中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠脑细胞内游离钙浓度与高血黏度致脑血管病的相关性
目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制.方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2+]i的变化.结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P＜0.001).说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度.相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(γηH=0.769,γηL=0.821,P＜0.001).结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一.
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新生大鼠视神经少突胶质细胞原代培养及其对视神经损伤修复研究的意义
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
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单光子发射型计算机断层显像与脑CT及MRI对持续植物状态患者脑血流灌注的观察
目的:观察持续植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑血流灌注情况,并以此判断高压氧综合治疗的效果分析.方法:采用99Tcm-双半胱乙酰(99Tcm-ECD)单光子发射型计算机断层(simple porton emission computertomograph,SPECT)显像方法对26例不同病因所致的PVS患者进行了观察,9例随访60 d至3年,其中17例行脑CT,14例行脑MRI检查.结果:26例PVS患者脑血流灌注全部显示异常,9例PVS患者显示部位与脑CT或MRI相符,9例不符.9例随访观察SPECT显示,6例随病情恢复,脑血流灌注亦恢复正常,另3例中,2例患者无明显变化,仍处于PVS,1例患者血流灌注进一步减少,3年后死亡.结论:99Tcm-ECD脑SPECT显像检查安全可靠,可明确反映PVS患者脑血流灌注情况,弥补脑CT或MRI之不足,并可作为高压氧综合治疗PVS观察预后的指标.
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甘露醇、尼莫地平及其两药联合应用对脑缺血大鼠神经保护作用的机制研究
目的:探讨甘露醇与尼莫地平联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:SD大鼠60只,按随机对照实验设计等分成5组,每组12只.A组:假手术组;B组:模型组,即局灶性脑缺血再灌注组;C组:甘露醇组;D组:尼莫地平组;E组:甘露醇与尼莫地平合用组.采用TUNEL法及TBA法分别观察脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量.结果:①B组缺血侧脑组织凋亡细胞数目[(46.6±11.0)个/视野]及丙二醛含量[(0.75±0.07)μmol/g]均明显高于A组假手术侧(t=10.10,15.43,P＜0.01).②C组、D组、E组缺血侧脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量均较B组缺血侧脑组织降低(P＜0.05),其中E组脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量降低显著(P＜0.05).结论:甘露醇、尼莫地平及两药合用均可通过抑制神经细胞凋亡和降低丙二醛含量发挥对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其中两药合用效果更佳,为临床两药合用改善缺血性脑血管病患者的神经功能提供了理论依据.
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血小板活化因子受体拮抗剂对缺血再灌注脑损伤的作用
目的:血小板活化因子(platelet activatingfactor,PAF)与缺血再灌注脑损伤有密切关系.利用PAF受体拮抗剂WEB2086有助于对PAF、炎性细胞浸润及一氧化氮在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制进行深入研究.方法:采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究PAF对缺血再灌注脑损伤的影响.结果:PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织一氧化氮的产生有明显的影响,且可明显改善缺血再灌注脑组织的局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)和显著降低髓过氧化物酶(myeloperoxidase of leukocytes,MPO)活性[缺血再灌注24 h一氧化氮浓度从3.94μmmol/L下降到1.62μmmol/L;rCBF从85.8mL/(min·100 g)上升到93.8mL/(min·100 g);MPO从3.24U/g下降到2.32U/g],终减轻局部缺血再灌注脑损伤.结论:PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织的保护作用与一氧化氮有关.
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脑干听觉诱发电位改变对Binswanger病与单纯脑白质疏松症的评估价值
目的:探讨Bingswanger病(Bmgswanger's disease,BD)脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potentials,BAEP)的改变及其临床意义.方法:对33例BD患者行BAEP检查,并与27例单纯脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)和30例健康自愿者作对照,比较两组的差异.结果:BD组和单纯LA组BAEP异常率分别为55.6%和87.9%.各波潜伏期及间期BD组分别为Ⅰ(1.75±0.16)ms,Ⅲ(4.30±0.28)ms,V(6.48±0.31)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.55±0.24)ms,Ⅲ～V(2.18±0.23)ms,Ⅰ～V(4.73±0.26)ms;单纯LA组为Ⅰ(1 72±0.18)ms,Ⅲ(4.05±0.24)ms,V(6.02±0.28)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.33±0.22)ms,Ⅲ～V(1.97±0.20)ms,Ⅰ～V(4 30±0.23)ms;正常对照组为Ⅰ(1.70±0.16)ms,Ⅲ(3.87±0.20)ms,V(5.69±0.22)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.16±0.16)ms,Ⅲ～V(1.82±0.16)ms,Ⅰ～V(3.98±0.18)ms.Ⅲ、V波潜伏期及各波间期BD组和LA组较正常对照组差异有显著性意义(q=5.57～26.2,P＜0.01),BD组较单纯LA组差异亦有显著性意义(q=7.81～14.6,P＜0.01);三组间I波潜伏期差异无显著性意义(q=0.9～2.38,P＞0.05).结论:BAEP的异常反映了BD患者脑干功能损害,并可作为BD患者脑干功能损害检查的敏感指标及与单纯LA鉴别诊断的一个辅助检查方法.
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帕金森病基因治疗的理论:VMAT2基因的表达及其对MN9D细胞多巴胺代谢的影响
目的:获得人Ⅱ型囊泡单胺转运体(vesicular monoamine transporter-2,VMAT2)基因,转染至MN9D细胞,通过检测细胞内外单胺类递质含量的变化评价VMAT2基因促进单胺类递质循环利用的效应.方法:从人胎脑中提取总RNA,RT-PCR方法扩增目的cDNA片段并将其重组于pGEM-Easy-T载体中,进行全序列测定.重组真核表达载体pBK-RSV-VMAT2,转染MN9D细胞,免疫细胞化学检测VMAT2的表达,HPLC检测细胞内外单胺类递质含量的变化.结果:RT-PCR扩增到1 637 bp的带有Kozak序列的cDNA片段.原位杂交证实pAAV-VMAT2能在COS7细胞表达;免疫组化证实转基因的MN9D细胞(实验组)vMAT2免疫着色明显高于对照组.HPLC结果表明实验组中细胞内外的多巴胺含量分别升高至(227.2±20.8)%和(302.6±15.7)%(P＜0.01),而细胞外HVA、DOPAC分别降低至(48.1±5.3)%和(55.7±4.9)%(P＜0.05),细胞内HVA,DOPAC分别升高至(332.1±28.2)%和(1 176.8±82.5)%(P＜0.01).结论:克隆了VMAT2cDNA片断,可在真核细胞中表达.该基因的过表达可促进多巴胺的循环利用,有望用于帕金森病的基因治疗.
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应用6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型的稳定性评价
背景:应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的:探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预:取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标:旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果:90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论:应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.
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碱性成纤维细胞生长因子促进脑室管膜前下区细胞增殖的实验研究
目的:观察从室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)沿喙侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)至嗅球通路上碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达情况.方法:应用地高辛标记的酶标原位杂交技术显示新生7 d大鼠脑内室管膜前下区经迁移流至嗅球区域中bFGF mRNA的表达情况.结果:新生7 d大鼠的脑内广泛表达bFGF mRNA,尤以SVZa,RMS和嗅球区域为明显,其强度又以SVZa强,阳性细胞数量多,密度大,嗅球弱.在嗅球区阳性产物主要沉积在细胞质内,而在SVZa和RMS区则以核内较多.结论:bFGF对于维持SVZa区神经干细胞(neural stem cell,NSC)的增殖状态密切相关,而NSC为了保持自身的增殖状态则表达了较高含量的bFGF.在SVZa区bFGF主要以促进细胞增殖为主,而在嗅球区bFGF则以促进细胞分化为主.
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染料木素对去卵巢大鼠学习记忆能力的作用
目的:研究染料木素对去卵巢大鼠抗氧化作用的影响,探讨染料木素替代雌二醇预防和治疗中枢神经退行性变,改善学习记忆能力的可能机制.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(生理盐水50μL)、去卵巢对照组(生理盐水50μL)、染料木素组(250μg)、苯甲酸雌二醇组(50μg);皮下注射给药,隔日1次;术后5周测试大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛超氧化物歧化酶水平,并进行统计分析.结果:染料木素组血清超氧化物歧化酶和丙二醛值各为(5.95±0.52)mkat和(4.95±0.84)μmol/L,与去卵巢对照组比较具有显著性差异(q=4.56,4.01,P＜0.05).结论:抗氧化作用可能是染料木素改善预防和治疗中枢神经退行性变的作用机制之一.
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脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系
背景:脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计:随机对照的研究.地点及对象:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法:实验由作者完成.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标:各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果:皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h～1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.
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正常翼外肌与翼外肌痉挛的肌电变化
目的:对正常翼外肌、翼外肌痉挛患者进行研究,探讨正常翼外肌、翼外肌痉挛的肌电特征.方法:以35例单侧翼外肌痉挛成人患者为实验组,35例正常人为对照组.采用ZEP-500型诱发电位仪(中科电器高技术公司)测试翼外肌上下头在大牙尖交错位(intercuspal position,ICP)紧咬及张口1.0,2.5 cm的肌电变化情况.结果:对照组翼外肌上、下头在ICP及开口运动中均有肌电活动;张口1.0 cm时,翼外肌上头肌电变化较ICP时低,张口2.5 cm时较张口1.0 cm时升高,有显著性差异(P＜0.05).实验组ICP,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别为0.60,0.74,无显著性差异(P＞0.05);张口2.5 cm时,低于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别0.49,0.24,无显著性差异(P＞0.05);张口1.0 cm时,实验组肌电电位明显高于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别2.15,2.31,有显著性差异(P＜0.05).结论:支持翼外肌上下头是协同肌肉,均表现为开口时收缩的观点;翼外肌痉挛时,张口1.0 cm的电位明显高于正常翼外肌电位,可为临床诊断提供参考指标.
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微机控制的大鼠四路穿梭箱主动回避反应实验系统
目的:研制微机控制的四路穿梭箱主动回避反应实验系统,应用于认知神经科学、神经生理学、神经药理学等实验研究.方法:该系统由传感器、穿梭箱、刺激器、I/O接口、计算机及系统软件构成.以Windows操作系统作为研发平台,利用功能强大的可视化开发软件Visual C++.NET作为本系统开发工具.在硬件设计中,引进电磁兼容技术,使系统性能更加稳定.结果:本系统可同时精确地自动控制4只大鼠完成穿梭箱主动回避反应行为训练实验的全过程,从行为训练的自动控制到实验数据的实时采集、显示、实验结果打印及保存,实现了多路大鼠穿梭箱主动回避反应行为训练的自动化,无需实验者直接操作,节省了科研经费和人力,提高了工作效率.结论:该系统性能稳定、可靠,人机界面友好,操作简便;利用传感器检祆测动物行为活动,判断准确,定时精确.
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缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响
目的:探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ishemia brain damage,HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响.方法:取7日龄Wistar仔鼠80只,采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组).实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口,分离右侧颈总动脉,1号手术线结扎,保温2 h后,放入含8%氧气的氮氧混合气体的容器内2 h,制成HIBD模型.假手术组只分离该血管,不结扎也不低氧处理.从生后7 d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究.结果:实验组6 h～7 d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大,神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊,RER肿胀脱颗粒,核皱缩不规则甚至溶解,神经元突起比假手术组稀疏.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),突触的体视学参数,表面积密度和面数密度降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.
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吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制
目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论:吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.
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全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响
目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响.方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30 min组、缺血再灌1 h组、缺血再灌6 h组、缺血再灌12 h组.采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量.结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P＜0.05),丙二醛含量显著增高(P＜0.05),再灌流1,6 h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势.脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势.结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12 h内随时间的延长而增加.
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氦氖激光对小鼠脑组织单胺递质的作用
背景:单胺类递质参与机体多种功能活动的调节和某些病理生理过程,但有关低功率激光对单胺递质的影响报道甚少,而且结果很不一致,甚至矛盾.目的:探讨氦氖激光对小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺有无影响.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:北京大学第一医院中心实验室,材料为昆明种健康雄性小鼠90只,由北京大学动物中心提供,体质量22～27 g.干预:采用随机数字表将小鼠单纯随机分为5组:正常对照组,假照射组,激光照射A组,激光照射B组,激光照射C组.在麻醉状态下,切开小鼠头部皮肤,暴露颅骨及脑组织,用氦氖激光仪垂直照射小鼠额叶皮质,立即断颈杀死,取其全脑,制备生物样品.主要观察指标:观察激光照射后脑组织多巴胺、5-羟色胺含量的变化,采用高效液相色谱-电化学检测方法测定.结果:多巴胺含量(ng/g):假照射组:446.5±7.1;激光照射A组:485.4±10.1;激光照射B组:505.8±10.3激光照射C组:524.1±10.5;激光照射A,B,C组分别与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.64,B组P＜0.01,F=8.63;C组:P＜0.01,F=14.52),血清素含量(ng/g):假照射组:1 198.0±28.5;激光照射A组:1 283.8±25.1;激光照射B组:1 337.0±26.8;激光照射C组:1 429.9±30.1;激光照射各组与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.92,B组P＜0 01,F=9.75;C组P＜0.01,F=16.83),激光照射各组可明显增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量.结论:氦氖激光脑局部照射可增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量,且与激光剂量有关.
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长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态及功能行为研究
目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性.方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化.结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P＜0.01).苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重.结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程.
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叶酸对同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用.方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不同浓度的Hcy(100,200,500,1000,2000 μmol/L)和叶酸(100 μmol/L)共同培养20 h,分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况.结果:HUVEC与不同浓度的Hcy培养20 h后,细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低,超过500μmol/L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应,滞留于G1期的细胞比例增加,由于对照组的56.3%上升至60.0%(Hcy 100 μmol/L),63.1%(Hcy 200 μmol/L),64.4%(Hcy 1 000 μmol/L),73.9%(Hcy 2 000 μmol/L);100 μmol/L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用.结论:高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用,可以抑制细胞的生长并促进其凋亡,而叶酸则具有保护性.
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脑梗死缺血组织显像的实验研究
目的:探索99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)在局部脑缺血模型脑组织中分布特点以及99Tcm-HL91检测急性脑卒中缺血半暗带的可能性.方法:45只SD大鼠,其中有14只用于研究99Tcm-HL91在正常大鼠体内的生物分布情况,有15只用于研究99Tcm-HL91在局部脑缺血模型的脑组织中分布特点,有16只动物模型进行了脑组织放射性自显影研究.结果:肝脏和肾脏的99Tcm-HL91摄取比其他组织高,注射后1 h,小肠的摄取也比较高,但脑组织中的放射性较低.缺血部位(靶区)的放射性摄取较对侧相应部位高,手术各亚组和假手术各亚组间的差异具有统计学意义(t=2.9～23.11,P＜0.05～0.001).动物模型脑组织自显影图像可见靶区有局限性的99'Tcm-HL91选择性摄取,经计算机图像分析系统进行图像分析和统计学处理后,同一时相靶区与非靶区的单位面积净吸光度差异有显著性(t=4.423～12.277,P＜0.05),各时相靶/非靶比值与对照比较差异均有显著性(t=3.73～12.39,P＜0.01),且随着注射药物的时间延长而增高.结论:99Tcm-HL91能够选择性地浓集于缺血缺氧的脑组织中,清除延缓,可用于急性脑卒中缺血半暗带的探测.
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坐位下体负压对人体大脑中动脉血流速度及血氧饱和度的影响
背景:高过载致空中意识丧失的预防和监控,是当前航空航天医学研究的重要课题之一.目的:探讨坐位下体负压(U-LBNP)对人体大脑中动脉血流速度(VMCA)和血氧饱和度(SaO2)的影响.设计:非随机自身对照实验研究.地点和对象:实验地点在本系脑功能实验室,实验对象为15名健康青年男性,均系本校大学二年级学员.干预:每名被试者均受到-4.00,-6.67 kPa下体负压的作用.主要观察指标:分别测试负压前、下体负压暴露于-4.00,-6.67 kPa的0.5,1,2,3,4,5 min和卸压后1,3,5 min的VMCA和SaO2.结果:在-4.00kPa U-LBNP作用4,5 min时,VMCA减慢(P＜0.05);SaO2无明显改变.在-6.67 kPa U-LBNP作用2,3 min时,VMCA减慢(P＜0.05),在4min和5 min时显著减慢(P＜0.01),卸压后1 min尚未恢复(P＜0.05),随后恢复至对照水平;SaO2在负压暴露5 min时显著下降(P＜0.05).结论:坐位下体负压造成血液在下肢淤积,VMCA减慢,引起大脑血供减少,为空中晕厥和立位耐力不良的医学鉴定提供了人体实验依据.
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急性缺氧对大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸诱发电流的影响
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P＜0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
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缺血性脑卒中预后与C反应蛋白水平变化的关系
目的:研究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平与脑梗死大小,颈动脉斑块及脑卒中预后的临床关系.方法:对纳入研究的所有缺血性脑卒中患者在发病后72 h内抽取血清测定CRP水平,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(clinalneurologic functional default scoring,CNFDS)进行评分,所有患者进行CT/MRI及颈动脉超声检查.结果:在CRP异常组中,患者入院时的血糖水平及白细胞数明显高于正常组,脑梗死发生率明显高于腔隙性脑梗死(42例61.76%:23例43.40%,颈动脉斑块的发生率也较正常组高(32例65.30%:17例34.69%).异常的CRP组中有较高的CNFDS评分[CNFDS:中位数18(6～35):11(6～28),P=0.0001,曼-惠特尼u检验]及严重的预后.结论:CRP水平是反映颈动脉斑块及脑卒中预后的一个重要标志物.
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慢性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变与后期持续性功能障碍的关系
目的:探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其临床意义.方法:建立猴实验性变应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察.结果:①活动性病灶内轴突病变十分突出.其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见成片的髓鞘松解、断裂或融合,少突胶质细胞变性,以及散在的巨噬细胞.②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡变性为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘与轴突的变性及散在的巨噬细胞.结论:慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化(multipe sclerosis,MS)后期不可逆的功能障碍可能与后者有更大的相关.
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可乐定对麻醉下大鼠皮质体感诱发电位N20波的影响
目的:探讨大鼠异丙酚麻醉中α2-NA受体激动剂可乐定对皮质体感诱发电位(SEP)N20波的影响.方法:将SD雄性大鼠20只按抽签法随机分为2组,单纯异丙酚A组:微量泵以10 mg/(kg·h),60 mg/(kg·h)的速度依次各静注45 min,停止静注异丙酚直至动物清醒.B组除在输注异丙酚的同时腹腔内注射可乐定0.5 mg/kg外,余和A组相同.分别监测麻醉前、中及苏醒期的皮层SEP N20波的潜伏期和波幅.结果:与基础值相比,两组药物对SEP N20波潜伏期均无显著影响;A组对SEP N20波的波幅无影响,B组降低SEP N20波的波幅.结论:异丙酚麻醉下α2-NA受体激动剂所引起SEP N20波波幅变化可能与镇痛机制有关.
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延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
目的:研究全脑缺血后30 min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较.方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10 min.动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只.于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查.结果:常温组10 min爬过的格子数(651±108)较假手术组(278±67)、延迟性低温组(478±89)、即刻低温组(368±46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P＜0.01～0.05).延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P＜0.01～0.05).海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42±7)%]较常温缺血组[(5±1)%]多(t=13.00,P＜0.01),不及即刻低温组[(66±10)%](t=5.20,P＜0.01).海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60±9)%]较常温缺血组[(10±4)%]多(t=13.20,P＜0.01),不及即刻低温组[(77±16)%]多(t=2.45,P＜0.05).海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71±13)%]和即刻低温组[(80±14)%]之间无差别(t=1.25,P＞0.05),均较常温组[(23±5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均＜0.01).结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温.
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早发性帕金森病与细胞色素P4501A1和N-乙酰基转移酶2基因多态性及个体易感危险性
目的:探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性及其交互作用与早发性帕金森病的关系.方法:用病例对照研究方法及聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了126例散发的早发性帕金森病患者(发病年龄＜50岁)与122例正常健康成人对照组CYP1A1基因MspI位点3种多态(A,B,C)及NAT2基因常见的3个突变所导致的慢乙酰化基因型在早发性帕金森病患者与正常人之间的分布差异及其交互作用.结果:CPY1A1基因各基因型在两组中分布差异无显著性意义;NAT2基因慢乙酰化基因型在帕金森病组中的分布频率(23.0%)明显高于对照组(10.7%),OR值为2.507;协同分析发现在帕金森病组中携带NAT2慢乙酰化基因型兼CYPIA1基因杂合型B的频率(62.1%)明显高于对照组(23.1%),OR值达5.455,显著提高了患帕金森病的危险度.结论:CYP1A1基因杂合型B与NAT2慢乙酰化基因型之间有协同作用,共存时可能增加个体患帕金森病的危险性.
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胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用
目的:证实胶质源性神经营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用.方法:切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型,借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF,术后不同时间分别取L5脊髓切片,利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)活性并进行图像分析.结果:坐骨神经切断后第4,9,16及21 d,对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21.53±1.54和23.67±1.08(P＜0.05),19.82±1.35和22.87±1.04(P＜0.01),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.01),25.52±1.43和28.92±1.37(P＜0.01);对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37.49±1.39和35.40±1.18(P＜0.05),40.94±1.38和38.43±1.31(P＜0.05),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.05),37.15±1.52和34.68±1.43(P＜0.05)结论:GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用.
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雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强诱导的影响
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
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骨髓间充质干细胞向早期神经元样细胞诱导分化的研究
背景:骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)不仅能分化成间质细胞,而且能向实质细胞(如心肌细胞)转化.在体外定向诱导MSCs分化成神经细胞,是目前国内外研究热点,具有重大理论意义.目的:探讨大鼠MSCs体外诱导分化成神经元的能力.设计:随机空白对照实验的研究.地点、材料和干预:实验在吉林大学公共卫生学院毒理教研室完成.实验动物采用Wistar大鼠(吉林大学实验动物中心),6周龄,雌雄不限.将2～4代的rMSCs接种在铺有盖玻片的24孔板中.分为3个实验组,一个对照组.实验组分别加入终浓度为0.25,0.50和1.00 mmol/L异丁基甲基黄嘌呤(isobutylmethlxanthine,IBMX)诱导传代的rMSCs,待细胞分化后进行形态学观察,对照组中不加诱导剂,并用免疫细胞化学方法进行细胞鉴定.主要观察指标:培养MSCs的生长情况,诱导后细胞的形态学变化及nestin(小鼠抗大鼠,单克隆),神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)抗体(兔抗鼠,多抗)、微管相关蛋白-2a,bmicrotubule-associated protein-2a,b,MAP-2a,b)的免疫细胞化学检测.结果:加入IBMX后,0.25mmol/L组分化成神经元样细胞较少.1.0mmol/L组细胞加入IBMX第2天开始可见细胞陆续死亡.0.5 mmol/L组2 d即可见有神经元样细胞出现,细胞具有典型的神经元形态特征,0.5 mmol/LIBMX诱导细胞效果好,2 d即可见有神经元样细胞出现,6 d神经元样细胞占细胞总数的(23.2±2.3)%,NSE染色阳性.对照组中未诱导细胞表达nestin,诱导后3 d阳性细胞增多,6 d减少.实验组和对照组均不表达MAP-2a,b.结论:体外rMSC能扩增、传代,并被诱导分化成早期神经元样细胞.
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局部连续应用神经生长因子对周围神经修复与再生的影响
目的:探讨神经生长因子(never growthfactor,NGF)局部连续给药对周围神经损伤后的修复与再生的影响.方法:SD大鼠48只,分4组;A组采用术后局部连续注射NGF 0.3μL3周.B组:手术同侧腓肠肌处连续肌肉注射NGF 0.3 μL 3周.C组:于术中单次给予NGF 0.3 μL于吻合处.D组:实验用生理盐水代替NGF.术后2,4,6,8周进行动物行为学观察,光镜观察,8周时行图像分析、神经电生理检测、电镜观察、辣根过氧化物酶标记逆行追踪观察脊髓前角运动神经元的标记情况.结果:神经电生理检测发现,A组和B组神经传导速度快、潜伏期短,C组和D组神经传导速度慢、潜伏期长(F=27.775,P＜0.05).光镜观察见,A组和B组再生的有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、数量多、排列规则,再生良好,均优于C组和D组(F=5.53,P＜0.05).电镜观察见A组和B组有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、C组和D组有髓神经纤维髓鞘较薄,直径较细.辣根过氧化物酶标记表明各组均见辣根过氧化物酶标记的前角运动神经元,但A组和B组的数目优于C组和D组.结论:①NGF局部连续给药具有明现的促进周围神经损伤后的修复与再生作用.②NGF局部连续给药优于局部单次给药.③半槽式硅胶管放置简单,取出方便,克服了晚期硅胶管对神经生长的不利影响.
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必需脂肪酸对新生大鼠脑发育与学习记忆功能的影响
目的:探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcalfatty acid,EFA)对大鼠学习记忆的影响.方法:Wister断乳新生鼠(1月龄)90只,随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组,分别以不同饲料喂养3个月,通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能,尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化.结果:与正常组[(10.00±5.00)%,(77.50±5.00)%]比较,EFA缺乏组的主动回避反应[(7.50±3.75)%]和被动回避反应[(30.00±6.88)%]发生率均显著降低(t=4.604,P＜0.01),回避反应失败率显著增高(t=8.610,P＜0.01),补充鱼油组的主动回避反应率[(23.75±6.25)%]显著升高(t=4.303,P＜0.01),被动回避反应率[(47.50±25.00)%]降低(t=4.303,P＜0.05),回避反应失败率无差异.神经病理学观察到缺乏组与补充组相比,大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短.结论:发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能,可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关.
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持续性植物状态患者意识状态与氨基酸类神经递质水平的关系
目的:应用高效液相色谱分析法检测持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑脊液中氨基酸类神经递质,观察其与临床表现的相关性.方法:46例PVS患者按照PVS评分的不同分为3组,与20例对照患者同期采集脑脊液,分别检测天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸的含量.结果:在该实验条件下,4种氨基酸在25 min内得以较好分离.对照组4种氨基酸含量分别为:(3.54±1.02),(3.12±0.87),(14.9±3.23),(16.2±4.35)mmo/L.PVS组4种递质水平均高于对照组,且递质水平与PVS评分呈负相关,PVS评分＜6分组4种氨基酸含量分别为:(7.92±2.40),(5.80±1.34),(33.80±7.60),(45.70±9.51)mmo/L,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:PVS患者脑脊液中氨基酸类神经递质与临床表现有一定的相关性.
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帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
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肌苷对脑缺血再灌注后脑组织细胞周期蛋白D1基因表达的影响
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用,从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制.方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞Cyclin D1mRNA的表达与凋亡的变化.结果:脑缺血再灌注2 h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞,皮质区1 d达高峰[(72.8±2.66)个/视野],纹状体区2 d达高峰[(96.75±4.37)个/视野],之后逐渐减少,至再灌注14d[(5.50±0.65)个/视野]接近假手术组水平[(3.75±0.85)个/视野];肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少;脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞Cyclin D1 mRNA的表达于2 h逐渐增强,皮质区和纹状体区分别于12 h和1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组Cyclin D1 mRNA表达较对照组显著减弱.结论:脑缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现,其异常表达可能诱导了神经元的凋亡.肌苷可在脑缺血再灌注后抑制Cyclin D1 mRNA的表达,从而减少神经细胞凋亡,起到神经保护作用.
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记忆商与丘脑血肿位置及体积的多元线性回归分析
目的:研究丘脑出血患者血肿中心位置,血肿体积与记忆商数的数量依存关系.方法:CT证实的丘脑出血患者31例,以大脑正中裂作一条直线为纵坐标,以颅骨的前后外缘的连线上前2/3作处作1条垂直线为横坐标.测定丘脑血肿中心在横坐标及纵坐标上的位置,分别用X,y表示.血肿的体积用V表示.采用<临床记忆量表>进行记忆商数的测定.以记忆商数作为应变量,以X,y及V为自变量,进行多元线性回归分析及相关分析.结果:记忆商数对于丘脑血肿中心位置X,y及血肿体积V的多元线性回归方程:MQ=58.429-0.082 27 V+1.185X-1.083 y.方差分析结果表明自变量(X,y,V)至少有一个与应变量(MQ)之间存在线性回归关系(P＜0.01).复相关系数(Multiple R)=0.852.个偏回归系数的t检验表明X与记忆商数,y与记忆商数之间均存在线性回归关系(P＜0.01),而V与记忆商数之间则无显著的线性关系(P＞0.05).结论:血肿中心位于丘脑的内侧,记忆障碍越重.同时,当血肿中心位于丘脑的前方时,记忆障碍亦更加明显.这可能与介导记忆有关的一些丘脑结构主要位于丘脑的前部和丘脑内侧部有关.丘脑血肿大小与记忆障碍程度无直接关系.
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短暂性脑缺血发作的预防:复方丹参滴丸与阿司匹林的作用比较
目的:评价复方丹参滴丸在短暂性脑缺血发作(transientischemic attack.TIA)的预防作用及副作用,并与阿司匹林对比.方法:将120例TIA患者,分为复方丹参滴丸和阿司匹林两组,每组各60例,观察其每例患者在服药期内TIA的发作次数、缺血性脑卒中的发生(包括心、脑卒中)、死亡及副作用等临床疗效.结果:两组比较TIA的再发生人数、心及脑缺血性脑卒中的发生人数分别为6例和9例,复方丹参滴丸组较阿司匹林两组低,但经统计学处理差异无显著性意义(P＞0.05);阿司匹林的副作用较复方丹参滴丸大,丹参滴丸组仅有1例,阿司匹林组为8例,前者的副作用仅表现为口、舌麻木,未影响治疗,而阿司匹林的8例中,有5例为胃肠道反应,3例为牙龈及鼻出血,8例中有5例中途退出,两组副作用经统计学处理,结果比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:复方丹参滴丸在TIA的预防治疗中与阿司匹林有同样的作用,并且无明显副作用,口服依从性好,较阿司匹林优.
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脑卒中后抑郁状态的相关因素
目的:从生物-心理-社会医学模式的角度研究脑卒中后抑郁状态发生的相关因素.方法:随机选取脑卒中急性期住院患者90例,对其进行简易智力状态问卷,生活事件量表、焦虑状态/特性询问表、汉密尔顿抑郁量表-24项,艾森克人格问卷评定,同时采用Astrom方法进行病灶定位.结果:脑卒中后抑郁状态发生率为56%(50/90),且抑郁的发生与病变部位、性格、社会因素、年龄及偏瘫方面与非抑郁患者比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:年龄≤50岁、≤60岁,性格内向不稳定者,病灶越近额极,近半年经历的生活事件越多及病后伴有偏瘫者发病率高.
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气象因素对高血压性脑出血发病的影响
背景:临床工作中发现脑出血与气象、气候关系较密切.目的:探讨气象对高血压性脑出血的影响,为脑出血的预防提供理论依据和预防措施.设计:以诊断为依据的横断面研究.地点、对象和方法:收集1998-01/2000-12海军杭州疗养院和浙江大学医学院附属二院62例高血压性脑出血患者发病时间与同期杭州地区气象因素的关系进行调查并作比较分析.主要观察指标:杭州地区1998/2000各月平均气温、气压及相对湿度的分析及其与脑出血发病的关系.结果:在全年气温低、气压高的1,2,12月份高血压性脑出血发病率高(37/62),气温高、气压低的7,8,9月份发病率低(6/62),差异有显著性意义(P＜0.001).而气湿高的1,3,6月脑出血发病率(17/62)与气湿低的2,4,5月(18/62)比较,差异无明显意义(P＞0.05).结论:气象因素与高血压脑出血有关,低气温、高气压可能是诱发高血压性脑出血的原因之一.
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早期电刺激小脑顶核改善急性脑梗死偏瘫患者的运动功能和脑血流量
目的:观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响.方法:将96例急性脑梗死患者,按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例).康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规药物治疗.分别观察其临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度恢复情况,两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化;所有数据进行统计学处理.结果:治疗组有效率为92%,与对照组44%比较,x2=23.67,P＜0.01;神经功能缺损程度评分:康复组治疗前后比较[(27.47±5.14)比(8.98±6.34)分,t=14.57,P＜0.01],刺激后康复组与对照组(18.95±10.32)分比较(t=9.47,P＜0.01);脑动脉血流量:康复组患侧治疗后明显增加(t=7.06,t=6.59,P＜0.01),与对照组比较(t=4.72,5.36,P＜0.01);康复组健侧治疗前后比较(t=2.18,2.34,P＜0.05).肢体运动功能评分:康复组治疗前后比较,上肢t=14.76,P＜0.01,下肢t=10.24,P＜0.01,治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72,P＜0.01,下肢t=5.61,P＜0.01,两组之间差异具有显著性意义.结论:电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,促进神经功能及患肢运动功能的恢复.
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尼莫地平与高压氧对脑损伤后脑功能恢复的作用
背景:尼莫地平对脑损伤后脑功能障碍的治疗已经得到肯定,而高压氧联合尼莫地平对脑功能障碍的治疗作用目前探讨者尚少.目的:探讨脑损伤后脑功能恢复的有效的治疗方法.设计:以诊断为依据,设立对照的回顾性研究.患者记忆商的测定采取双盲法.地点和对象:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,对象为1997-07/2001-10华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的110例额、颞叶挫裂伤非手术治疗的患者,选择格拉斯哥评分法评分在9～12分的患者,其中男83例,女27例.年龄18～73岁,平均43岁.所有患者均经头颅CT确诊.干预:采用常规治疗和常规治疗分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧3种治疗方法,对110例脑损伤患者治疗,通过评价患者的记忆商、脑外伤综合征的程度,判断其脑功能恢复情况.结果:常规治疗组的记忆商阳性率为73.5%,明显高于尼莫地平33.3%和高压氧28.6%及尼莫地平加高压氧治疗组28.6%,与分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组比较具有显著性差异(χ2=17.875 8,P＜0.001).常规治疗组脑损伤综合征的阳性率为65.6%,尼莫地平治疗组为28%,高压氧治疗组为28.5%,尼莫地平和高压氧联合治疗组为24%.常规治疗组与采用尼莫地平、高压氧及尼莫地平加高压氧治疗组比较差异具有显著性意义(χ2=14.015,P＜0.01).而尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组之间比较差异没有显著性意义(P＞0.05).结论:脑损伤的患者,应用尼莫地平或高压氧或尼莫地平和高压氧联合治疗,对于脑功能的恢复具有十分重要的意义.
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椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作与患者的记忆功能
目的:探讨椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA)与记忆障碍的关系.方法:采用<临床记忆量表>甲式对30例椎基底动脉系统TIA患者和30例正常对照者进行记忆检查和评定,两组资料在性别、年龄、文化程度和利手间差异无显著性意义.结果:椎基底动脉系统TIA患者的总分与基础分值的百分比(71.0±19.0)%、记忆商数(84.0±17.0)%、指向记忆(14.1±5.2)%、联想学习(13.0±5.1)%和图像自由回忆成绩(13.0±5.0)%与正常对照组(81.0±17.0)%,(92.0±14.0)%,(16.5±5.6)%,(15.2±4.2)%,(16.0±5.2)%比较差异有显著性意义(t=1.720～2.418,P＜0.05),无意义图形再认和人像特点联系回忆成绩间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:椎基底动脉系统TIA患者存在记忆障碍,与脑循环障碍和脑代谢障碍致脑功能降低有关.
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上海市脑卒中社区综合防治效果评价
目的:对1997/2000在上海实施的脑卒中社区综合防治项目进行效果评价.方法:选择了市区6个点和郊区2个点,针对全人群和高危人群,实施以防治高血压为重点的综合性干预措施.调查设计采用准实验与前后对比相结合的方法.结果:经过两三年时间干预,高血压人群管理率上升3.4%,控制率上升5.3%,收缩压平均下降了3.47 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压平均下降了1.74 mmHg,脑卒中的标准化发病率1998年与2000年相比,干预组下降了19.8/10万,对照组下降了13.8/10万,干预组比对照组多下降了7.0‰.结论:脑卒中社区综合防治措施能降低高血压人群的血压水平和脑卒中的发病率.
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NMDA受体和GABAA受体对未成熟大脑中神经元凋亡的影响
几乎所有哺乳动物未成熟大脑都会经过一个快速发育期,又称之为突触形成期,在此时期短暂的阻滞NMDA受体或过度兴奋GABAA受体都会触发神经元的凋亡.这些触发凋亡的药物有麻醉剂(氯胺酮、氧化亚氮、异氟烷、丙泊酚、氟烷),抗惊厥剂(苯二氮(艹卓)类、巴比妥类),以及一些被滥用的药物(苯环己哌啶、乙醇、氯胺酮).人类未成熟大脑的快速发育期从妊娠第6月延续到生后3年.乙醇,既是NMDA受体的拮抗剂又是GABA受体的兴奋剂,可以在快速发育期非常明显的引起广泛的神经元凋亡,乙醇的这种作用可以解释妊娠三期孕妇服用乙醇引起的以脑组织结构改变和神经性行为异常为特征的婴儿乙醇综合征.因此,人们将非常关注在儿科、产科应用的以镇静、麻醉、控制癫痫发作为目的的药物是否会导致未成熟大脑中神经元的大量凋亡.
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血管内皮细胞生长因子及其基因治疗缺血性脑血管病的新研究
脑梗死缺血中心区的神经细胞产生不可逆损伤,而缺血边缘区脑组织的损伤是可逆的,尽快恢复该区域的血流,保护神经细胞是治疗脑梗死的关键.血管内皮细胞生长因子(vascular endothelal growthfactor,VEGF)是新近发现的一种促进血管生长因子,具有促进血管生长和侧支循环的建立的作用.VEGF具有促进新生血管形成及侧支循环的建立,通过改善脑血流及直接保护神经元,达到减轻缺血性损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管疾病.
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听觉脑功能磁共振成像
听觉脑功能磁共振成像是磁共振功能成像(functional magnetic resonanceimaging,fMRI)的一种,fMRI是一种安全的影像学检查手段,在完全无创的条件下对人脑进行功能分析,一次成像可同时获得解剖与功能影像,而且对人体无辐射损伤.尽管fMRI技术和方法还在不断发展和完善,但其可靠性和实用性是不容置疑的.它对听觉障碍患者的术前诊断、手术计划的制定、术后患者康复程度的评估,将会发挥越来越重要的作用.
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阿尼西坦改善脑性继发性癫痫患者智能障碍28例报告
继发性癫痫伴发智能障碍患者28例,在服用抗癫痫药的同时,加服阿尼西坦治疗,剂量200mg,3次/d,口服,疗程2个月.观察治疗前和治疗2个月后临床记忆量表、简明精神状态(MMSE)行为量表和评分变化.疗效为总有效率83.3%.治疗后记忆商均值和MMSE均值较治疗前明显提高.提示阿尼西坦对癫痫患者的智能障碍有效.
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多发性硬化40例临床神经电生理特征分析
0引言多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的器官特异性自身免疫性疾病[1],由于其发病率较高,呈慢性病程,是神经系统及其需要临床康复介入的重要疾病之一.根据Poser(1983)MS诊断标准,将本组临床确诊的40例MS临床表现特点及电生理特征报道如下.
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电刺激小脑顶核改善头痛、健忘症状与脑血流量分析
目的通过应用脑神经促通仪对慢性脑缺血的治疗,观察临床症状改善和经颅多普勒超声(TCD)改善的情况.方法应用成都迪康医用数字设备公司生产的D/NSJ-I脑神经促通仪进行治疗,据病情选择不同的处方,45 min/次,10次为1个疗程.应用TCD监测治疗前后血流速度.结果治疗后临床症状明显改善,头痛由89%降至13%、头晕由96%降至15%、失眠由60%降至9%、健忘由28%降至9%.治疗前后血流速度的改善有非常显著的差异,单个患者高血流速度增加67.6%.结论脑神经促通仪对表现头痛、头晕、失眠、记忆力减退的脑缺血、脑损伤患者,通过改善脑供血,可以起到良好的治疗作用.
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日本的理学疗法历史概况
在日本的医疗专业中,理学疗法作为主要医学康复专业被定义为:对身体障碍者,以恢复其基本活动能力为目标,实施治疗体操和其他运动方式以及外加电疗、按摩、热疗等物理手段的治疗方法,以理学疗法为专业者谓之"理学疗法士".虽然其理学疗法技术产生较早,但具有日本特色的技术和技术专家的产生,是在不断吸取国外的长处及经验的基础上逐渐形成的.
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早期良肢位摆放和被动训练对脑卒中偏瘫患者神经功能的康复作用
为探讨脑卒中偏瘫患者早期康复训练方法对发病后半年神经功能的康复作用,对43例脑卒中偏瘫患者随机分成观察组(23例)和对照组(20例),治疗组给予良肢位摆放和肢体被动训练和药物治疗,对照组单用药物治疗,6个月后评价运动功能(FMA).观察组的运动功能较对照组恢复的更好.
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脑卒中早期应用纳洛酮促进肢体功能恢复的临床对比观察
对急性期脑卒中患者应用纳洛酮,观察肢体运动功能的恢复并进行了临床对比研究,发现应用纳洛酮的患者,肢体肌力恢复明显早于对照组,证实了纳洛酮有促进缺积血性神经元功能恢复的作用.
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综合康复训练对重型脑损伤恢复期患者运动及认知功能的影响
为探讨综合康复训练对重型脑损伤恢复期患者运动及认知功能恢复的影响,将56例患者随机分为综合康复训练组及对照组,每组各28例.康复组在常规治疗同时分别行正规综合康复训练,对照组仅给予常规治疗或单一康复训练,分别于康复训练当天及治疗后8周采用Fugl-Meyer(FMA)评估肢体运动功能,采用LOTCA评估认知功能.经8周康复训练后,两组患者肢体运动及认知功能评分均有明显改善,组间比较差异有显著性意义(P＜0.05).提示综合康复训练可明显改善恢复期重型脑损伤患者运动及认知功能.
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超短波与电体操治疗面神经炎疗效观察
采用超短波和神经肌肉电刺激综合治疗面神经炎患者,能使其在消除病因的同时,还可得到功能方面的康复疗效.
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电生理检测评估慢性乙醇中毒者的神经害状态
为探讨电生理检测对慢性乙醇中毒的评估价值,对36例此类患者进行脑电图和神经肌电图检测.结果脑电图异常率75%(27/36);神经肌电图综合判断提示神经源性损害.说明电生理用段检测慢性乙醇中毒患者能得到全面客观的评估,并能.及早发现神经系统的亚临床损害.
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高压氧为主治疗一氧化碳中毒迟发性脑病
探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制.回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果.仅于常规治疗的患者设为对照组(15例),常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例).高压氧治疗压力0.2 MPa,吸氧40 min 2次,间歇吸空气10 min,1次/d,12次为1个疗程.高压氧组总有效率为94%,对照组为73%,两组间总有效率差异有显著性意义(P＜0.05).高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一,而且治疗时间越早疗效越好,越彻底.
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应用星状神经节阻滞治疗紧张性头痛1年疗效随访
按国际头痛学会诊断标准选取符合要求的紧张性头痛患者96例,单纯应用星状神经节阻滞,随访1年以上进行疗效观察.单纯星状神经节阴滞治疗紧张性头痛安全、有效.
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脑卒中患者被动运动和自助被动运动对关节活动范围的影响
目的比较脑卒中偏瘫患者患侧肩关节被动关节活动度(ROM)训练和自助被动ROM训练的效果.方法脑卒中偏瘫患者21例,发病时间1～72(15.6±25.2)个月,均可熟练地进行肩关节自助被动运动.分别测量双侧肩关节被动运动ROM及患侧自助被动运动时的ROM,并记录肩痛等情况.结果肩前方上举、侧方上举、内旋及外旋的ROM均是健侧大于患侧、被动大于自助被动运动(P＜0.05).结论自助被动运动难以维持良好的ROM,配合被动ROM训练是必要的.
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阿尔茨海默病患者精神症状特征40例分析
目的了解阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者的精神症状.方法收集河南省精神病医院1985-10/2002-10月间住院的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者,诊断标准按中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版(CCMD-3),多发性梗死性痴呆均予剔除.根据病史、患者在院表现及精神检查取得资料.结果40例患者中男17例,女23例.性格内向者29例,外向者8例,中性3例.发病前有诱因者15例.精神病阳性家族史者5例.所有病例均缓慢起病,病期5月～10年,平均(35.46±27.61)个月.诊断AD老年型21例,老年前期型19例.其中精神症状表现为:痴呆症状37例(37/40);知觉障碍7例(7/40);思维障碍19例(19/40);情感障碍32例(32/40);行为障碍28例(28/40).结论AD患者中精神症状常见,应给予必要的治疗.
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低功率氦氖激光血管内照射治疗下肢静脉栓塞7例
采用低功率氦氖激光血管内照射治疗下肢静脉栓塞7例,探讨其疗效,结果患者均取得满意效果.
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儿童多巴反应性肌张力障碍6例报告
目的探讨多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia DRD)的临床特点,诊断及鉴别诊断.方法回顾性分析6例DRD患者的临床和诊治经过,并结合文献进行讨论.结果男2例,女4例,家族史4例,散发2例.发病年龄4～10岁,除1例外,5例患者均有不同的长时间误诊,治疗前平均病程为12.5年.临床表现:6例患者均以双下肢肌张力障碍,步态异常为首发,2例患者伴有震颤、肢体僵硬,3例患者病理征阳性,1例患者伴有自动症状,6例患者均有症状明显的昼间波动及小剂量多巴胺快速明显的疗效.结论DRD是锥体外系疾病中为数不多的可治性疾病,早期诊治是提高患儿生活质量的关键.
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氟西汀治疗脑卒中后抑郁76例
为探讨氟西汀(商品名百优解)治疗脑卒中后抑郁(PSD)的疗效.将76例脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者随机分为两组,分别应用常规治疗和加用氟西汀治疗4周,治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易精神状态检查表(MMSE)、自评抑郁量表(SDS)进行疗效评定.氟西汀组HAMD,MMSE,SDS评分的减分率明显优于对照组(P＜0.01).提示氟西汀治疗PSD有明确疗效.
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影响脑卒中患者出院后健康转归的原因
为了解脑卒中患者出院后的健康转归状况,对180例出院后的脑卒中患者,以沟通交流的方式及适当的护理体检,获取相关资料并进行分析.结果发现大部分脑卒中患者出院后由于缺乏康复知识,患病后的健康转归受到较大的影响.认为只有开展社区康复护理,帮助患者理解康复的意义,掌握康复锻炼的知识,学会调节不良情绪的方法,才能达到大限度的康复,全面提高生活质量.
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郝智治疗脑卒中后肌张力增高的疗效观察
目的观察郝智治疗脑卒中后肌张力增高的疗效及不良反应.方法脑卒中后合并肌张力增高者76例,随机分为治疗组和对照组.治疗组给予郝智口服,对照组给予安定口服,每周评定疗效1次,共观察两个月.肌张力测定采用Ashworth评分方法.结果治疗组38例,显进15例,进步17例,无效6例;对照组38例,显进1例,进步6例,无效31例.治疗组中,4例头晕,2例行走不稳,1例胃痛,1例全身不适,经减量及对症治疗好转,未影响治疗.结论郝智治疗脑卒中后肌张力增高安全、有效.
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运动疗法干预脑梗死后未用溶栓治疗的偏瘫患者168例报告
目的探讨早期康复偏瘫患者对脑梗死偏瘫运动功能的影响.方法对168例脑梗死性偏瘫患者进行回顾性病例对照分析,治疗组90例和对照组78例.两组均常规进行神经内科药物治疗,治疗组加以运动疗法,并对患者进行治疗前和治疗1,2,3,4周后评定运动功能综合评定(rivermead motorindex,RMI).结果治疗组5次RMI评定分别为:1.29±0.23,5.32±1.22,9.39±3.12,11.27±2.07,13.8±2.15;对照组为1.37±0.48,2.25±1.14,4.28±2.12,5.01±2.24,6.24±3.21.两组治疗前后比较有高度显著性差异(t=4.65,P＜0.001),治疗组1个月后运动功能恢复明显优于对照组(t=4.05,P＜0.001).结论早期运动疗法训练对患者运动功能恢复具有促进康复作用,可明显降低患者运动功能障碍程度,提高患者自信心及生活质量.
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脑干诱发电位在创伤性耳聋听力功能评估中的应用
为探讨脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面的价值,对创伤性耳聋患者共123例做常规脑干听觉诱发电位检查,结果表明脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面有重要应用价值.
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针刺结合易化技术治疗对脑卒中后肢体功能恢复的影响
目的评价中西医结合综合康复疗法对脑卒中偏瘫患者运动功能、日常生活活动能力恢复的影响.方法将58例脑卒中偏瘫者随机分为康复治疗组28例(采用中西医结合康复治疗),对照组30例(接受康复指导).治疗前及治疗3个月后,两组分别接受临床神经功能缺损评定、Fugl-Meyer(FMA)和修订的Barthel指数评测.结果经3个月后,康复治疗组临床神经功能缺损、FMA和MBI提高程度比对照组明显,差异均有显著性意义(P＜0.05或0.01).结论中西医结合综合康复疗法能显著改善脑卒中后偏瘫患者的运动功能障碍,并有助于日常生活活动能力提高.
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穴位注射法治疗丛集性头痛24例
目的观察穴位注射法治疗丛集性头痛的疗效.方法取穴:头维、阳白;药物:地塞米松+20 g/L普鲁卡因,每穴注射1 mL的混合液.疗程:1个疗程8～16 d天共注射4次,每次治疗的间隔时间为隔日1次或每4 d 1次.结果共治疗24例丛集性头痛患者:1次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);2次治疗后头痛发作停止者11例(11/24,45.8%);3次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);4次治疗后头痛发作停止者1例(1/24,4.16%).故在1个疗程内发作被控制者91.6%(22/24),还有2例于6次治疗后头痛发作被控制.结论穴位注射法治疗丛集性头痛简便、安全、经济、有效.
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超短波与针灸治疗急性面神经炎的疗效对比
目的探讨面神经炎急性期的佳治疗方案.方法在面神经炎急性期采用超短波干预,与急性期非超短波干预的常规针刺组对照观察.结果治疗2个疗程后,治疗组治愈率50%,对照组治愈率38%;3个疗程治疗组治愈率85%,对照组治愈率65%.结论急性期面神经炎采用超短波干预有助于缩短疗程,提高疗效.
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Bobath疗法结合电针治疗对偏瘫痉挛期的影响
神经促通技术是脑卒中偏瘫治疗的核心康复技术,早期运用促通技术对脑卒中患者的功能恢复有促进作用,它是利用各种方式刺激运动通路上的各个神经元,调节它们的兴奋性,以确保获得正常的运动输出.对脑卒中后偏瘫痉挛期患者采用Bobath疗法结合电针治疗34例,与单纯电针治疗的31例进行疗效对比观察.
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中医药在机体"亚健康状态"恢复过程中的作用
文章综述了中医理论对各种亚健康状态不同的临床表现,将亚健康分成几种证型,论述了如何运用中药、针灸、推拿等方法针对不同证型的具体防治措施.大量的临床实践表明,中医药在机体"亚健康状态"的恢复过程中有着积极的作用.
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磁共振波谱在中枢神经系统疾病中的应用价值
磁共振波谱(Magnetic resonance spectrum,MRS)是一种化学分析的成熟技术.在核磁共振问世后不久,科学家即研制出高场强体积较小的磁共振谱仪,作为一种研究工具,MRS主要用于对小块离体组织进行分子结构分析,在物理、化学、生物和医学等方面得到广泛应用.目前,高场强的MR扫描机(场强(1.5T),均配备有关MRS的软硬件,以MRI图像定位,应用MRS技术,可进行活体定域组织的代谢和功能检查.
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PET在脑疾病诊治和脑科学研究中的应用
正电子发射断层(PET)通过目视观察显影器官的显像特征以及定量或半定量计算显像剂的摄取情况,可以准确提供组织、细胞的生理或病理生理以及生物代谢信息,是一种功能代谢影像.PET显像的这一基本属性可用于多种脑疾病诊断和帮助治疗,如脑肿瘤放疗后组织坏死与肿瘤残存或复发的鉴别、寻找脑转移瘤原发灶、难治性癫痫灶定位、老年性痴呆鉴别诊断和早期诊断、脑梗塞后存活脑组织判断、帕金森病早期诊断和病程评价等.PET是进行脑科学研究的有力工具,对于脑老化特征、脑功能区定位以及神经精神药物作用机制研究具有重要意义.
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物理疗法创新的几种思路
0 引言医学的发展永远是类社会发展的一部分.尽可能提高患者的社会参与能力和生活质量已成为现在和将来人类对医学的终要求.
