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血管性痴呆大鼠突触后致密物质变化机制的研究
目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用.方法 将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只).采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型.用RT-PCR法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B mRNA的表达,用γ-32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性.结果 与假手术组比较,模型组海马NR2B mRNA水平术后4周时明显增高(P＜0.05),术后8～16周显著降低(P＜0.01),海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P＜0.01),术后12周、16周明显降低(P＜0.01);治疗组术后4周时上述2项结果与假手术组差异无统计学意义,除治疗组8周时,在其他时间点,与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但NR2BmRNA水平于术后8周、12周明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05);总CaMK Ⅱ活性与模型组差异无统计学意义.结论 CaMK Ⅱ活性变化主要是NMDAR介导的,美金刚通过调节NR2B表达改善VaD大鼠认知功能,但对CaMK Ⅱ活性的影响有限.
关键词： 痴呆 血管性 受体 N-甲基D-天冬氨酸 钙-钙调素依赖性蛋白激酶 美金刚 突触 认知障碍 -
N-甲基-D-天冬氨酸受体和突触后致密物质95在血管性痴呆大鼠中作用机制的研究
目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)和突触后致密物质95(PSD-95)在VaD发生、发展中的作用.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只).用免疫组织化学法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B和PSD-95的表达,并同时采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆水平.结果 随着缺血时间的延长,与假手术组比较,模型组大鼠术后4、8、12、16周学习记忆能力下降,差异显著(P<0.01);术后4周时NR2B和PSD-95的表达明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,显著低于假手术组(P<0.01),术后16周时表达少.治疗组大鼠术后4同时学习记忆水平及NR2B、PSD-95的表达与假手术组比较无显著差异,术后8、12、16周时,上述指标较模型组显著好转但仍差于假手术组(P<0.05,P<0.01).结论 大鼠海马NR2B和PSD-95作为复合体参与VaD的形成和发展,适量的美金刚通过调节NR2B的表达进而改善VaD大鼠的认知功能.
