中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吸烟及糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞凋亡的影响
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞凋亡特点及其影响因素.方法:①收集2002-12/2003-12解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所呼吸内科门诊接受纤维支气管镜检查患者21例.11例患者经肺功能检查证实为慢性阻塞性肺疾病(患者组),男6例,女5例,均为吸烟者,平均吸烟指数300年支.设未被证实为慢阻肺患者10例为对照组,男7例,女3例,均无吸烟史.纳入患者均对实验目的知情同意.②经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞.利用髓过氧化物酶染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率.利用原位末端标记法观察支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞凋亡的变化和地塞米松的对其凋亡的影响.凋亡率=凋亡细胞数/细胞总数×100%.③计量资料差异比较采用双尾t检验分析.结果:慢性阻塞性肺疾病患者11例和非慢性阻塞性肺疾病患者10例均进入结果分析.①患者组肺泡巨噬细胞的髓过氧化物酶染色阳性率明显低于对照组[(0.8±0.3)%,(1.2±0.4)%,P<0.05],支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞凋亡率明显低于对照组[(1.9±0.7)%,(4.8±1.3)%,P<0.01].②地塞米松处理12和24及48 h后的肺泡巨噬细胞凋亡率明显高于对照组[(9.2±2.3)%,(35.4±12.6)%,(45.8.±9.2)%;(5.9±1.8)%,(10.8±2.7)%,(24.1±4.6)%,P<0.01].结论:①吸烟可能导致慢性阻塞性肺疾病患者的气道和肺泡腔中肺泡巨噬细胞凋亡率下降的一个重要因素.该种作用使肺泡巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的吞噬能力下降,以上变化可能参与了慢性气道炎症的形成.②糖皮质激素能够诱导慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞的凋亡,对防止炎症反应的形成有意义.
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蜂胶对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化家兔的干预效应
目的:观察蜂胶对高脂诱导的动脉粥样硬化的干预作用.方法:实验于2003-05/11在泰山医学院动物室、诊断学实验室和形态学实验室完成.选择雄性新西兰家兔24只,随机分为4组,对照组、模型组、蜂胶组及卡托普利组各6只.①对照组:喂饲基础颗粒饲料.②模型组:喂饲高脂饲料(基础颗粒饲料+100 g/L猪油+10 g/L胆固醇).③蜂胶组:在喂饲高脂饲料的基础上,灌胃蜂胶0.35 g/d.④卡托普利组:在喂饲高脂饲料的基础上,灌胃给予卡托普利15 mg/d.每只家兔约食饲料110~140 g/d,12周末处死,取血清及动脉标本待查.①测定血清总胆固醇,三酰甘油,高、低密度脂蛋白胆固醇水平采用酶法.②测定血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平测分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法.③组织学观察:麻醉处死动物后立即解剖分离主动脉,记录主动脉壁粥样斑块大小.截取主动脉降部切片后光镜下观察主动脉壁及内膜损伤程度.④免疫组化法检测:增殖细胞核抗原染色、原位细胞凋亡染色均使用链酶亲和素-过氧化物酶法.把增殖细胞核抗原切片及原位细胞凋亡切片放在光镜下各取10个视野,计数每个视野斑块中的阳性细胞数均值作为阳性细胞数.把苏木精-伊红切片放在光镜下取与前面切片相同部位的10个视野,计数每个视野斑块中所有细胞数的均值作为细胞总数.增殖指数=增殖细胞核抗原染色阳性细胞数/细胞总数×100%;凋亡指数=原位细胞凋亡染色阳性细胞数/细胞总数×100%.结果:所有家兔全部进入结果分析,无脱落.①各组家兔动脉粥样硬化的病理改变:模型组出现典型动脉粥样硬化病理变化,全部动脉内皮下层明显增生、增厚,为多量泡沫细胞聚集形成,伴有纤维组织、无定型物质及钙盐沉积.蜂胶组也有病理改变,但内皮下仅轻、中度增生,泡沫细胞聚集,未见纤维组织和无定型物质.②各组家兔血脂水平的比较:蜂胶组、卡托普利组家兔的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于模型组(P<0.01),而蜂胶组显著低于卡托普利组(P<0.01).卡托普利组、蜂胶组家兔的三酰甘油水平显著低于模型组(P<0.05~0.01).③各组家兔血清超氧化物歧化酶、丙二醛及一氧化氮水平的影响:蜂胶组家兔超氧化物歧化酶水平明显高于模型组和卡托普利组(P<0.01).蜂胶组血清丙二醛含量显著低于模型组和卡托普利组(P<0.05~0.01).蜂胶组、卡托普利组血清NO-2/NO3-含量显著高于模型组(P<0.05).④各组家兔免疫组化法检测结果:蜂胶组、卡托普利组家兔的增殖指数、凋亡指数均显著低于模型组(P<0.01).结论:蜂胶能有效地预防实验性动脉粥样硬化的形成,其作用途径可能和其降低斑块细胞的增殖和凋亡以及降脂、抗氧化、保护内皮作用有关.
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原发性高血压患者肱动脉内皮功能与致动脉粥样硬化危险因素的相关性
目的:观察原发性高血压患者血液内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇的水平,探讨这些危险因素之间相关性及相关程度,同时关注这些危险因素与超声心动图检测的反应性充血肱动脉内径变化率之间的关系.方法:①选择2003-10/2004-04在徐州医学院附属医院心内科住院的患者56例,男40例,女16例.所有病例依据血压水平分为2组:高血压组38例,男28例,女10例;血压正常组18例,男12例,女6例.其中高血压组据冠状动脉造影结果分为2组:单纯高血压组20例和高血压合并冠心病组18例.纳入对象均了解实验目的,并愿意配合.②测定患者血压,超声心动图测量肱动脉内皮功能.计算反应性充血肱动脉内径变化率[(血流介导的肱动脉内径-安静时肱动脉内径)/安静时肱动脉内径×100%],以反应性充血肱动脉内径变化率数值大小判断肱动脉内皮功能.采用免疫法测定患者血浆同型半胱氨酸水平,采用放射免疫学法测定患者血浆内皮素1水平,采用全自动生化仪测定患者血清低密度脂蛋白胆固醇水平.③计量资料差异比较采用t检验,数据间相关性分析采用直线相关分析,多因素相关分析采用Logistic回归分析.结果:高血压患者38例,血压正常患者18例均进入结果分析.①高血压组、高血压合并冠心病组、单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇明显高于血压正常组(P<0.05~0.01),而反应性充血肱动脉内径变化率明显低于血压正常组(P<0.05~0.01).单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平明显低于高血压合并冠心病组(P<0.01),反应性充血肱动脉内径变化率明显高于高血压合并冠心病组(P<0.01).②高血压组患者血浆内皮素与同型半胱氨酸呈正相关(r=0.676,P<0.01);内皮素与反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关(r=-0.636,P<0.01);同型半胱氨酸与低密度脂蛋白胆固醇、反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关(r=-0.378,-0.591,P<0.05,0.01).内皮素与低密度脂蛋白胆固醇和反应性充血肱动脉内径变化率之间无相关性.③内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇是高血压致动脉粥样硬化的危险因素(OR=12.341,12.489,P=0.018,0.013),高血压致动脉粥样硬化危险因素中以内皮素作用强,其次是低密度脂蛋白胆固醇.结论:①高血压患者血浆中内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇水平明显异常,内皮功能障碍,而高血压合并冠心病者上述损害更为明显.②内皮素与同型半胱氨酸终通过共同途径损伤血管内皮细胞,内皮功能失调,反应性充血肱动脉内径变化率下降.内皮素与低密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化的两个独立的危险因素.
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西布曲明治疗肥胖的疗效及对肥胖患者血生化学和胰岛素敏感性指标的影响
目的:观察作用于中枢神经系统的减肥药西布曲明对单纯性肥胖症者体质量、腰臀比、血生化学指标及胰岛素敏感性指标的作用效果.方法:①选择2002-12/2003-3福建医科大学附属协和医院门诊就诊的52例单纯性肥胖者,年龄18~65岁.均对实验目的知情同意,并配合实验.每日晨服用盐酸西布曲明胶囊1片,共12周.②每4周纳入对象回本院复诊1次,测定体质量、腰围、臀围,计算体质量指数[体质量(kg)/身高(m2)]和腰臀比[腰围(cm)/臀围(cm)].治疗前及治疗12周后采用全自动生化仪测定空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油.采用化学发光免疫分析仪测定血清胰岛素水平.计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素/22.5),胰岛素敏感指数[1/(空腹血糖×空腹胰岛素)],β细胞功能[20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5)].③计量资料差异比较采用方差分析和t检验.结果:单纯性肥胖者52例均进入结果分析.①盐酸西布曲明治疗12周后肥胖者体质量、体质量指数、腰围、臀围明显低于治疗前(t=3.24,3.16,4.06,1.99,P<0.05),治疗前后腰臀比差异不明显.②治疗12周后血总胆固醇、三酰甘油水平明显低于治疗前[(5.00±0.83),(1.15±0.75)mmol/L;(5.39±0.99),(1.47±0.72)mmol/L,t=2.19,2.23,P<0.05],而空腹血糖和低密度脂蛋白胆固醇无明显变化.③治疗前后胰岛素水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数和β细胞功能无明显变化(P>0.05).结论:盐酸西布曲明胶囊有显著减重效果,并能有效改善血脂,但对胰岛素敏感性指标无明显影响.
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采用超低温液氮保存成年大鼠心室肌细胞的分离法
背景:进行一些以心肌细胞学为基础的检测技术,首先必需采用心肌细胞分离方法提取心肌细胞,由于使用器械的限制或分离方法的缺陷,往往提取不到足够数量和高质量的心肌细胞.采用超低温液氮保存的成年大鼠心室肌细胞分离法是解决这一技术问题有效的方法之一.目的:探讨成年大鼠心室肌细胞超低温液氮保存分离法制备心肌细胞悬液的可行性.设计:以实验动物为观察对象的心室肌细胞分离方法.单位:广州中医药大学第一附属医院心内科和广州医学院第二附属医院中医科.材料:实验于2001-10/2002-04在广州中医药大学第一附属医院内科实验室及细胞分子生物技术实验室完成.选用200~220 g SD大鼠30只;Krebs-Henseleit缓冲液(pH 7.4):NaCl 118 mmol/L,KCl 4.8 mmol/L,MgSO41.2 mmol/L, KH2PO4 1.2 mmol/L,NaHCO3 25 mmol/L,Glucose 11 mmol/L.方法:麻醉大鼠开胸后,迅速取出心脏,置于冷Krebs-Henseleit液中,洗去残存的血液,弃去大血管、心房和右心室,将左心室肌剪成两块,然后置于含600 mL/L甘油的DMEM的冻存管中,程序冷冻,即4℃30min,-20℃30 min,-80℃30 min,后保存于-196℃的液氮中备用.分离心肌细胞时,从液氮中取出冻存的左心室肌,迅速放入40℃水浴中解冻;用DMEM清洗心脏;将左心室肌剪碎成1 mm3的小块,于冷KrebsHenseleit液中吹打10 min,以分离心室肌细胞;将含心肌细胞的悬液用100目网筛过滤,800 r/min,离心5 min.弃上清,0.1 mol/L磷酸盐缓冲液清洗沉淀2次,800 r/min离心5 min;必要时可再次吹打左心室肌碎片以获得更多的左心室肌细胞;将沉淀轻轻加入40 g/L的Ficoll上,400r/min离心4 min,弃上清,沉淀即为高纯度的杆状的心肌细胞.主要观察指标:是否分离出高纯度的符合质量的心肌细胞.结果:采用成年大鼠心室肌细胞超低温液氮保存分离法,成功地分离出足够数量符合质量的杆状心肌细胞.结论:运用液氮冻存的大鼠心室肌来分离心室肌细胞的方法是可行的,可作为以细胞学为基础一些分子生物学甚至基因组学、蛋白组学研究中的一种基本的实验方法.该方法具有无需特殊昂贵设备、简单易行、消耗低廉、耗时短、适于大样本研究.
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心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体的自身抗体阳性血清对豚鼠心功能影响的电生理研究
目的:探讨心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体阳性血清对豚鼠心室肌细胞膜上延迟整流性钾电流及其尾电流的影响.方法:实验于2002-10/2003-04在首都医科大学心脏病研究所实验室完成.应用链霉亲和素-酶联免疫吸附测定技术检测188例缺血性心肌病、高血压性心脏病、扩张型心肌病心力衰竭患者及与心力衰竭患者年龄、性别匹配的健康者71人的血清中自身抗体.纳入对象均自愿提供血清用于实验.选用24只健康成年豚鼠,断头处死,分离心肌细胞,置于台氏液中,室温保存备用.应用全细胞膜片钳技术,定量观察并比较β1肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素和心力衰竭患者抗β1肾上腺素能受体自身抗体的阳性血清对豚鼠单个心室肌细胞的延迟整流性钾电流及其尾电流电流强度的影响.①观察抗β1肾上腺素能受体的自身抗体阴性血清对心肌细胞延迟整流钾电流和尾电流的影响:含Cd2+台氏液灌流心肌细胞,记录基础延迟整流钾电流和尾电流→抗β1肾上腺素能受体的自身抗体阴性血清灌流心室肌细胞3~5 min.②异丙肾上腺素对心肌细胞延迟整流钾电流和尾电流电流的影响:另取一组含Cd2+台氏液灌流心肌细胞,记录基础延迟整流钾电流和尾电流→异丙肾上腺素1 μmol/L灌流心室肌细胞3~5 min→用β1受体阻滞剂艾司洛尔0.1 μmol/L灌流3~5 min.③抗β1肾上腺素能受体的自身抗体阳性血清对心肌细胞延迟整流钾电流和尾电流的影响:另取一组含Cd2+台氏液灌流心肌细胞,记录基础延迟整流钾电流和尾电流→加入抗β1肾上腺素能受体的自身抗体阳性血清灌流心室肌细胞3~5 min→用β1受体阻滞剂艾司洛尔0.1 μmol/L灌流3~5 min.4组间差异用方差分析和两两比较的q检验.结果:①β1肾上腺素受体的自身抗体阴性血清对豚鼠心室肌细胞,延迟整流性钾电流和其尾电流峰值电流及标准电流密度无影响.②异丙肾上腺素作用于豚鼠心室肌细胞,延迟整流性钾电峰值电流由加药前的基础电流(对照组)(884.09±346.93) pA增大至异丙肾上腺素组(1 423.39±438.68)pA,标准电流密度由(6.86±1.87)pA/pF上升至(11.04±2.00)pA/pF,差异明显(P<0.01);尾电流峰值电流由加药前的基础电流(对照组)(229.13±75.76)pA增大至异丙肾上腺素组(449.59±137.38)pA,标准电流密度由(1.84±0.53)pA/pF上升至(3.54±0.78)pA/pF,差异明显(P<0.01).艾司洛尔后,峰值电流及标准电流密度均下降(P<0.01).③心力衰竭患者抗β1肾上腺素受体的自身抗体阳性血清作用于豚鼠心室肌细胞,延迟整流性钾电流峰值电流由(864.56±332.67)pA增大到(1 291.52±365.83)pA,标准电流密度由(6.33±1.45)pA/pF上升至(10.13±1.82)pA/pF,与基础电流(对照组)比较差异明显(P<0.01);尾电流峰值电流由(213.45±81.23)pA增大至(416.18±159.00)pA,标准电流密度由(1.54±0.62)pA/pF上升至(3.30±0.94)pA/pF,再次加入艾司洛尔后,峰值电流及标准电流密度均下降(P<0.01).结论:①不同心脏病心力衰竭患者抗β1受体的自身抗体对自身受体有异丙肾上腺素激动剂样效应,可以使心肌细胞延迟整流性钾电流和尾电流增大.长期钾电流活化,导致心肌细胞损伤,引起心力衰竭时心肌细胞发生电重构,推测抗β1受体的自身抗体对心肌细胞钾电流的影响与心力衰竭时心律失常有关.从离子水平证实人抗β1受体的自身抗体参与心力衰竭发生、发展的病理生理过程.②β1受体阻滞剂可以阻断自身抗体与受体的结合,从离子水平为临床应用β1受体阻滞剂治疗心力衰竭提供有利的实验依据.
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c-fos反义基因转染对缺血缺氧心肌细胞的保护作用
目的:探讨c-fos反义基因重组体转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞的保护作用.方法:实验于2002年在第三军医大学西南医院烧伤研究所完成.Wistar大鼠125只,正常对照组15只:未经缺血缺氧处理;非转染组45只:10%烧伤大鼠血清+缺氧(体积分数为0.01的氧);转染组45只:先转染,然后[10%烧伤大鼠血清+缺氧(体积分数为0.01的氧)]处理.转染组和非转染组均按照时相点不同又分为1,3,7 h三个时相点组,每组15只.烧伤血清采自30%全身体表面积Ⅲ度烫伤Wistar大鼠(20只).采用含体积分数为0.01氧的混和气体作为缺氧模型,采用基因重组技术构建c-fos反义基因重组体,由脂质体胺试剂介导心肌细胞转染,缺氧复合烧伤血清处理后1,3,7 h不同时相点采用反转录-多聚酶联反应检测c-fos mRNA的表达变化,检测c-fos蛋白、肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达变化采用蛋白免疫印迹法.结果:105只大鼠进入结果分析.对照组、转染组1,3,7 h三个时相点及非转染组1,3,7 h三个时相点各15只,另外20只用于制备烧伤血清.①c-fos蛋白表达:非转染组显著表达,3 h达到高峰,非转染组高于转染组(46.3±3.06,34.3±2.06,P<0.01).②肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达:与正常对照组比较,非转染组肌钙蛋白-T和β-微管蛋白表达显著下降,7 h降至低水平,非转染组低于转染组(肌钙蛋白-T:25.1±3.06,34.3±2.06;β-微管蛋白:44.8±3.17,66.5±3.14,P<0.01).结论:缺氧复合烧伤血清处理产生的c-fos会引起心肌细胞损伤,当在缺氧复合烧伤血清处理前转染c-fos反义基因后,心肌细胞肌钙蛋白-T和β-微管蛋白表达较单纯缺氧复合烧伤处理心肌细胞显著回升,表明c-fos反义基因转染能有效抑制心肌细胞肌钙蛋白-T和β-微管蛋白的表达下降,从而对缺血缺氧心肌细胞起保护作用.
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支气管哮喘患者肺功能与β2受体激动剂的干预效应
目的:观察吸入β2受体激动剂沙丁胺醇对支气管哮喘患者肺功能的影响.方法:①选择2003-01/2004-07四川大学华西医院呼吸内科门诊就诊和住院的急性发作期和缓解期哮喘患者200例.患者对治疗方案均知情同意.②重度急性发作期哮喘患者86例为急性期沙丁胺醇吸入组,男41例,女45例.将缓解期哮喘患者114例随机分为2组,缓解期沙丁胺醇吸入组34例,缓解期沙丁胺醇+糖皮质激素吸入组80例.③急性期沙丁胺醇吸入组:患者静息20 min后测定大呼气流量-容积曲线和气道阻力2次,取佳值作为基础值,然后即刻吸入硫酸沙丁胺醇吸入雾化剂3喷(300 μg),休息15 min后重复测定上述指标.缓解期沙丁胺醇吸入组:患者肺功能基础值测定方法同急性期沙丁胺醇吸入组,以后给予沙丁胺醇吸入,每次200 μg,3次/d,连续用药(46.2±12.9)d,再重复测定上述肺功能指标.缓解期沙丁胺醇+糖皮质激素吸入组:患者肺功能基础值测定方法及沙丁胺醇应用方法同缓解期沙丁胺醇吸入组,同时加吸入型糖皮质激素,连续用药(43.0±5.2)d,再重复测定上述肺功能指标.④采用6 200型体积描记仪测定肺功能(包括用力肺活量、第1秒用力呼气量、大呼气流量、大呼气中段流量,气道阻力,比气道传导率).肺能变化率即为用药后各项肺功能指标测定结果-用药前各项肺功能指标测定结果.观察临床症状及用药后副作用.⑤多样本均数比较采用方差分析,组内或组间计量资料差异比较采用t检验.结果:哮喘患者200例均进入结果分析.①3组用药前基础肺功能测值比较:急性期沙丁胺醇吸入组差,与其他两组比较,差异明显(P<0.01).缓解期沙丁胺醇吸入组、缓解期沙丁胺醇+糖皮质激素吸入组间比较,第1秒用力呼气量、大呼气流量、大呼气中段流量、比气道传导率皆有显著差异(P<0.05~0.01).②3组间用药后肺功能改变率:有显著差异(P<0.01).急性期沙丁胺醇吸入组的用力肺活量、第1秒用力呼气量、气道阻力、比气道传导率改善率明显优于缓解期沙丁胺醇+糖皮质激素吸入组(P<0.01),而大呼气流量、大呼气中段流量的改变率虽大于缓解期沙丁胺醇+糖皮质激素吸入组,但差异不明显(P>0.05).但缓解期沙丁胺醇+糖皮质激素吸入组的第1秒用力呼气量、大呼气流量、大呼气中段流量、比气道传导率改善率则明显优于缓解期沙丁胺醇吸入组(P<0.01).③不良反应比较:缓解期组患者经长期用药后发生不良事件的副反应患者比例较小,不足6%.结论:β2受体激动剂沙丁胺醇用于急性发作期哮喘患者效果佳,药物副作用少;若要长期用于治疗中、重度哮喘患者,联合吸入型糖皮质激素更好.
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睡眠呼吸暂停综合征患者外周血中部分血管活性物质的变化
背景:睡眠呼吸暂停综合征可诱发或加重多种心血管疾病的发生发展,该种作用的发生可能与许多血管活性物质有关.目的:观察不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者部分血管活性物质内皮素1、血管紧张素Ⅱ、血栓烷素B2、6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽的变化及其相关性.设计:病例-对照,对比观察.单位:解放军总医院心内科及老年心血管病研究所.对象:选择1999-10/2001-09解放军总医院老年心血管病研究所并疑似为睡眠呼吸暂停综合征患者37例,男32例,女5例;年龄35~75岁,平均(56±11)岁.所有患者对实验目的均知情,并同意配合.方法:①应用多导睡眠监测仪进行睡眠监测,记录并分析多导睡眠图.以呼吸暂停指数或呼吸紊乱指数为睡眠呼吸障碍的主要诊断指标.呼吸暂停指数为每小时呼吸暂停的次数,呼吸紊乱指数=[(睡眠呼吸暂停次数+低通所次数)/睡眠时间(min)]×60.根据呼吸紊乱指数将患者分为4组:呼吸紊乱指数≤5为正常组6例,5<呼吸紊乱指数≤20为轻度睡眠呼吸暂停综合征组7例,20<呼吸紊乱指数≤40为中度睡眠呼吸暂停综合征组13例,呼吸紊乱指数>40为重度睡眠呼吸暂停综合征组11例.②血清内皮素1、血管紧张素Ⅱ、血栓烷素B2、6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽水平测定均采用均相竞争放射免疫分析法测定.③计量资料均数间的比较采用单因素方差分析,计数资料的比较采用x2检验,参数的相关性采用Person相关分析.主要观察指标:①不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者血清内皮素1、血管紧张素Ⅱ、血栓烷素B2、6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽水平比较.②血管活性物质与呼吸暂停参数相关性.结果:疑似睡眠呼吸暂停综合征患者37例均进入结果分析.①重度睡眠呼吸暂停综合征组的血栓烷素B2和内皮素1水平显著高于正常组[(333.60±52.87),(56.64±21.96)ng/L;(230.91±21.65),(28.45±7.76)ng/L,P<0.05],中重度睡眠呼吸暂停综合征组血清中血管紧张素Ⅱ水平显著高于正常组[(187.31±69.95),(594.84±49.38),(42.05±14.56)ng,P<0.05,0.01].②呼吸暂停指数、呼吸紊乱指数与血中内皮素1,血管紧张素Ⅱ水平呈显著正相关(r=0.335~0.594,P<0.05),而与6-酮-前列腺素F1α、降钙素基因相关肽水平无显著相关性(P>0.05).结论:睡眠呼吸暂停可引起具有血管收缩功能的血管活性物质内皮素1和血管紧张素Ⅱ水平及凝血物质血栓烷素B2水平上升,但对具有强烈血管舒张作用及抗血小板聚集的物质降钙素基因相关肽和6-酮-前列腺素F1α无影响.
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老年2型糖尿病患者脂肪餐负荷后脂蛋白(a)水平变化
目的:观察老年2型糖尿病空腹及脂肪餐后脂蛋白(a)水平变化的规律,并与健康老年入比较.方法:①选择2002-12/2003-12贵州省人民医院干医科住院老年2型糖尿病患者为老年糖尿病组21例,年龄(70±6)岁.选择本院健康体检老年人18例为对照组,年龄(68±8)岁.对实验目的及测定指标均知情同意.②纳入对象均进行脂肪餐负荷试验(热量为2 520 kJ/m2体表面积,脂肪、蛋白质及碳水化物提供的能量分别占60%和14%及26%.多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸之比0.1).③采用全自动生化分析仪测定空腹及脂餐后2,4,6,8 h共5个时段的血标本中脂蛋白(a)水平.④脂蛋白(a)-曲线下面积=2[脂餐后2 h脂蛋白(a)+脂餐后4 h脂蛋白(a)+脂餐后6 h脂蛋白(a)]+7空腹脂蛋白(a).⑤组间差异分析采用Wilcoxon检验.结果:老年2型糖尿病患者21例和健康老年人18例均进入结果分析.①老年糖尿病组空腹及脂餐后6 h脂蛋白(a)的水平明显高于对照组[(179.0±152.0),(177.5±243.9)mg/L;(109.0±93.3),(109.5±88.9)mg/L,Z=-2.014,-2.383,P<0.05],而其他各时段脂蛋白(a)的水平差异不明显.两组脂餐后各时段脂蛋白(a)的水平与空腹脂蛋白(a)水平差异不明显.②老年糖尿病组脂蛋白(a)-曲线下面积与对照组相近[(207.26±344.80),(55.17±183.94)mg/L,P=0.213].结论:老年2型糖尿病患者有高脂蛋白(a)血症;但脂肪餐后老年2型糖尿病患者脂蛋白(a)水平无明显变化.
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长期摄入不同剂量乙醇对大鼠骨骼肌G11 α表达及胰岛素抵抗的影响
目的:观察G蛋白家族中G11α和Gqα mRNA在乙醇诱导下对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用.方法:①实验于2003-09/2005-03在山东省立医院中心实验室完成.选用雄性Wistar健康成年大鼠40只.随机将大鼠分为4组,对照组、大剂量饮酒组、中剂量饮酒组、小剂量饮酒组,每组10只.对照组:胃管灌注蒸馏水5.0 g/(kg·d),1次/d;大、中、小剂量饮酒组:胃管灌注乙醇量5.0,2.5,0.5g/(kg·d),1次/d,每组均喂养5个月.②采用强生血糖仪测定空腹血糖和糖负荷后2 h血糖.③采用液体闪烁计数仪分别测量基础状态下、胰岛素刺激后的组织非特异吸收的2-D-3H葡萄糖量.基础状态葡萄糖摄取=单位重量基础状态肌肉计数-单位重量煮沸变性肌肉计数;胰岛素刺激后葡萄糖摄取=单位重量胰岛素刺激后肌肉计数-单位重量基础状态肌肉计数.④采用反转录聚合酶链反应法测定G11α和GqαmRNA水平.采用蛋白质印迹实验测定G11α和Gqα蛋白水平.⑤各组间比较采用单因素方差分析.结果:大鼠40只均进入结果分析.①各饮酒组大鼠空腹血糖和糖负荷后2 h血糖与对照组相近.②大、中剂量饮酒组大鼠基础状态骨骼肌糖摄取量与对照组比较,分别下降29%,72%(P<0.05);胰岛素刺激后,分别下降27%,61%(P<0.05);小剂量饮酒组大鼠无明显变化.③大、中、小剂量饮酒组大鼠骨骼肌G11α mRNA表达与对照组比较,分别下降57%,42%,38%(P<0.05~0.01);Gqα mRNA表达无明显变化.④大鼠长期摄入乙醇后骨骼肌G11α和Gqα蛋白水平变化与mRNA水平变化趋势一致.结论:①乙醇喂养5个月后,大鼠机体水平上没有表现出明显的糖代谢紊乱.②摄入乙醇剂量为5.0 g/(kg·d)和2.5 g/(kg·d)5个月后,大鼠骨骼肌产生明显的胰岛素抵抗.③长期摄入乙醇可影响大鼠骨骼肌G11α表达,并呈剂量依赖性.④各饮酒组大鼠骨骼肌Gq α mRNA表达及其蛋白水平变化不明显.
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糖耐量异常与动脉粥样硬化发病的相关性
背景:糖耐量异常是动脉粥样硬化潜在的危险因子,但糖耐量异常与动脉粥样硬化的确切关系尚未阐明.目的:探讨糖耐量异常患者糖耐量的异常变化与动脉粥样硬化发病的关系.设计:观察对比实验.单位:解放军总医院心内科.对象:选择2001-01/2002-02在解放军总医院就诊的血糖异常升高患者221例,均自愿参加观察.男135例,女86例,年龄(52±10)岁.方法:①受试者于空腹过夜10~14 h后食用含至少150 g碳水化合物的食物3 d,口服溶于250 mL水内的无水葡萄糖粉75 g.分别取空腹及服糖后2 h静脉血标本,立即离心分离血浆.②按照预先设计的调查表格记录患者的病史,空腹过夜12 h后测量空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油及高、低密度脂蛋白胆固醇水平.③使用高频B型超声检查颈动脉,用频率10 MHz的线阵探头扫描双侧颈总动脉,测量内膜内侧缘至中膜外侧缘之间的距离,即为内中膜厚度.④按照1999年世界卫生组织的诊断标准进行糖耐量分型.糖尿病为空腹血糖≥7.0 mmol/L或服糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L;糖耐量异常为空腹血糖<7.0 mmol/L和7.8 mmol/L≤服糖后2 h血糖<11.1 mmol/L;正常糖耐量为空腹血糖<6.1mmol/L和服糖后2 h血糖<7.8 mmol/L.高血压标准为收缩压≥160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP),舒张压≥95 mm Hg.以颈动脉内中膜厚度≥1.2 mm定为斑块.颈动脉内膜光滑性分级:光滑性及连续性好,内膜无粗糙区为0;光滑性较差为1;明显差为2.主要观察指标:各组观察对象的一般情况、血脂水平及颈动脉颈动脉内中膜厚度.结果:221例血糖异常升高者全部进入结果分析,无脱落.①血糖异常升高患者分为3组,正常糖耐量组97例,糖耐量异常组51例,糖尿病组73例.②各组观察对象动脉粥样硬化一般情况的比较:糖耐量异常组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著高于正常糖耐量组[(1.79±0.89,3.31±0.52)mmol/L,(5.90±3.02)mU/L,1.52±0.86;(1.49±0.83,3.07±0.66)mmol/L,(3.91±2.08)mU/L,(0.93±0.54)(t=2.038~5.113,P<0.05~0.01)],高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于正常糖耐量组[(1.17±0.28,1.39±0.32)mmol/L,(t=4.145,P<0.01)].除胰岛素抵抗指数外,以上指标糖尿病组与糖耐量异常组之间的差异无显著意义(P>0.05).③各组观察对象颈动脉粥样硬化的相关指标比较:糖耐量异常组的平均内中膜厚度、内膜光滑性评分均显著高于正常糖耐组[(0.80±0.20,0.73±0.15)mm;2.10±1.37,1.55±1.23(t=2.398,2.485,P<0.05)].④Logistic回归分析:年龄、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平与糖耐量异常相关(P<0.05~0.01).结论:糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,其程度与糖尿病患者接近.
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糖心康对糖尿病大鼠应用基因芯片技术标记心肌基因CYP450 2c37mRNA表达的影响
目的:观察糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中CYP450 2C37mRNA的表达,以及中药复方糖心康干预后的变化.方法:实验于2002-05/2004-09在上海博星基因公司实验室进行.将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(n=10)、模型组(n=20)、糖心康组(n=20).①糖尿病大鼠心肌损伤模型制备:糖心康组和模型组大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素25 mg/kg,空白组注射柠檬酸缓冲液25 mg/kg,然后各组均喂以高热量饲料.②给药:从造模成功后第15周开始,糖心康组以中药糖心康(太子参、黄芪、麦冬、玉竹、丹参、枸杞、土虫等组成)5μL/g(0.79 g/mL)灌胃,1次/d,共7周,空白组及模型组以等量生理盐水灌胃.③观察指标:从心肌组织中抽提mRNA,经反转录分别用Cy3,Cy5荧光标记,获得3组动物来源的cDNA探针,cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果用扫描仪扫描并用软件进行统计分析,筛选出Ratio值大于2或小于0.5的差异表达数据.不同心肌组织样本用双色荧光标记叠加图和杂交信号强度散点图表示.结果:35只大鼠进入结果分析,筛选出差异表达数据392项,双点均一显著异常表达基因124个.糖尿病心肌基因CYP450 2C37mRNA表达上调,糖心康组心肌基因CYP450 2C37mRNA表达下调.结论:CYP450 2C37mRNA在糖尿病状态下心肌也有表达,且表达上调,而中药复方糖心康可使其下调,这也是中药复方对糖尿病性心肌损伤具有保护作用的机制之一.
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环孢霉素A对肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶活性的调控
背景:近来大量研究表明,钙调神经磷酸酶依赖的信号转导通路在免疫系统、神经系统、心血管系统具有广泛的生物学效应,钙调神经磷酸酶活性改变与多种疾病发生发展密切相关.目的:通过建立一肾一夹肾性高血压大鼠模型,观察高血压大鼠心脏、脾、肾脏、肺、脑、肝、主动脉等重要组织脏器钙调神经磷酸酶活性变化及环孢霉素A的调控作用.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:解放军总医院南四科.方法:实验于2002-11/2003-06在解放军总医院老年外科实验室完成.选用雄性Wistar大鼠(清洁级)20只.动物随机分为3组:肾性高血压组[n=7,行一肾一夹手术,术后第4天开始给予生理盐水1 mL/(kg·d)腹腔注射,9 g/L盐水代饮水至4周],环孢霉素A干预组(n=7,行一肾一夹手术后第4天给予环孢霉素A 5 mg/(kg·d)腹腔注射,9 g/L盐水代饮水至4周),假手术组(n=6,除不切除右肾及狭窄左肾动脉外,其余操作同手术组,假手术后第4天开始给予生理盐水1 mL/(kg·d)腹腔注射,正常饮水至4周).一肾一夹模型制作方法:将大鼠腹腔注射麻醉后,行右肾切除,左肾用直径0.2 mm银夹狭窄左肾动脉.采用tail-cuff测压法测鼠尾收缩压.以对硝基磷酸酚为底物测定术后4周大鼠各组织器官钙调神经磷酸酶活性.两组差异性比较采用成组资料t检验.主要观察指标:①各组大鼠各重要组织及器官钙调神经磷酸酶活性比较.②各组大鼠术前及术后4周收缩压比较.结果:大鼠20只均进入结果分析.①收缩压:术前三组大鼠相近(P>0.05).术后4周环孢霉素A干预组低于肾性高血压组,但差异不明显;肾性高血压组和环孢霉素A干预组大鼠均明显高于假手术组(t=2.54,3.01,P<0.05).②肾、肺、心、脾、脑组织钙调神经磷酸酶活性:肾性高血压组大鼠明显高于假手术组(t=3.17~7.08,P<0.05),环孢霉素A干预组明显低于肾性高血压组(t=2.91~7.25,P<0.05).③肝细胞钙调神经磷酸酶活性:肾性高血压组和环孢霉素A干预组均明显低于假手术组(t=2.63,2.83,P<0.05).④主动脉钙调神经磷酸酶活性:各组大鼠相近.结论:①肾性高血压大鼠心、脑、肾脏、脾脏、肺脏组织钙调神经磷酸酶活性均有显著升高,环孢霉素A对肾性高血压大鼠上诉各组织脏器钙凋神经磷酸酶活性具有广泛的抑制作用.②环孢霉素A无明显降肾性高血压大鼠收缩压作用.
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N-乙酰半胱氨酸预防兔实验性动脉粥样硬化的作用途径
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对兔实验性动脉粥样硬化预防作用的途径.方法:实验于2004-08/12在锦州医学院科学实验中心实验室完成.选择健康日本大耳白兔24只,给予普通颗粒饲料喂养1周后,随机分为4组,正常对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸50 mg/(kg·d),150 mg/(kg·d)组各6只.①正常对照组:喂饲普通颗粒饲料.②模型组:用高脂饲料喂养,即在普通饲料中加入1 g胆固醇和8 g猪油.③N-乙酰半胱氨酸50mg/(kg·d)组:每只兔给予N-乙酰半胱氨酸50mg/(kg·d),混合于与模型组同条件的高脂饲料中喂饲.④N-乙酰半胱氨酸150 mg/(kg·d)组:每兔给予N-乙酰半胱氨酸150 mg/(kg·d),其余同③.造模及预防性用药共10周,实验共11周.实验结束后分别检测各组兔的血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮和内皮素,低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)=总胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇-三酰甘油/2.2.实验结束后,麻醉处死动物,解剖后取主动脉行病理形态学观察并定量分析病变程度.结果:纳入24只白兔全部进入结果分析,无脱失.①各组兔的血清血脂水平及一氧化氮、内皮素含量比较:喂饲高脂饲料后,模型组、N-乙酰半胱氨酸50mg/(kg·d),150mg/(kg·d)组兔的血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于正常对照组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常对照组(P<0.01).但两用药组与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05).N-乙酰半胱氨酸150 mg/(kg·d)组兔的一氧化氮含量显著高于模型组和N-乙酰半胱氨酸50 mg/(kg·d)组P<0.01),而N-乙酰半胱氨酸150 mg/(kg·d)组兔的内皮素含量显著低于模型组和N-乙酰半胱氨酸50 mg/(kg·d)组(P<0.01).②各组兔主动脉的病理形态学观察结果比较:模型组主动脉内膜表面不光滑,动脉管壁弹性下降,染色后橘红色斑块明显向管腔凸出,N-乙酰半胱氨酸50 mg/(kg·d)组兔的主动脉管壁弹性较好,斑块凸出不明显.N-乙酰半胱氨酸150 mg/(kg·d)组主动脉内膜仅有少量脂质斑点形成,大部分内膜光滑,弹性好.结论:N-乙酰半胱氨酸可以有效抑制动脉粥样硬化的进一步发展,其可能作用途径为N-乙酰半胱氨酸能够降低血清内皮素水平,增加一氧化氮生成,从而减少血管内皮的氧化损伤,但此作用与血脂水平无关.
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糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征
目的:观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用.方法:实验于2003-07/2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成.选择12周龄SD大鼠160只,适应性喂养2周后按性别抽取56只,雌雄各半,分为4组,每组14只,作为对照组.其余104只大鼠进行造模,按60 mg/kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射,建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型.造模鼠从造模后24 h起注射长效胰岛素4 U/kg,隔天1次,作为基础胰岛素以维持生命.在造模后给予足量的水与饲料,每天测尿糖1次,48 h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次.然后取尿糖始终在+++以上,两次血糖均超过16.7 mmol/L者为糖尿病造模成功大鼠.抽取造模成功鼠56只,雌雄各半,按性别分为4组,每组14只,作为糖尿病性股骨头缺血坏死组,4组大鼠分别于4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.对照组大鼠则注射等量生理盐水,也于造模后4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.①骨生化指标测定:取一侧股骨头,羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定,钙采用Connecty法测定.②血生化指标测定:骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法;钙采用甲基百里香酚蓝比色法;磷采用孔雀绿直接显色法;碱性磷酸酶采用金-阿氏法.③尿生化指标测定:尿钙用甲基百里香酚蓝比色法;尿磷用磷钼酸直接显色法;尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法.结果:纳入大鼠160只,进入结果分析112只.①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙/羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组(t=2.185~4.733,P<0.05~0.01).②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组(t=2.084~2.581,P<0.05);但空腹血糖水平显著高于同期对照组(t=4.262~18.850,P<0.01).③第12,24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组(t=2.962~2.463,P<0.05).④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组(t=2.583~16.233,P<0.05~0.01).⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组(t=2.625~16.233,P<0.05~0.01).结论:糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱,出现负钙平衡,引发骨质疏松.股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷,压迫骨内微血管引起缺血,这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因.
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血浆脂联素水平与2型糖尿病及其大血管病变发生的相关性
目的:观察2型糖尿病及其并发大血管病变患者中的血浆脂联素水平,探讨血浆脂联素水平与2型糖尿病及其大血管病变的关系.方法:选择2004-02/2005-02在广西医科大学附属第五医院内分泌科住院的2型糖尿病患者103例,根据是否合并大血管病变分为2组,糖尿病并大血管病变组49例,糖尿病无大血管病变组54例;同时选择在本院进行健康体检者35例作为对照组,均知情同意.测定以上观察对象的血浆脂联素水平应用放射免疫法,同时测定血糖、血压、血脂、C肽水平.比较各组间血浆脂联素水平、低脂联素血症发生率(以血浆脂联素水平<5 mg/L判为降低),分析其影响因素.探讨脂联素与糖尿病大血管并发症危险因素的相关性采用相关分析以及多元逐步回归分析.结果:大血管病变组49例,无大血管病变组54例,正常对照组35例,全部进入结果分析.①各组血浆脂联素水平:糖尿病大血管病变组显著低于无大血管病变组和对照组[(4.08±3.24)mL/L,(6.69±4.42)mL/L,(16.37±3.03)mL/L,(t=3.440,17.606,P<0.01)].无大血管病变组显著低于对照组(t=12.257,P<0.05).②各组低脂联素血症发生率:大血管病变组、无大血管病变组均显著高于对照组[73.5%,40.0%,0(x2=42.050,16.815,P<0.01)],其中大血管病变组显著高于无大血管病变组(x2=9.894,P<0.01).③脂联素水平与糖尿病大血管并发症危险因素之间的相关性:血浆脂联素水平与收缩压呈负相关(r=-0.309,P<0.01).结论:2型糖尿病患者血浆脂联素水平降低,并发大血管病变者降低更加明显,且与糖尿病大血管病变的危险因素收缩压水平呈显著负相关,提示血浆脂联素与2型糖尿病及其大血管病变的发生发展密切相关.
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肺损伤程度及其预后与血清中性粒细胞弹性蛋白酶活性的关系
目的:观察急性肺损伤患者血清中性粒细胞弹性蛋白酶、α1-抗胰蛋白酶活性、α1-抗胰蛋白酶水平及炎性因子变化,并与健康者比较,同时分析弹性蛋白酶活性与急性肺损伤严重程度及预后的相关性.方法:①选择2003-10/2004-03新华医院成人重症监护和外科监护病房收治的急性肺损伤患者35例.纳入急性肺损伤患者22例,男13例,女9例;年龄25~75岁,平均(45±10)岁.均对实验目的知情同意.②根据患者的预后分为2组,死亡组(n=10)和存活组(n=12).选择同期门诊健康体检志愿者15例为对照组.均对实验目的知情同意.③抽取纳入对象静脉血,血清中弹性蛋白酶活性的测定采用比色法;α1-抗胰蛋白酶水平测定采用速率散射比浊法,α1-抗胰蛋白酶活性按Dietz法进行测定;白细胞介素6和8水平测定采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附法.④多组计量资料间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验.两变量间的相关性用Spearman等级相关分析法.结果:急性肺损伤患者22例和健康者15例均进入结果分析.①死亡组和存活组患者血清弹性蛋白酶活性、白细胞介素6和白细胞介素8水平均明显高于对照组(P<0.05),α1-抗胰蛋白酶活性明显低于对照组(P<0.01,0.05).死亡组患者血清弹性蛋白酶活性、白细胞介素6和白细胞介素8明显高于存活组(P<0.05~0.01),α1-抗胰蛋白酶活性明显低于存活组(P<0.01).②急性肺损伤患者血清弹性蛋白酶活性与动脉血氧分压/吸入氧分数值呈显著负相关(r=-0.874,P<0.01).结论:①急性肺损伤患者的弹性蛋白酶活性明显升高,α1-抗胰蛋白酶活性显著降低,出现蛋白酶-抗蛋白酶失衡,伴有炎性介质白细胞介素6和8的增加,这可能是引起肺组织损伤的重要原因.②血清弹性蛋白酶活性与患者的肺损伤严重程度和预后有关.
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基于手法筛选的小鼠骨髓树突状细胞的体外培养方法
目的:通过建立简单经济的小鼠骨髓树突状细胞的体外培养方法,比较不同成熟状态下树突状细胞生物免疫学特性的变化.方法:实验于2004-07/2005-06在南方医院检验医学中心完成.①取C57B/L小鼠骨髓细胞作为树突状细胞的前体细胞.将培养的树突状细胞分成两组,未成熟树突状细胞组(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子+白细胞介素4诱导);成熟树突状细胞组(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子+白细胞介素4+脂多糖),每天光镜观察各组细胞生长情况.第6天收集细胞,其形态采用电镜观察.②两组树突状细胞表型分析采用流式细胞仪分析.③取BALB/c小鼠脾脏细胞,分离T细胞作为反应细胞.用两组树突状细胞作为刺激细胞.按刺激细胞与反应细胞1:5,1:10,1:20,1:40的比例混合培养,并用T细胞悬液作阴性对照,观察混合淋巴细胞反应情况.结果:①树突状细胞培养的光镜观察:未成熟树突状细胞多为圆形,少量菌幕样突起;脂多糖刺激后,树突状细胞呈悬浮状态,表面较多细长突起.②树突状细胞电镜观察结果:扫描电镜示未成熟树突状细胞表面皱褶和较少的毛刺;成熟树突状细胞表面大量树枝状细长突起.透射电镜示未成熟树突状细胞形态较规则,突起较少,胞浆内有许多吞饮泡及多泡体;成熟树突状细胞形态不规则,胞内囊泡结构减少,细胞器较丰富,细胞核偏向一侧,表面有细长树枝状突起.③各组树突状细胞表型分析:未成熟树突状细胞表面中度表达主要组织相容性复合体Ⅱ类分子,低水平表达CD40,CD86和CD25;成熟树突状细胞表面高度表达主要组织相容性复合体Ⅱ类分子,高水平表达共刺激分子.④混合淋巴细胞反应:未成熟树突状细胞只能轻度刺激同种T细胞增殖;成熟树突状细胞能够刺激T细胞大量增殖.结论:采用重组小鼠粒-巨集落刺激因子和白细胞介素4联合诱导骨髓前体细胞可在体外培养出大量未成熟树突状细胞,低表达共刺激分子,体外诱导同种T细胞增殖能力较弱,呈现耐受性树突状细胞特性,有望应用于移植排斥反应及或自身免疫疾病的生物治疗.
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急性冠状动脉综合征非ST段抬高患者心血管危险因素及其影像学特征
目的:分析比较非ST段抬高的急性冠状动脉综合征与ST段抬高的急性心肌梗死患者的心血管危险因素和影像学特征.方法:选择2003-01/2004-04在南方医科大学南方医院心内科住院并接受冠脉造影的冠心病患者,按照2002年美国心脏病学学院/美国心脏协会不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗指南及2000年中华医学会心血管病学分会的不稳定性心绞痛诊断和治疗建议进行诊断分类.非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者33例(非ST段抬高组),男30例,女3例.ST段抬高的急性心肌梗死患者33例(ST段抬高组),男27例,女6例.对两组患者的心血管危险因素和影像学特征进行对比统计分析.结果:进入结果分析非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者33例,ST段抬高急性心肌梗死患者33例.非ST段抬高组与ST段抬高组具有相同程度的冠心病危险因素年龄、血脂紊乱、高血压、肥胖、合并糖尿病、有吸烟史、有早发冠心病家族史(P>0.05).非ST段抬高组患者具有2个以上心血管危险因素,其病变血管数与ST段抬高组相似;冠状动脉狭窄程度重于ST段抬高组[狭窄程度<50%:8,3例;50%~74%:9,9例;75%~99%:53,43例;100%:1,20例,Z=3.45,P=0.001],但>75%以上严重的狭窄病变占总病变的76%.严重狭窄病变形态差于ST段抬高组(Z=3.23,P=0.001).结论:非ST段抬高的急性冠状动脉综合征与ST段抬高的心肌梗死患者具有相似的危险因素;ST段抬高的急性心肌梗死患者冠状动脉狭窄更严重,而且较严重的病变形态多于非ST段抬高的急性冠脉综合征患者.
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延髓头端腹外侧区在谷氨酸钠兴奋中央杏仁核升压效应中的作用
目的:探讨延髓头端腹外侧区对中央杏仁核升压反应的影响和作用.方法:①实验于2004-06/11在潍坊医学院机能学实验室完成.选用雄性健康成年Wistar大鼠36只.随机将大鼠分为4组:酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组,每组9只.②血压平稳后在酚妥拉明组、普萘洛尔组、阿托品组和谷氨酸二乙酯组大鼠延髓头端腹外侧区分别微量注射10 g/L酚妥拉明注射液(α受体阻断剂)、盐酸普萘洛尔(β受体阻断剂)、硫酸阿托品(M受体阻断剂)、谷氨酸二乙酯(Glu受体阻断剂);所有药液pH均为6.4,注射量为每部位0.2 μL,10 s内注毕,观测血压和心率的变化,4种阻断剂注入延髓头端腹外侧区前预先微量注射等容量生理盐水.延髓头端腹外侧区内注入生理盐水8~16 min后谷氨酸钠注入中央杏仁核观测血压、心率的变化;同样4种阻断剂分别注入延髓头端腹外侧区8~16 min后,检验谷氨酸钠兴奋中央杏仁核引起的血压、心率的变化.③两组计量资料比较采用t检验.结果:大鼠36只均进入结果分析.①延髓头端腹外侧区内注入酚妥拉明、普萘洛尔、阿托品和谷氨酸二乙酯均使血压明显下降[(-16.5±3.0),(-24.8±5.3),(-18.8±3.0)和(-36.1±9.0)mm Hg],与延髓头端腹外侧区内注射生理盐水的血压变化[(1.5±0.8),(1.5±0.8),(1.5±0.8)和(1.5±0.8)mm Hg]比较,差异明显(t=22.4,15.7,20.8,10.6,P<0.05).②延髓头端腹外侧区内分别微量注射酚妥拉明、心得安和甲基阿托品8~16 min后,谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应明显降低[(6.0±3.0),(4.5±1.5)和(6.8±1.5)mm Hg]与延髓头端腹外侧区内微量注射生理盐水后的相应值[(13.5±0.8),(11.3±1.5)和(14.3±1.5)mm Hg]比较,差异明显(t=10.9,12.8,10.6,P<0.05).③谷氨酸二乙酯注入延髓头端腹外侧区后谷氨酸钠兴奋中央杏仁核的升压、增心率反应未见明显降低[(9.8±2.3)mm Hg],与注入生理盐水后的相应值[(10.5±1.5)mm Hg]比较,差异不明显(P>0.05).结论:延髓头端腹外侧区内的α,β和M受体介导中央杏仁核的升压反应;而其内的Glu受体不参与中央杏仁核的升压反应.
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高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子 CD11b/CD18表达的影响
背景:一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的:观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计:观察对比实验.单位:首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料:实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即),第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法:将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995×10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标:①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化.结果:128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化:一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组(t=2.625~4.428,P<0.05~0.01);高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组(t=2.586~2.704,P<0.05);高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组(t=2.947,P<0.05).②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化:一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组(t=2.665~4.452,P<0.05~0.01).高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.124~4.627,P<0.05~0.01).高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.549~4.223,P<0.01).结论:一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.
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金属硫蛋白对离体缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响
背景:实验已证实金属硫蛋白对成熟心肌有保护作用,但对于未成熟心肌的保护作用尚缺乏实验证据.目的:探讨诱导金属硫蛋白在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响,为未成熟心肌的保护提供有效的方法.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:青岛大学医学院附属青岛市立医院妇产科和心脏外科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科.材料:实验于2001-10/2002-09在华中科技大学同济医学院药理实验室(安全级别一级)完成.选用出生14~21 d日本长耳大白兔27只,雌雄不拘.随机将兔分为4组:对照组9只,腹腔注射ZnSO4 12,24,48 h组各6只.方法:①对照组:腹腔注射蒸馏水0.3 mL,按注射后12,24和48 h取离体心脏,灌注重碳酸氢盐缓冲液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.腹腔注射Zn-SO412,24,48 h组:分别按腹腔注射36 g/L ZnSO4 12,24和48 h后取离体心脏,余方法同对照组.②计算心肌肌酸激酶和乳酸脱氧酶15 min漏出率=心肌肌酸激酶(乳酸脱氢酶)(IU/L)×15 min漏出液(L)/[1000×心肌湿重(g)].③采用荧光素酶法心肌组织三磷酸腺苷含量.④心肌线粒体Ca2+-三磷酸腺苷酶活性按Jones方法在Shi-madzu UV-1200型紫外分光光度计上测定.⑤在电感耦合等离子体原子发射光谱仪上测定线粒体Ca2+含量.⑥取制备的心肌线粒体悬液按Nayler法测定线粒体合成三磷酸腺苷能力.⑦采用109Cd-血红素饱和法测定心肌组织中金属硫蛋白含量.组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标:各组兔心肌细胞中金属硫蛋白含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷含量、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-三磷酸腺苷酶活性及线粒体Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力比较.结果:日本长耳大白兔27只均进入结果分析.①乳酸脱氧酶漏出率、肌酸激酶漏出率、心肌Ca2+含量、线粒体Ca2+含量:腹腔注射ZnSO424,48h组明显低于对照组和腹腔注射ZnSO412 h组(P<0.01);.②心肌三磷酸腺苷含量、心肌线粒体Ca2+-三磷酸腺苷酶活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力、心肌金属硫蛋白含量:腹腔注射ZnSO4 24,48 h组明显高对照组和腹腔注射ZnSO4 12 h组(P<0.05~0.01).结论:腹腔注射ZnSO4可诱导心肌金属硫蛋白长时间表达,金属硫蛋白可减轻未成熟心肌细胞缺血再灌注损伤.
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慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞变化与盐酸埃他卡林的干预效应
目的:探讨ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞和脉动脉压力及右心室肥厚的影响.方法:①实验于2002-05/08在南京医科大学药理实验室完成.选用雄性清洁级SD大鼠40只.大鼠被随机分为4组:对照组和低氧组[给予生理盐水1.5 mg/(kg·d)灌胃]及埃他卡林0.75和1.50 mg/(kg·d)治疗组[每天缺氧前30 min分别灌胃给予盐酸埃他卡林0.75 mg/(kg·d)和1.50 mg/(kg·d)],每组10只.②低氧处理:将低氧组和2个治疗组大鼠置于常压低氧舱内,向舱内充入氮气,使舱内氧浓度稳定于(10±0.5)%,8 h/d,每周6 d,持续4周.用微型压力传感器测定平均肺动脉压,计算出右心室质量/(左心室质量+室间隔质量),反映右心室质量的变化,以确定有无右心室肥厚.③分别在光镜和透射电子显微镜下观察肺血管内皮细胞结构和肺小动脉内皮细胞超微结构改变.④组间差异用等方差t检验.结果:大鼠40只均进入结果分析.①平均肺动脉压和右心室质量/(左心室质量+室间隔质量):低氧组明显高于对照组(P<0.01),埃他卡林0.75和1.50 mg/(kg·d)治疗组明显低于低氧组(P<0.01).②光镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞肥大、增生,两种治疗组中大鼠肺小动脉内皮细胞基本恢复正常.③电镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞损伤脱落、胶原增多,治疗组大鼠肺小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于低氧组.结论:盐酸埃他卡林可抑制低氧性肺动脉内皮细胞的增殖脱落,减轻低氧所致肺动脉高压和右心室肥厚.
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慢性心力衰竭患者心室重构和心脏事件与美托洛尔的干预效应
目的:观察应用选择性β1受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭患者心室重构和心脏事件的影响.方法:2003-04/2004-06在解放军第三军医大学新桥医院心内科住院充血性心力衰竭患者62例,男48例,女14例.患者对治疗方案均知情同意.所有患者均给予常规治疗,且在病情稳定后给予美托洛尔,6.25 mg/次,每天1次,口服2周后将可以耐受患者随机分为常规治疗组(31例)及美托洛尔组(31例),常规治疗组停用美托洛尔,继续常规治疗;美托洛尔组从每次6.25 mg,2次/d开始,以后每间隔2周以每次12.5,25.0,50.0,75.0,100.0 mg,2次/d,逐步递增剂量;至大剂量每次100 mg,2次/d;或大耐受剂量,连续服药并随访6个月以上.观察两组治疗前及治疗6个月后心功能分级,采用胸部X射线平片测量心胸比率.采用超声心动图仪测量左室舒张末内径,并计算左室射血分数.观察随访期间出现心力衰竭加重需要门诊或住院治疗的次数以及致命的不良事件.计量结果差异比较采用t检验,计数结果比较采用x2检验.结果:治疗过程中常规治疗组死亡2例,终进入结果分析常规治疗组29例,美托洛尔组31例.①两组治疗前后心功能指标及心胸比率比较:美托洛尔组治疗后心功能级别和心胸比率及左室舒张末内径明显低于/小于治疗前(P<0.05~0.01),左室射血分数明显高于治疗前(P<0.01).美托洛尔组治疗后心功能级别明显低于常规治疗组(P<0.01),而左室射血分数明显高于常规治疗组(P<0.01).②高剂量(>100 mg/d)和低剂量(≤100 mg/d)美托洛尔治疗对患者心功能的影响:美托洛尔高剂量治疗后患者心功能级别明显低于低剂量治疗(P<0.01),左室射血分数明显高于低剂量治疗(P<0.05),左室舒张末内径虽有减小但差异不明显.③不良事件发生:常规治疗组因心力衰竭加重需要门诊或住院治疗的不良事件明显多于美托洛尔组(32,12,P<0.01).结论:慢性心力衰竭常规治疗基础上加用美托洛尔安全有效,可以改善心功能,逆转心室重构,减少心脏不良事件的发生.
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青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对肠道的保护作用
目的:探讨青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠和人群志愿者肠道正常菌群以及实验性便秘小鼠排便功能的影响.方法:实验于2004-06/2005-01在齐齐哈尔医学院药物研究所完成.选择昆明小鼠80只,雌雄各半.另选择志愿者20名,男女各半,均自愿参加观察.①青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠肠道菌群的影响:将20只小鼠随机分成两组,正常对照组和样品组各10只.采用自身对照,样品组小鼠采用青春双歧杆菌双元蛋白酸奶25 mL/kg连续灌胃21 d,正常对照组用等量市售酸奶灌胃连续21 d.在给受试物之前及后1次给受试物后24 h,无菌采取粪便,培养后以菌落形态、革兰氏染色等鉴定计数每克湿便菌落数,以检查正常菌群肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌和乳杆菌的数量.②青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对人肠道菌群的影响:将健康志愿者20名随机分成2组,正常对照组和样品组各10名.标准数据对照,样品组服青春双歧杆菌双元蛋白酸奶300mL/d,正常对照组服市售酸奶300 mL/d,均连续饮用15 d.后给受试物之后24 h无菌采取粪便,培养后观察菌落形态、革兰氏染色等鉴定计数每克湿便菌落数.③青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对小鼠肠推进运动的影响:取昆明小鼠30只,随机分成3组,样品组、模型组、正常组各10只.样品组灌胃青春双歧杆菌双元蛋白酸奶25 mL/kg/d,模型组、正常对照组灌胃等容量市售酸奶,连续15 d.第15天禁食12 h,样品组、模型组灌胃地芬诺酯50mg/kg,正常组除外.10min后各组用墨汁溶液灌胃,麻醉脱颈致死后取小肠,测量墨汁推进长度及小肠全长,计算墨汁推进移动率(墨汁推进率=墨汁推进长度/小肠总长度×100%).④青春双歧杆菌双元蛋白酸奶对抗药物性便秘实验:取昆明小鼠30只,随机分成3组,样品组、模型组、正常组各10只.样品组按25 mL/kg/d灌胃青春双歧杆菌双元蛋白酸奶,连续15 d;模型组、正常组灌等容量市售酸奶15 d,实验前模型组和样品组分别灌胃地芬诺酯50 mg/kg,正常组除外,30 min后各组灌胃含受试物的墨汁,各小鼠均放入单笼,记录各小鼠排首粒黑便时间和8 h内排便总量.结果:参与者及实验动物全部进入结果分析,无脱落数据.①小鼠和受试人群粪便中肠杆菌、肠球菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量:青春双歧杆菌双元蛋白酸奶导致小鼠及受试人群肠道内双歧杆菌、乳杆菌的数量显著高于对照组,而肠杆菌、肠球菌数量显著高于正常对照组(t=6.742~32.570,P<0.01).②地芬诺酯致小鼠便秘后首次排黑便时间、排便总量和墨汁推进移动率:实验性便秘小鼠首次排便时间缩短,排便量增加,墨汁推进率加快(F=7.196~111.642,P<0.01).结论:青春双歧杆菌双元蛋白酸奶可以通过增加有益菌双歧杆菌、乳杆菌的数量,降低肠杆菌、肠球菌数量而提高肠道的抗病能力,同时可以促进肠蠕动,防止便秘,具有明显改善肠道功能和润肠通便作用.
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河南省新乡市参与健康体检的504名警察高血压患病情况调查
目的:分析河南新乡市部分警察高血压患病情况及探讨原因.方法:①收集2003-08在新乡市第一人民医院肾脏内科进行健康体检的警察504名,男431名,女73名,年龄18~76岁.均对检测项目知情同意.②采用血压测量仪测定纳入对象血压.血压分类标准:理想血压:<120/80mmHg(1mm Hg=0.133 kPa),正常血压:120~129/g0~84mm Hg,正常高值血压:130~139/85~89 mm Hg,1级高血压:140~159/90~99mm Hg,2级高血压:160~179/100~109 mm Hg,3级高血压:≥180/110 mm Hg,单纯收缩期高血压:≥140/<90 mm Hg.③计数资料比较采用x2检验和趋势x2检验.结果:警察504名均进入结果分析.①血压水平分布:男性理想血压、正常血压明显低于女性(4.64%,17.40%;20.55%,27.40%,x2=24.445,4.078,P<0.01,0.05),3级高血压构成比明显高于女性(11.14%,274%,x2=4.926,P<0.05).男女间其余各层血压水平差异不明显.②高血压患病率:504名中检出高血压314名(62.3%),其中男性患病率明显高于女性(65.4%,43.84%,x2=12.394,P<0.01);45岁以下男性高血压患病率明显高于女性(P<0.05,0.01),而45岁以上男、女高血压患病率无明显差异(P>0.05).男、女高血压患病率均有随年龄增加而增高的趋势(x2=50.387,36.089,P<0.01).③高血压分级构成比:314例高血压中1级高血压占53.2%,2级高血压占30.9%,3级高血压占15.9%.1级高血压随年龄增加而呈下降趋势(x2=5.06,<0.05),2,3级高血压随年龄增加而呈上升趋势(x2=6.78,5.12,P<0.05).结论:新乡市45岁以下男性警察高血压患病情况较女性差;高血压患病情况有随年龄增加而增多的趋势.
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应用类风湿关节炎患者生活质量量表评估有氧运动训练的治疗效应
背景:目前关于药物阻止或延缓类风湿关节炎关节的破坏,减轻疼痛的治疗研究较多,但是,有氧运动训练结合药物治疗对类风湿关节炎患者生活质量有何影响?目的:应用类风湿关节炎患者生活质量专业量表评估有氧运动训练结合药物治疗与单纯药物治疗的效应.设计:随机对照实验.单位:泸州医学院附属医院康复医学科及风湿病科.对象:泸州医学院附属医院康复医学科、风湿病科2003-12/2004-07收治类风湿关节炎患者148例.纳入126例,男24例,女102例,均自愿参加.随机分为有氧训练组85例和对照组41例.方法:有氧训练组在接受以甲氨蝶呤为主的药物治疗基础上,进行4次/周的有氧运动训练,30 min/次,共12周.对照组只接受常规的药物治疗,运用<类风湿关节炎患者生活质量量表>在治疗前以及治疗3个月后对两组患者进行评分.测评方法:生活质量量表中每一问题按1~5分五级评分,计算各亚表分值,应用极距加权法得出生活质量总分.为消除治疗前初始值的影响,两组间生活质量的比较采用改善值[即(治疗前值-治疗后值)]和改善百分率[即(改善值/治疗前值)×100%].主要观察指标:类风湿关节炎患者治疗前后生活质量量表评分.结果:按意向处理分析,共有患者148例,纳入126例,进入结果分析126例.①有氧训练前两组患者生活质量评分比较:有氧训练组生理、心理、社会功能、健康自我认识、总体生活质量与对照组差异均无显著性意义(有氧训练组:17,19,14,20,1.8分;对照组:17.5,20,14,21,1.7分,P>0.05).②有氧训练后两组患者生活质量评分比较:有氧训练组生理、心理、社会功能、健康自我认识、总体生活质量评分均高于对照组(有氧训练组:3.5,2.0,3.0,20,3.4分;对照组:2.0,1.4,1.6,0,2.0分,P<0.05).③两组患者治疗后生活质量改善情况:有氧训练组生理、心理、社会功能、健康自我认识和总体生活质量评分均较治疗前显著改善(12%~28%),优于对照组.结论:有氧运动训练较单纯药物治疗对类风湿关节炎患者的心理及健康自我认识能力有明显改善,提高了患者的关节活动功能和运动参与意识.
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2型糖尿病家系人群中三代成员糖尿病患病危险因素:183个家族497人调查
目的:在2型糖尿病家系人群中观察肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压等因素对2型糖尿病发病的影响.方法:以1998-06/2000-11在重庆医科大学附属第一医院门诊、住院及参加重庆糖尿病中心健康教育的患者中有家族史的糖尿病患者为先证者,采用统一的家系调查表进行3代成员的调查.①对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验,根据糖耐量结果确定2型糖尿病患者281例为糖尿病组,糖耐量减低者85例为糖耐量减低组,葡萄糖耐量正常者131例为未患糖尿病组.纳入对象均对调查及指标检测均知情同意,并积极配合.②按照预先设计的表格对纳入对象进行糖尿病家系调查,表格的主要内容有家系内糖尿病的发病情况、家族史、生活方式,体格检查的各种指标.对所有试验对象询问病史并进行体格检查,测量身高、体质量和血压并绘制家系图谱.③血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的测定采用酶学方法.胰岛素、C肽的测定采用放射免疫法.采用稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(空腹胰岛素×空腹血糖/22.5),以体质量指数≥24 kg/m2为肥胖.④计数和计量资料差异比较采用x2检验和t检验.结果:有2例或2例以上2型糖尿病患者的家系183个(497人)均进入结果分析.①糖尿病组有高血压史、有冠心病史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病(P<0.05~0.01);糖耐量减低组有高血压史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病组(P<0.05~0.01).糖尿病组有高血压史、高血脂人数构成比明显高于糖耐量减低组(P<0.01).②糖尿病组体质量、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、体质量指数、胰岛素抵抗指数明显高于未患糖尿病组(P<0.05~0.01),收缩压、舒张压明显低于糖耐量减低组(P<0.05),空腹血糖、胰岛素抵抗指数明显高于糖耐量减低组(P<0.01,0.05).结论:①高血压史、冠心病史、高血脂、肥胖、吸烟是2型糖尿病的危险因素.②在糖耐量减低和糖尿病人群中体质量、胰岛素抵抗指数大于未患病人群.③胰岛素抵抗在糖尿病发病前已存在,并随病情发展加重.
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应用交感神经皮肤反应评估糖尿病患者植物神经功能状态
目的:通过比较糖尿病和无糖尿病患者交感神经皮肤反应结果,探讨与糖尿病相关的植物神经功能状况.方法:选取南阳医学高等专科学校第一附属医院2003-06/2004-03收治的2型糖尿病患者48例(糖尿病组).同期呼吸内科入院患者50例(无糖尿病组).两组患者交感神经皮肤反应检测采用电刺激法.潜伏期以无糖尿病组的x±s为正常上线,超过者属延长.波幅测量5个波中波幅高的一个波,取几次测量的平均值,低于无糖尿病组低值者为降低.几次测量均不出波形也属异常.结果:糖尿病患者48例,无糖尿病患者50例,均进入结果分析.①交感神经皮肤反应波形特征、影响因素及糖尿病组潜伏期异常率:无糖尿病组交感神经皮肤反应波形可分为3种类型:P型、N型、M型,其中M型易产生适应性,受皮温、刺激强度、深呼吸等影响.48例糖尿病患者交感神经皮肤反应潜伏期异常26例,异常率为54%.②糖尿病组与无糖尿病组交感神经皮肤反应的比较:潜伏期明显增长[(1.62±0.23),(1.35±0.19)s,t=2.26,P<0.01],波幅显著下降(1.03±0.31),(1.40±0.30)mV,t=2.96,P<0.01].③病程>5年糖尿病组与病程≤5年糖尿病组的交感神经皮肤反应比较:潜伏期明显延长[(1.65±0.27),(1.49±0.22)s,t=2.01,P<0.05],波幅显著降低[(0.92±0.24),(1.12±0.26)mV,t=2.16,P<0.05].结论:交感神经皮肤反应可以评价糖尿病患者的植物神经功能状况,尤其是潜伏期更有价值,可以作为一项动态观察指标.
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原发性高血压患者治疗依从性与生活质量
背景:原发性高血压患者治疗依从性直接影响其病情的发展和治疗的效果,但原发性高血压患者治疗依从性与生活质量的关系又是什么呢?目的:探讨原发性高血压患者治疗依从性与生活质量的关系.设计:回顾性调查研究.地点、对象和方法:主要采用治疗依从性问卷、简明健康测量量表对339例住院原发性高血压患者的院外情况进行回顾性调查.主要观察指标:引入生活质量评价技术指标,结合患者的治疗依从性,分析其相关性.结果:服药依从性与生活质量各个因子及总分呈正相关(r=0.15~0.21,P<0.05).门诊随访与生活质量各个因子及生活质量总分呈负相关(r=-0.11~-0.13,P<0.05).戒烟、戒酒或少饮酒、饮食、运动和控制体质量等5项生活方式依从性及总分与生活质量各个因子呈正相关(r=0.11~0.21,P<0.05).患者服药依从性好的占39.80%、门诊随访占63.70%、5项生活方式依从性占34.20%,其中戒烟占86.70%、戒酒或少饮酒占79.10%、饮食占70.80%、运动占68.10%和控制体质量54.00%.结论:原发性高血压患者治疗依从性与生活质量间存在密切相关.
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心脑血管疾病的一级康复预防:调脂药物的应用与进展
目的:回顾心脑血管疾病的一级康复预防及调脂药物的实验与临床研究结果,为心脑血管疾病一级康复预防措施提供理论基础.资料来源:应用计算机检索PubMed 1994-06/2004-12与心脑血管疾病相关文献,限定语言种类为英文;同时计算机检索万方数据库2002-01/2004-08期间的相关文章,检索词为"动脉粥样硬化,血脂",限定文章语言种类为中文.分别检索到相关文章121篇和35篇.资料选择:就所检索到的文章进行筛选,纳入条件限于实验与临床研究类文章,要求实验对象随机分组,并设实验组和对照组,采用调脂药物治疗,研究对象在年龄、性别、种族上无具体限制,无严重器官损害.资料提炼:按上述条件再从已检索论文中提炼出外文文献94篇和中文文献18篇,排除非实验与临床研究性文章和非随机及重复的研究原著及综述.这些研究分别采用了不同降脂药物来观察和分析对血脂变化的影响.资料综合:血脂异常是引起动脉粥样硬化与冠心病的重要的危险因素,常常导致冠心病、脑血管病以及周围血管狭窄或阻塞性疾病.调脂药物类药物可逆转动脉内、中膜增厚,稳定粥样硬化斑块,减慢其增长和减少新病变形成的抗动脉粥样硬化作用;并能改善血管内膜功能,上调内膜一氧化氮,使内膜一氧化氮合成增多,减少应激,减少左心室肥厚和蛋白尿.同时可使动脉内皮功能正常化,减少粥样斑块纤维帽破裂、血栓形成和冠状动脉痉挛等急性冠状动脉综合征共同的始动环节的发生.结论:调脂药物不仅调节脂质水平,而且可以减少动脉粥样硬化的发生,减慢了动脉粥样硬化发展,降低心脑血管疾病的发病率、心血管事件的发生率及总死亡率,有利于开展一级康复预防.
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督灸联合功能锻炼改善强直性脊椎炎患者的关节疼痛症状
目的观察单纯督灸治疗、单纯功能锻炼、督灸治疗联合功能锻炼对强直性脊椎炎患者关节疼痛功能障碍的改善程度.方法选取山东中医药大学附属医院督灸治疗室2003-03/09强直性脊椎炎患者90例,随机分为督灸组、功能锻炼组、督灸联合功能锻炼组,30例/组.督灸组单纯进行督灸治疗,功能锻炼组仅进行功能锻炼,督灸联合功能锻炼组同时采用督灸和功能锻炼治疗.结果按意向处理分析,90例强直性脊椎炎患者均进入结果分析.与功能锻炼组比较,督灸组、督灸联合功能锻炼组的总有效率均明显提高,且督灸联合功能锻炼组略高于督灸组(80.00%,93.33%,96.66%,P<0.05).结论单纯督灸治疗与督灸联合功能锻炼均能够明显改善强直性脊椎炎患者关节疼痛功能障碍,而督灸联合功能锻炼效果更佳.
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听力障碍患儿185例致聋因素及脑干听觉诱发电位特征分析
目的:总结听力障碍患儿的临床特点及致聋因素,分析脑干听觉诱发电位变化特征及临床应用价值.方法:①选择1995-01/2000-12在自贡市第一人民医院小儿神经专科和耳鼻喉科就诊的听力障碍和/或语言障碍的患儿185例.监护人对观察目的及检测项目均知情同意.②详细询问病史,进行神经系统检查,必要时CT或MRI检查.使用诱发电位仪检测患儿脑干听觉诱发电位变化.分析患儿致聋因素和脑干听觉诱发电位特征.Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波各波均消失为重度异常;Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波中有1或2个波缺如为中度异常;波峰潜伏期和/或峰间潜伏期延长,大于本实验室同龄正常均值与3个标准差之和为轻度异常.结果:听力障碍患儿185例(370耳)均进入结果分析.①334只耳(90.5%)脑干听觉诱发电位异常,150例双耳受累.重度异常122耳(36.5%),中度异常64耳(19.2%)多为Ⅰ,Ⅲ波缺如,轻度异常148耳(44.3%)多为Ⅰ波潜伏期延长.②周围性听路损害314耳(94.0%),致听力损害病因前4位依次为原因不明聋哑,原因不明聋,耳毒性药物,围产期脑损伤(103,98,42,40例).结论:①小儿听力障碍程度以轻度为主.②小儿听力障碍病因中,以病因不明、耳毒药物和围产期脑损伤为主.③脑干听觉诱发电位可确定听路损害部位和程度.
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抚触对新生儿生理行为及生长发育的效果分析
目的:观察抚触手法对新生儿生理行为及生长发育的影响,并与常规护理新生儿对比.方法:选择2003-06/2004-12在焦作煤业集团中央医院总院、一分院妇产科出生的足月正常儿300例.按出生的先后顺序分为2组,抚触组150例,对照组150例.①抚触组于新生儿出生后第2天开始进行抚触,2次/d,15 min/次.操作者抚触前温暖双手,抚触次序从头部、胸部、腹部、四肢至背部.头颈及背部应用指揉法按摩,四肢应用捏揉法.新生儿住院期间由专职抚触师操作,出院后继续由母亲或家属抚触.②由责任护士和家长记录其睡眠和觉醒时间、哭闹时间及睡眠惊醒次数,每例记录5 d;并分别记录出生时和42 d时的体质量,以及出生第10天、第60天的平均摄入奶量.对照组按新生儿常规护理,观察指标与抚触组相同.定期随访,60 d后全部返院进行各项指标复测评估.结果:①两组新生儿睡眠、觉醒、哭吵时间及惊醒次数比较:抚触组新生儿的睡眠时间显著长于对照组(t=7.10,P<0.01),而觉醒、哭吵时间显著短于对照组(t=10.91,17.14,P<0.01),惊醒次数也显著少于对照组(t=20.83,P<0.01).②两组新生儿第42天时体质量比较:抚触组新生儿的体质量显著高于对照组[(5 506.2±442.0)g,(5 154.4±387.4)g(t=7.33,P<0.01)].③两组新生儿出生后第10天、第60天平均摄入奶量比较:出生后第10天两组新生儿的平均摄入奶量相比差异无显著性意义[520 mL,480 mL(P>0.05)].出生后第60天抚触组新生儿平均摄入奶量显著高于对照组[1 100mL,920 mL(t=2.81,P<0.01)].结论:接受过抚触的新生儿食量增加,睡眠时间延长且有规律,体质量增长较快且情绪稳定,因此抚触能有效地促进新生儿的生长发育和心理行为发育.
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特色专家介绍:李东玉主任医师·医学博士
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高血压相关研究
关键词: 高血压 -
胃肠道的"荣耀"
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