130613位点的基因型和等位基因频率在两组间差异无统计学意义.结论 RNF213基因rs112735431位点的多态性可能是中国汉族成人型烟雾病患者的易患因子.
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c-Cbl在喉癌中的表达及临床意义
目的 探讨c-Cbl在喉癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化(SP)法检测40例喉癌组织、15例癌旁组织和8例喉正常黏膜组织中c-Cbl蛋白的表达情况.应用流式细胞术定量检测40例喉癌组织、13例癌旁组织和5例喉正常黏膜组织中c-Cbl的含量.结果 免疫组化示喉癌组织、癌旁组织及喉正常黏膜组织中c-Cbl的表达强度呈下降趋势,3组相比有显著性差异.应用流式细胞术检测c-Cbl蛋白在喉癌组织、癌旁组织及喉正常黏膜组织中的表达量分别为1.8424±0.1814、1.6350±0.3889、1.1026±0.0181,3组相比有显著性差异.在喉癌组织中c-Cbl蛋白表达与其病理分级有关.结论 c-Cbl蛋白与喉癌的发生发展有关.
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嵌合分子CblN/Grb2构建及其原核表达
目的构建CblN/Grb2嵌合分子,表达和纯化GST-CblN/Grb2融合蛋白,并考察嵌合分子CblN/Grb2在体外是否具有泛素连接酶活性.方法提取SKBR-3细胞的总RNA并反转录为cDNA,作为模板用PCR扩增Grb2基因的SH2片段;含有人全长Cbl cDNA的质粒pEFHACbl 作为模板扩增Cbl基因N-端(CblN); 用重叠延伸PCR方法,在CblN 内部SH2两端引入BamH Ⅰ和EcoR V酶切位点并克隆入pcDNA3.1(+).再以Grb2基因的SH2置换CblN 的SH2即成为pcDNA3.1(+)-CblN/Grb2;以其为模板,通过PCR方法扩增CblN/Grb2并将其亚克隆至表达载体pGEX-4T-2,转化大肠杆菌,IPTG诱导表达GST-CblN/Grb2融合蛋白并用Glutathione Sepharose 4B进行纯化;通过体外泛素化实验检测GST-CblN/Grb2是否具有泛素连接酶活性.结果成功构建了pGEX-4T-2-CblN/Grb2融合表达载体;在大肠杆菌DH5α中表达了GST-CblN/Grb2融合蛋白并获得了纯化蛋白; 体外泛素化实验表明GST-CblN/Grb2具有泛素连接酶活性.结论 GST-CblN/Grb2 的表达、纯化及其体外活性的鉴定为进一步研究该嵌合泛素连接酶对HER2阳性肿瘤细胞生长的影响奠定了基础.
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人泛素偶联酶UBE2C/UbcH10在大肠埃希菌中的诱导表达与鉴定
目的 构建稳定表达人类泛素偶联酶E2C(UBE2C/UbcH10)蛋白的原核表达载体并在大肠埃希菌中诱导其表达,纯化并鉴定该重组蛋白. 方法 通过PCR扩增获得UbcH10基因,将其克隆至原核表达载体pET32a(+)中,构建重组表达载体,经EcpRI/Xho 1双酶切及测序验证止确后,转化至大肠埃希菌BL21,经IPTG(终浓度Immnol/L)诱导表达4h.采用SD6-PAGE、Westernblotting等方法鉴定表达产物,用Ni-Sepharose亲和层析和Sephadex G-50分子筛纯化UbcH10蛋自. 结果 成功构建UbcH10基因的原核表达载体,经IPTG诱导后在大肠埃希菌B121中获得大量重组蛋白.该重组蛋白以町溶形式表达,表观分子量约为29kD,表达量约占黹体蛋白总量的40%.Westem blotting检测在29kD附近出现预期条带,与目的 蛋白的理论计算值相吻合.纯化后的UbcH10蛋白终浓度为8.82mg/ml,纯度达90%以上. 结论 成功表达并纯化了 UbcH10重组蛋白,为进一步研究其结构、功能以及该蛋白在肿瘤发生发展过程中的作用奠定了基础.
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MARCH1:一种新的树突细胞功能调控者
近期研究发现树突细胞(DCs)表面MHC-Ⅱ类分子的含量是通过MHC-Ⅱ类分子β链的泛素化水平来调控的[1],而MARCH1,一种E3泛素连接酶,在这一过程中起关键性的作用.但目前MARCH1在体内如何调控MHC-Ⅱ类分子的表达尚不清楚.研究表明,许多生理学上重要的受体都是细胞表面跨膜蛋白,与相应的配体发生作用后表达下调以避免对细胞的过度刺激.在很多情况下,表达的下调是通过受体的降解来完成的.表皮生长因子(EGF)受体即为其中的一种,研究发现泛素化是该受体降解过程中一种重要的蛋白修饰方式,E3泛素连接酶c-Cbl被认为是EGF受体泛素化的关键酶[2 3].近年来有学者证实泛素化对于免疫应答相关膜蛋白的稳态具有重要作用,许多生物学作用过程中涉及的膜蛋白均受泛素化调控[4 7].
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RNF185的克隆及过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响
目的 克隆RNF185全长基因,构建真核表达载体,检测其蛋白表达和亚细胞定位,并探讨RNF185过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响.方法 TRIzol法提取人胚肾HEK293T细胞的总RNA,经RT-PCR反应扩增出RNF185基因,并通过酶切连接将其构建到真核表达载体pCMV-Myc和pEGFP-N1上,阳性克隆经PCR及酶切鉴定后测序.测序正确后抽提质粒作为模板扩增N端截短体,构建其真核表达载体.转染MC3T3-E1检测其蛋白表达及亚细胞定位情况.采用碱性磷酸酶染色法分析RNF185过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响.结果 ①完成了RNF185的分子克隆,构建的真核表达载体pCMV-Myc-RNF185测序正确,所获得的序列与GenBank中收录的序列完全一致,N端截短体测序正确;②成功转染至MC3T3-E1细胞,蛋白相对分子质量大小与预期一致,全长形式定位于质膜;③RNF185及其N端截短体过表达均可抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化.结论 RNF185过表达可抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化.
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泛素连接酶Smurf1促进Smurf2的Nedd化修饰
目的 探讨泛素连接酶Smad泛素化相关因子2(Smad ubiquitination-related factor 2,Smurf2)Nedd化修饰的机制.方法 梯度过表达Nedd8检测Smurf2的蛋白水平变化,免疫共沉淀(IP)和Western印迹分析Smurf2的Nedd化修饰,GST融合蛋白沉降技术(GST-pulldown)验证相互作用,分析Smurf1 C426A基因敲入(knock in)小鼠体内Smurf2在淋巴、脾、肝和肺组织的蛋白表达水平.结果 Smurf2可发生Nedd化修饰,过表达Nedd8可导致Smurf2蛋白水平下调,Smurf1和Smurf2能相互作用,且Smurf1可使Smurf2的Nedd化修饰增强.在Smurf1 C426A基因敲入小鼠的组织细胞中Smurf2蛋白水平上调.结论 Smurf1能促进Smurf2的Nedd化修饰.
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泛素连接酶CUL4A-DDB1复合体参与DNA损伤修复的研究进展
泛素化修饰在DNA损伤信号中发挥重要功能,包括细胞周期监控、DNA修复、细胞衰老和程序性死亡的调控.CUL4A-DDB1泛素连接酶通过DCAFs靶向调控特异性的底物,启动DNA切除修复机制对受损DNA进行修复.近期的研究表明CUL4A-DDB1泛素连接酶协助DNA修复因子与受损DNA的识别,来维持基因组的稳定性和正确性.
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泛素连接酶APC/C和SCF复合物与肿瘤的关系
泛素(ubiquitin,Ub)-蛋白酶体降解系统是广泛存在于真核细胞中,特异识别进而靶向降解底物蛋白的一种途径,参与了细胞生长、增殖以及凋亡等重要过程,因此对维持和调节细胞的动态平衡起着非常重要的作用.泛素是一个小肽,泛素化修饰是指泛素在ATP存在的情况下,经一系列酶,即泛素活化酶(ubiquitin-activating enzyme,E1)、泛素结合酶(ubiquitin-conjugating enzyme,E2)以及泛素连接酶(ubiquitin-ligase enzyme,E3)的催化作用,终将泛索与靶蛋白Lys侧链的ε-NH_2 通过异肽键相连,进而作为识别信号进入26S蛋白酶体而使靶蛋白降解~([1]).其中在细胞中,E1为单一分子,E2有十几种,而E3使泛素对底物蛋白的选择具有特异性,存在有几百种之多.
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F-BOX蛋白家族在生殖领域的研究进展
由于卵母细胞中转录水平的改变不显著,因此翻译后修饰如泛素-蛋白酶系统(UPS)可能起到重要的调控作用.其核心成员F-BOX在UPS中负责特异性识别底物,以帮助泛素系统泛素化并降解目的蛋白.F-BOX蛋白广泛存在于生殖细胞及胚胎中,但对其底物功能的研究却十分缺乏.有研究报道,F-BOX蛋白通过对上皮细胞间质转化(EMT)、细胞信号转导及细胞增殖与凋亡中的关键蛋白进行泛素化,参与到卵母细胞的发育和成熟、卵母细胞-胚胎转化(OET)及早期胚胎发育的进程中,其还可以调控体内雌孕激素的水平.本文通过介绍F-BOX在UPS中的作用,综述其在卵母细胞、OET和胚胎发生发展中的生物学作用,及其对雌孕激素水平的调控,以期F-BOX可以作为潜在的干预靶点,为人类生殖健康和计划生育的研究提供新的思路.
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Iduna蛋白过表达对氧糖剥夺新生大鼠海马神经元损伤时PARP-1∕AIF通路的影响
目的 评价Iduna蛋白过表达对氧糖剥夺新生大鼠海马神经元损伤时多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)∕凋亡诱导因子(AIF)通路的影响.方法 出生24 h健康SD大鼠,处死分离和培养海马神经元.采用随机数字表法分为4组(n=40):对照组(C组)、氧糖剥夺组(O组)、阴性对照慢病毒组(NL组)和Iduna蛋白过表达组(IO组).采用无糖培养基+低氧环境的培养方法制备海马神经元氧糖剥夺模型,NL组模型制备前48 h时加入阴性对照的慢病毒,IO组模型制备前48 h时加入成功构建的Iduna过表达慢病毒,C组神经元正常培养,不处理,培养24 h.采用MTT法检测神经元存活率,比色法检测神经元LDH漏出率,彗星实验法检测神经元彗尾DNA含量,Western blot法检测神经元总蛋白PARP-1、细胞色素c(Cyt c)和细胞核蛋白凋亡诱导因子(AIF)的表达.结果 与C组比较,余3组神经元存活率降低,LDH漏出率和彗尾DNA含量升高,PARP-1、AIF和Cyt c表达上调(P<0.05);与O组比较,IO组神经元存活率升高,LDH漏出率和彗尾DNA含量降低,PARP-1、AIF和Cyt c表达下调(P<0.05),NL组差异无统计学意义(P>0.05);与NL组比较,IO组神经元存活率升高,LDH漏出率和彗尾DNA含量降低,PARP-1、AIF和Cyt c表达下调(P<0.05).结论 Iduna蛋白过表达通过抑制PARP-1∕AIF通路减轻氧糖剥夺新生大鼠海马神经元损伤.
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shRNA介导的Iduna沉默对肺癌A549细胞系细胞周期及其相关蛋白表达的影响
目的：利用shRNA沉默E3泛素连接酶Iduna基因，观察Iduna对非小细胞肺癌细胞系A549细胞周期及其相关蛋白表达的影响。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹法筛选Iduna高表达细胞系。构建shRNA-Iduna真核表达载体，瞬时转染A549细胞，蛋白印迹法检测转染效率。流式细胞仪检测细胞周期变化。蛋白印迹法检测细胞周期相关蛋白的表达。结果蛋白印迹法筛选Iduna高表达细胞系显示A549和SPC细胞中Iduna mRNA和蛋白水平高于其他细胞系。shRNA-Iduna转染A549细胞系后，流式细胞仪检测细胞周期显示干扰组G0/G1期比例增加，S期比例相对减少（ P ＜0.05）。蛋白印迹法检测与细胞周期相关的G1/S期调控蛋白[细胞周期蛋白（cyclin）A、cyclin D1、cyclin E、CDK2、CDK4、CDK6、P21、P27、P53等]的表达情况，结果显示干扰组cyclin D1、cyclin E和CDK4蛋白表达减少（ P ＜0.05）。结论 Iduna可能通过调控cyclin D1、cyclin E和CDK4蛋白的表达，使细胞阻滞于G0/G1期，从而调节肺癌细胞周期进程。
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RNF146真核表达载体的构建及其对非小细胞肺癌细胞系生物学行为的影响
目的：构建 E3泛素连接酶环指蛋白146（RNF146）基因真核表达载体，研究 RNF146对非小细胞肺癌细胞系体外生物学行为的影响。方法采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹法筛选 RNF146低表达细胞系。构建 pEX4-RNF146真核表达载体，经酶切和测序后瞬时转染 LTE 细胞，荧光显微镜观察、蛋白印迹法检测转染效率。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色实验检测肿瘤细胞体外增殖能力，划痕实验评价肿瘤细胞体外迁移能力，Buyden 小室实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力。结果酶切和基因测序证实重组质粒 pEX4构建正确。MTT 比色实验显示转染 pEX4-RNF146组细胞增殖速度明显高于转染空载体组和未转染组（P ＜0.05）。划痕实验显示转染组细胞24 h 迁移率明显高于空载体组和未转染组（P ＜0.05）。Buyden 小室实验结果表明转染组比空载体组和未转染组穿膜数目明显增多（P ＜0.05）。结论RNF146基因转染能促进非小细胞肺癌 LTE 细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力，可能是一个潜在的促肿瘤增殖、侵袭和转移的相关基因。
