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高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠水通道蛋白1mRNA表达及对尿钠排泄的影响
目的 探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)水通道蛋白1(AQP-1)mRNA与NO表达的影响,及其在加重尿钠排泄中的作用.方法 6周龄雄性SHR 24只随机分为高脂高糖组12只和普通饲料组12只,第8、12周末观察高脂高糖饮食对其NO、尿钠排泄等的影响,并计算肾质量指数.12周末RT-PCR检测肾脏AQP-1mRNA表达.结果 与普通饲料组比较,高脂高糖组第8、1 2周末血压、血浆NO、肾脏尿钠排泄量明显降低(P＜0.05),1 2周末肾组织AQP l mRNA表达明显降低[(0.54±0.07) vs (1.28±0.39),P＜0.01],第12周末肾质量指数明显升高[(3.40±2.00)mg/g vs (2.30±1.00)mg/g,P＜0.05].结论 长期高脂高糖饮食可加重SHR肾脏损害,其机制可能与内源性NO合成降低、肾脏AQP-1 mRNA表达降低相关.
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孕期母体高糖饮食对成年子代肠系膜动脉功能的影响
目的 研究孕期母体高糖饮食对成年子代鼠肠系膜小动脉功能的影响. 方法 将40只妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为高糖组和对照组,每组20只.高糖组孕期每日给予20％蔗糖溶液和标准饲料,对照组孕期每日给予普通饮用水和标准饲料.检测孕鼠血糖(孕21d)、子代大鼠出生体重及5月龄体重.分离成年子代大鼠肠系膜小动脉,利用微血管功能检测系统测定其对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的反应,观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine methylester,L-NAME)及氯沙坦对AngⅡ介导的离体血管收缩反应的影响.采用蛋白质印迹法测定成年子代鼠肠系膜小动脉组织中血管紧张素Ⅱ的1型受体(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达.采用f检验、多因素方差分析和Bonferroni post-hoc等检验方法进行统计学分析. 结果 高糖组孕鼠空腹血糖[(8.91±0.21)与(7.78±0.18) mmol/L,t=4.094]、胎鼠出生体重[(4.47±0.10)与(4.19±0.05)g,t=2.372]和成年子代体重均高于对照组[(549.6±8.3)与(517.1±7.6)g,t=2.875](P值均＜0.05).高糖组AngⅡ介导的肠系膜小动脉收缩效应强于对照组(P值均＜0.05).对照组中,L-NAME可增强由AngⅡ介导的肠系膜小动脉的收缩强度(P值均＜0.05),高糖组的收缩强度差异无统计学意义.氯沙坦均能抑制2组AngⅡ引起的收缩.与单独应用AngⅡ所诱发的收缩效应相比,高糖组应用氯沙坦后由AngⅡ引起的收缩效应下降幅度更明显.高糖组中肠系膜小动脉组织中eNOS蛋白表达低于对照组(0.34±0.03与0.56±0.07,t=2.826),AT1R蛋白表达水平高于对照组(1.05±0.12与0.51±0.53,t=4.111),P值均＜0.05. 结论 孕期母体高糖饮食可致成年子代肠系膜小动脉肾素-血管紧张素系统介导的血管舒缩功能发生一定程度的改变.
