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辣椒油中苏丹红Ⅰ号检测能力验证研究
为了解我国食品检测实验室的苏丹红Ⅰ号检测能力,国家认监委组织实施了辣椒油中苏丹红Ⅰ号检测能力验证工作.30个省、市、自治区的112个实验室参加了本次能力验证,推荐的测试方法为:食品中苏丹红染料的检测方法-高效液相色谱法(GB/T 19681-2005)和欧盟官方方法,也可采用其他方法.结果显示:实验室满意结果率为79.5%,可疑结果率为6.3%,不满意结果率为14.2%;国标方法的满意结果率为79.8%,欧盟方法的结果满意率为54.5%.本次能力验证国标法的结果优于欧盟法的结果.参加能力验证的绝大多数实验室可以准确检测苏丹红Ⅰ号.
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煎炸油重复使用存在的卫生问题及其控制措施
为了解重复使用的煎炸油卫生问题的研究状况,对煎炸油在重复使用过程中发生的化学反应及生成物、煎炸油重复使用及烹调油烟的毒性、煎炸油的卫生质量控制指标和目前市场上煎炸油的卫生现状进行了综述.介绍了煎炸油卫生质量的影响因素及防止煎炸油劣变的控制措施.
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膳食脂肪对高血压人群血脂水平的影响
目的探讨改善膳食脂肪摄入情况对血脂的影响.方法对营养健康教育前后高血压患者的膳食脂肪摄入情况及血脂水平进行测定分析.结果基线调查表明人群膳食脂肪及胆固醇摄入量过高,脂肪供能比占总热能的30%以上;血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-L)水平偏高.相关分析表明,体质指数(BMI)和饱和脂肪酸(SFA)与血清TC、TG、LDL-C呈正相关;高密度脂蛋白(HDL-C)/TC与BMI、SFA呈负相关,而与单不饱和脂肪酸(MUFA)呈正相关.进行社区营养干预后,干预组脂肪供能比小于总热能的30%,与对照组相比及自身干预前后比较差异均有显著性,胆固醇摄入量有下降趋势;干预组人群血脂TC、LDL-C水平显著降低.结论研究结果提示减少膳食脂肪和胆固醇摄入量,适当增加单不饱和脂肪酸摄入对高血压人群降低血脂水平,控制血压是有效的.
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高胆固醇血症患者膳食脂肪摄入与血脂变化的相关性研究
目的 研究高胆固醇血症患者膳食脂肪摄入与血脂变化之间的关系.方法 筛查739名志愿者后,纳入297例血清总胆固醇(TC)5.13 mmol/L的广州市民,随访6个月,采用连续3 d的24 h膳食回顾法及食用油种类及用量记录表调查研究对象膳食摄入情况,并测定研究对象在研究起始和结束时的血脂水平,分析不同膳食脂肪供能比及脂肪酸供能比与血脂变化的关系.结果 纳入研究对象297例,其中281例(男88例,女193例)完成6个月的研究,研究起始时对象的TC为(6.09±0.68)mmot/L.将研究对象按照总脂供能比,分为<25%(90例),25%～30%(97例),30%(94例)3组,总脂供能比≤30%的Ⅰ组及Ⅱ组TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低率大于总脂供能比30%的Ⅲ组.将研究对象按照饱和脂肪酸(SFA)供能比分为<7%(81例),7%～10%(129例),10%(71例)3组,SFA供能比≤10%的Ⅰ组和Ⅱ组TC、LDL-C降低率大于SFA供能比10%的Ⅲ组.将研究对象按照单不饱和脂肪酸(MUFA)供能比分为<10%(93例),10%～13%(106例),13%(82例)3组,MUFA供能比为10%～13%的Ⅱ组,代和LDL-C降低率大于另外两组.将研究对象按照多不饱和脂肪酸(PUFA)供能比分为<7%(88例),7%～9%(94例),9%(99例)3组,未发现3组间血脂降低率差异有统计学意义.结论 对于血脂异常患者,总脂供能比≤30%,SFA供能比≤10%,MUFA供能比在10%～13%的范围有利于改善其血脂水平.
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高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠水通道蛋白1mRNA表达及对尿钠排泄的影响
目的 探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)水通道蛋白1(AQP-1)mRNA与NO表达的影响,及其在加重尿钠排泄中的作用.方法 6周龄雄性SHR 24只随机分为高脂高糖组12只和普通饲料组12只,第8、12周末观察高脂高糖饮食对其NO、尿钠排泄等的影响,并计算肾质量指数.12周末RT-PCR检测肾脏AQP-1mRNA表达.结果 与普通饲料组比较,高脂高糖组第8、1 2周末血压、血浆NO、肾脏尿钠排泄量明显降低(P＜0.05),1 2周末肾组织AQP l mRNA表达明显降低[(0.54±0.07) vs (1.28±0.39),P＜0.01],第12周末肾质量指数明显升高[(3.40±2.00)mg/g vs (2.30±1.00)mg/g,P＜0.05].结论 长期高脂高糖饮食可加重SHR肾脏损害,其机制可能与内源性NO合成降低、肾脏AQP-1 mRNA表达降低相关.
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长期高脂饮食对肥胖大鼠海马神经元超微结构和认知功能的影响
目的 探讨长期高脂饮食对肥胖SD大鼠认知功能和海马超微结构的影响. 方法 40只SD大鼠随机分为高脂饮食(HFD)组和普通饮食(CD)组.建立高脂饮食诱发的肥胖SD大鼠模型,用水迷宫测试不同时期肥胖SD大鼠空间学习和记忆功能,应用透射电镜观察相应时期大鼠海马超微结构变化. 结果 高脂饲料喂养到12周、16周、20周的肥胖SD大鼠比普通饮食组大鼠平均重25％、28％和22％,Lee's指数比普通饮食组大鼠大6％、4％和8％.游泳平均潜伏期比普通饮食组大鼠长52％、44％和40％,平均游泳距离比普通饮食组长85％、45％和51％,平均游泳速度比普通饮食组大鼠快57％、34％和18％,其在平台所在象限停留的时间比普通饮食组短32％、54％和63％,穿越平台的次数比普通饮食组大鼠少30％、34％和34％(均P＜0.001).而相应时期肥胖SD大鼠大脑海马CA1区退化、变性的神经元数量比普通饮食组多,畸形、空泡变性的线粒体数量比普通饮食组大鼠多,粗面内质网也是同样的变化趋势.结论 长期高脂饮食破坏肥胖SD大鼠海马的超微结构,损害SD肥胖大鼠的空间学习和记忆功能,加速认知老化.
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罗格列酮和二甲双胍对高脂饲养造成的胰岛素抵抗的影响
目的观察高脂饲养正常大鼠造成胰岛素抵抗(IR)及不同药物干预的影响.方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组各11只:正常饲养组(NC)、高脂饲养组(HF)、高脂+二甲双胍组(HF+Met)、高脂+罗格列酮组(HF+Ros).罗格列酮3 mg·kg-1·d-1或二甲双胍300 mg·kg-1·d-1剂量进行灌胃.饲养8周时取空腹血测游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、脂联素等.胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价.结果高脂饲养8周后,与NC组相比,HF组呈现肥胖,血浆脂联素水平低43.7%(P<0.01), GIR低51.3%(P<0.01).HF+Met组体重和TG均低于HF组,分别低8.4%和 40.5%, P值均<0.01,GIR高58.9%(P<0.01).HF+Ros组FFA和TG均显著低于HF组,分别低25.3%(P<0.05)和54.0%(P<0.01),血浆脂联素水平高60%(P<0.01),GIR高149.6%(P<0.01).结论 (1)正常热量高脂饲养正常SD大鼠8周可引起肥胖,血浆脂联素水平下降和胰岛素抵抗.(2)罗格列酮和二甲双胍均可显著改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗.前者伴有显著血FFA、TG降低和脂联素升高,后者伴有体重及血TG降低.
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甜菊苷甙对高脂饮食大鼠胰岛β细胞功能和脂肪代谢的影响
目的 探讨甜菊苷甙(RA)对高脂饮食大鼠B细胞功能和脂肪代谢的影响.方法 将10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组(腹腔注射RA 30 mg·kg-1·d-1),每组10只.所有受试大鼠8周后腹腔注射葡萄糖耐试验.测定肝脏、肌肉中甘油三酯的含,使用逆转录-实时聚合酶链反应吸附试验分析肝脏和肌肉巾脂代谢调控基因mRNA的表达.结果 (1)腹腔注射匍萄糖耐量试验30 min时胰岛素水平在健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组分别为(16.0±6.1)、(5.4±0.8)和(23.9±7.1)μg/L,三组间比较有统计学意义(F=3.77,P均<0.05);30 min时高脂饲养干预组血糖明显高于健康对照组、高脂饲养组(F=3.83,P均<0.05).(2)高脂饲养组和高脂饲养干预组较健康对照组肌肉(F=4.39,P<0.05)和肝脏甘油三酯(F=5.97,P<0.01)含量显著增加,其中高脂饲养干预组肌肉含量高.(3)高脂饲养组和高脂饲养干预组肌肉中乙酰辅酶A羧化酶-2(ACC-2)的表达分别是健康对照组的1.74倍和19.97倍(F=13.48,P<0.01);肌肉肉毒碱脂酰转移酶-1(M-CPT-1)表达仅在高脂饲养组显著增加.结论 甜菊苷甙能保护脂毒性对葡萄糖耐量试验早时相的胰岛素分泌损害,但能升高血糖水平.推测可能与甜菊苷甙改变肌肉脂肪酸代谢,使肌肉的脂肪沉积增加有关.
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高血压病患者脂餐后甘油三酯代谢变化与血管内皮功能的关系
目的本研究旨在探讨高血压病(EH)患者脂餐后甘油三酯(TG)变化及其与血管内皮功能之间的关系.方法 38例EH患者和20例健康人禁食10～12 h后,采用高分辨率彩色血管超声、以肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性扩张功能.随后进行标准脂肪负荷试验,以TG 8 h曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.结果(1)EH组的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比显著小于对照组[(10.36±3.43)%比(15.48±4.36)% P<0.05];(2)EH组餐后TG水平的TGPR[(4.68±1.74)mmol/L比(1.84±0.67)mmol/L]及TG-AUC[(23.59±6.48)mmol/L比(9.49±3.47)mmol/L]均显著大于对照组(P
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维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的保护作用
目的探讨维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化的影响。方法 74例冠心病患者被随机分为两组，分别在禁食12 h后进食高脂餐与维生素C 2 g（A组，n＝37）或单纯的高脂餐（B组，n＝37）。分别采集餐前及餐后2、4、5、7 h静脉血标本，用以测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果冠心病患者空腹状态的内皮依赖性血管舒张功能显著受损。服用维生素C 2 g（A组）餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较餐前无显著变化［（3.63±0.59）%∶（4.51±0.49）%，P=0.064］；未服用维生素C 2 g（B组）餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较餐前相比严重受损［（3.58±0.63）%∶（0.58±0.40）%，P<0.001］。高脂餐后硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义［A组：（19.48±1.38）%∶（20.25±1.21）%，P=0.498；B组：（18.71±1.53）%∶（16.36±1.53）%，P=0.135］。两组受试者餐后2～7 h血清TG浓度均显著升高。经相关分析结果显示： B组受试者的餐后2 h血清TG浓度增高值与餐后4h内皮依赖性血管舒张功能下降值显著正相关（r=0.395，P<0.02）。结论高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能显著受损，大剂量维生素C对其有保护作用。
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宫内轻度高糖暴露及出生后高脂饮食对子鼠体质量和脂代谢的远期影响
目的 通过建立孕鼠宫内轻度高糖环境模型,探讨宫内轻度高糖暴露及出生后高脂饮食对子鼠体质量和脂代谢的远期影响.方法 21只Wistar孕鼠随机分为高糖组(14只)和对照组(7只),高糖组孕鼠一次性腹腔注射20％的链脲佐菌素25 mg/kg,诱导宫内轻度高糖环境模型；对照组孕鼠以同样方法仅行腹腔注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.将其子鼠分为高糖环境正常饮食(DN)组,高糖环境高脂饮食(DF)组,对照正常饮食(CN)组,对照高脂饮食(CF)组.记录两组孕鼠的血糖水平和4组子鼠出生后体质量变化,测定28周龄时各组子鼠肠系膜、附睾和肾周等内脏脂肪含量以及甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平.结果 (1)高糖组孕鼠孕期平均血糖水平为(16.6±3.4) mmol/L,显著高于对照组的(5.8 ±1.1) mmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2) CN组子鼠在出生时、3周龄、4周龄时的体质量分别为(6.6±0.5)、(35.6±4.4)、(71.5±6.8)g,DN组子鼠分别为(7.4±0.6)、(44.1±5.9)、(79.6±7.4)g,DF组子鼠分别为(7.4±0.2)、(43.9 ±6.9)、(76.1 ±5.8)g,DN组及DF组均明显高于CN组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；CF组子鼠分别为(6.7±0.5)、(33.0±6.5)、(66.1±10.2)g,与CN组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)超过4周龄以后,直至28周龄时,各组子鼠体质量增长均呈增高趋势,但各组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)DN组、CF组和DF组的子鼠肾周脂肪含量分别为(13.8±3.3)、(14.3±3.2)、(18.4±1.3)g,均明显高于CN组的(9.7±3.5)g,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CF组和DF组的子鼠附睾脂肪含量均明显高于CN组,分别比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).各组子鼠肠系膜脂肪含量分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)DN组、CF组和DF组的子鼠TG水平分别为(0.52 ±0.14)、(0.52±0.09)、(0.54±0.17) mmol/L,明显高于CN组的(0.41 ±0.09) mmol/L,分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但前3组之间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；各组子鼠HDL-C分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 宫内轻度高糖环境下,子鼠出生时和生后早期存在体质量增长过快的趋势,远期出现内脏脂肪含量增多和脂代谢紊乱的情况,出生后高脂饮食使这些代谢紊乱进一步加重.
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膳食脂肪对妊娠期糖尿病孕妇发病的影响
目的 探讨膳食脂肪对妊娠期糖尿病(GDM)发病的影响.方法 选择GDM孕妇85例(GDM组),及正常孕妇159例(正常妊娠组)为调查对象.饮食治疗前对GDM组孕妇和正常妊娠组孕妇进行膳食调查.比较两组孕妇膳食结构中三大营养素供能百分比,特别是膳食脂肪、脂肪酸类型等.结果 (1)GDM组孕妇每日摄入总热卡为(8970±2115)kJ,正常妊娠组为(8799±1785)kJ,两组比较,差异无统计学意义(P》0.05).(2)GDM组孕妇碳水化合物、蛋白质和脂肪供能百分比分别为(51.9±7.2)%、(17.5±0.9)%和(30.6±1.3)%,正常妊娠组分别为(53.6±8.1)%、(18.3±1.1)%和(28.1±2.3)%.GDM组脂肪供能百分比高于正常妊娠组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组碳水化合物和蛋白质供能百分比比较,差异无统计学意义(P》0.05).(3)GDM组孕妇饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸供能百分比分别为(15.2±0.4)%、(8.3±0.5)%和(7.1±0.5)%,正常妊娠组饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸供能百分比分别为(11.7±0.6)%、(10.1±0.4)%和(6.3±0.3)%.GDM组饱和脂肪酸供能百分比高于正常妊娠组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);GDM组多不饱和脂肪酸供能百分比低于正常妊娠组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组单不饱和脂肪酸供能百分比比较,差异无统计学意义(P》0.05).结论 孕妇高脂肪、高饱和脂肪酸和低多不饱和脂肪酸饮食可能是GDM发病的外部原因之一.
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高脂饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠海马CA_3区形态学变化及mortalin蛋白表达的影响
目的 观察载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(knock-out,KO)及高脂饮食后小鼠海马CA_3区形态学及mortalin蛋白表达的变化,以探讨这些因素与记忆损伤及阿尔茨海默病的关系.方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE KO小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组.小鼠3个月龄成模后,称重;取血检测血脂;取小鼠脑组织分别进行HE染色、尼氏染色、神经原纤维银染、免疫组织化学染色和计算机图像分析.结果 KO组体质鼍、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量与C组相比明显升高,KO-HF组升高更明显;KO组(0.301±0.031)及KO-HF组(0.261±0.020)尼氏体较C组(0.341±0.035)减少(F=18.068,P<0.05);KO组(0.322±0.060)及KO-HF组(0.391±0.041)mortalin表达较C组(0.256±0.061)升高(F=15.230,P<0.05);KO组及KO-HF组未见明显神经原纤维缠结.结论 ApoE KO及高脂饮食可致小鼠海马CA,区锥体细胞内尼氏体减少,mortalin表达升高,该蛋白的异常表达可能与阿尔茨海默病的发病相关.
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飞行员脂肪负荷餐后性激素改变分析
目的:探讨飞行员脂肪负荷餐后性激素水平的改变及其与动脉粥样硬化的关系.方法:将飞行员50例随机分为观察组与对照组各25例.观察组给予脂肪负荷餐,对照组给予正常饮食.在脂肪负荷餐前、餐后3 h和8 h分别采血,用放射免疫法测定血浆睾酮(T)、雌二醇(E2)、垂体泌乳素(PRL)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡激素(FSH)等5项性激素水平,分析其动态变化规律.结果:观察组脂肪负荷餐后高三酰甘油(TG)反应和(或)三酰甘油丰富脂蛋白(TRL)清除延迟,引起血浆T水平降低、E2水平升高,与对照组比较,差异显著(P<0.05).观察组T/E2比值降低、失衡,且失衡时限长于TG恢复正常时限;对照组无显著变化.结论:飞行员脂肪餐后高TG反应和(或)TRL清除延迟是导致血浆T/E2比值降低和失衡的直接原因,可能与动脉粥样硬化发生发展有关.
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飞行员脂肪负荷餐后红细胞聚集性变化的动态分析
目的观察脂肪负荷餐后富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)和红细胞聚集性的动态变化. 方法 50名飞行员分为试验组和对照组,每组25人,试验组在定量进食早餐的基础上加服脂肪负荷餐;对照组仅定量进食早餐.空腹及餐后3和8 h各测定甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,同时测定4项红细胞参数和4项红细胞聚集参数. 结果与空腹水平相比,试验组餐后3 h TG升高、HDL-C降低(P<0.01).餐后8 h TG恢复至空腹水平(P>0.05),但HDL-C未升至空腹水平(P<0.01).与空腹测定值相比,试验组餐后3和8 h红细胞比容和4项红细胞聚集参数增高(P<0.01或P<0.05).对照组空腹、餐后3和8 h上述指标差异无显著性意义(P>0.05). 结论脂肪负荷餐后在高TG/低HDL-C血症的同时,存在红细胞聚集力增强,延续时间更长.
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飞行员脂肪耐量调查
目的探讨飞行员脂肪负荷餐后富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)清除延迟发生率,TRL清除延迟与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、纤维蛋白原(FIB)及一氧化氮(NO)的关系. 方法62名飞行员作为调查对象,测定其空腹12 h后和服黄油试验餐(黄油量1.3 g/kg体重)后血浆甘油三酯(TG)、HDL-C、FIB和NO水平. 结果 62名飞行员TRL清除延迟发生率为43.5%,其餐后8 h TG水平平均为空腹的2.5倍,差异有显著性意义(P＜0.01);FIB水平升高(P＜0.01)HDL水平下降(P＜0.05);餐后8 h血浆NO水平与空腹水平差异无显著性意义(P＞0.05). 结论飞行员脂肪负荷餐后TRL清除延迟发生率明显高于招飞学员的发生率(5%).血浆高HDL-C水平可能具有抗TRL清除延迟的作用.应注意TRL清除延迟与低HDL-C、高FIB血症等致动脉粥样硬化危险因素的综合防治.
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围绝经期女性常见膳食模式对血脂情况的影响
目的：分析围绝经期女性中常见的不同膳食模式对血脂情况的影响。方法：选取自2014年2月—2015年2月于江苏省南通市妇幼保健院住院治疗的392例轻体力劳动级且排除影响血脂其他情况的围绝经期女性，入院时均采用24 h回顾法调查连续3日饮食情况，分析膳食模式并按照能量及三大产能营养素比例情况归类分组，比较各组血脂情况。结果：经过调查发现有6种不同膳食模式，即高能量摄入组（A组，n＝62）、高碳水化合物正常能量摄入组（B组， n＝53）、高脂肪正常能量摄入组（C组，n＝58）、高蛋白正常能量摄入组（D组，n＝59）、正常能量正常比例摄入组（E组，n＝116）、低能量摄入组（F组，n＝44）。6组女性的胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平比较差异有统计学意义（P＜0.05），6组各指标异常发生率比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）。结论：高能量、高脂肪、高碳水化合物摄入均有可能引起血脂代谢异常，尤其是高碳水化合物摄入可能更容易引起三酰甘油升高为主的血脂异常，而高能量及高脂肪摄入可以同时引起胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇指标异常。
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母代高脂暴露与子代成年期代谢综合征关系动物实验研究进展
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是一组代谢紊乱症候群，病因尚未明确，肥胖、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）、血脂异常和高血压为其核心组成部分，MS与心血管疾病的发生有关，可增加罹患心血管疾病的风险。母代高脂暴露与子代成年期发生MS之间存在一定相关性，生命早期高脂暴露是成年期发生肥胖、IR、血脂异常、高血压等MS表现的高危因素，母代孕前、孕时和哺乳期各种环境的改变会对子代的代谢状态产生影响，并可长久影响子代成年期的健康状况。孕前及孕期的保健需要特殊关注，以减少MS的发生。综述以上问题动物实验研究方面的新进展。
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膳食脂肪含量的改变对糖尿病大鼠胃促生长素水平的影响
目的 观察糖尿病大鼠膳食脂肪含量变化对体质量、不同部位脂肪含量及胃促生长素的影响.方法 将60只健康雄性SD大鼠,分为正常对照组15只,余45只大鼠给予高脂饲料喂养8周,联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,造模成功36只.采用随机数字表法将造模成功的36只大鼠分为普通饮食糖尿病组和高脂饮食糖尿病组各18只.正常对照组和普通饲料糖尿病组给予普通饲料,高脂饮食糖尿病组给予高脂饲料,喂养6周后处死大鼠,收集血液和脂肪组织,采用酶联免疫吸附测定方法检测血浆胃促生长素水平.结果 普通饮食糖尿病组和高脂饮食糖尿病组大鼠体质量、附睾的脂肪、肾周脂肪、肠系膜脂肪均高于正常对照组,胃促生长素均低于正常对照组.结论 膳食脂肪含量的变化对血浆胃促生长素水平有调节作用,能影响体质量及能量摄入.
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2型糖尿病患者血浆磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者血浆磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 选取浙江省沿海地区T2DM患者74例,采用气相色谱法测定血浆磷脂脂肪酸谱,胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)评价IR,酶法测定血脂.结果 (1)Spearman相关性分析显示空腹血糖(FpG)与C20:2n-6呈负相关;糖化血红蛋白(HbA lc>)与C20:2n-6、C20:3n-6呈负相关;C肽与C14:0、C16:0、饱和脂肪酸(SFA)、腰臀比(WHR)、三酰甘油(TG)呈正相关,与C23:0、多不饱和脂肪酸(PUFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关;空腹胰岛素(FINS)与C16:0、n-6/n-3、体质指数(BMI)、WHR、TG呈正相关,与C22:6n-3、n-3PUFA、HDL-C呈负相关;HOMA-IR与C16:0、总胆固醇(TC)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、BMI呈正相关:与HDL-C呈负相关.(2)以HOMA-IR为因变量,其相关因素为自变量进行多元逐步回归分析,去除变量间的交互影响,终进入方程的变量分别是C16:0、TC、BMI,模型的总相关系数R为0.716.结论 T2DM患者胰岛素敏感性受C16:0、TC、BMI的调节;升高血浆磷脂n-3PUFA、降低C16:0可能在一定程度上可改善胰岛素敏感性.
