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针刺对川芎嗪防治豚鼠庆大霉素中毒性耳聋靶向作用的影响
目的:探讨治疗庆大霉素中毒性耳聋的有效方法及作用机制.方法:将豚鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、川芎嗪组(C组)、针刺组(D组)和针刺加川芎嗪组(E组).C、D、E组分别给予单纯川芎嗪、单纯针刺(穴取"听宫""翳风""外关")和针刺联合川芎嗪治疗.10 d后检测听性脑干诱发电位(ABR)Ⅲ波反应阈值、Corti器部位细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:E组ABR阈值低于C组(P<0.05),Corti器部位细胞凋亡、Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值均低于C组和D组,Bcl-2蛋白表达有所增加.结论:针刺"听宫""翳风"及"外关"穴对川芎嗪有一定的靶向协同作用,可提高治疗庆大霉素中毒性耳聋的疗效.其作用机制可能与抑制细胞凋亡、下调Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达有关.
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增效减毒口服液对恶性肿瘤患者放疗增效减毒作用的实验研究
目的:初步探讨增效减毒口服液(ZD)对恶性肿瘤放疗增效减毒的作用机理.方法:分高、低ZD加照射组、单纯照射组、空白组,观察全身照射小鼠30天存活率.分高、低ZD加照射组、阳性药加照射组、单纯照射组、服药组、空白组等6组,对荷S180肉瘤小鼠放疗减毒增效作用的机理进行研究,增效作用观察指标为抑瘤率、瘤重;减毒作用观察脾重、骨髓有核细胞数、外周白细胞计数;机理探讨观察环-磷酸腺苷(cAMP)/环-磷酸鸟苷(cGMP)、细胞凋亡及细胞周期等.结果:ZD可显著提高小鼠的30天存活率,延长小鼠平均存活时间,以高剂量ZD组效佳(P＜0.01);ZD可增强放疗抑制肿瘤生长的作用(P＜0.01),增加瘤细胞凋亡率(APO),升高瘤组织内cAMP/cGMP比值(P＜0.01),增加G0/G1期细胞,减少S期细胞(P＜0.01);ZD可提高白细胞水平,增加脾脏重量,升高骨髓有核细胞数.结论:ZD通过增强免疫和造血机能,升高cAMP/cGMP比值,增加细胞凋亡,阻滞细胞于G0/G1期,从而抑制肿瘤生长,增强放疗效果,减轻放疗副作用.
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大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌的协同抗菌作用
目的 探讨大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌协同抗菌作用的机制.方法 应用微量肉汤稀释法对2011年12月至2012年6月期间临床收集的16株耐药鲍曼不动杆菌分别测定大蒜素、头孢哌酮的50％和90％低抑菌浓度值(MIC50和MIC90),大蒜素和头孢哌酮联合使用的部分抑菌浓度(FIC)指数.采用四唑氮蓝法检测不同浓度(512、64、4 mg/L)大蒜素作用后,细菌细胞内外活性氧的变化.检测不同浓度(128、32、1 mg/L)大蒜素作用后,细菌对头孢哌酮吸收率的变化.检测经128 mg/L大蒜素作用后,细菌膜蛋白的变化.结果 大蒜素对敏感菌和耐药菌的MIC50为256 mg/L,MIC90为512 mg/L.头孢哌酮对耐药菌的MIC50为64 mg/L,MIC90为128 mg/L;对敏感菌的MIC50为16 mg/L,MIC90为32 mg/L.大蒜素和头孢哌酮联合对鲍曼不动杆菌的FIC指数均小于1.经512、64、4 mg/L大蒜素作用后,耐药细菌细胞外活性氧分别为0.33±0.10、0.21±0.07、0.10±0.05,细胞内活性氧分别为0.66±0.06、0.59±0.08、0.56±0.01;敏感菌细胞外活性氧分别为0.31±0.08、0.22±0.09、0.11±0.06,细胞内活性氧分别为0.65±0.08、0.59±0.07、0.53±0.06;大蒜素作用后,细菌细胞内、外活性氧水平在不同浓度之间差异均有统计学意义(均P＜0.05).经大蒜素作用后,各浓度组细菌上清中头孢哌酮药物浓度均低于对照组,128 mg/L组细菌上清中头孢哌酮药物浓度高于32、1 mg/L组(均P＜0.05),32、1 mg/L组之间差异没有统计学意义.鲍曼不动杆菌经过128 mg/L浓度大蒜素孵育后,相对分子质量为34 000、25 000的膜蛋白缺失.结论 大蒜素作用后鲍曼不动杆菌细胞内外活性氧显著增加,细菌膜结构变化,可能与大蒜素和头孢哌酮协同抗菌作用有关.
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南瓜蛋白联合常用化疗药对NB4细胞增殖和凋亡的影响
本研究旨在探讨南瓜蛋白(CUS)与全反式维甲酸(ATRA)或亚砷酸(ATO)联用对人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响.以MTT比色法检测CUS与ATRA或ATO联用对NB4细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测CUS与ATRA或ATO联用对NB4细胞凋亡的影响,用金氏公式判断两药联用的协同效果.结果表明,CUS与ATRA或ATO联合应用的抑制率均大于各药相应浓度单用的抑制率,其协同指数q值均＞0.85,并且两药均在低浓度范围内联用的协同效果明显.CUS与ATRA或ATO联合应用时NB4细胞的凋亡率均大于各药相应浓度单用时的凋亡率,其协同指数q值均＞1.15.结论:CUS与ATRA或ATO联用对NB4细胞增殖和诱导凋亡均有较好的协同作用.
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黄芩苷抗丙型肝炎病毒的活性研究
目的 研究黄芩苷抗丙型肝炎病毒(HCV)的活性.方法 在体外无细胞系统中应用荧光共振能量转移法检测黄芩苷对HCV NS3/4A蛋白酶和NS3解旋酶的抑制活性;在Huh7.5细胞培养内分析其对野生型及临床常见耐药型HCV感染的抑制作用,并考察与目前临床应用的抗病毒药物联合抗HCV的活性.结果 黄芩苷具有抑制HCV NS3/4A蛋白酶活性,但对NS3解旋酶无抑制作用.细胞培养内抗HCV活性测定显示,黄芩苷抑制野生型HCV复制的半数抑制浓度(EC50)为(31.306±9.559)μmol/L,抑制蛋白酶抑制剂常见耐药突变A156T和D168V突变HCV复制的EC50分别为(53.175±19.141)μmol/L和(66.722±30.994)μmol/L,抑制多聚酶抑制剂常见耐药突变S282T突变HCV复制的EC50为(63.673±19.770)μmol/L.黄芩苷与多聚酶抑制剂索非布韦联用还具有协同抗病毒效果,但与具有相同作用机制的西咪匹韦联用有拮抗作用.结论 黄芩苷具有抗HCV作用,其机制为抑制HCV蛋白酶,对蛋白酶抑制剂常见耐药突变病毒有效,与多聚酶抑制剂联用有协同抗病毒作用.
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抗DRS单抗CTB006联合5-FU对结直肠癌细胞系作用研究
目的 探讨肿瘤坏死因子相关诱导配体受体(DR5)激动型单抗CTB006对人结直肠癌细胞系SW1116、SW480、SW620、Colo205的影响.方法 采用ATPlite法检测CTB006组、5-FU组及两药物合用组作用后的细胞存活率,流式细胞仪技术检测细胞系表面DR5的表达水平,研究两者之间的关系.结果 CTB006和5-FU对四种结直肠癌细胞增殖均表现出抑制作用.CTB006对早期细胞SW 1116增殖抑制效果欠佳,对中晚期细胞SW480、SW620、Colo205有着良好的增殖抑制作用(P < 0.05).当联合使用5-FU后,对后三者有明显的协同作用.流式细胞仪检测DR5表达水平,SW 1116细胞表达(47.01±30.4)%,SW480细胞表达(76.11±15.1)%,SW620细胞表达(86.77±9.3)%,Colo205细胞表达(93.55±7.9)%.结论 CTB006对中晚期结直肠癌杀伤作用较强,联用5-FU具有显著的协同作用.
关键词： 结直肠肿瘤 受体 TNF相关凋亡诱导配体 药物协同作用 氟尿嘧啶 -
乳腺癌HER2检测的国际共识进展
人表皮生长因子受体2基因ERBB2(常指HER2)约在18%～20%乳腺癌[1]中过表达,并与临床结果相关.HER2靶向药物如曲妥珠单抗(赫赛汀)当在转移性乳腺癌中单独使用或与化疗药物协同作用时,可改善反应率、疾病进程甚至生存.
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反应停及协同环磷酰胺对小鼠荷瘤H22的影响
目的:研究反应停及反应停协同环磷酰胺对小鼠荷瘤H22肿瘤的影响.方法:建立小鼠肝癌H22移植实体型肿瘤模型,观察不同剂量的反应停及反应停协同环磷酰胺对小鼠肝癌H22的影响.检测实验小鼠碳粒廓清、迟发型变态反应及淋巴细胞增殖情况.结果:与正常对照组比较,反应停高剂量组、环磷酰胺高剂量组、反应停与环磷酰胺协同组在瘤重差异方面差异有极显著性(P<0.01),抑瘤率>40%,具有抗肿瘤意义.反应停协同环磷酰胺后可以阻止其碳粒廓清、淋巴细胞增殖,使小鼠迟发型变态反应能力降低.结论:反应停及反应停与环磷酰胺均有协同抗肿瘤作用.
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挥发性麻醉药与烷烃相加作用的研究
[目的]研究挥发性麻醉药(VAs)与正烷烃的相互作用以推测全麻作用靶位的性质.[方法]将3种VAs氟烷、安氟烷、异氟烷和3个正烷烃戊烷、己烷、庚烷相互配对组合.用果蝇模型单瓶连续法测定ED50,用气相色谱仪检测麻醉气体浓度.每次配对实验分为6组,1组和6组分别测定A药和B药的ED50；2、3、4、5组分别在维持A或B药0.2或0.4 ED50条件下,通过增加另一药的浓度来测定A或B药的ED50(定义为合用ED50)；将这4组内各自恒定药的浓度均数分别除以1组及6组测得的各自单药的ED50值,得各自A药或B药的ED50分数,将各组A药和B药的ED50分数相加得该组ED50分数之和.每对重复实验4次,用各组A药ED50分数为横坐标值、B药ED50分数为纵坐标值制成相互作用图.[结果]除2对因浓度不能在同一气相色谱条件下检测被剔除外,共进行了13个配对组合实验,所有结果均为相加作用,在208个相互作用点中,只有1个位于相加范围线之左下,8个位于相加作用点之右上.[结论]实验结果提示麻醉作用机制的分子靶位相同,根据它们的理化性质和其他蛋白质模型的研究结果推测作用靶位既非疏水区也非亲水区,而是亲疏水两性分子的特定区域.
关键词： 麻醉药 烷烃类 药物协同作用 药理作用分子作用机制 -
抗真菌药单独及联合应用对曲霉菌的体外药敏试验研究
目的探讨两性霉素B(AmB)、伊曲康唑(ICZ)和特比萘芬(TBF)在体外对4种70株曲霉菌的抑菌作用.方法应用美国临床实验室标准化委员会制订的M38-P方案,AmB、TBF和ICZ在单独用药时分别取100%、100%、≥80%的生长抑制为低抑菌浓度(MIC),联合用药时均为100%,药物间的相互作用解释为FIC<1有协同作用,FIC≥1但<2有相加作用,FIC≥2有拮抗作用.结果 3种抗真菌药单独应用对曲霉菌种间MIC的差异有显著意义(经q检验 P<0.05),联合用药时TBF-ICZ对曲霉菌产生协同作用百分比与AmB-TBF、AmB-ICZ相比差异有显著意义(χ2=11.667,P=0.001和χ2=25.899,P<0.000 1) , 而AmB-TBF和AmB-ICZ两组间差异无显著意义(χ2=3.704,P=0.054),但有种间不同.结论 3种抗真菌药对曲霉菌敏感性不同,TBF-ICZ联合用药对曲霉在体外具有协同作用,其效果优于AmB与TBF或ICZ的组合.
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磷霉素与8种抗菌药物联合对碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌的抗菌作用研究
目的：评价磷霉素与其他抗菌药物联合对碳青霉烯类抗生素耐药肠杆菌科细菌（ CRE）的抗菌效果。方法收集2010年1月至2014年12月浙江大学医学院附属第二医院、杭州市中医院、浙江省人民医院和嘉兴市第二医院非重复分离的233株CRE，琼脂稀释法测定磷霉素、亚胺培南、美罗培南、头孢吡肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、环丙沙星、阿米卡星、妥布霉素、多黏菌素B、替加环素13种抗菌药物的MIC，微量棋盘稀释法测定磷霉素与美罗培南、头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮／舒巴坦、环丙沙星、阿米卡星、妥布霉素、替加环素8种抗菌药物联合对30株CRE菌株的药物敏感性。数据采用χ2检验进行统计学分析，P＜0．05时差异有统计学意义。结果233株CRE菌株对磷霉素总的耐药率为45．1％（105／233），其中克雷伯菌属对磷霉素的耐药率高（61．9％，73／118），肠杆菌属次之（50％，15／30），黏质沙雷菌耐药率为25％（7／28），大肠埃希菌耐药率达8．2％（4／49）；磷霉素与替加环素联合对抗CRE菌株效果好，76．7％（23／30）的菌株呈现协同作用，磷霉素与氨基糖苷类联合，53．3％（16／30）～70％（21／30）的菌株呈现协同作用，磷霉素与环丙沙星联合仅对30％（9／30）的菌株呈协同作用，而磷霉素与β内酰胺类抗生素联合对0～3．3％（1／30）的菌株呈协同作用；尚未发现磷霉素与其他抗菌药物联合存在拮抗作用。结论磷霉素对碳青霉烯类抗生素耐药肠杆菌科细菌有一定的体外抗菌活性，磷霉素与替加环素和氨基糖苷类抗生素联合均呈现较好效果，可为临床治疗由CRE菌株引起的严重感染提供新思路。（中华检验医学杂志，2016，39：629－632）
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幽门螺杆菌的根除治疗与复发的预防
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与多种上胃肠疾病关系密切,Hp感染的治疗遂成为一项重要的研究课题.10+a来国内外学者进行过许多尝试,提出了各种治疗方案,但迄今为止要彻底根除Hp仍非易事.这主要由于:①大多数抗生素在胃内酸性环境中活性明显降低;②Hp定居在胃粘液深层,药物难以穿透并达到有效浓度;③Hp原发性或获得性对抗菌药物的耐药性.
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浅蓝菌素联合吉西他滨对人胰腺癌细胞BxPC3增殖与凋亡的影响
目的 观察浅蓝菌素联合吉西他滨对胰腺癌细胞BxPC3生长抑制的协同作用,探讨其机制.方法 以10μg/ml浅蓝菌素、20μmol/L吉西他滨、10 μg/ml浅蓝菌素+20μg/L吉西他滨分别处理对数生长期的人胰腺癌BxPC3细胞48 h,以不经药物处理的细胞作为对照.应用CCK-8法检测各组细胞增殖,AnnexinV/PI双染法检测细胞早期凋亡率,RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA表达,蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 对照组、浅蓝菌素组、吉西他滨组、联合处理组48 h的生长抑制率分别为0、(51.28±1.84)％、(53.59±1.62)％、(84.57 ±1.01)％;细胞早期凋亡率为(0.83±0.31)％、(31.37±1.04)％、(38.33±0.75)％、(69.43±0.83)％;BxPC3细胞Bcl-2 mRNA表达量分别为0.67±0.01、0.44±0.01、0.36±0.08、0.27 ±0.07;Bax mRNA表达量为0.14±0.01、0.31±0.02、0.32±0.03、0.91±0.06;Bcl-2 mRNA/Bax mRNA比值为4.78±0.13、1.39±0.04、1.15±0.02、0.30±0.02;Bcl-2蛋白表达量分别为1.24±0.04、0.51±0.02、0.42±0.02、0.13±0.01;Bax蛋白表达量为0.20±0.05、0.47±0.01、0.54±0.01、1.21±0.03;Bcl-2/Bax比值为6.00±0.11、1.11±0.01、0.77±0.03、0.10±0.06.各处理组与对照组,联合处理组与单药处理组的差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 浅蓝菌素与吉西他滨对人胰腺癌BxPC3细胞的生长抑制具有协同作用,其机制可能通过上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达,降低Bcl-2/Bax比值而促进细胞凋亡所致.
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溶瘤腺病毒SG611联合顺铂对肝癌细胞HepG2的协同杀伤作用及其机制
目的：探讨溶瘤腺病毒SG611联合顺铂（DDP）对肝细胞癌（肝癌）细胞HepG2的协同杀伤作用及其作用机制。方法利用携带GFP的腺病毒载体SG611感染人肝癌细胞HepG2，流式细胞术检测SG611感染效率，CCK-8实验检测SG611联合DDP对肝癌细胞HepG2杀伤效应，结晶紫染色法观察细胞毒性作用；4'6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色法检测细胞凋亡率，Western blot检测E1A蛋白的表达。实验数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果 SG611-EGFP感染肝癌细胞HepG2荧光显微镜下观察，随着感染复数（MOI）的增加，GFP阳性细胞数目明显增加，流式细胞术检测SG611的感染效率分别为0.18%、6.36%、50.60%、73.20%、86.80%、90.50%，呈剂量依赖性。MOI=10的SG611与1.5μg/ml的DDP联合应用的细胞存活率为（33.2±1.2）%，明显低于单用SG611的（88.8±8.9）%（LSD-t=-7.83，P<0.05）；且联合应用对肝癌细胞HepG2的细胞毒性作用明显强于单用SG611。两者联合应用时肝癌细胞HepG2凋亡率为（23.9±1.5）%，明显高于单用SG611、DDP的（15.3±1.0）%、（12.4±1.1）%（ LSD-t=10.56，21.34；P<0.05）；且联合应用时肝癌细胞HepG2的E1A表达明显增强。结论溶瘤腺病毒SG611联合DDP对肝癌细胞HepG2具有协同杀伤作用。SG611增加DDP化疗敏感性及DDP增强SG611增殖能力可能为其协同杀伤的作用机制。
关键词： 癌 肝细胞 溶瘤腺病毒SG611 顺铂 药物协同作用 腺病毒E1A蛋白质类 -
ABT-737与多西他赛杀伤前列腺癌PC-3细胞的协同作用研究
目的 探讨ABT-737联合多西他赛对人前列腺癌PC-3细胞的协同杀伤效应及相关机制.方法 将培养的PC-3细胞接种在96孔板,分别给予100、200、400、800 nmol/L ABT-737和5、10、20、30 nmol/L多西他赛单药处理24、48 h；联合用药组使用400 nmol/L ABT-737联合5、10、20、30 nmol/L多西他赛处理48 h.MTT法检测ABT-737和(或)多西他赛对PC-3细胞生长的影响；细胞形态学、流式细胞仪等检测细胞凋亡及细胞周期变化；Western blot、比色法分别检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Mcl-1的表达以及caspase-3活性变化.结果 药物作用48 h后,ABT-737(400 nmol/L)+多西他赛(20 nmol/L)联合作用后的细胞生存率为19.7％±3.2％,低于多西他赛(20 nmol/L)组(44.2％±4.4％)(t=4.45,P＜0.05)和ABT-737(400 nmol/L)组(93.2％±1.8％),二者有协同抑瘤作用(CI=0.8).联合药物组的sub-G1期细胞(38.5％±3.7％)明显高于多西他赛组(11.2％±1.3％)和ABT-737组(2.6％±0.4％)(F=50.88,P＜0.05),多西他赛组导致G2/M期细胞周期阻滞.联合药物组明显抑制Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1蛋白表达(F=369.53、57.89、32.77；均P＜0.05)；caspase-3活性(419.7％±15.6％)增加(F=207.33,P＜0.05).结论 ABT-737联合多西他赛可以通过诱导细胞凋亡发挥协同作用、抑制前列腺癌细胞生长,该机制可能与细胞周期阻滞,Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1和caspase-3表达及活性变化有关.
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细胞黏附、多药耐药及细胞增殖在T1G3型浅表膀胱癌近期复发中的作用
目的研究细胞黏附、多药耐药及细胞增殖在浅表膀胱癌近期复发中的作用,探讨三者的临床预测价值. 方法对100例浅表膀胱癌患者进行回顾性随访,同时用免疫组化法检测首次术后标本中E-cad、P-gp、Ki-67的表达情况. 结果 E-cad、P-gp的阳性表达率分别为43.2%和14.4%,而PI的平均值为22.1%.E-cad表达随复发次数增加而减弱(P<0.05),P-gp表达和PI值随复发次数增加而增高(P<0.05).T1G3型患者与非T1G3型患者间,E-cad表达、P-gp表达及PI值差异均有显著性(P<0.05).E-cad表达与P-gp表达、PI值之间均呈显著性负相关. 结论黏附性低、耐药性强和增殖旺盛是促使T1G3型浅表膀胱癌近期复发的主要因素,同时也是导致T1G3肿瘤易复发、高恶性度的内在原因.在上述过程中,三者可能相互影响.
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FasL和B7-1联合基因修饰的肺癌细胞诱导抗肺癌主动免疫
目的:探讨FasL和B7-1联合基因转移是否具有协同的抗肿瘤效应.方法:采用重组腺病毒载体将FasL和B7-1基因导入人肺癌细胞A-549,G418阳性克隆筛选,流式细胞分析,RT-PCR显示FasL和B7-1的表达,并且通过Hoechst33342染色和DNA片段分析检测肺癌细胞的凋亡;将携带FasL和B7-1基因的肺癌细胞(命名为A-549/FB-11)接种于C57BL/6小鼠背部皮下,观测其致瘤性能;A-549/FB-11致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用;用A-549和A-549/FB-11细胞分别经腹腔免疫小鼠,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞,MTT法检测其体外杀伤实验.结果:FasL和B7-1基因在肺癌细胞中获得高表达并可诱导肺癌细胞的凋亡,双基因转染的肺癌细胞的致瘤性明显下降; A-549/FB-11 诱导的CTL (cytotoxic T lymphocyte)对A-549的杀伤活性显著高于野生型A-549诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性,P<0.05;A-549 /FB- 11诱导的CTL对A-549/FB-11的杀伤率显著高于对野生型A-549的杀伤率,P<0.05.结论:FasL促进肺癌细胞凋亡,B7-1促进抗肺癌CTL的增殖、活化,在效应阶段两基因发挥着重要的协同作用.
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羟基喜树碱联合奥沙利铂诱导人大肠癌耐药细胞株LoVo/5-FU的凋亡机制
目的:体外观察羟基喜树碱(HCPT)联合奥沙利铂(L-OHP)对人大肠癌耐药细胞株LoVo/5-FU增殖抑制及诱导凋亡作用,并初步探讨其诱导凋亡方面机制.方法:MTT法测定HCPT联合L-OHP对LoVo/5-FU细胞增殖抑制作用,并根据中效原理判断两药合用时的效应.流式细胞仪观察两药对LoVo/5-FU细胞的凋亡诱导作用.半定量RT-PCR方法检测单药及联合作用后X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP) mRNA表达变化.结果:HCPT联合L-OHP对LoVo/5-FU细胞有明显的抑制增殖作用,细胞增殖的抑制率与药物浓度呈正相关.在抑制率(fa)>0.18时合用指数(CI)<1,两药表现为协同作用.HCPT浓度分别为0.02、0.04和0.08 mg/L.作用48 h后,LoVo/5-FU细胞凋亡率分别为5.92±0.58、9.93±0.62和3.76±0.45.当0.04 mg/L HCPT联合L-OHP作用48 h后,其凋亡率为18.44±0.57,联合组与单药组比较差异有统计学意义,P<0.05.耐药细胞LoVo/5-FU较亲本细胞LoVo高表达XIAP mRNA(0.88±0.03 vs 0.11±0.02,P<0.01),两药联合作用后XIAP mRNA降低明显为0.21±0.03,P<0.01.结论:HCPT联合L-OHP能够协同抑制LoVo/5-FU细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡有关,抑制XIAP表达发挥作用.
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藤黄酸与5-FU相互作用的中效原理评价
及肿瘤细胞凋亡抑制基因Survivin mRNA的表达.结果:GA联合5-FU作用于BGC-823肿瘤细胞株可产生较好的协同效应,GA作用后TS及Survivin mRNA表达明显下调.结论:GA与5-FU联合应用作用于BGC-823细胞可产生较好协同效应,下调肿瘤细胞药物疗效相关基因的表达及凋亡抑制基因的表达可能是GA与5-FU两者间产生协同效应的机制之一.
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灵芝多糖对顺铂抑制荷膀胱癌T24细胞裸鼠肿瘤生长及血管生成作用的影响
目的 探讨灵芝多糖对膀胱癌的化疗增敏效应和对肿瘤血管生成的抑制作用.方法 应用MTS法测定灵芝多糖联合顺铂对人膀胱癌T24细胞体外增殖的影响.采用Chou-Talalay联合指数法(即中效原理)判定两药合用时的相互作用关系.建立T24荷瘤裸鼠模型,观察灵芝多糖和顺铂的联合治疗效应,采用免疫组化染色检测荷瘤裸鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)法和Western blotting检测荷瘤裸鼠肿瘤组织中VEGF和bFGF的表达情况.结果 灵芝多糖在体外能有效抑制T24细胞的增殖,且与顺铂联用具有协同效应(CI＜1).免疫组化染色显示,灵芝多糖可显著增强顺铂对荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用(P＜0.05),并可抑制肿瘤组织的血管生成及VEGF、bFGF的表达.实时荧光定量PCR和Westernblotting检测也显示与单用顺铂比较,灵芝多糖联合顺铂治疗后荷瘤裸鼠肿瘤组织中VEGF和bFGF的表达显著下降.结论 灵芝多糖和顺铂能协同抑制T24细胞的体外增殖;灵芝多糖可增强顺铂对T24荷瘤裸鼠肿瘤生长及血管生成的抑制作用,其机制可能与下调VEGF和bFGF的表达有关.
