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加味当归芍药散对AD模型小鼠记忆能力和脑组织白介素1β、白介素6及一氧化氮含量的影响
目的:探讨加味当归芍药散(口服液)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机理.方法:灌服三氯化铝(AlCl3)制作小鼠拟AD模型,观察该复方对小鼠学习记忆能力、脑组织白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)及一氧化氮(NO)含量的影响.结果:该复方能提高模型小鼠的记忆能力,降低模型小鼠的IL-1β、NO含量;各组间脑组织的IL-6含量差异无显著性.结论:加味当归芍药散具有对抗AD的作用,其作用机制可能是通过降低脑组织IL-1β含量,抑制脑组织的慢性炎症;另外,降低脑组织NO含量,从而延缓脑内神经元的凋亡或坏死亦可能是其对抗AD的作用机制之一.
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加味当归芍药散对阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力和脑组织tau蛋白及Fas抗原含量的影响
目的:探讨加味当归芍药散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的作用机制.方法:采用灌服三氯化铝制作小鼠AD模型,观察加味当归芍药散对AD模型小鼠的学习记忆能力和脑组织湿重、脑组织胆碱酯酶(AchE)活性、tau蛋白及Fas抗原含量的影响.结果:AD模型组小鼠脑组织tau蛋白和Fas抗原含量呈直线正相关;加味当归芍药散能增加脑组织湿重,提高模型小鼠的记忆能力;同时降低模型小鼠脑组织的AchE活性及tau蛋白、Fas抗原的含量.结论:加味当归芍药散具有对抗AD的作用,增强脑内胆碱能功能、降低脑组织tau蛋白及Fas抗原含量,从而减少双股螺旋丝(PHF)、神经原纤维缠结(NFT)的形成,抑制脑内神经细胞的凋亡,则可能是其对抗AD的作用机制.
关键词： 阿尔茨海默病/中医药疗法 当归芍药汤/药理学 记忆/药物作用 -
抗癫疒间药对未成年大鼠空间变换学习记忆及脑内蛋白激酶Cγ的影响
目的:探讨临床常用抗癫药苯巴比妥、卡马西平及丙戊酸对未成年大鼠空间变换学习记忆的影响及其与以海马为主的脑内蛋白激酶Cγ(protein kinase Cγ, PKCγ)的相关性,从而研究抗癫药对认知功能影响的细胞及分子机制.方法:将30只21日龄Wistar 大鼠随机分为对照组(未训练组)、训练组、苯巴比妥组(PB 每日60 mg*kg-1)、卡马西平组(CBZ 每日60 mg*kg-1)及丙戊酸组(VPA每日500 mg*kg-1),每组6只.其中后4组每日行饮水为奖励的空间变换学习训练,共10 d,计算各组正确反应率.末次训练后用免疫组化法了解海马CA1-2区、CA3-4区、齿状回、内嗅皮层及杏仁核区PKCγ的染色阳性程度.结果:(1)苯巴比妥组、卡马西平组及丙戊酸组大鼠末次正确反应率均明显低于训练组;(2)训练组海马CA1-2区PKCγ免疫反应阳性程度(用平均光密度表示)明显高于对照组及苯巴比妥组、卡马西平及丙戊酸组与训练组无差异;海马CA3-4区、齿状回、内嗅皮层的免疫反应阳性程度各组间无差异;(3)海马CA1-2区PKCγ免疫反应阳性程度与空间变换学习记忆训练的末次正确反应率成正相关.结论:空间学习伴随脑内海马PKCγ的激活,苯巴比妥、卡马西平及丙戊酸对未成年大鼠空间学习记忆的形成有一定影响,其影响机制是多方面的,PKCγ激活受阻可能是苯巴比妥影响学习记忆的分子机制之一,而CBZ及VPA则可能通过影响PKC的功能或底物或其他机制影响学习记忆.
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高热惊厥对大鼠学习行为的影响及苯巴比妥的干预效果
目的:探讨高热惊厥对大鼠学习行为的影响及苯巴比妥的干预效果.方法:采用热水浴诱导大鼠惊厥模型.实验大鼠随机分为3组:高热处理组,苯巴比妥钠处理组和正常对照组.高热处理组依据是否发生惊厥分为高热惊厥组和高热未惊厥组.苯巴比妥钠组随机分为单纯苯巴比妥钠组和苯巴比妥钠-高热组.采用水迷宫试验,记录各组大鼠寻找潜伏期及出错情况.结果:高热处理组及苯巴比妥钠处理组寻找平台潜伏期均较对照组明显延长,高热惊厥组显著长于高热未惊厥组、苯巴比妥钠-高热组、单纯苯巴比妥钠组,而后3组之间差异无显著性;高热处理组和苯巴比妥钠处理组寻找平台出错率明显增加,高热惊厥组大鼠出错率明显高于高热未惊厥组、苯巴比妥钠-高热组、单纯苯巴比妥钠组,高热未惊厥组出错率又显著高于后两者,后两组之间差异无显著性.结论:高热、高热惊厥、苯巴比妥钠均影响大鼠学习记忆功能,高热惊厥影响大.苯巴比妥钠可有效预防高热惊厥的发生,并减轻高热惊厥及高热对学习记忆功能的影响.
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一点红药理作用的实验研究
目的:观察一点红提取物的药理作用.方法:采用试管法、耳廓肿胀法、碳末廓清、自主活动、跳台试验进行抗菌、抗炎、免疫、镇静和益智试验.结果:一点红醇提和水提物对大肠杆菌、绿脓杆菌、福氏痢疾杆菌、伤寒杆菌、肠炎杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、肺炎双球菌等均具有抑菌作用;一点红水提物有减轻小鼠耳廓肿胀作用;醇提物可显著减少小鼠自主走动时间和抬前脚次数;一点红水提物和醇提物对小鼠碳末吞噬功能有促进作用;一点红水提物和醇提物能显著延长触电潜伏期和减少触电次数,对记忆获得性障碍有保护作用.结论:一点红具有一定的抗茵、抗炎、镇静、免疫增强和益智作用.
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补肾、养肝、健脾三法对小鼠记忆障碍改善作用的比较研究
目的:寻找有效的治疗老年性痴呆的药物.方法:本文运用正交实验,比较研究了补肾、养肝、健脾三法对小鼠记忆障碍病理模型的影响.结果:养肝法对记忆障碍的改善作用为显著,其次为补肾法,再次为健脾法.结论:为中医药防治老年痴呆优化组方提供了新的思路和实验依据.
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补肝养髓法对小鼠记忆获得、巩固和再现障碍的影响
目的:观察补肝养髓法对记忆获得、巩固和再现障碍病理模型的作用效果.方法:采用东莨菪碱环己酰亚胺腹腔注射及乙醇灌胃造模方法,采用跳台法和避暗法观察药物作用.结果:补肝养髓法对东莨菪碱致记忆获得障碍、环已酰亚胺记忆巩固障碍及乙醇中毒记忆再现障碍均有显著的改善效果(P＜0.05～0.01).结论:补肝养髓法对学习记忆过程的不同阶段环节均有调节作用.
关键词： 中药(复方)/药理学 记忆/药物作用 补肝养髓 小鼠 -
补肝养髓方对自发老年性痴呆模型认知功能的影响
目的:观察补肝养髓方对自发老年性痴呆模型学习记忆功能的影响.方法:昆明种自发老年性痴呆(记忆障碍)小鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、补肝养髓小剂量组、补肝养髓大剂量组,另设老年学习记忆正常组.分组给药,连续60天.用跳台实验(step-down test)检测学习记忆成绩.结果:补肝养髓法能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠学习能力,并显著提高其记忆成绩,其作用呈现一定的量效相关关系.结论:补肝养髓方可显著改善自发老年痴呆模型小鼠的学习记忆障碍.
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云芝多糖对应激大鼠学习记忆障碍的影响
目的:观察云芝多糖对应激引起大鼠学习记忆损害的影响.方法:通过Morris水迷宫实验观察空间学习能力和空间记忆能力,并检测大鼠海马内SOD活性和MDA含量.结果:云芝多糖可明显缩短大鼠Morris水迷宫平均训练潜伏期,大鼠在4个象限中停留时间百分比以原放置平台象限为长,可明显提高大鼠海马SOD活性,降低MDA含量.结论:云芝多糖对慢性应激引起的学习和记忆障碍有明显的改善作用.
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利脑神对动物学习记忆的影响
目的:观察利脑神的药理作用.方法:采用跳台试验、食物迷宫、电迷宫等方法测试小鼠的学习及空间辨别能力,并测定大鼠脑组织中核酸、蛋白质及单胺类神经介质的变化.结果:利脑神可显著减少跳台实验中错误反应次数,减少在食物迷宫中方向性错误次数,增加脑内蛋白质和DNA、DA、NA含量.结论:利脑神有明显的促进学习记忆作用.
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脑忆清胶囊对老年大鼠学习记忆、脑内γ-氨基丁酸含量及血液流变学的影响
目的:观察脑忆清胶囊对老年大鼠学习记忆、脑内γ-氨基丁酸含量及血液流变学的影响.方法:采用老年大鼠作为拟痴呆动物模型,用跳台法测试大鼠学习记忆能力,用分光光度法测定脑内GABA含量,用毛细管法测定全血比粘度、血浆粘度和红细胞压积.结果:脑忆清胶囊能显著减少老年大鼠的错误时间,延长反应潜伏期,升高脑内GABA含量,改善异常的血液流变学指标.结论:脑忆清胶囊对老年大鼠的学习记忆的改善效果可能与脑内神经递质GABA含量升高和血液流变学好转有关.
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健脑合剂改善血管性痴呆患者学习记忆功能的研究
选择确诊为VaD的患者65例,按分段分层随机对照的研究方法分为健脑合剂治疗组35例,舒脑宁、脑复康对照组30例.采用Wechsler量表数字回忆测试、临床记忆量表、由SCAG量表改良而来的15项行为和功能量表及日常生活能力量表等指标,进行包括记忆力在内的认识功能受损程度的临床评价,于疗程前后统计分值变化,进行学习记忆功能方面的疗效及其安全性评估.结果发现,用健脑合剂治疗2月后VaD患者的即刻记忆和临床全面记忆方面可得到明显改善.健脑合剂还可以在疾病早期快速并且明显地减轻神经功能缺损程度,在一定程度上可以促进更多的晚期患者的神经功能得到恢复,其疗效均优于对照组,而且没有明显的毒、副作用,可以安全使用.因此认为,在目前对VaD缺乏促进神经功能恢复药物的情况下,健脑合剂是改善其学习记忆功能的一个较理想的药物.
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海狸骨睾酒抗衰老作用的实验研究
目的:探讨海狸骨睾酒抗衰老作用.方法:观察海狸骨睾酒对果蝇寿命及性功能减退的影响以及对小鼠记忆再现障碍的影响.结果:海狸骨睾酒具有显著延长果蝇寿命、增强果蝇性活力,改善小鼠记忆再现障碍的作用.结论:该酒是一种有较好抗衰老作用的药酒.
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钙对出生前后低水平铅暴露大鼠学习记忆的影响
目的:观察钙对出生前后低水平铅暴露大鼠学习记忆的影响,探讨低铅暴露早期干预的有效手段.方法:将成年Wistar孕大鼠随机分为正常组、染铅对照组和染铅加钙组,自母鼠孕15 d至幼鼠7 w龄各组喂以相应饲料和饮水.实验大鼠4 w龄时进行跳台试验,6 w龄时进行Y迷宫试验,7 w龄时检测全血铅、血清钙含量以及大脑、海马重量.结果:实验大鼠血铅含量染铅对照组高,染铅加钙组次之,正常组低,血清钙含量正常组与染铅加钙组均高于染铅对照组;学习记忆成绩染铅加钙组好于染铅对照组,但低于正常组;实验未发现低铅染毒对实验大鼠大脑、海马重量的影响.结论:低铅暴露尚不足以引起机体器官组织重量的改变,但生理功能已明显受到伤害,增加钙补充可明显改善铅暴露大鼠的学习和记忆能力,同时降低血铅含量.
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抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对慢性脑缺血小鼠认知功能的改善和机制
目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素在慢性脑缺血中的作用及机制.方法:6 周龄的ICR 小鼠通过右颈总动脉结扎诱导慢性脑缺血模型,采用蛋白质印迹法检测造模后不同时期(1、3、6、24 h,3、7 d,2、4、6 周)小鼠大脑皮层和海马组织中mTOR 信号通路mTOR、S6K 和S6 蛋白表达及其磷酸化水平.造模24 h 后腹腔注射雷帕霉素(3.0 mg/kg),经Fluoro-Jade B 染色观察细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测mTOR 信号通路的变化和对细胞自噬的影响,并采用Morris 水迷宫和Y 迷宫试验测定小鼠学习记忆功能.结果:模型小鼠大脑皮层和海马组织中mTOR 信号通路被异常激活,从6 h 开始一直持续到6 周,表现为mTOR、S6K 和S6 蛋白磷酸化增加.雷帕霉素可逆转由慢性脑缺血所致的mTOR 信号通路激活,并显著减少细胞凋亡(146.1 ±16.3与84.5 ±9.6,P <0.05).雷帕霉素还能显著逆转慢性脑缺血所导致的Beclin1和LC3-Ⅱ蛋白的表达.Morris 水迷宫和Y 迷宫试验结果显示,雷帕霉素组较模型组平台潜伏期缩短[(11.1 ±2.3)s 与(8.1 ±1.8)s,P <0.05]、游泳距离延长[(672.8 ±128.5) cm 与(558.2 ±124.9) cm,P <0.05]、穿越平台次数减少(2.8 ±0.9 与5.2 ±0.8,P <0.05)、正确反应率提高[(38.5 ±9.2)%与(64.9 ±7.9)%,P <0.05].结论:抑制mTOR 信号通路能改善由慢性脑缺血所致的学习记忆功能下降,其机制可能与抑制细胞凋亡和自噬相关.
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和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用
目的:探索和厚朴酚对癫痫小鼠学习记忆能力的改善作用并探讨其机制.方法:5周龄雄性ICR小鼠采用腹腔注射红藻氨酸(38 mg/kg)的方式建立癫痫模型.治疗组小鼠腹腔注射和厚朴酚(3、10、30 mg/kg)10 d.Fluoro-Jade B染色法检测神经元活性;Morris水迷宫和Y迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;蛋白质印迹法检测乙酰化超氧化物歧化酶(SOD)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和P62蛋白表达水平;硫代巴比妥酸法和WST-1法分别测定丙二醛和SOD等氧化应激产物的含量.结果:与对照组比较,模型组神经元凋亡数量增加,学习记忆能力下降,乙酰化SOD和丙二醛表达量增加,SOD活性下降,LC3-Ⅱ和P62蛋白表达量增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,和厚朴酚10 mg/kg和30 mg/kg均可减少神经元凋亡数量,改善学习记忆能力,并可逆转癫痫发作所致的丙二醛和SOD乙酰化水平,降低LC3-Ⅱ和P62的表达量(P<0.05或P<0.01),且药物剂量为30 mg/kg时效果更加显著.结论:和厚朴酚可缓解癫痫发作导致的氧化应激和自噬降解障碍,减少神经元凋亡,从而改善癫痫小鼠的学习记忆能力.
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雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用
目的 探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制.方法 成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半.除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2 h、再灌注22 h后观察神经功能评分及脑梗死体积,缺血2周后应用Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化.结果 MCAO术后24h,A组较B组脑梗死体积比小、神经功能缺损程度轻.缺血2周后,在定位航行实验中,A组大鼠逃避潜伏期较B组明显缩短、目标象限路程及跨越平台次数高于B组,其空间学习能力有所改善.在空间探索实验中,A组♂大鼠的目标象限时间、目标象限路程及穿越目标区域次数均高于B组;A组♀大鼠的空间探索实验结果与B组比较差异无统计学意义.结论 雌激素可提高成年SD大鼠局灶性脑缺血损伤的空间学习及记忆能力,具有认知保护作用.
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单一嗅质(丁香酚)对新生期小鼠成年后行为学的影响
目的 探讨新生期小鼠在单一嗅质(丁香酚)环境中成长对其成年后嗅觉印迹及神经行为学的影响.方法 三组新生小鼠放置在在丁香酚环境下成长1、2、3周.空白组普通环境饲养.小鼠6周龄时,进行嗅觉识别实验,嗅觉辨别实验,六臂迷宫实验,Morris水迷宫实验.结果 与空白组比较,嗅觉识别实验:小鼠对丁香酚嗅质识别能力增强(P<0.01);嗅觉辨别和六臂迷宫实验显示:小鼠对丁香酚以外其他嗅质分辨、记忆能力下降(P<0.05)及嗅质引导的空间学习记忆能力下降(P<0.05);Morris水迷宫显示:小鼠空间学习记忆能力下降(P<0.01).结论 新生期小鼠在单一嗅质(丁香酚)环境中成长,成年后虽然可以引起对丁香酚的嗅觉印迹,但这种单一嗅质环境不利于嗅觉和大脑的发育.
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银杏叶提取物对亚硝酸钠小鼠记忆的影响
目的探讨银杏叶提取物(EGB)对亚硝酸钠(NaNO2)小鼠记忆的影响.方法采用跳台实验观察EGB对跳台潜伏期(SDL)和跳台错误次数的影响;应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血液指标纤维蛋白原(Fib)含量和红细胞压积(HCT)数值.结果 EGB 25、50、100 mg/kg可明显延长SDL,EGB 50、100 mg/kg组小鼠跳台错误次数明显减少.EGB 25、50、100 mg/kg均可明显恢复降低的Fib含量;EGB 50 mg/kg可明显升高NaNO2小鼠的HCT数值.结论 EGB对NaNO2造成的小鼠记忆障碍有明显的改善作用,其机制可能与改善血液流变状态有关.
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银杏总内酯对老龄小鼠学习记忆功能的影响及抗氧化作用
目的研究银杏总内酯对自然衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响.方法采用自然衰老小鼠模型、小鼠学习记忆功能跳台实验判定并取小鼠血液和脑组织测定MDA含量和SOD活性.结果银杏总内酯可减少训练和测验时小鼠跳台错误次数,提高血和脑组织中SOD活性,降低脑组织中MDA含量.结论银杏总内酯具有促进学习记忆能力的作用,其作用可能与增强机体抗氧化能力有关.
