中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病大鼠结肠组织内P物质含量变化的意义
目的:观察糖尿病胃肠功能紊乱模型大鼠结肠组织内P物质的分布和含量变化,分析P物质在糖尿病胃肠功能紊乱发病中的作用.方法:实验于2005-03/08在南京医科大学动物中心和南京医科大学第一附属医院消化内科实验室完成.取30只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=20).糖尿病组大鼠单剂量腹腔注射链脲佐菌素80 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,而正常对照组注射等量枸橼酸缓冲液,72 h后尾静脉采血测血糖,血糖≥16.7 mmol/L为成功模型.两组大鼠饲养6周后脱臼处死,计算无张力下胃肠推进率,并应用免疫组化测定P物质在大鼠结肠组织内的表达,以及应用反转录-聚合酶链反应法测定大鼠结肠组织内P物质mRNA的表达.结果:进入结果分析大鼠20只,正常对照组10只,糖尿病组10只.①P物质在糖尿病组和正常对照组大鼠结肠组织中均有表达,主要分布在大鼠结肠组织的肌间丛、黏膜下丛.②胃肠推进率:糖尿病组低于正常对照组(0.784 9±0.072 2,0.861 9±0.048 1,P＜0.001).③结肠P物质阳性细胞面积:糖尿病组近端和远端结肠肌间丛均小于正常对照组[(3.25±0.36)×104,(3.50±0.42)×104μm2;(3.26±0.34)×104,(3.47±0.26)×104μm2,P＜0.01,0.05],而黏膜下丛分布无显著差异(P＞0.05).④P物质mRNA表达(SP/GAPDH):糖尿病组近端、远端结肠组织中表达均少于正常对照组(0.396±0.042,0.428±0.045;0.375±0.035;0.402±0.039,P＜0.05).结论:糖尿病大鼠结肠肌间丛P物质含量的减少与胃肠运动减慢存在一定相关性,且其结肠存在P物质基因表达的下调.
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脊髓损伤大鼠基质金属蛋白酶9表达的时空分布
背景:脊髓损伤后水肿与能量代谢系统障碍可引致一系列放大效应,使损伤的程度更加恶化.基质金属蛋白酶9在颅脑损伤中可引起细胞外基质成分蛋白水解,血脑屏障破坏导致出血及水肿.目的:观察大鼠急性脊髓损伤后基质金属蛋白酶9表达的时空变化,探讨基质金属蛋白酶9在急性脊髓损伤后的作用.设计:完全随机设计.材料:实验在武汉大学医学院病理教研室完成,选择健康雄性SD大鼠40只,随机数分为对照组和模型组.对照组5只大鼠,仅做椎板切除术;模型组35只大鼠,按改良Allen法制作脊髓损伤模型.方法:各组大鼠于术后不同时间点麻醉后,完整取出脊髓组织,切取T8.9脊髓组织,每个组织块随机取连续的3张切片,采用免疫组织化学检测基质金属蛋白酶9表达.每张切片在损伤区(对照组在假手术区)随机采集5个高倍镜(400倍)视野,测定切片的平均吸光度值(A值).主要观察指标:损伤脊髓中基质金属蛋白酶9的表达.结果:40只大鼠均进入结果分析.模型组急性脊髓损伤后1 h可见基质金属蛋白酶9的表达,在一二天达到高峰,7 d仍有表达.阳性细胞主要表达在缺血神经元、血管内皮细胞和嗜中性粒细胞.对照组未检测到基质金属蛋白酶9表达.结论:基质金属蛋白酶9在脊髓损伤后早期表达及空间分布特点,提示其在脊髓损伤后组织水肿和炎性细胞浸润中起关键作用.
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不同年龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切半胱氨酸蛋白酶3的活性及坐骨神经损伤后的表达变化
目的:观察不同年龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达情况及其在坐骨神经损伤后的表达变化,并分析其与脊髓细胞凋亡的关系.方法:实验于2004-03/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成.选择Wistar大鼠324只,成年、幼年、老年大鼠各108只.不同年龄组动物均随机分为对照组和手术组,对照组12只为非手术组;手术组共96只,分为术后1 d,3 d,1周、2周、3周、4周、5周、6周8个时间组,每组12只.各手术组大鼠均在戊巴比妥钠麻醉后,切除股方肌下缘约6 mm的坐骨神经.大鼠脊髓细胞凋亡情况采用原位缺口末端标记法及流式细胞仪Annexin V/PI双标检测法,原位缺口末端标记阳性细胞及Annexin V阳性细胞即凋亡细胞;大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达情况应用免疫组化法检测;大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性应用Activity Assay试剂盒检测.结果:所有大鼠全部进入结果分析,无脱失.①脊髓细胞凋亡情况的原位缺口末端标记及流式细胞仪Annexin V/PI双标检测结果:正常成年及老年大鼠未见明显标记的阳性细胞,正常幼年大鼠可见个别阳性标记细胞,坐骨神经损伤诱导脊髓神经细胞凋亡的高发时间为伤后2～4周,老年大鼠细胞凋亡持续时间较长.各手术组正常侧与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).不同年龄大鼠Annexin V阳性细胞出现时间均早于原位缺口末端标记阳性细胞.②天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性及表达情况比较:幼年正常组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达及天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性均高于成年及老年大鼠(P＜0.01),损伤后各年龄组均有明显变化,幼年正常组损伤后1 d天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3开始升高,升高时间早于成年及老年组.各手术组正常侧与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:脊髓细胞凋亡情况与天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性测定结果有较好的相同改变趋势,提示天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的活化是细胞凋亡的早期生物化学指标.不同年龄大鼠正常时脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达以其在坐骨神经损伤后的表达变化存在差异,说明针对不同年龄段发生的周围神经损伤,其促进神经再生调控时期不同.
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腰椎管狭窄症中脊髓降钙素基因相关肽的表达
背景:降钙素基因相关肽是神经元细胞合成并分泌的感觉神经递质,由轴浆转运或血液到达靶器官,通过影响靶器官的功能以发挥激素样作用.其表达变化与腰腿痛密切相关.目的:观察腰椎管狭窄时脊髓内降钙素基因相关肽的变化.设计:随机对照动物实验.单位:中国医科大学附属第一医院骨科.材料:实验于2003-01/2004-12在中国医科大学完成.选择成年雄性SD大鼠30只,按照取材时间(2,4,8,12周)的不同分为4组,另有1组对照组.每组6只.方法:制备腰椎管狭窄模型,并采用免疫组化方法检测不同时间压迫(2,4,8,12周)后,脊髓后角降钙素基因相关肽的表达.光镜下以神经元细胞核蓝色着色,细胞浆出现棕褐色颗粒定为免疫组化染色阳性.每例切片在脊髓横断面随机选取5个高倍视野,计数阳性细胞数,主要观察指标:脊髓后角中降钙素基因相关肽的表达.结果:30只动物实验过程中无死亡,全部进入结果分析.随着马尾神经受压时间的延长,脊髓后角降钙素基因相关肽的含量有不同程度的增加,手术后2,4,8,12周后脊髓后角降钙素基因相关肽阳性细胞数目依次为(1.02±0.15),(4.28±0.22),(2.11±0.21),(3.03±0.25),均显著高于对照组(0.66±0.12),差异有显著性(t=2.01-5.56,P＜0.05).结论:腰椎管狭窄症中马尾神经受压后,脊髓降钙素基因相关肽的表达增高.
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口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应
目的:分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的十预效应.方法:实验于2003-09/2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成.选择健康昆明种系清洁级小鼠60只,随机分为高浓度染毒组(n=30)、低浓度染毒组(n=20)和正常对照组(n=10).制备动物染毒模型,固定染毒时间为3 min.高浓度染毒组放入光气剂量为28.56 mg/L染毒柜中;又分为平衡盐对照组(染毒后分别于1,3,5 h经胃灌入平衡盐0.05 mL/g)、高氧液治疗组(染毒后分别于1,3,5 h经胃灌入高氧液0.05 mL/g)和光气中毒组(染毒后不予干预),每组10只;低浓度染毒组放入光气剂量为14.88 mg/L染毒柜中,分为平衡盐对照组和高氧液治疗组,两组均分别于染毒后1,3,5 h经胃灌入平衡盐或高氧液0.05 mL/g,每组10只;正常对照组放入相同染毒柜内吸入新鲜空气3 min.高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间,低浓度染毒组均在染毒后8 h处死,处死前心脏取血,测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量,开胸取肺,测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化,留取部分肺组织作组织病理学检查.结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①高浓度染毒后,高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长,但差异无显著性[(8.0±2.0),(6.45±1.99),(6.55±1.89)h].②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降,肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高,肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加,与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01);高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组(P＜0.05);高氧液治疗组与平衡盐对照组相比,肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低(P＜0.01),但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变.③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整,无充血、淤血和水肿,光气中毒及平衡盐对照组动物,光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁损伤、充血,组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润;高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少,肺泡壁多数完整.结论:口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度,升高动脉血氧分压,降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量,减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤,对光气中毒肺损伤有一定的保护作用.
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钙拮抗剂减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的效应
目的:对照应用与不应用钙离子拮抗剂大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后某些特异性化学物质的含量,探讨钙离子拮抗剂对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验于2003/2004在哈尔滨医科大学动物实验室进行.实验大鼠33只,随机分成3组,每组11只.对照组:术前3 d腹腔注射生理盐水,2mL/d,共用3 d.维拉帕米组:术前3 d腹腔注射维拉帕米16mg/(kg·d),共用3 d.汉防已甲素组:术前3 d腹腔注射汉防已甲素40 mg/(kg·d),共用3 d.在缺血前和缺血5 h和再灌注20 min后,检测皮瓣脂肪组织中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性和丙二醛含量的变化.结果:实验大鼠33只均进入结果分析.①大鼠腹壁皮瓣超氧化物歧化酶活性:对照组再灌注20 min低于缺血前[(228.92±22.4),(312.76±47.77)mmol/L,P＜0.01],维拉帕米组和汉防己甲素组缺血5 h低于对照组[(293.30±28.5),(290.47±29.3),(265.74±29.3)mmol/L,P＜0.05],维拉帕米组和汉防己甲素组再灌注20 min高于对照组[(332.94±41.5),(334.89±41.6)mmol/L,P＜0.01].②大鼠皮瓣脂肪组织中的谷胱甘肽过氧化酶活性:对照组皮瓣在缺血5 h,再灌注20 min的谷胱甘肽过氧化酶活性,比缺血前明显降低(P＜0.05或0.01).再灌注20 min时,维拉帕米和汉防己甲素组的谷胱甘肽过氧化酶活性均较对照组明显升高.③大鼠皮瓣脂肪中的丙二醛含量:对照组皮瓣缺血5 h时脂肪中丙二醛的含量与缺血前相比无明显差异(P＞0.05),再灌注20 min时,丙二醛含量比缺血前明显增高(P＜0.01).维拉帕米和汉防己甲素组再灌注20 min时丙二醛含量比对照组明显下降(P＜0.01).结论:维拉帕米和汉防己甲素可以明显地提高皮瓣的超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化酶活性,并可显著降低丙二醛的含量.钙离子拮抗剂能减轻大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的脂质过氧化作用.应用钙离子拮抗剂在组织缺血再灌注损伤过程中可以抑制钙离子内流,降低组织细胞的破坏程度.
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癌症患者血中微量元素与氧化应激的相关分析
背景:肿瘤的发生与发展是多因素作用的结果.肿瘤的早期诊断、疗效监测、预后评价至今较难.研究肿瘤发生与发展机制或肿瘤患者血液成分、组织分布的变化情况可为肿瘤患者的康复提供理论依据.目的:研究癌症患者血清中某些微量元素水平和过氧化-抗氧化系统的变化情况.设计:对照观察实验.单位:绵阳市中心医院检验科.对象:选择1999-09/2000-12四川自贡第三人民医院、四川宜宾第一人民医院和四川内江市隆昌县人民医院就诊的癌症患者111例,其中肝癌21例,胃癌16例,结肠直肠癌15例,乳腺癌11例,肺癌13例,食道癌13例,脑癌7例,其他癌种15例.同期健康体检者36例,为对照组.方法:受试者空腹,用VACUTEINER真空采血管(普通管,美国BD公司)抽取静脉血液样品至少5 mL,2.0～3.0 h以3 000 r/min离心15 min分离血清2.0～3.0 mL,测定前置冰箱冰冻保存.谷胱苷肽测定采用二硫代二硝基苯甲酸比色法.黄嘌呤氧化酶测定采用黄嘌呤-硝基四唑蓝比色法.谷胱苷肽过氧化物酶测定采用二硝基苯甲酸比色法.丙二醛测定采用硫代巴比妥酸比色法.抗坏血酸、维生素E和总抗氧化力测定采用菲罗啉比色法.白蛋白测定采用溴甲酚紫法.转铁蛋白、铜蓝蛋白测定采用散射比浊法.硒、铜、锌、铁测定采用原子吸收分光光度法.主要观察指标:丙二醛(作脂质过氧化指标);微量元素铜、锌、铁、硒及其转运蛋白(铜蓝蛋白、白蛋白和转铁蛋白);抗氧化态标志物:黄嘌呤氧化酶、谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、维生素E、维生素C浓度和总抗氧化力水平.结果:癌症患者脂质过氧化水平(以丙二醛计)明显高于对照[癌症组为(5.21±1.05)nmol/L,对照组为(4.04±0.68)nmol/L,P＜0.001],总抗氧化力明显低于对照[癌症组为(4.34±0.98)U/L,对照组为(5.87±0.93)U/L,P＜0.001].抗氧化标志物黄嘌呤氧化酶、谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、维生素E和维生素C无明显变化.癌症患者血清白蛋白浓度明显低于对照[癌症组为(34.19±6.94)g/L,对照组为(42.34±4.89)g/L,P＜0.001],血清铜蓝蛋白浓度明显高于对照组[癌症组为(0.371±0.031)g/L,对照组为(0.346±0.026)g/L,P＜0.05],血清转铁蛋白浓度未发现有所改变(P＞0.05).血清铜水平明显高于对照[癌症组为(19.27±4.74)μmol/L,对照组为(14.92±2.71)μmol/L,P＜0.001],血清硒水平明显低于对照组[癌症组为(1.175±0.333)μmol/L,对照组为(1.413±0.446)μmol/L,P＜0.001],但锌和铁水平无显著变化.癌症患者血中铜和丙二醛之间呈明显相关性(r=0.281,P=0.003),但对照组铜与丙二醛未发现相关性存在.另外,肝癌患者血清铁和丙二醛存在相关关系(r=0.680,P=0.001).结论:癌症患者氧化应激和某些微量元素呈相关变化,然而其变化情况可因癌种、癌症分期以及癌症患者个因素的不同而有所差异.
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大豆磷脂酰胆碱对幼年大鼠脊髓突触超微结构的影响
目的:观察大豆磷脂酰胆碱对幼年大鼠胸段脊髓前角内突触数量和超微结构的影响,探讨大鼠脊髓神经突触可塑性及大豆磷脂酰胆碱作用机制.方法:①实验于2004-03/12在兰州大学基础医学院神经研究室完成.选用5周龄健康雄性Wistar大鼠22只.随机将大鼠分为2组:大豆磷脂酰胆碱添加喂养组和对照组,每组11只.大豆磷脂酰胆碱添加喂养组:大豆磷脂酰胆碱500mg/(kg·d),溶于50mL双蒸水灌胃,1次/d;对照组:等量双蒸水灌胃,1次/d.两组均自由进食(标准基础饲料)和普通饮水.②喂养8周,灌注取材,用透射电镜观察两组大鼠胸段脊髓灰质前角内突触数密度和突触活性区膜面积密度的变化.用点阵测试系统和点计数法测算脊髓胸段前角灰质内突触的数密度和突触活性区的膜面积密度.③计量资料差异比较采用t检验.结果:大鼠22只均进入结果分析.大豆磷脂酰胆碱添加喂养组大鼠胸段脊髓前角灰质内突触的数密度和突触活性区的膜面积密度均明显高于对照组[(38.27±3.98)个/μm3,(0.058 7±0.007)μm2/μm3;(18.36±3.14)个/μm3,(0.026 4±0.009)μm2/pm3,t=13.032,9.181,P＜0.01].结论:添加大豆磷脂酰胆碱喂养幼年大鼠,大鼠脊髓突触数量和突触活性区膜面积增加,提高了幼年大鼠脊髓神经突触可塑性.
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高压氧对短暂脑缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽和β-内啡肽的影响
背景:缺血早期脑组织损伤是急性脑卒中治疗面临的主要挑战.此期应用高压氧治疗是否对脑组织有明确的保护作用.目的:观察大鼠脑缺血再灌注后,高压氧诱导降钙素基因相关肽和β-内啡肽的动态变化以及高压氧治疗对其的影响,探讨高压氧的治疗作用.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学动物科学部.材料:实验于2003-12/2005-02在首都医科大学动物科学部进行.选择清洁级雌性SD大鼠63只按随机数字表分为9组:假手术组7只;缺血再灌注组分别取再灌注6,24,48,96 h时相点组,每组各7只;缺血再灌注+高压氧处理组分别取再灌注6,24,48,96 h时相点组,每组各7只.干预:除假手术组外,其余各组建立脑缺血再灌注动物模型,夹闭双侧颈总动脉缺血20 min后再通血流,假手术组同样手术,但不夹闭颈总动脉.假手术组和缺血再灌注组置于常压空气中,缺血再灌注+高压氧处理组治疗方案为:纯氧洗高压氧舱5 min,升压5 min,然后稳压在0.2 MPa下吸纯氧45 min,缓慢减压15 min,出舱第1天在再灌注3 h后行高压氧处理1次,以后均在3天同一时间作相同处理.缺血再灌注组和缺血再灌注+高压氧处理组分别于再灌注6,24,48,96 h取血.主要观察指标:用放射免疫测定法测定各组血浆中降钙素基因相关肽和β-内啡肽的含量.结果:63只大鼠均进入结果分析.①缺血再灌注6h:高压氧组降钙素基因相关肽应激性升高(64.12±18.16)ng/L,出现时间较缺血再灌注组早,高于同时相点缺血再灌注组(32.62±11.72)ng/L和假手术组(49.09±8.59)ng/L(F=6.614,P＜0.001,P＜0.05);高压氧组β-内啡肽一过性增高.②缺血再灌注24 h和48 h:高压氧处理组降钙素基因相关肽从24 h起即恢复至正常[(43.53±22.73)ng/L,F=0.390;(46.02±10.64)ng/L,F=0.969,P均＞0.05].③缺血再灌注96 h:缺血再灌注组降钙素基因相关肽应激性(81.74±20.64)ng/L,高于假手术组(49.09±8.59)ng/L和同时相点高压氧组(40.98±20.52)ng/L(F=6.419,P＜0.01);并明显高于6,24,48 h的缺血再灌注组组(F=10.806,P均＜0.01).高压氧组β-内啡肽水平降至低,明显低于假手术组[(370.00±130.15,872.30±403.92)ng/L,(F=3.691,P＜0.05)].结论:①早期高压氧治疗可通过升高血浆降钙素基因相关肽水平和降低β-内啡肽水平以减少梗死区的脑组织损伤.②随高压氧治疗次数的增多,其疗效更好.
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慢性脊髓损伤早期酶学变化与细胞的功能状态
目的:通过对慢性脊髓损伤早期7种酶的活性变化的观察及一般病理学观察、免疫组化检测,观察在慢性脊髓损伤中酶活性变化与细胞功能状态的关系.方法:实验于1998-1/2000-03在青岛医学院解剖教研室完成.①分组:选用健康家兔16只,随机分为3组:实验组8只,对照组5只,正常组3只.②模型制备:制备慢性脊髓损伤动物模型,对照组(实验对照)动物除不推进活塞外余处理同实验组.正常组(空白对照)家兔不作任何处理.③在慢性压迫性脊髓损伤动物模型的基础上,用组织化学的方法和组织扫描光度测定法对16只家兔脊髓第Ⅴ,Ⅸ板层神经元进行了酶学的测定,用原位末端标记方法及内氏染色观察慢性压迫性脊髓损伤后的一般组织病理学变化及脊髓内神经元和神经胶质细胞功能状态.结果:16只家兔均进入结果分析.①实验组家兔脊髓压迫区第Ⅴ,Ⅸ板邋层的神经细胞中琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷三磷酸酶、乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶活性与非压迫区、正常组、对照组同板层的神经细胞中相应的酶活性比较,明显下降(P＜0.01),而磷脂酶A2、酸性磷酸酶活性则明显升高(P＜0.01).②内氏染色发现实验组压迫区白质中神经胶质细胞增生.后索较重,侧索及前索较轻;灰质中神经元内氏小体淡染、消失;神经元萎缩,脱失,以Ⅸ板层明显.③原位末端标记阳性细胞为神经胶质细胞,各索内均可见到,后索及侧索明显.灰质中原位末端标记阳性细胞为神经胶质细胞,主要在Ⅰ,Ⅱ板层,数量较少.压迫区相邻段病变次之,远段接近正常.对照组与正常组表现正常.结论:在脊髓慢性受压的过程中,琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷三磷酸酶、乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶、磷脂酶A2、酸性磷酸酶变化可能是神经元功能退变的重要原因.
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椎基底动脉供血不足患者的血小板变化
目的:对椎基底动脉供血不足患者血小板的数量、平均血小板体积、血小板压积、血小板宽度进行分析,探讨椎基底动脉供血不足患者血液参数改变及其意义.方法:选择2001-01/2004-03中南大学湘雅医院和白云区中医院收治住院患者127例,其中椎基底动脉供血不足组45例,男25例,女20例,年龄33～82岁;脑梗死组42例,男22例,女20例,年龄33～87岁;脑出血组40例,男20例,女20例,年龄32～81岁,以上患者发病均在3 d内.健康对照组30例,男16例,女14例,年龄30～80岁.对椎基底动脉供血不足患者血小板的血小板体积、血小板压积、血小板宽度值进行统计分析.结果:157例被测试者均进入结果分析.①椎基底动脉供血不足组、脑梗死组、脑出血与对照组相比,血小板的数量下降、平均血小板体积增大,统计学上差异均有显著性(P＜0.01).②脑梗死、脑出血组间血小板的数量、平均血小板体积统计学上差异无显著性(P＞0.05),但椎基底动脉供血不足组较脑梗死、脑出血组有统计学上差异[血小板数量:(151.12±70.85)×109,(210.07±70.45)×109,(201.53±96.76)×109,P＜0.01;平均血小板体积:(13.07±1.82)fl,(9.40±1.76)fl,(9.51±1.35)fl,P＜0.01].③椎基底动脉供血不足组与脑梗死、脑出血组相比,血红蛋白、红细胞数、血小板压积、血小板宽度统计学上差异均无显著性(P＞0.05).④椎基底动脉供血不足、脑梗死与脑出血"血小板团块"比较,差别无显著性(P＞0.05).结论:心脑血管供血发生改变的疾病发病后早期均可出现平均血小板体积增大、血小板的数量下降现象,血小板自身外的某种因素,可能参与了平均血小板体积的增加与血小板的下降.
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洛沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的干预作用
目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响.方法:实验于2004-09/2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行.①取180只SD大鼠,随机取8只为假手术组(不结扎冠状动脉),其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30 mg/(kg·d),1次/d]和模型组(灌胃等量生理盐水),两组分为术后1,7,14,28 d 4个亚组.③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2,金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达,超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程.结果:75只大鼠进入结果分析.①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达:模型组除术后1 d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外,其他各时间点表达均高于假手术组(P＜0.05);洛沙坦组术后7,14,28 d金属蛋白酶2表达均低于模型组(P＜0.05).②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2 mRNA表达:模型组各时间点均高于假手术组(P＜0.05),洛沙坦组术后1,14,28 d基质金属蛋白酶2 mRNA表达均低于模型组(P＜0.05).③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例:术后14,28 d,模型组显著高于假手术组(P＜0.05),洛沙坦组低于模型组(P＜0.05).④超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28 d时心功能明显低于假手术组(P＜0.01),洛沙坦组14,28 d时心功能指标均较模型组明显改善(P＜0.05).结论:大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高,非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一.洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达,逆转Ⅰ/Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭.
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大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的关系及吲哚美辛的干预效应
目的:观察脑缺血2 h 再灌注不同时间点脑组织细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系,并观察吲哚美辛对细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润的影响方法:实验于2004-09/2005-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成.取35只雄性SD大鼠随机分为假手术组5只、对照组25只,吲哚美辛组5只,对照组又分为缺血2 h再灌注2,12,24,48,72 h5个亚组,每个亚组5只.①造模:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,阻断大鼠大脑中动脉血流2 h之后进行再灌注.②给药:吲哚美辛组在再灌注24 h时灌胃给予吲哚美辛(按10 mg/kg,溶于2 mL生理盐水中),对照组中的再灌注24 h亚组给予等容生理盐水.③观察指标:经免疫组化和苏木精-伊红染色,测定细胞间黏附分子1表达阳性微血管数和白细胞计数.结果:35只大鼠均进入结果分析.①在脑缺血再灌注早期坏死区周围微血管内皮细胞表达细胞间黏附分子1即开始增多[再灌注2 h:(15.94±1.90)个/视野,再灌注12 h:(30.73±3.01)个/视野],并于24h达高峰[(37.86±2.21)个/视野],各对照亚组与假手术组[(0.68±0.69)个/视野]比较差异有显著性意义(P＜0.01),且各亚组间比较差异有显著性意义(P＜0.01).②在脑缺血再灌注早期坏死区周围白细胞浸润即开始增多[再灌注2 h:(2.30±0.91)个/视野,再灌注12 h:(9.99±1.40)个/视野],并于24 h达高峰[(22.11±1.71)个/视野],各对照组亚组与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01),且各亚组两两比较组间差异有显著性意义(P＜0.01).③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性分析表明两者之间呈正相关(r=0.731,P＜0.01).④吲哚美辛组细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润计数[(16.01±11.43)个/视野,(10.55±2.64)个/视野]均低于再灌注24 h亚组(P＜0.01).结论:脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1可介导白细胞与内皮细胞的黏附;吲哚美辛可降低脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达和白细胞的浸润,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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构建体外树突状细胞诱导淋巴细胞的调节模型
目的:观察体外培养条件下,不同成熟状态的树突状细胞在调节机体Th1/Th2免疫应答的不同作用,建立体外淋巴细胞反应的调节模型.方法:实验于2004-10/2005-04在南方医科大学南方医院完成.利用小鼠的骨髓细胞体外培养树突状细胞,将培养的树突状细胞分成两组,一组在培养结束前18 h加入脂多糖刺激其成熟(以下称成熟树突状细胞组);一组不加入脂多糖刺激,使其保留未成熟树突状细胞特性(以下称未成熟树突状组).两组分别与同种异型T细胞混合培养,检测各组体外培养上清中白细胞介素12的水平,以及混合培养上清中干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4以及白细胞介素10的水平.结果:①树突状细胞培养的情况:在倒置显微镜下观察骨髓前体细胞在培养板中的生长情况良好,细胞大量增殖,到第6天收获,每2只小鼠的骨髓细胞可得到(1.0～2.0)×107个树突状细胞,完全能够满足实验的要求.②白细胞介素的水平随着培养天数的增加而升高(P＜0.01).在加入脂多糖刺激后,成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素12的水平高于未成熟组[(903.07±29.47)ng/L,(238±23.56)ng/L].③在混合淋巴细胞反应上清中,未成熟组树突状细胞的培养上清中干扰素γ和白细胞介素2含量低于成熟组树突状细胞的培养上清[(763.12±101.67),(1 421.06±182.95)ng/L;(133.15±13.55),(236.15±14.22)ng/L],两组比较差异有显著性(P＜0.01).未成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素4和白细胞介素10的含量略高于成熟组[(90.65±11.31),(78.76±10.78)ng/L;(97.34±7.33),(93.13±8.60)ng/L),两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:不同成熟状态的树突状细胞通过分泌不同水平的细胞因子来调节机体Th1/Th2免疫应答,未成熟树突状细胞少量分泌白细胞介素12,诱导机体向Th2型反应偏倚;成熟树突状细胞分泌大量的白细胞介素12,诱导机体向Th1型反应偏倚.
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皮内注射利多卡因示踪剂观察神经末梢感受器通路的逆行神经追踪
目的:观察皮内注射利多卡因是否能通过皮内神经末梢感受器通路,在神经系统形成高药物浓度,并与静脉注射相比较.方法:实验于2004-10/11在连云港市第一人民医院肿瘤生物实验室进行.将12只雄性家兔随机分为皮内注射组和静脉注射组两组,每组6只,两组又分为给药后18,22,26 h 3个亚组,每亚组2只.皮内注射组在家兔肩胛区脊柱T3～4棘突两旁1 cm的皮肤皮内注射10 g/L利多卡因4 mg/kg,分两三点注入,使之呈苍白桔皮样皮丘;静脉注射组经静脉缓慢推注10g/L利多卡因4 mg/kg.在给药后相应时间点处死兔,取脊神经节、肠系膜下神经节、脊髓、下丘脑和肌肉,分别匀浆测定利多卡因含量.每组3个时间点所取组织作为一组,取平均值进行比较.结果:12只兔进入结果分析.①组间比较:皮下注射组脊神经节、肠系膜下神经节、下丘脑和肌肉的利多卡因含量显著高于静脉注射组[(248.1±8.6),(164.1±4.7),(15.7±1.0),(23.7±2.6)ng/g;(29.8±2.4),(55.7±2.8),(0.98±0.26),(1.98±0.3)ng/g,P＜0.01];脊髓利多卡因含量显著低于静脉注射组[(20.7±2.7),(24.8±2.3)ng/g,P＜0.05].②组内相比:皮下注射组脊神经节利多卡因含量显著高于肠系膜下神经节(P＜0.01);脊神经节、肠系膜下神经节显著高于脊髓、下丘脑和肌肉(P＜0.01).结论:皮内注射利多卡因,能通过皮内神经末梢感受器通路在脊神经节和肠系膜下神经节形成高药物含量,还能到达下丘脑,高于静脉给药途径.皮内注药主要作用部位是脊神经节和肠系膜下神经节.
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肿瘤全抗原激活的树突状细胞体外肿瘤的杀伤实验
目的:树突状细胞是功能强的抗原提呈细胞,能够向T淋巴细胞有效地提呈抗原,发挥特异性的杀伤肿瘤的作用,本实验主要观察树突状细胞的体外抗癌作用.方法:实验于2002-03/2003-03在华北煤炭医学院完成.选取华北煤炭医学院健康志愿者30例,抽取外周血10 mL,分离出外周血单个核细胞.联合应用重组人集落细胞刺激因子和重组人白细胞介素-4诱导外周血单个核细胞7 d后获取树突状细胞.以肺癌细胞系CALU-6肿瘤细胞全抗原负载的树突状细胞和重组人白细胞介素-2联合活化自体混合T淋巴细胞,使其增殖为树突状细胞活化的杀伤细胞;体外观察树突状细胞活化的杀伤细胞及其培养上清对肿瘤细胞的杀伤活性,并检测不同的树突状细胞对其活化的杀伤细胞杀伤活性的影响.结果:①10 mL健康人外周血单个核细胞经重组人集落细胞刺激因子和重组人白细胞介素-4联合培养7 d收获的树突状细胞数量为(1.88±0.77)×106个.②树突状细胞活化的杀伤细胞其细胞表型CD8阳性率明显增加.③树突状细胞活化的杀伤细胞对于肿瘤细胞全抗原来源的肺癌细胞系CALU-6肿瘤细胞有明显的特异性杀伤作用.④树突状细胞浓度适中,其活化的杀伤细胞的杀伤肿瘤细胞的能力强,树突状细胞浓度过高或过低,其活化的杀伤细胞的杀伤力均减弱.⑤树突状细胞活化的杀伤细胞上清液有一定的杀伤活性,并且随着树突状细胞浓度的降低而降低.结论:负载抗原的树突状细胞能诱导自体的混合T淋巴细胞,产生树突状细胞活化的杀伤细胞进而诱导高效而特异性的抗肿瘤免疫作用.树突状细胞诱导的抗肿瘤免疫与其浓度有关,呈双向调节作用.
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喂饲褐藻酸小鼠血脂水平和抗氧化能力的变化
目的:观察褐藻酸对高脂膳食小鼠血脂水平和抗氧化能力的影响.方法:实验于2004-03/07在中南大学公共卫生学院测试中心完成,选择昆明种小鼠40只,随机分为4组,即对照组、高脂模型组及褐藻酸0.2,0.5 mg/g组,每组10只.对照组每日给予普通饲料;高脂模型组每日给予高脂饲料(2%胆固醇、0.4%胆盐、10.0%猪油、87.6%普通饲料);褐藻酸0.2,0.5 mg/g组小鼠在每日给予高脂饲料的同时,分别给予褐藻酸0.2,0.5 mg/g,喂饲6个月.分别于实验第1周及6个月末,经小鼠眼球采血测定血清三酰甘油、胆固醇、丙二醛含量.结果:纳入40只小鼠,全部进入结果分析,无脱失.①各组小鼠血清三酰甘油、胆固醇含量比较:喂养6个月后褐藻酸0.2,0.5 mg/g组血清三酰甘油含量显著低于高脂模型组[(2.135±0.432),(2.059±0.172),(2461±0.153)mmoL/L(q=4.116 2,4.576 2,P＜0.05～0.01)];褐藻酸0.2,0.5 mg/g组血清胆固醇含量显著低于高脂模型组[(5.531±0.871,4.871±1.086,6.574±1.027)mmol/L(q=3.997 1,4.683 1,P＜0.05～0.01)].②各组小鼠血清丙二醛含量比较:喂养6个月后褐藻酸0.2,0.5 mg/g组血清丙二醛含量显著低于高脂模型组[(2.325±0.267),(2.013±0.310),(2.571±0.654)μmol/g(q=1.254 1,1.083 3,P＜0.05)].结论:褐藻酸对高脂膳食致小鼠血脂升高有一定的抑制作用,同时亦有减少脂质过氧化反应的作用.
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啤酒对血清酶活性影响的体内外实验
背景:啤酒对血清酶活性的直接影响尚未见报道.目的:观察体内外实验中受试者饮用啤酒后各种血清酶活性的变化情况.设计:观察对比实验.单位:泰山医学院基础医学研究所.对象:实验于2005-03/04在泰山医学院基础医学研究所完成.选择泰山医学院学生17名,年龄19～35岁,包括本科生和研究生,实验前均签署同意书.方法:①体内实验:受试者统一正常饮食后3 h采静脉血3 mL,作为对照.然后立即口服啤酒4 mL/kg,分别于15,30,45,60,90,120,180 min后各采血3 mL,测定血液中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶、脂肪酶活性的变化.②体外实验:选取17份新鲜受试者血清,分别加入两个试管中,每管0.5 mL.对照管加入20 μL生理盐水;测定管中加入20 μL啤酒溶液,观察啤酒对以上各种酶活性的直接影响.主要观察指标:体内外实验中血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶及脂肪酶的活性.结果:纳入17名学生,全部进入结果分析,无脱落.①体内实验:啤酒可显著降低血清天冬氨酸氨基转移酶活性(418.08±58.68,383.41±63.01)nkat/L,显著升高血清碱性磷酸酶活性(3 678.57 ±436.25,3 962.96±400.91)nkat/L(x2=19.00～20.00,P＜0.01),其余酶活性均有不同程度的升高.②体外实验:啤酒在体外对各种酶活性均有一定程度的抑制作用.结论:啤酒在体内外对酶活性均有一定影响,从而影响机体代谢,过量饮用会影响健康.在常规血清酶学检测中,应避免患者饮用啤酒所造成的干扰,以确保实验结果的准确可靠.
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果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较.方法:实验于2004-10/2005-05在锦州医学院药理学实验室进行,取50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:①模型组:采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,结扎冠脉左室前降支30 min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1 mL,10 min给药完毕,再灌注40 min.②果糖二磷酸镁组:造模及给药时间和方法同模型组,注入药物为1 mL果糖二磷酸镁(100mg/kg).③1,6二磷酸果糖组:同前造模给药,药物为1 mL 1,6二磷酸果糖(106 mg/kg).④硫酸镁组:同前造模给药,药物为硫酸镁(30 mg/kg).⑤假手术组:完成模型全部操作,只穿线不结扎.各组大鼠在再灌注40 min后,均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力及Mg2+浓度;于实验结束后立即取左室游离心肌组织0.5 g,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力,采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量.结果:50只大鼠进入结果分析.①血清中肌酸激酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P＜0.05].②血清乳酸脱氢酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P＜0.01].③血清中Mg2+浓度:果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P＜0.01].④心肌组织超氧化物歧化酶活力:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组均高于模型组[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P＜0.05].⑤心肌组织内丙二醛含量:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P＜0.01].结论:果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生,其效果优于单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁.其保护作用机制与增加血清中Mg2+浓度和组织内超氧化物歧化酶含量,减少血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关.
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视网膜振荡电位与图形诱发电位在糖尿病性视网膜病变中的比较
目的:比较视网膜振荡电位和图形视觉诱发电位在糖尿病性视网膜病变中变化情况,分析两者在诊断评估中的价值.方法:选择2002-01/2004-12江苏省无锡市第一人民医院内分泌科住院患者111例.按眼底改变将患者分为三组,糖尿病无视网膜病变组48例(96眼),背景型糖尿病性视网膜病变组41例(82眼),增殖型糖尿病性视网膜病变组22例(44眼).健康体检者35例(70眼),为正常对照组.用眼底摄片或眼底荧光血管造影检查糖尿病患者的视网膜病变,进行视网膜振荡电位和图形视觉诱发电位检查.观察视网膜振荡电位总波及其子波波幅和图形视觉诱发电位P100潜伏期和振幅在各组的变化情况.结果:纳入患者111例和正常对照者35例,均进入结果分析.①视网膜振荡电位:在糖尿病性视网膜病变前期眼底尚未发现异常时视网膜振荡电位总波和子波2已出现振幅下降,与对照组比较差异显著[糖尿病无视网膜病变组、正常对照组视网膜振荡电位总波分别为(186.86±43.15),(205.64±33.95)μV;子波2分别为(53.26±17.81),(61.89±19.38)μV,P＜0.05],子波1,3则在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组振幅明显下降[子波1分别为(11.07±7.20),(5.84±4.60),(16.85±8.97)μV,子波3分别为(24.51±10.88),(13.26±7.87),(30.81±15.13)μV,P＜0.05],子波4在各组振幅变化无明显差异.②图形视觉诱发电位:图形视觉诱发电位P100潜伏期在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组明显延长[分别为(118.72±9.00),(120.27±9.63),(112.45±6.99)ms,F=16.287,P=0.000]和图形视觉诱发电位P100振幅在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组明显下降[分别为(6.89±2.46),(3.65±1.96),(9.52±4.11)ns,F=32.014,P=0.000].并随视网膜病变严重程度增加,潜伏期延长和振幅降低更明显.结论:①视网膜振荡电位总波及子波2能较早期发现糖尿病患者的糖尿病性视网膜病变前期改变,当然是糖尿病性视网膜病变早期诊断的敏感指标.②图形视觉诱发电位P100潜伏期及振幅能提示糖尿病性视网膜病变的严重程度,故可作为判断糖尿病性视网膜病变的发展和预后的重要指标.
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兔耳增生性瘢痕模型的建立及微血管构筑在病理性瘢痕形成和发展过程中的意义
目的:建立兔耳增生性瘢痕的动物模型,应用醋酸曲安奈德局部干预,观察病理性瘢痕新生毛细血管的改变,以探讨微血管构筑在病理性瘢痕形成、发展过程中的意义.方法:实验于2003-05/2004-05在安徽医科大学动物实验室进行.①选取新西兰大耳兔16只随机分为醋酸曲安奈德组和对照组两组(n=8),在兔耳腹侧面制作Φ6 mm全层皮肤缺损创面,每耳4孔,共计128孔,建立增生性瘢痕模型.②模型建立后第20天醋酸曲安奈德组给予醋酸曲安奈德5 mg/kg,在增生瘢痕组织周围分点注射,每孔0.25 mL,间隔3 d给药1次,共3次;对照组给予等量生理盐水.③给药前及停药后10,20,50 d两组同时取材,每次每只兔耳切取一孔,进行瘢痕大体外观形态观察,苏木精-伊红染色镜下观察.停药后50 d光镜下计数瘢痕内微血管数目.结果:15只兔进入结果分析.①大体观察:瘢痕上皮化时间为15～20 d,上皮化后20 d瘢痕增生高度约为皮肤厚度的3倍,瘢痕约在60 d开始自行退变软化,瘢痕增生维持状态多持续100d.经醋酸曲安奈德干预后的瘢痕色泽变淡,厚度降低,瘢痕持续时间缩短.②瘢痕面积:停药后10,20,50 d醋酸曲安奈德组均小于对照组(P＜0.01).③停药后50 d瘢痕内微血管数醋酸曲安奈德组少于对照组[(8.5±2.7),(20.2±4.7)个/视野,P＜0.01].结论:①兔耳增生性瘢痕模型的建立产生类似人类增生性瘢痕样病理改变.②兔耳增生性瘢痕形成过程中出现血管内皮细胞增殖和生成大量毛细血管,显示微血管的生成在增生性瘢痕的形成中可能起重要作用.③醋酸曲安奈德通过抑制新生血管的形成,起到一定防治瘢痕的作用.
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脊髓损伤大鼠后肢功能恢复与内源性神经营养素表达之间的关系
目的:观察随着脊髓不完全损伤后大鼠后肢功能恢复,内源性神经营养因子表达的变化.方法:实验于1998-04/09在解放军第三军医大学野战外科研究所完成.Wistar大白鼠44只,脊髓功能观测组12只;脊髓形态观察组32只,随机分为正常组2只、手术假伤组15只和脊髓腹侧损伤组15只.脊髓功能观测组12只和脊髓腹侧损伤组15只造脊髓损伤模型;手术假伤组15只进行造模处理,但不损伤脊髓.脊髓功能观测组于脊髓受压前及脊髓受压迫损伤后6,24,72 h,7,14,21 d对受试动物进行后肢行为功能评定.脊髓形态观察组32只实验动物进行免疫组织化学染色,随机计数50个细胞,观察神经营养素脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达.结果:44只实验大鼠均进入结果分析.①脊髓致伤后受试动物后肢出现明显瘫痪,随着时间的延长,脊髓功能得到逐步恢复.其中以伤后3～14 d脊髓功能恢复快,以后恢复较缓慢.②自伤后3 h开始,脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达开始增加,并于伤后72 h达到高峰;1周内神经营养素维持在相对较高的表达水平,2周后这几种神经营养素的表达明显减弱[伤后3 h:(14.82±4.93).(9.77±4.97),(2.27±1.85),(10.35±5.56);伤后72 h:(45.22±15.61),(34.54±12.56),(13.89±7.58),(33.2±11.53);伤后1周:(31.94±12.82),(15.69±11.53),(7.17±4.92),(16.74±13.2);伤后2周:(14.02±7.36),(6.97±4.05),(2.27±1.87),(9.7±5.62)].结论:伤后脊髓组织内源性神经营养因子的过度表达参与了伤后2周内脊髓功能的快速恢复,但内源性神经营养因子的表达是短暂的,延续内源性神经营养因子的表达有望进一步促进脊髓功能恢复.
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神经肽P物质促进增生性瘢痕中肥大细胞组胺释放的定量检测
目的:神经肽P物质可以促进人增生性瘢痕中肥大细胞组胺的释放,定量分析在此过程中神经肽P物质浓度因素的作用,探讨增生性瘢痕中神经肽P物质与肥大细胞的相互作用及作用条件.方法:实验于2005-01/10在解放军第三军医大学西南医院中心实验室进行.将取自于西南医院整形美容外科烧伤患者的增生性瘢痕活体组织块切下后立即处理(患者或监护人同意),修剪成0.5 mm×0.5 mm×0.5 mm～1 mm×1 mm×1 m大小,将组织块放入0.5 mL含10-6,5×10-6,10-5,5×10-5,10-4mol/L神经肽P物质的DMEM液中,以0 mol/L神经肽P物质为对照组.组织块作用30 min后提取上清液,为样品组胺;提取上清液后的组织块分别加入去离子水0.5 mL,加热煮沸(破坏细胞,释出组胺)20 min,摇匀后离心(1 500 g,10 min),吸出上清液,为剩余组胺.荧光法测定作用后上清液中肥大细胞的组胺释放率[组胺释放率=样品组胺/(样品组胺+剩余组胺)×100%].结果:神经肽P物质10-6,5×10-6,10-5,5×10-5,10-4mol/L组组胺释放率显著高于对照组[(49.78±3.56)%,(54.56±1.90)%,(57.12±1.49)%,(60.49±1.41)%,(63.16±2.61)%,(43.96±3.18)%,P＜0.01],且神经肽P物质浓度越高,组胺释放率越高(P＜0.01或0.05).结论:在增生性瘢痕中,神经肽P物质以剂量依赖方式刺激肥大细胞组胺的释放,当神经肽P物质达到10-6mol/L时即有肥大细胞组胺的显著释放,随神经肽P物质浓度提高,组胺释放率升高.
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过敏性哮喘患者树突状细胞接触变应原前后的表型变化
目的:观察过敏性哮喘患者单核细胞来源的树突状细胞接触变应原前后的表型及成熟状态的改变.方法:实验于2005-06/10在武汉大学医学院中心实验室进行.选择武汉大学人民医院门诊就诊的过敏性哮喘患者10例,以10名武汉大学医学院的健康志愿者为对照组.采用Ficoll-hypaque密度梯度离心法分离出两组受试者外周血单核细胞,加入重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(50μg/L)、重组人白细胞介素4(100μg/L),贴壁法诱导出树突细胞.各分成两份,一份不加屋尘螨变应原溶媒(刺激前),一份于培养的第6天加入屋尘螨变应原溶媒1 mg/L(刺激后).均于第7天收集细胞,用流式细胞仪检测刺激前后树突细胞表面CD11C,CD40,CD80,CD83,CD86的表达.结果:①接触变应原前:哮喘组树突状细胞表达CD80,CD86水平显著高于对照组[(2.4±0.5)%,(1.8±0.4)%;(14.8±4.0)%,(10.1±3.2)%,P＜0.01],表达CD40水平显著低于对照组[(9.2±3.0)%,(13.1±3.8)%,P＜0.01].②接触变应原后:哮喘组树突状细胞表达CD80,CD86水平显著高于对照组[(6.2±2.1)%,(2.2±0.5)%;(19.2±4.8)%,(11.3±4.2)%,P＜0.01],表达CD40水平显著低于对照组[(11.4±3.2)%,(16.2±4.1)%,P＜0.05].③哮喘组树突细胞接触变应原后CD80,CD86水平均高于接触前(P＜0.01,0.05),CD11CCD83表达差异无显著性.结论:哮喘患者单核细胞来源的树突状细胞表达CD80,CD86水平高,接触变应原后,表达CD80,CD86水平高于接触前和对照组,提示其表型向着Th2免疫和气道高反应性方向偏移,在哮喘发病机制中可能起促进作用.
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麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
背景:在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管,降低脑血流量,减少脑代谢耗氧量,从而达到降低颅压的目的.实验证实异丙酚对活性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用,对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用.目的:观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.设计:随机对照实验.单位:西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科.材料:实验于~2004年西安交通大学医学院药理实验室完成.选取健康清洁级SD雄性大鼠40只,鼠龄三四个月,体质量200～300g.随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组,每组10只.方法:分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚,待其翻正反射消失后,分离并结扎颈外动脉,对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处,但不结扎.模型组:在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL;对照组:在术毕后腹腔注入生理盐水10 mL;尼莫地平组:在缺血前10min腹腔注入10g/L尼莫地平1 mg/kg;异丙酚组:在缺血前10 min腹腔注入10g/L异丙酚110 mg/kg.除对照组外其余各组缺血3 h再灌注3 h,眼眶取血,开颅取脑,观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用.主要观察指标:大鼠脑梗死范围,脑组织含水量,血清乳酸脱氧酶、肌酸激酶,脑组织超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量,钙离子含量,电镜下脑细胞超微结构.结果:①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[(10.45±3.65,19.68±4.03)%,(t=3.493,P＜0.01)].②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[(471±200,1 930±917)IU/L(t=3.493,P＜0.01)];乳酸脱氢酶含量为(8240±2580)U/L,与模型组[(15 470±2680)U/L]比较差异有显著性意义(t=3.441,P＜0.01);异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[(78.2±2.4,82.9±2.9)%,(t=3.321,P＜0.01)].③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%,与模型组47.6%比较有显著性差异(t=6.21,P＜0.05).④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为(1690±780)U/g,与模型组(830±110)U/g比较差异有显著性意义(t=3.420,P＜0.01);丙二醛含量明显低于模型组[(0.058±0.014,0.115±0.047)μmol/g,(t=3.36,P＜0.01)].结论:麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关.
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下腹部手术术后不同镇痛方式对免疫系统的作用
目的:围术期有很多因素抑制机体免疫功能,术后疼痛是其中主要因素之一,比较3种不同的术后镇痛技术对患者免疫功能的影响.方法:选择郧阳医学院附属太和医院2004-01/2005-01下腹部手术的患者120例,随机分成3组:阿片类药组,自控静脉镇痛组和自控硬膜外镇痛组,每组40例.阿片类药组按需给杜冷丁75 mg.自控静脉镇痛组术后立即给予负荷量吗啡3.0～4.0 mg,泵设定为:每次按压静脉注射吗啡1 mg,锁定时间6～8 min.自控硬膜外镇痛组术后连接镇痛泵设定为:每次按压给3 mL混和液(1g/L布比卡因注射液+2 mg/L芬太尼)锁定时间10 min,背景持续给药6 mL/h.在术前、术后4,12,24和48 h采用目测类比评分法(VAS)对患者休息和咳嗽时的疼痛程度进行评分,0分为无痛,10为极痛.于术后24,48和72 h测定血浆白细胞介素1和白细胞介素6浓度.结果:120例患者均进入结果分析.①各组目测类比评分比较:术后4,12,24 h休息和咳嗽时,自控硬膜外镇痛组目测类比评分均明显低于阿片类药组(P＜0.05),术后4 h休息和咳嗽时自控硬膜外镇痛组评分明显低于自控静脉镇痛组[(2.8±0.7)和(5.4±1.2)分,(4.8±1.6)和(7.1±1.9)分,q=6.12,7.11,P＜0.01].②各组血清白细胞介素1和白细胞介素6含量比较:术后24,48 h时,自控硬膜外镇痛组血清白细胞介素1浓度明显低于阿片类药组和自控静脉镇痛组[(2.69±0.67),(3.14±0.78)ng/L比(15.48±3.97),(7.83±1.88)ng/L和(13.29±3.84),(7.65±1.72)ng/L,q=5.18～6.30,P＜0.01];术后24,48和72h时,自控硬膜外镇痛组血清白细胞介素6浓度明显低于阿片类药组和自控静脉镇痛组(q=5.11～8.45,P＜0.01).结论:术后采用硬膜外自控给药方式镇痛效果较好,而且能抑制血清白介素1和白介素6的水平,对机体免疫功能有一定改善作用.
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恒定磁场对股骨头坏死致病因子的抑制作用
目的:探索恒定磁场对股骨头坏死相关重要致病因素的抑制作用,从而阐明其治疗股骨头坏死的机制.方法:实验于2003-12/2004-08于深圳大学生命科学学院微生物基因工程重点实验室进行.①选用60只健康成年新西兰兔,随机取8只兔为正常对照组,不进行任何处理,其余全部肌肉注射醋酸泼尼松龙(12.25 mg/kg,2次/周,共8周)建立股骨头坏死动物模型.②随机选取造模成功的32只兔分为4组(n=8),磁疗1个月组和磁疗后1个月组进行磁场处理(采用HMF-6000低频旋转强恒定磁场,强度＞0.4 T,2 h/d,连续1个月),造模后1,2个月组不进行磁疗.分别于治疗1个月后立即或再1个月后使用组织切片和显微CT观察股骨头内部小梁结构变化,并检测血液黏稠度、胆固醇,三酰甘油,髋关节腔压力等指标,以探明恒定磁场的影响.③分离、培养新生新西兰兔原代骨髓基质细胞,培养的同时分别进行0.38,0.48 T恒定磁场处理,观察恒定磁场对骨髓基质细胞成骨分化(其指标为碱性磷酸酶活性)和成脂过程的影响,并与无磁场组进行对比.结果:40只兔进入结果分析.①磁疗1个月组和磁疗后1个月组兔股骨头组织切片和显微CT显示其骨小梁结构显著改善.②髋关节腔压力:磁疗1个月组显著低于造模后1个月组[(0.081±0.037),(0.235±0.042)kPa,P＜0.01],磁疗后1个月组与正常对照组无差异[(0.072±0.029),(0.074±0.034)kPa,P＞0.05].③血浆黏稠度:磁疗1个月组显著低于造模后1个月组(P＜0.01),磁疗后1个月组与正常对照组无差异(P＞0.05).④三酰甘油和总胆固醇:磁疗1个月组和磁疗后1个月组均显著低于造模后1,2个月组,与正常对照组相似.⑤经0.48 T磁场处理的骨髓基质细胞碱性磷酸酶活性高于无磁场组,而0.38,0.48 T磁场处理后细胞的成脂诱导后A值均低于无磁场组(P＜0.01).结论:①磁场可降低血脂含量,改善血液黏稠度,而且还可以抑制股骨头内骨髓细胞的脂肪化,从而改善股骨头内的微循环,降低髋关节腔内压力,同时促进成骨细胞的生长和功能,故可以有效抑制股骨头坏死病情的发展.②0.48 T磁场的促进骨髓基质细胞成骨分化及抑制其脂肪化的作用强于0.38 T磁场.
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徐州市城区居民肺癌死亡情况及潜在寿命损失分析
背景:肺癌一直高居恶性肿瘤死因构成的首位,阐明居民肺癌死亡状况及趋势变化对于制定防治策略十分必要.目的:分析徐州城区居民肺癌死亡特征、死亡趋势及造成的潜在寿命损失.设计:回顾性描述流行病学分析.单位:徐州市疾病预防控制中心.对象:1990～2003年徐州市城区所有肺癌死亡病例3 890例.方法:用粗死亡率、标化死亡率、年龄别死亡专率、潜在寿命损失年等指标统计分析,描述1990～2003年徐州市城区居民肺癌死亡特征及潜在寿命损失情况.主要观察指标:①肺癌的粗死亡率.②潜在寿命损失年.③减寿率.结果:①14年间,肺癌总计死亡3 890例,占恶性肿瘤总死亡数的27.43%,②年平均死亡率为28.31/10万,标化死亡率为24.88/10万,居民肺癌死亡潜在寿命损失年合计24 230人年,③减寿率为1.19/1 000,标化减寿率为1.45/1 000,每例肺癌死亡造成潜在寿命损失6.23岁;男性死亡率高于女性(x2=575.70,P＜0.01),男女性别比为2.31:1,20岁以后男女性年龄别死亡专率均呈指数关系递增.结论:肺癌是威胁徐州市区居民生命健康严重的恶性肿瘤之一,肺癌造成的潜在寿命损失较大,暴露于环境中致癌物量与肺癌的发生关系密切,故应积极启动对其预防和控制工作.
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新战士100名强化训练前后腰椎椎弓峡部断裂情况调查
背景:新战士在新兵训练期间出现腰椎椎弓峡部断裂发病率较高并影响了正常训练.目的:分析部队新兵中腰椎椎弓峡部断裂的发病率与训练及其腰部原有病变的关系.设计:随机抽样调查.单位:解放军第九十七医院骨科.对象:某部2003年入伍的新兵100名,男性,平均年龄18.7岁.方法:对100名新兵全程追踪随访,于训练前及100 d强化训练后分别摄腰部X射线正、侧位和双斜位片进行对照观察.主要观察指标:椎弓峡部断裂病例发病率,原有断裂者有无滑脱等加重现象.结果:调查对象100名均进入结果分析.①新兵训练前、后椎弓峡部断裂发病率:训练开始前的入伍新兵,L5椎弓峡部断裂5例,发病率为5%.100 d训练结束时,腰椎椎弓峡部断裂8例,发病率增加至8%.②新兵训练前、后X射线检查结果:100名新战士X射线片训练开始前,左侧L5椎弓峡部变细2例,右侧L5椎弓峡部变细1例;双侧L5椎弓峡部断裂5例,其中1例呈Ⅰ度滑脱.100 d训练结束时,原双侧L5椎弓峡部断裂5例中Ⅰ度以内滑脱3例,另3例原腰椎椎弓变细者均发生断裂. 结论:腰椎椎弓峡部断裂发病率与训练强度有关.建议加强入伍新兵脊柱体检,常规加拍腰椎正、侧位和双斜位X射线片检查项目.
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北京、上海、深圳3个城市2435人心血管功能随机测试及其测试方法的研究和应用
目的:通过对中国三大中心城市居民心血管功能的调查,探讨心血管功能指标与年龄的关系,对心血管功能检测方法进行创新研究,建立相应的评价指标,制定针对个体的健身计划.方法:从2002-08/2003-12在北京、上海和深圳3个城市随机测试了2 435人,将受试者按年龄段分为6组,18～30岁开始设为一组,以后每增长10岁为一个年龄段组,70岁以上为一组.①心功能及体脂检测:采用BQH-测评仪和美国产DynaPulse对比测试所有受试者的各种心血管功能参数,部分受试者还同时用日产多普勒超声心动仪TOSHIBA.SSA270A测试相同的心血功能指标,并将其测试结果与BQH-测评仪和美国产DynaPulse测试的结果相比较;用欧姆龙体脂检测仪OMRONHBF-301和韩国In Body 3.0人体成分分析仪对比检测所有受试者的体脂.②形体测量及血脂检测:采用形态测量仪测量形体各指标,采用美产全自动生化仪RAYTO RT-1940C测血脂类指标.③根据每个受试者测试结果,推荐运动处方,主要内容是健身运动方法、运动负荷安排、运动负荷后的自我评估、营养处方等.于6个月后对受试者心血管功能、形体、血脂等各项指标进行复查.对复查前后的测试资料进行差异性分析.结果:纳入调查北京、上海、深圳3个城市共2 435人,调查数据全部进行结果分析,6个月后,对能够追踪到的基本坚持健身计划的196人进行复查.①随年龄的增长而逐渐增高的指标有心率、血压、总外周阻力、血液黏度及微循环平均滞留时间,随年龄的增长而逐渐下降的有每搏量、心搏指数、心排血量.②与18～30岁年龄段组相比,男性心率在41～50岁年龄段组开始产生显著性差异,而女性则在31～40岁年龄段组即开始产生显著性差异,男女的收缩压在41～50岁年龄段组开始产生显著性差异,总外周阻力男性在51～60岁年龄段组、女性在61～70岁组开始产生显著性差异,男性每搏量在31～40岁年龄段组、女性在41～50岁年龄段组开始产生显著性差异,体脂率在60岁前随年龄的增长而逐渐增高,但到61岁后又出现逐渐下降的趋势.③在健身指导6个月后,复查的196人,其心血管功能指标大都出现了有益的变化,每搏量和心血管功能得分增长,安静心率下降,出现显著性差异(P＜0.05);形体得分从平均61.64升到平均65.25,胆固醇值从平均5.09降到平均4.73.④采用彩色多普勒心脏超声波检测每搏输出量与BQH-测评仪测得的结果差异无显著性,而二者与DynaPulse分析仪的测试结果差异明显,欧姆龙体脂仪式与韩国身体成分分析仪测试的体脂结果差异不明显.结论:心血管功能指标与年龄的关系存在明显的规律性,健身计划对改善体形和心血管功能、降低体脂和血脂、进而提高健康水平有益,由于BQH-测评仪检测国民心血管功能的精确性和便携性,更方便到社区做全民健身的测试和指导.
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葫芦岛市农村汉族儿童身体发育的Heath-Carter体型法评估
背景:研究儿童体质发育及体型的方法很多,其中Heath-Carter体型法是一种综合评价身体形态的方法,该方法从几十项身体测量指标中精选出10项作为评价发育与体型的指标.目的:分析葫芦岛市农村汉族儿童的体型发育规律和特点,为体质人类学补充必要的数据.设计:以正常儿童为调查对象,横断面调查.单位:锦州医学院解剖学教研室.对象:按整群分层抽样法,抽取2001-07/2003-09葫芦岛市绥中县明水乡中心小学7～10岁经学校正常体质检查证明身体健康的汉族学生为检测对象,按性别分两大组,每大组按年龄分4小组,每岁为一组,每小组46～63名,共分8组,搜集完整资料408名(男213名,女195名).方法:采用Heath-Carter体型法,每项指标测量2次,取平均值,10项指标由专人负责,测试数据按年龄和性别在微机中建立数据库,依次计算出各年龄组的内因子、中因子和外因子,体型图上的X,Y坐标值,身高/体质量1/3,样本中平均体型点到所有体型点空间距离的均数,三维空间中两个体型点间的差异,体脂百分比和各类体型分布频数.主要观察指标:身高、体质量、上臂紧张围、小腿围、肱骨和股骨内外上髁间径、肱三头肌皮褶、肩胛下皮褶、髂前上棘皮褶、腓肠肌皮褶.结果:参加调查408名,均进入结果分析.①7～10岁儿童身高、体质量随年龄的增加而增长,身高/体质量1/3指数7,8,10岁女孩＞男孩,9岁男孩＞女孩,这与八九岁男孩身高增长(5.61 cm)比女孩(3.88 cm)较多有关.体脂含量女孩＞男孩.3个体型值中男孩在3.2～3.9,2.3～2.6,3.0～3.4,女孩在3.5～4.6,1.9～2.6,3.3～3.5,所以男女以内因子、外因子为主,女孩内因子＞男孩,说明葫芦岛市农村儿童体内脂肪含量相对较高,身体相对瘦高程度较好,骨骼肌肉欠发达,并且女孩的皮下脂肪更丰富.男女各年龄组间体型比较,7～,8～,9～,10～11岁三维空间中两个体型点间的差异值分别为0.46,0.68,1.03,0.61,除7～岁组外,其余各年龄组男女间体型差异有显著性(P＜0.01).②葫芦岛市农村汉族男孩的平均体型值为3.4-2.5-3.2,属中间型,女孩平均体型值为4.0-2.3-3.4,属偏外胚层的内胚层体型.男孩和女孩的内因子和外因子占优势,中因子值偏低,随着年龄的增长,体型频数不断变化.③与国内外资料相比,葫芦岛市农村汉族儿童内因子偏高,中因子偏低,外因子相差不多.结论:葫芦岛市农村汉族儿童体脂发育较好,身材修长,但骨骼肌肉欠发达,儿童的体型发育随年龄呈多变倾向.
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综合康复干预对痉挛性脑性瘫痪选择性脊神经后根切断术患儿功能恢复的价值
目的:观察脑性瘫痪患儿选择性脊神经后根切断术术后综合康复治疗的效果,并与未进行康复的患儿进行比较.方法:选择2003-10/2005-10吉林大学第一医院收治的痉挛性脑性瘫痪患儿60例,均进行了选择性脊神经后根切断术治疗.术后根据监护人意愿分为两组(n=30):①对照组不进行康复训练.②康复组执行预先拟定的综合康复治疗,采用Bobath技术,以一对一方式,进行康复训练,每天一两次,20～30min/次;同时进行体针和头针治疗,隔日针1次,30 d为1个疗程,间隔半个月,再进行第2个疗程.术后1年进行肌力、肌张力和关节活动度及病理反射的测定,日常生活活动能力评估应用改良的Barthel指数(满分100分,＜60分为不能自理)进行评定.结果:60例全部进入结果分析.①改良的Barthel指数:康复组得分显著高于对照组(78.50±0.97,70.70±0.56,t=12.07,P＜0.01).②肌力:评定了5块肌肉,康复组均高于对照组(P＜0.01).③肌张力:康复组降低比较明显,基本上降至正常,除髋内收肌外,均低于对照组(P＜0.05或0.01).④关节活动度:康复组内收肌角、腘窝角、足背屈角3个角度变化均优于对照组(P＜0.01).⑤病理反射:除跟腱反射外,其他变化均优于对照组(P＜0.05).结论:综合康复治疗可使选择性脊神经后根切断术术后患儿在肌力、肌张力、关节活动度以及日常生活活动能力的恢复中受益,是患儿术后进一步改善功能的有效手段.
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强直性脊柱炎患者的纯音测听指标分析
目的:分析强直性脊柱炎患者的纯音测听指标,并与正常人对照,观察其听觉损害特征,寻找可能的干预方法.方法:选择2001-04/2005-04沈阳医学院附属沈州医院及鞍钢铁东医院门诊就诊和住院治疗的强直性脊柱炎患者48例.对照组选择同期在本院进行健康体检的正常人55例.听力学检查时间在治疗前1周内,对照组检查时间选择与体检同期进行.受试者坐在标准测听室内,由专业技师检查气、骨导纯音听阈.结果:强直性脊柱炎组48例和对照组55例全部完成各项检查,进入结果分析.①48例强直性脊柱炎患者(96耳)检出听力减退29例(57耳),患病率为59.4%,对照组检出10例(19耳),患病率为17.3%,两组比较差异有显著性意义(x216.742,P＜0.001).②强直性脊柱炎组语言频率为4 kHz和8 kHz的纯音测听指标均明显高于对照组(t=2.139～3.254,P均＜0.05～0.01).③按临床表现累及范围分组后,强直性脊柱炎病变范围大组(22例,＞3.4种)的语音频率,4 kHz频率和8kHz双侧纯音测听指标均明显高于范围小组(26例,＜3.4种)(t=2.255～3.128,P均＜0.05～0.01).④按病情活动性评分分组后,活动明显组(17例,≥5.6分)的各个频率双侧纯音测听多数指标(4 kHz频率左侧除外)均显著高于活动不明显组(31例,＜5.6分)(t=2.250～3.243,P均＜0.05～0.01).⑤按病情程度分组后,病情重组(美国风湿协会强直性脊柱炎分期3～4期,19例)的各个频率双侧纯音测听指标均明显高于病情轻组(1～2期,29例)(t=2.288～3.290,P均＜0.05～0.01).⑥按Fries功能障碍指数分组后,功能差组(Fries指数≥14.9,17例)的多数频率纯音测听指标(语言和8 kHz频率右侧除外)均明显高于功能佳组(Fries指数＜14.9;31例)(t=2.176～3.295,P均＜0.05～0.01).结论:强直性脊柱炎患者有很高的听力减退患病率,与病变范围、病情活动性、分期和功能障碍程度密切相关,对于这一群体应注意监测听力.
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运动与免疫研究的新进展
目的:了解国内外近期运动与免疫研究进展状况.资料来源:应用计算机检索Medline1988-01/2004-12的关于运动与免疫的文章,检索词"exercise,immunity",限定文章语言种类为英文.资料选择:共搜索1001条文献,对资料进行初审,选出与运动免疫相关的文献,通过摘要查找全文.资料提炼:从收集到的文献中,筛选出细胞免疫、细胞因子等有关运动免疫的相关文献13篇用于综述.资料综合:运动对免疫功能的影响取决于运动的强度和时间.适度的运动对免疫功能起到有益的调节作用;而长时间大强度运动以及长期的强化训练,将会导致机体免疫抑制.运动对淋巴细胞的影响表现在数量变化和功能改变上.不同运动类型、运动强度、运动持续时间动员不同亚型自然杀伤细胞,运动中细胞因子发生明显变化,其变化与运动的种类、强度和持续时间有关.运动中有更多的免疫物质对免疫功能有着重要的影响.结论:运动可对淋巴细胞及其亚型、自然杀伤细胞、自然杀伤T细胞及细胞因子产生影响.大负荷运动可使细胞免疫受抑制,体液免疫增强,致使机体免疫失衡.同时有必要对免疫相关的物质进行研究,以进一步明确运动与免疫的关系.
