全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化

目的:探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质内少突胶质细胞前体细胞内的核蛋白-髓鞘转录因子1mRNA表达变化及意义.方法:实验于2004-08/11在苏州大学神经病学研究所进行.取SD大鼠60只,随机分为单次全脑2,10和30 Gy照射后观察1,7,28 d的9个组别,以及0Gy假照射组,共10个组,每组6只.用4MeV电子线作全脑照射,射野大小为3.0 cm×3.5 cm,剂量率为210～220 cGy/min.采用5'末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测大鼠大脑皮质照射后早期髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数量变化,并分析其与照射剂量的相关性.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数:0 Gy组大鼠较少,其余各组大鼠照射后1 d即开始增多,至照射后7 d和28 d已显著高于0 Gy组(P＜0.01).②照射后1 d时,照射组大鼠大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数变化与照射剂量无明显相关(r=0.38,P＞0.05);而照射后7 d和28 d时的髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞增加数与照射剂量呈负相关(r=0.48,0.49,P＜0.05).结论:①脑照射后早期髓鞘转录因子1mRNA表达增多,促进少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞向前分化,促进髓鞘蛋白基因的转录,从而参与早期脱髓鞘病变的修复过程.②大剂量照射引起少突胶质前体细胞的损伤较重,说明了放射性脑损伤的程度与照射剂量呈正相关.

应用神经传导速度评估振源胶囊对糖尿病患者肢体疼痛及麻木症状的改善效应

目的:探讨以人参果实总皂甙类中药地精子为主要成分的振源胶囊对糖尿病周围神经病变神经传导速度和肢体疼痛麻木症状的影响.方法:纳入2001-04/2003-08在广西医科大学第一附属医院中医科门诊就诊的Ⅱ型糖尿病患者90例,均符合糖尿病周围神经病变诊断标准.按随机表法分为两组:观察组45例,对照组45例.观察组给予口服振源胶囊(主要成分为人参果实总皂甙),2粒/次,3次/d,连用4周;对照组用维生素B1100mg,维生素B12 0.25mg,肌肉注射,1次/d,连用4周.①采用神经症状的评分和神经体征检查评分评价患者的周围神经症状.患者有针刺样痛,刀割样痛,异常冷热和烧灼感症状之一为1分,或夜间加重为2分,总分大于或等于3分为异常;双下肢的触觉,痛觉用尼龙单线检查,震颤觉用120 Hz的音叉检查,无异常者至损害局限在膝关节分为0～5分,膝反射、踝反射正常为0分,增强引出为1分,消失为2分,总分大于或等于5分为异常.②采用丹麦KEYPOINT肌电仪测定正中神经、腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度.观察治疗前后症状及体征改善情况及正中神经、腓总神经的运动神经传导速度、感觉神经传导速度.结果:参与实验的90例糖尿病患者全部进入结果分析.①用药后观察组和对照组患者疗效比较:观察组在症状及体征方面的改善明显优于对照组(2.6±0.4,4.0±0.3,t=18.783 0,P＜0.01;5.9±0.4,7.0±0.2,t=16.500,P＜0.05).②观察组和对照组治疗前后神经传导速度变化比较:组内比较,观察组用药后运动神经(正中神经,腓总神经)、感觉神经(正中神经,腓总神经)传导速度较用药前均明显增快[(46±6,36±4;46±6,32±4;50±6,42±6;49±5,41±5)m/s,t=9.302 6,13.023 6,6324 6,7.589 5,P＜0.05];对照组用药后运动神经(正中神经)、感觉神经(正中神经)传导速度较用药前均明显增快[(39±3,34±5;45±5,40±4)m/s,t=5.752 2,P＜0.05;t=47.144 0,P＜0.01].组间比较,用药后观察组运动神经(正中神经,腓总神经)、感觉神经(正中神经,腓总神经)传导速度均明显优于对照组[(46±6,39±3;46±6,38±4;50±6,45±5;49±5,42±3)m/s,t=7.000 0,7.442 1,4.294 5,8.053 1,P＜0.05～0.01].结论:振源胶囊能明显改善糖尿病周围神经病变的症状、体征,对提高周围神经传导速度具有良好的作用.

白细胞介素12和18在PO180-199特异性T细胞致神经炎中的协同增强效应

目的:观察白细胞介素12和18是否在P0180-199特异性T细胞过继的实验性自身免疫性神经炎中发挥协同增强作用.方法:实验于2003-03/2004-08在哈尔滨医科大学神经病理实验室完成.选取14～16周龄健康纯系雌性Lewis鼠50只.随机均分为5组,阴性对照组,白细胞介素12组,白细胞介素18组,白细胞介素12和18联合组,P0阳性对照组,每组10只.用白细胞介素12和/或18体外预孵育的PO180-199特异性T细胞过继动物,引发过继性实验性自身免疫性神经炎后,观察和评估单独组和联合组的临床症状和病理改变.由2个观察者采取双盲法,每日对每只鼠进行临床评分,分值为两个得分的平均数. 结果:50只小鼠在实验过程中无死亡,全部进入结果分析.①20 mg/L的PO180-199具有强的T细胞增殖能力,可选择这个浓度体外扩增PO180-199T细胞系.②PO对照组的过继性实验性自身免疫性神经炎发病率低(2/10),白细胞介素12和18联合组的所有大鼠均有发病(10/10).白细胞介素12和18联合组的病情严重,甚至有1只大鼠死于呼吸麻痹,发病时间和发病高峰时间均显著低于白细胞介素12组以及白细胞介素18组[(2.6±0.8).(3.2±0.9),(3.4±0.9)d,t=2.7,P＜0.05],[5.8±1.4),(6.6±1.9),(8.1±1.8)d,t=2.7,P＜0.05].③白细胞介素12和18联合组病理表现为坐骨神经内的炎细胞的浸润数目增加和脱髓鞘的面积增加显著高于单独致敏的白细胞介素12组或白细胞介素18组,差异均有显著性意义[(37.1±11.2),(19.1±6.1),(14.6±4.9)个/mm2,t=3.6,P＜0.05;[(3.2±0.6),(2.3±0.3),(2.0±0.3),t=3.1,P＜0.05].结论:白细胞介素12和18联合孵育的PO180-199特异性T细胞具有更强的致神经炎作用,临床表现为更高的发病率,更严重的神经炎和更延迟的恢复期.

经颅多普勒超声与磁共振血管成像评估颅内大动脉血管腔及血流动力学变化的比较

背景:血管造影虽为诊断脑血管病的"金标准",因其有创性不能广泛应用,经颅多普勒超声和头部磁共振血管成像均为无创检查,可用于颅内大动脉血管腔及血流动力学的评估.目的:探讨经颅多普勒超声评估缺血性脑血管病时血流动力学变化的可靠性及与磁共振血管成像的相关性.设计:以患者为观察对象,病例分析.单位:哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象:以2001-04/2002-02哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科收治的脑卒中患者45例为观察对象,所有患者经CT证实为缺血性脑血管病,且对实验知情同意.方法:应用TC-2021经颅多普勒超声仪及VISART1.5T超导MR装置,对45例患者行经颅多普勒超声与磁共振血管成像检查,两次检查相隔时间为1～15 d.观察所检大脑中动脉、颈内动脉末端、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉血管的血流动力学及管腔形态的变化.主要观察指标:①经颅多普勒超声和磁共振血管成像检查患者颅内血管腔和血流动力学结果的相关性.②以磁共振血管成像为标准,比较经颅多普勒超声检查的特异性,敏感性,假阳性,假阴性及符合率.结果:45例患者全部进入结果分析.①经颅多普勒超声和磁共振血管成像检测结果相关性:理论值:Tmin=9.91;χ2=107.92,P＜0.005,可认为两者检出率结果有关;经颅多普勒超声检出率为19.06%,磁共振血管成像检出率为15.25%,两者检出阳性率有差别(χ2=3.93,P＜0.05).②以磁共振血管成像为标准,比较经颅多普勒超声发现相应血管病变数,得出诊断异常血管的特异性为94.22%、敏感性为78.10%、假阳性为7.46%,假阴性为23.31%及符合率为89.36%.结论:经颅多普勒超声诊断缺血性脑血管病脑血管异与磁共振血管成像相符性较高,它能准确判定所探及血管功能状态,能较早而敏感反映脑血流动力学的变化.而磁共振血管成像则可直接显示血管形态的改变,两者结合可提高诊断的敏感性和特异性.

亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血液生化学及血气变化的影响

背景:动物实验和临床实践证实亚低温能有效减少继发性脑损伤,但其对内环境稳定有无影响尚不清楚.目的:检测亚低温物理技术并冬眠疗法对重度颅脑损伤患者血生化学及血气变化的影响,并与常温治疗患者进行比较.设计:完全随机对照实验.单位:山西博爱医院神经外科;北京市神经外科研究所;哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科.对象:选择2002-06/12在哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科住院治疗的脑出血或脑创伤患者24例.格拉斯哥昏迷指数为3～8分,年龄限制在35～60岁.患者均知情同意.随机分为亚低温冬眠联合治疗组12例和常温治疗组12例.方法:在患者受伤10 h之内,亚低温/冬眠联合治疗组患者给予1号冬眠合剂半量(氯丙嗪25 mg,哌替啶50 mg,异丙嗪25 mg),并使用冰毯将其体温降至32～34℃(直肠温度).维持该组患者体温在这一范围内5 d,随后上升至35℃维持24 h,然后撤去冰毯,让体温自然上升至正常水平.常温治疗组的体温始终维持在37～38℃.对全部患者的平均动脉压和心率进行连续监测,在入院后的第3天和第7天,检查颅内压、肌酸磷酸激酶、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血小板计数和血K+、Na+离子的浓度.在第7天计算格拉斯哥昏迷量表评分和死亡率.主要观察指标:①两组患者颅内压、肌酸磷酸激酶活性、血小板计数、血K+浓度和血Na+浓度的下降值.②在入院后的第3天和第7天亚低温/冬眠联合治疗组的动脉血氧分压和二氧化碳分压.结果:24例患者均进入结果分析.①颅内压、肌酸磷酸激酶和血小板计数下降值:亚低温/冬眠联合治疗组显著高于常温治疗组[(104.09±54.90),(58.75±25.33)mm H2O,(26.95±19.22),(10.17±7.18)μ kat/L;(89.82±46.36)×109/L,(48.83±44.59)×109/L,(t=1.92～3.56,P＜0.05)].②两组在平均动脉压、血K+、Na+离子下降值、动脉血氧分压和二氧化碳分压基本接近(P＞0.05).③亚低温/冬眠联合治疗组的死亡率显著低于常温对照组(25.0%,66.6%,P＜0.05).结论:亚低温/冬眠联合疗法能够有效地降低重度颅脑损伤患者的颅内压、肌酸磷酸激酶,对平均动脉压、血离子浓度、动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但有降低患者造血功能的风险.

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在豚鼠卡那霉素慢性中毒耳蜗螺旋神经细胞凋亡中的作用

目的:探讨在天冬氨酸残基后进行裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡中的作用.方法:实验于2004-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成.20只豚鼠随机分为正常对照组10只和卡那霉素耳慢性中毒组10只.卡那霉素耳慢性中毒组连续14 d肌肉注射硫酸卡那霉素200 mg/(kg·d),正常对照组连续14 d等量肌肉注射生理盐水;用药前后测试听力,停药14 d处死动物后制作耳蜗标本,透射电镜、原位末端标记技术观察螺旋神经节细胞凋亡情况及免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.结果:实验豚鼠20只均进入结果分析.①听性脑干反应:卡那霉素耳慢性中毒组听脑干反应阈值较正常对照组明显上升(43.20±6.73,5.60±1.78,P＜0.01),听力下降明显.②透射电镜观察结果:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞的细胞器损伤严重,核变形,线粒体肿胀,粗面内质网增多;正常对照组螺旋神经节细胞核无变化,核仁基本居中,线粒体结构正常.③原位末端标记显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞出现凋亡现象,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,正常对照组无凋亡现象.④免疫组化显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性反应,与正常对照组比较,有显著性差异.结论:卡那霉素耳慢性中毒可致螺旋神经节细胞发生凋亡并半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达,导致听力下降.

神经生长因子对缺氧/缺糖诱导的大鼠小脑皮质神经细胞凋亡的影响

目的:观察神经生长因子对缺氧/缺糖诱导的原代培养的大鼠乳鼠小脑皮质神经细胞凋亡的保护作用.方法:实验于2003-03/10在锦州医学院科技实验中心细胞培养实验室进行.将原代培养7 d的大鼠乳鼠小脑皮质细胞分为5组:①正常对照组:不干预.②模型组:换含0.5 mmol/L连二亚硫酸钠的无糖Earle's液继续培养48 h,建立了缺氧/缺糖诱导的神经细胞凋亡模型.③神经生长因子5,50,100μg/L组:提前24 h加入5,50,100μg/L的神经生长因子,同前造模.通过光学显微镜观察各组细胞损害情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:①细胞凋亡率:模型组和神经生长因子5μg/L组高于正常对照组[(47.08±13.27)%,(39.01±11.08)%,(4.08±2.45)%,P＜0.01].神经生长因子50,100 μg/L组低于模型组和神经生长因子5μg/L组[(15.09±5.68)%,(10.56±4.72)%,P＜0.01].②细胞形态:模型组TUNEL染色发现大量阳性细胞,细胞形态亦有明显损伤变化.神经生长因子50,100μg/L组细胞形态结构损伤减轻或基本恢复正常.结论:给予外源性神经生长因子,能够抑制缺氧缺糖造成的小脑皮质神经细胞凋亡,对缺氧缺糖引起的小脑皮质神经细胞损伤有明显保护作用.

实验性马尾综合征大鼠脊髓前角运动神经元存活情况及一氧化氮合酶的表达

目的:观察大鼠脊神经前根撕脱伤对盆底肌运动神经元的存活、一氧化氮合酶和N-甲基-D-天冬氨酸型受体表达的影响.方法:实验于2004-06/2005-01在汕头大学医学院人体解剖学教研室神经科研室完成.取雄性SD大鼠25只,背部切口显露脊髓,拔除一侧L6～S2脊神经前根.术后动物分为5组,分别为术后3,7,14,21,28 d组,每组5只.术后在规定时间大鼠常规麻醉下取L6～S2节段,制备冰冻切片,进行还原型烟酰腺嘌呤二核苷酸组织化学染色、中性红复染和N-甲基-D-天冬氨酸受体免疫组织化学染色观察各组大鼠前角运动神经元存活率、还原型烟酰腺嘌呤二核苷酸阳性神经元数目、前角运动神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位表达密度.结果:25只大鼠均进入结果分析.①术后3,7,14,21,28 d时间点,术侧前角运动神经元存活率分别为96%,85%,50%,35%和20%.②术后7,14,21,28 d,一氧化氮合酶阳性神经元标记率为6%,40%,62%和41%.③术侧前角运动神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位表达改变,其中术后7,14,21 d组1型受体亚单位表达明显少于对照侧(0.044±0.004,0.021±0.003,0.036±0.004,0.063±0.009,P＜0.05～0.01),2型B受体亚单位表达显著高于对照侧(0.110±0.010,0.133±0.006,0.085±0.009,0.079±0.008,P＜0.05～0.01),2型A受体亚单位表达无明显变化.结论:前根撕脱伤导致盆底肌运动神经元在较短的时间内发生死亡,一氧化氮合酶持续表达和N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位的表达变化,可能是导致运动神经元死亡的重要原因.

一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后神经传导功能的影响

目的:观察诱导型和神经型一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤大鼠神经传导功能恢复的影响.方法:实验于2003-04/05在南方医科大学动物实验中心完成.选取清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为损伤对照组、氨基胍组、7-硝基吲唑组和正常对照组,每组10只.制备脊髓压迫伤模型,氨基胍和7-硝基吲唑剂量均为100 mg/(kg·次),氨基胍给药时间为伤前1 h、伤后8,24,36 h 4次,7-硝基吲唑给药时间为伤前30 min和伤后4 h共2次,均为腹腔注射.给药24 h后每组随机选取4只动物采用双缩脲法测定检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.其余动物4周后用电生理学(体感诱发电位和运动诱发电位检测)和核磁共振和动物行为学(动物行为学进行BBB评分观察高21分,低0分)等指标评价神经功能的恢复情况.结果:各组实验动物完成全部实验,无脱落.均进入结果分析.①正常组织中即存在一氧化氮含量和一氧化氮合酶,损伤后呈升高趋势,以损伤对照组明显,与其他3组相比差异明显(P＜0.05).7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮合酶活性下降,前者作用明显高于后者(P＜0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮含量下降,氨基胍组强于7-硝基吲唑组.②7-硝基吲唑组和氨基胍组动作电位较损伤对照组有明显恢复,而损伤对照组则基本没有明确的波形出现;7-硝基吲唑组和氨基胍组及正常对照组潜伏期和振幅比损伤对照组有明显差异(P＜0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组两组之间比较则差异不明显.损伤后体感诱发电位基本没有明显恢复.③伤后MRI信号(T2)均存在不同程度的改变,如脊髓的前后径变窄,信号强度增高等,伤段脊髓组织存在广泛的变性和纤维化,正常信号连续性中断,尤以损伤对照组组明显,而治疗组则表现有比较连续的信号.④氨基胍组和7-硝基吲唑组与损伤对照组相比,BBB评分结果明显提高,而以前者作用更加明显,并与正常对照组的差异不明显.结论:①氨基胍和7-硝基吲唑均可以降低组织中一氧化氮的含量,并抑制一氧化氮合酶活性,对神经传导功能的恢复前者优于后者.②脊髓损伤后应用一氧化氮合酶抑制剂可以使伤后神经功能得到改善,氨基胍的作用更明显,提示诱导型一氧化氮合酶活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

血管性痴呆患者与载脂蛋白E基因多态性关系的配对分组实验

背景:载脂蛋白E是血浆主要载脂蛋白之一,具有多形性,参与机体脂质代谢及调节胆固醇平衡,同时参与神经系统的正常生长和损伤后的修复过程.目的:对血管性痴呆患者的载脂蛋白E基因多态性进行分析,并与脑梗死、健康者进行对照,探讨载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的关系.设计:病例-对照实验.单位:解放军济南军区总医院神经内科.对象:选择2001-08/2003-10解放军济南军区总医院门诊或住院的脑血管病患者以及健康查体者,包括35例血管性痴呆患者,36例脑梗死患者,以及40例健康者.方法:全部受检者禁食12 h后,采取肘静脉血4 mL,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测35例血管性痴呆患者、36例脑梗死患者以及40例健康人的载脂蛋白E基因型,同时检测其血脂及载脂蛋白的含量.主要观察指标:①所有被检者的载脂蛋白E等位基因频率.②不同载脂蛋白E等位基因的血管性痴呆患者三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A以及载脂蛋白B水平.结果:35例血管性痴呆患者、36例脑梗死患者以及40例健康对照者血样均进入结果分析.①血管性痴呆组和脑梗死组患者ε 4频率均高于对照组(22.86%,22.22%,7.5%,P＜0.01),ε3频率均低于对照组(70%,69.45%,86.25%,P＜0.05),而两组患者间各等位基因频率基本一致(P＞0.05).②血管性痴呆患者载脂蛋白Eε4等位基因携带者三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平均较载脂蛋白E ε2,ε3携带者高[(5.85±1.03),(4.73±0.29),(4.96±0.87)mmol/L;(3.91±0.87),(3.12±0.65),(3.06±0.33)mmol/L;(1.34±0.21),(1.00±0.28),(0.94±0.32)g/L,(P＜0.05)].结论:载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,且可能与其在脑梗死中的作用相似.

超急及急性脑卒中患者三向同性扩散加权像和表观扩散系数的应用

目的:探讨三向同性扩散加权成像和表观扩散系数在早期脑梗死的诊断以及在判断脑梗塞的转归和分期中的应用价值.方法:以2001-06/2005-01暨南大学附属第一医院收治的100例脑梗死患者为观察对象,应用单次激发平面回波三向同性弥散加权成像和常规MRI对100例脑梗死患者共进行140次检查.其中超急性期(＜6 h)15次,急性期(7～24h)25次,亚急性期(2～7 d)34次,稳定期(8～14 d)28次,慢性期(15～135 d)38次.测定各期病灶平均表观扩散系数值、相对表观扩散系数值及中心-边缘表观扩散系数值.分析各期梗死灶在弥散加权成像、T2WI及表观扩散系数图上的演变情况.结果:100例患者均完成了测试,进入结果分析.①超急性期15例均在弥散加权成像及表观扩散系数图上显示出缺血灶,但其在T2WI上表现正常.②各期病灶表观扩散系数值及在弥散加权成像上信号不同.超急性、急性期脑梗死在弥散加权成像上表现为高信号,其表观扩散系数值较对侧相应区域明显下降[(0.678±0.102)×10-3,(0.960±0.163)×10-3mm2/s,P＜0.001].④超急性、急性期病灶中心相对表观扩散系数低,从中心往外逐渐升高呈梯度征.⑤超急性、急性期脑梗死灶平均相对表观扩散系数低,随时间延长由低到高,于8～14 d出现假性正常化,于慢性期高于正常水平,相对表观扩散系数与时间具有显著相关(r=0.926,P＜0.001).结论:三向同性弥散加权成像及表观扩散系数图对急性脑梗死,尤其是超急性脑梗死较常规T2WI具有更高的敏感性,能快速、准确地诊断超急性、急性脑梗死.梗死灶表观扩散系数值具有特征性演变规律,结合弥散加权成像及T2WI可以对脑梗死进行分期诊断,对临床个体化治疗有帮助,动态观察可以对疗效进行评价.

以肢体无力、无意识障碍伴认知功能损害为表现的3例巴洛病患者的临床与影像特征

目的:探讨巴洛病的临床与影像学特征,以提高神经科医师对巴洛病的认识.方法:报告3例2003/2004首都医科大学宣武医院收治的巴洛病患者的临床与影像表现,并结合文献总结其在病理生理、临床及影像学方面的特点.结果:3例患者,发病年龄26～44岁,其中两例亚急性起病,1例急性起病;3例均有肢体无力的表现,均无意识障碍,其中两例伴有不同程度的认知功能的损害;1例在影像上有典型的"煎蛋"样表现,两例经活检证实;3例经治疗后症状均有缓解或得到控制.结论:巴洛病并非总是表现为急性进行性重症大脑损害,后者亦非是其主要诊断的关键.典型的影像学表现,往往能作出生前诊断,患者的预后也非极差或致死性的,免疫抑制治疗有一定疗效.

北方汉族人动脉粥样硬化性脑梗死与人类白细胞抗原系统-Ⅱ类基因的关联:应用顺序特异性引物聚合酶链式反应技术

背景:在以往研究中,动脉粥样硬化性脑梗死具有遗传素质倾向及免疫失衡已引起诸多国内外学者的关注,一些从免疫遗传学角度对该病进行的研究发现:动脉粥样硬化性脑梗死与人类的免疫遗传基因多态性有关,尤其是与人类白细胞抗原系统基因-Ⅱ类基因DR关系密切.目的:探讨人类白细胞抗原系统基因-Ⅱ类基因与动脉粥样硬化性脑梗死免疫遗传的相关性.设计:单一样本单因素分析.单位:吉林大学中日联谊医院,哈尔滨市第一医院神经科.对象:实验组为1998-01/2000-12哈尔滨市第一医院动脉粥样硬化性脑梗死住院患者31例,对照组为同期本院体检健康人30人,两组祖籍三代出生地均为中国北方地区汉族人,无血缘关系,均知情同意,并签署同意书.方法:实验于2003-06/12在哈尔滨市第一医院血液研究中心完成.两组分别留取5 mL外周血,采用以往方法提取基因组DNA.通过国际互联网在人类基因库中对6号染色体的人类白细胞抗原系统基因取得的单核苷酸进行检索.选择性地合成所需每一DR和DQ等位基因或亚基因引物及反义引物一对,使用美国PE公司生产的顺序特异性引物仪(4800)及有关试剂进行顺序特异性引物-聚合酶链式反应方法特异性地扩增所需检测DNA片断,引物由上海基因研究所协助合成.实验数据采用四格表确切概率计算法,计算相对危险度和确切概率P.主要观察指标:人类白细胞抗原系统基因-DRBI及DQBI·等各位基因.结果:病例组人类白细胞抗原系统基因-DRB1·0301相对危险度RR=5.684 2,明显高于其他位点,差异显著(P＜0.05);其他人类白细胞抗原系统基因-DRB1·和DQB1·各等位基因未见异常.结论:人类白细胞抗原系统-DRB1·0301基因位点可能为北方汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的致病易感基因或与其他基因相连锁共同致病.

离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标变化与N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801干预后的变化

背景:海马CA1区锥体细胞是对缺血缺氧性损伤为敏感的神经元,缺血缺氧后海马CA1区锥体细胞膜电位表现为缺氧早期细胞膜的超极化,随着缺氧时间的延长,细胞膜发生缓慢去极化及快速去极化,引起神经元不可逆性损伤.目的:应用细胞内记录技术,观察N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801对离体海马脑片CA1区锥体细胞缺氧期间电生理指标的变化.设计:观察对比实验.单位:解放军第九七医院,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,Healthy-Science Center,State University of New York.材料:实验于2002-09/2003-02在美国纽约州立大学医学中心完成.选择成年雄性SD大鼠5只,预吸纯氧3 min后以体积分数为0.02的异氟醚麻醉,快速断头取脑,制备离体海马脑片.方法:大鼠海马脑片随机分为单纯缺氧组和MK801组,每组10个.单纯缺氧组海马脑片给予10 min缺氧;而MK801组的海马脑片在缺氧前10 min及10 min的缺氧期间分别应用100 μmol/L的MK801.所有脑片均给予60 min的复氧.应用细胞内记录技术记录海马CA1区神经元缓慢去极化及快速去极化的时间、快速去极化的幅度.在复氧末,应用细胞内注入电流及经Schaffer通路刺激,观察神经元对刺激的反应.主要观察指标:①两组海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率.②两组海马CA1区神经元的快速去极化时间.③两组海马CA1区神经元的快速去极化幅度.④MK801对海马CA1区神经元功能恢复的影响.结果:①海马CA1区锥体神经元缓慢去极化速率:单纯缺氧组显著高于MK801组[(0.20±0.05)mV/s,(0.08±0.03)mV/s,(P＜0.05)].②海马CA1区神经元的快速去极化时间:MK801组显著高于单纯缺氧组[(537±139)s,(261±26)s,(P＜0.05)].③海马CA1区神经元的快速去极化的幅度:MK801组显著小于单纯缺氧组[(4±13)mV,(53±7)mV,(P＜0.05).④在复氧末期,MK801组的10个神经元中,9个神经元恢复对刺激的反应.结论:N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂MK801可以显著降低缺氧引起的神经元缓慢去极化速率,延缓神经元快速去极化的发生及降低快速去极化的幅度,说明N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂可显著减轻神经元的缺氧性损伤,促进复氧后神经元功能的恢复.

阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

背景:阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同.阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的.目的:对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异.设计:以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析.单位:哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象:选择1996-12/2000-12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属.共有9例阿尔茨海默病、14例血管性痴呆患者入选.入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆.方法:采用回顾性分析方法,对阿尔茨海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标:①临床特点:a.疾病进展过程.b.认知功能:远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等.c.情感反应:抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等.d.人格变化:淡漠、主动性减退.②脑电地形图:选择能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1～30 Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值.③脑诱发电位:选择测定事件相关电位P300-靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅.采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用χ2检验.主要观察指标:①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较.结果:共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者,15例正常老年人的资料均纳入结果分析.①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较:阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见.阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见;人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以上情感障碍.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较:7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较:两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟.阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见.结论:①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少.(②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多.

分期立体定向双侧多靶点毁损术治疗帕金森病第二次手术单项症状改善率及其并发症分析

背景:帕金森病患者第1次手术后肢体症状有所缓解,随病程进展或病情复发,肢体症状会加重,药物不能控制时需要行第2次手术来缓解症状.目的:探讨第2次手术治疗帕金森病患者单项症状改善率及其并发症的差异.设计:病例分析.单位:解放军第一五三中心医院神经外科和解放军第四军医大学唐都医院神经外科.对象:选择1997-10/2002-12到解放军第一五三中心医院神经外科和第四军医大学唐都医院神经外科就诊的原发性帕金森病患者387例,两次均在同一医院治疗350例,第1次在外院手术,第2次来本院治疗37例.两次手术间隔时间:半年以内36例,0.5～0.9年72例,1.0～1.9年108例,2.0～5.0年171例.方法:所有患者均在立体定向微电极引导下,采用靶点的影像学定位、微电极记录、微电极刺激探测靶点、射频电极刺激验证靶点,行分期双侧苍白球腹后内侧部或丘脑腹中间核毁损术,术前及术后1周在药物"开"状态下(药物开始起作用时,患者活动自如,处于"开"状态);"关"状态下(当药物失去作用时,患者的活动变得困难,处于"关"状态)进行统一帕金森病评定量表评分.主要观察指标:①帕金森病患者第2次手术单项症状改善率.②帕金森病患者第2次手术后并发症与第1次比较.结果:387例患者全部进入结果分析.①两次单项症状改善率:第2次手术单项症状改善率低于第1次(震颤95.4%,96.9%;僵直94.6%,95.1%;运动迟缓88.9%,92.3%;步态62.3%,67.1%;平衡65.1%,69.4%;异动症和痛性痉挛95.8%,98.0%),但经统计学处理,差异无显著性意义(P＞0.05).②两次手术后统一帕金森病评定量表评分均低于术前(P＜0.01).第2次手术开状态下统一帕金森病评定量表评分平均改善率为46.8%,关状态下平均改善率为53.5%,低于第一次手术(51.5%,61.6%).③帕金森病患者两次手术后并发症比较:第2次手术的特异性并发症,包括乏力感,流涎,音量降低,假性球麻痹,嗜睡,呃逆,尿失禁,尿潴留等明显高于第1次手术(P＜0.05).脑出血发生率低于第1次手术.结论:①第2次手术的单项症状改善率和统一帕金森病评定量表评分较低,可能是第2次手术时患者病情较第1次重,多处于帕金森病晚期的原因.②第2次手术的特异性并发症明显增高,可能与患者的年龄、病情、体质、手术方式、时间间隔有关.两次手术非特异性并发症发生率基本相同(脑出血、感染),说明第2次手术的出血风险并未增加.

进展性脑梗死的相关因素

目的:探讨进展性脑梗死的相关因素,以便临床早期诊断并及早予以纠正,以降低进展性脑梗死的死亡率和致残率.资料来源:应用计算机检索万方数据库2000-01/2004-12与进展性卒中相关文章,检索词"进展性脑梗死"、"进展型脑梗死"、"进展性卒中"、"脑梗死恶化"或"神经功能恶化";应用计算机检索清华同方1990-1/2004-12期间的相关文章,检索词"进展性卒中";同时应用计算机检索Pubmed1980-10/2004-12期间的相关文章,检索词"strokein progression"、"hyperglycemia cerebral ischemia""nitric oxide cerebral ischemia""hemorrhagic transformation cerebral ischemia"或"interleukin cerebralischemia",并限定文章语言种类为"English".资料选择:对资料进行初审,选取与进展性脑梗死的危险因素相关的文章,同时选取各危险因素与脑梗死相关性研究的论著.资料提炼:共收集到关于进展性脑梗死相关性研究的论著23篇,同时收集高血糖与脑梗死相关性研究的论著4篇,出血性脑梗死相关因素研究的论著1篇,脱水剂应用与脑梗死的相关研究1篇,一氧化氮与脑梗死的相关研究1篇,白细胞介素与脑梗死关系的研究1篇.资料综合:关于进展性脑梗死的相关性研究主要有几个方面,包括血压、血糖、动脉狭窄及梗死部位、凝血抗凝和纤溶功能、脱水剂、白蛋白应用、发热及感染、白细胞介素、铁蛋白、内皮素、一氧化氮、谷氨酸及甘氨酸等.结论:进展性脑梗死相关因素有血压、血糖、动脉狭窄及梗死部位、凝血抗凝和纤溶功能、脱水剂、白蛋白应用、发热及感染、白细胞介素、铁蛋白、内皮素、一氧化氮、谷氨酸及甘氨酸等.

帕金森病患者视觉诱发电位的变化

背景:近年发现,帕金森病患者除震颤、运动减少、肌张力增高等主要症状外,部分患者还出现视觉传导通路损坏.视觉诱发电位检查作为一种非创伤性的客观检测手段,能敏感地检测出视网膜及视觉传导通路功能,是评价视功能的一个重要指标.目的:应用诱发电位技术比较帕金森病患者与正常人视觉诱发电位的特征,以此探讨帕金森病病患者的视觉通路传导情况.设计:随机抽样法,病例-对照观察.

肌电图对周围神经损伤的鉴定作用

目的对周围神经损伤患者受损相关部位神经进行运动和(或)感觉神经传导测定,以及相应支配肌进行肌电图检查,探讨肌电图对周围神经损伤的鉴定作用.方法应用肌电图仪对1997-05/2005-01荆门市优抚医院1 352例患者进行肌电图和神经传导测定,观察肌肉的自发电活动,分析轻收缩时的运动单位电位和重收缩时的募集类型及峰值,结果与本科正常值对照.结果1 352例患者均进入结果分析.正常范围312例(23.1%),轻度失神经支配346例(25.6%),中度失神经支配358例(26.5%),重度失神经支配261例(19.3%),完全失神经支配75例(5.5%).法医鉴定结论:重伤429例(31.7%),轻伤662例(49.0%),轻微伤261例(19.3%),其中评残245例(18.1%).结论肌电图对周围神经损伤的定性、定量诊断,能够客观地评价神经功能、判断预后.

体感诱发电位在周围神经损伤定位诊断中的应用

目的探讨体感诱发电位协助周围神经损伤定位诊断的临床应用价值.方法选择2004-06/2005-03德阳市人民医院收治的61例周围神经损伤患者,进行神经传导速度测定,全部应用体感诱发电位协助定位.将测得的神经传导速度和体感诱发电位结果与正常值及健侧测定值进行比较,并将神经传导速度与体感诱发电位的相关性进行分析比较.结果①神经传导速度测定明确异常者其体感诱发电位检测均有异常,两者间具有明显相关性.②体感诱发电位异常率为92%,表现为受损神经一级体感皮质原发反应峰潜伏期记录延长或消失,同名神经两侧峰潜伏期比较差异显著(P＜0.05).结论对单纯周围神经损伤者可采用无创、简便的神经传导速度和体感诱发电位检测.

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电刺激与脑卒中后肢体功能恢复