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FasL和B7-1联合基因修饰的肺癌细胞诱导抗肺癌主动免疫
目的:探讨FasL和B7-1联合基因转移是否具有协同的抗肿瘤效应.方法:采用重组腺病毒载体将FasL和B7-1基因导入人肺癌细胞A-549,G418阳性克隆筛选,流式细胞分析,RT-PCR显示FasL和B7-1的表达,并且通过Hoechst33342染色和DNA片段分析检测肺癌细胞的凋亡;将携带FasL和B7-1基因的肺癌细胞(命名为A-549/FB-11)接种于C57BL/6小鼠背部皮下,观测其致瘤性能;A-549/FB-11致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用;用A-549和A-549/FB-11细胞分别经腹腔免疫小鼠,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞,MTT法检测其体外杀伤实验.结果:FasL和B7-1基因在肺癌细胞中获得高表达并可诱导肺癌细胞的凋亡,双基因转染的肺癌细胞的致瘤性明显下降; A-549/FB-11 诱导的CTL (cytotoxic T lymphocyte)对A-549的杀伤活性显著高于野生型A-549诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性,P<0.05;A-549 /FB- 11诱导的CTL对A-549/FB-11的杀伤率显著高于对野生型A-549的杀伤率,P<0.05.结论:FasL促进肺癌细胞凋亡,B7-1促进抗肺癌CTL的增殖、活化,在效应阶段两基因发挥着重要的协同作用.
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尼莫地平增强HyTK/ACV自杀基因对脑胶质瘤细胞的杀伤作用
目的:探讨尼莫地平增强阿昔洛韦(ACV)介导的转HyTK基因治疗诱导脑胶质瘤细胞的死亡方式及旁观者效应机制.方法:构建含HyTK基因的逆转录病毒载体LNSHyTK,并转染人脑胶质瘤BT325和SCW细胞.单用ACV和联合尼莫地平应用体外试验观察对BT325/tk和SCW/tk的杀伤效果.同时应用转基因前和转基因后瘤细胞共培养观察其旁观者效应.结果:低浓度尼莫地平联合ACV作用下转tk基因细胞的凋亡率明显高于单独使用ACV,并明显提高旁观者效应.结论:尼莫地平能增强HyTK/ACV自杀基因对脑胶质瘤细胞的杀伤作用,为钙拮抗剂应用于转tk基因治疗提供了实验依据.
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癌性恶病质靶向治疗研究进展
癌性恶病质是肿瘤患者生存期缩短以及治疗失败风险和不良反应发生率增加的独立预测因素,也是其主要死亡原因之一.癌性恶病质是一类复杂的代谢综合征,包括肌肉消耗、脂肪消耗、非计划的体质量下降、厌食和免疫功能破坏等.其发病机制复杂,单纯依靠营养治疗并不能逆转.本综述将从食欲刺激剂、抗感染因子治疗和抗肌肉分解代谢等角度出发,结合新近研究的相关致病分子靶点,对其相应的靶向治疗作一综合阐述.
