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植物雌激素抗睾酮诱导小鼠前列腺增生的实验研究
目的:探讨植物雌激素(大豆异黄酮)对抗雄激素诱导的小鼠前列腺增生的作用.方法:对小鼠皮下注射丙酸睾丸酮7.5 mg/(kg*d),同时分别给予大豆异黄酮15、25、35 mg/(kg*d),连续10 d,第11天处死小鼠,分离前列腺及睾丸,称重,计算前列腺指数,检测血清GPT.结果:大剂量异黄酮组前列腺指数为2.38±0.41,睾酮组前列腺指数为3.53±1.00,二者比较差异有极显著意义,P<0.01.结论:大剂量植物雌激素对雄激素诱导的前列腺增生有明显的抑制作用.
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植物雌激素与前列腺癌
植物雌激素具有弱的雌激素活性,对激素相关性肿瘤具有保护作用.综述植物雌激素与前列腺癌的关系.
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肥大细胞在雌激素介导的子宫内膜异位症中的作用机制研究
目的：探讨肥大细胞在雌激素介导的大鼠子宫内膜异位症模型中的作用及相关机制。方法：取健康雌性未孕SD大鼠24只，采用自体子宫内膜移植法建立大鼠腹壁子宫内膜异位症模型，按每天肌肉注射不同剂量雌激素将大鼠随机分成3组（每组8只）：大剂量组（雌激素200μg／kg＋双卵巢切除）、小剂量组（雌激素100μg／kg＋双卵巢切除）、模型对照组（仅作子宫内膜移植）。分别于造模后2周及4周后处死各组4只大鼠，采集血液和病灶组织标本，测量各组子宫内膜异位症病灶的大小，并对病灶组织进行苏木素—伊红（ HE）染色观察组织形态及角蛋白和波形蛋白免疫组织化学染色以鉴定造模是否成功。用甲苯胺蓝染色法检测各组大鼠病灶组织肥大细胞总数及脱颗粒肥大细胞数，酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子α水平，酶免疫分析法测定血清雌二醇水平，免疫组织化学染色法检测子宫内膜异位症病灶组织类胰蛋白酶、神经生长因子的表达水平。结果：两雌激素组2周和4周时血清雌二醇水平均大于模型对照组（均P＜0．05），4周时大剂量组血清肿瘤坏死因子α浓度大于模型对照组（ P＜0．05）；两雌激素组2周和4周病灶体积均大于模型对照组（均P＜0．05）；无论是2周还是4周，小剂量组甲苯胺蓝染色脱颗粒／肥大细胞总数比值均高于模型对照组（均P＜0．05）；4周时大剂量组神经生长因子的表达大于模型对照组（ P＜0．05）。结论：雌激素可促进子宫内膜异位症病灶的生长，其机制可能与激活肥大细胞脱颗粒相关，而后者可能与子宫内膜异位症模型大鼠血清肿瘤坏死因子α、神经生长因子水平升高有关。
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雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用
目的 探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制.方法 成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半.除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2 h、再灌注22 h后观察神经功能评分及脑梗死体积,缺血2周后应用Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化.结果 MCAO术后24h,A组较B组脑梗死体积比小、神经功能缺损程度轻.缺血2周后,在定位航行实验中,A组大鼠逃避潜伏期较B组明显缩短、目标象限路程及跨越平台次数高于B组,其空间学习能力有所改善.在空间探索实验中,A组♂大鼠的目标象限时间、目标象限路程及穿越目标区域次数均高于B组;A组♀大鼠的空间探索实验结果与B组比较差异无统计学意义.结论 雌激素可提高成年SD大鼠局灶性脑缺血损伤的空间学习及记忆能力,具有认知保护作用.
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雌、孕激素对去势雌大鼠血清NO、心肌NOS活性的影响
目的通过观测单纯补充雌激素、孕激素和雌孕激素联合治疗对去卵巢雌大鼠(去势大鼠)血清一氧化氮(NO)和心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨雌激素保护绝经后妇女心血管系统的作用机制.方法采用放射免疫法检测各组血清雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,用化学比色法测定血清NO和心肌NOS活性.结果血清E2水平和E2/P比值与血清NO水平和心肌NOS活性正相关.去势雌鼠16周后,随着血清E2/P水平和E2/P比值的下降,血清NO水平和心肌NOS活性降低;单纯补充孕激素和联合使用雌孕激素时,E2/P比值低,血清NO水平和心肌NOS活性低;单纯补充雌激素可提高血清NO水平和心肌NOS活性.结论雌激素保护女性心血管系统的作用机制可能与提高NOS活性,增加NO释放量或合成量的作用有关,孕激素可能削弱雌激素的作用;雌激素水平下降和雌孕激素比例失衡可能都是绝经后妇女冠心病发病率升高的原因.
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雌、孕激素对去势雌大鼠血清NO、心肌NOS活性的影响
〖目的〗通过观测单纯补充雌激素、孕激素和雌孕激素联合治疗对去卵巢雌大鼠(去势大鼠)血清一氧化氮(NO)和心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨雌激素保护绝经后妇女心血管系统的作用机制.〖方法〗采用放射免疫法检测各组血清雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,用化学比色法测定血清NO和心肌NOS活性.〖结果〗血清E2水平和E2/P比值与血清NO水平和心肌NOS活性正相关.去势雌鼠16周后,随着血清E2/P水平和E2/P比值的下降,血清NO水平和心肌NOS活性降低;单纯补充孕激素和联合使用雌孕激素时,E2/P比值低,血清NO水平和心肌NOS活性低;单纯补充雌激素可提高血清NO水平和心肌NOS活性.〖结论〗雌激素保护女性心血管系统的作用机制可能与提高NOS活性,增加NO释放量或合成量的作用有关,孕激素可能削弱雌激素的作用;雌激素水平下降和雌孕激素比例失衡可能都是绝经后妇女冠心病发病率升高的原因.
