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肌酸激酶同工酶假性升高
以心肌肌钙蛋白诊断急性心肌梗死以前,免疫抑制法检测的肌酸激酶(creatine kinase,CK)同工酶是诊断AMI的“金标准”[1].受专科和经验思维的影响,患者CK同工酶异常升高者多被考虑为心肌损伤或肌肉疾患,特别是中老年伴有胸闷、胸痛或有心血管危险因素的患者,进而导致一些不必要的检查和治疗[2-4].实际上,CK同工酶异常升高要特别警惕一种相对常见的现象——巨肌酸激酶(macro-creatine kinase,MCK)升高导致的影响[5].
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丁苯酞对急性脑梗死患者血浆脑型肌酸激酶同工酶、内皮素及降钙素基因相关肽的影响
目的 探讨丁苯酞与急性脑梗死患者血浆脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系.方法 60例急性脑梗死患者按随机数字表法分为常规治疗组和丁苯酞治疗组,每组30例.常规治疗组给予常规治疗,丁苯酞治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞200 mg,3次/d.两组均连续治疗7d.分别于治疗前后测定血浆CK-BB、ET、CGRP水平,并进行比较.结果 两组治疗后血浆CK-BB、ET水平降低,CGRP水平升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05),并且丁苯酞治疗组治疗后血浆CK-BB、ET水平显著低于同期常规治疗组[(216.48±36.95) U/L比(333.07±54.03) U/L,(83.33±26.48)ng/L比(98.46±31.46)n/L],差异有统计学意义(P＜0.05),CGRP水平显著高于同期常规治疗组[(44.16±13.28)ng/L比(36.42±12.31) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁苯酞能降低血浆酶活性,调节ET/CGRP平衡,并且具有扩脑动脉效应以拮抗ET,改善脑缺血、缺氧,从而起到保护脑细胞与血管内皮细胞的作用.
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足月新生儿获得性脑损伤早期相关血清指标和脑电图监测及预后评价
目的 探讨足月新生儿获得性脑损伤早期血清神经细丝酸性蛋白(GFAP)、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平及动态脑电图变化情况,为疾病严重程度的判断及预后的评定提供客观依据.方法 选取获得性脑损伤新生儿32例(病例组)及同期出生无脑损害表现的足月儿31例(对照组),均于出生后2～3 d采用酶联免疫吸附试验测定血清GFAP、CK-BB、MBP水平,并于出生后3～5 d长程监测脑电图,以长背景抑制时间、有无持续低电压、暴发-抑制、电静息、发作期及发作间期痫样放电等作为观察指标,出生后3个月、1岁进行随访,复查脑电图.结果 病例组GFAP、CK-BB、MBP水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).病例组长背景抑制时间较对照组明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).病例组中有2例呈持续低电压表现,2例背景波率慢.长背景抑制时间＞20 s者3例(中型1例,重型2例).生后3个月、1岁随访,63例中有7例发现神经行为发育评估较正常儿明显落后,Bayley婴幼儿发育量表中智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)均＜70.结论 足月新生儿获得性脑损伤早期血清GFAP、CK-BB、MBP水平明显升高,可能与早期脑损伤程度及预后有关.新生儿早期脑电图监测可作为评价新生儿脑损伤的早期指标之一.
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脑白质损伤早产儿血清肌酸激酶和神经元特异性烯醇化酶变化趋势研究
目的 探讨早产儿脑白质损伤(WMD)早期肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化.方法 选择我科2011年1～10月临床资料完整、胎龄<34周的早产儿病例,患儿均在出生后24、72、120 h采静脉血,应用酶联免疫吸附法检测CK-BB,化学发光法检测NSE.根据颅脑彩超检查结果,发生WMD者为观察组,无WMD者为对照组.结果 观察组(18例)生后24、72、120 h CK-BB含量(mg/L)均高于对照组(53例)[24 h:(87.6±14.3)比(68.2±22.0),72 h:(77.4±12.7)比(61.1±17.4),120 h:(65.5±14.0)比(51.2±14.8),P均<0.05];生后24 h NSE含量(mg/L)高于对照组[(81.8±14.3)比(52.6±21.9),P<0.01],72、120 h两组差异无统计学意义(P均>0.05).结论 WMD早产儿生后24 h内CK-BB、NSE均明显升高,对诊断WMD具有一定指导意义,CK-BB升高持续时间长,生后72、120 h仍有一定诊断意义,而NSE持续时间短,生后72、120 h时对诊断WMD无指导意义.
