向SCI收录杂志投稿：有没有合理的快捷途径？

您是不是常常羡慕网上看到有人分享读研期间发表了好几篇SCI文章的成功经验？因为他们是天天窝在实验室里只知道和老鼠为生的实验苦行憎吗？还是人家真正掌握了快速高产向SCI收录杂志投稿的捷径？
　　上一期和您分享了如何让国际审稿人认可或者你自己能够有充足客观的理由证明临床/基础研究文章内容真实可信性的客观标准。本期继续与您分享可以更快的投稿和发表，可以在同一项研究中合理的发表多篇优秀SCI文章的途径。

作者在撰写和修改实验研究类文章时请阅读和参照如下条目完整准确描述文章中每一项目

周细胞概念及在血管形成信号转导通路研究中的进展

背景：周细胞广泛分布于除淋巴管外的所有微脉管中，它不仅是微血管的构成成分，还在微血管的发生、发展、稳定、成熟以及再塑形过程中起着重要作用，其信号转导是目前研究的热点。目的：对近年来周细胞与血管生成相关的信号通路研究进展作以综述。方法：以“pricytes； endothelial cels；microvessels； signal transduction”为英文关键词；以“周细胞；内皮细胞；微血管；信号转导”为中文关键词，计算机检索PubMed、万方、知网、中国生物医学文献数据库(CBM)，1994至2014年与周细胞、血管生成研究相关的文献，就周细胞及其与内皮细胞相互作用的相关信号通路作一阐述。结果与结论：毛细血管形成早期，周细胞的募集可促使新生毛细血管的发生和发展；血管形成后期，周细胞则抑制内皮细胞增生，促进内皮细胞分化，从而促进血管成熟，维持正常节构和调节其通透性。血小板衍生生长因子B/血小板衍生生长因子受体β、转化生长因子β、血管生成素1/Tie-2、人肝素结合性表皮生长因子/ ErbBs、基质细胞衍生因子1α/CXCR4等信号通路对周细胞及血管生成发挥着重要的调节作用。

SonicHedgehog信号通路在胚胎发育及神经修复中的现状与进展

背景：多项研究表明Sonic Hedgehog (Shh)信号通路可调控神经细胞的增殖、分化和轴突形成，参与脑损伤后的神经再生。目的：总结Shh信号通路在胚胎发育及出生后神经修复中的作用。方法：由第一作者检索PubMed 数据库及CNKI全文数据库1980年1月至2015年7月的相关文献，并进行筛选，归纳和总结。英文检索词为“Shh signal pathway, embryogenesis，neural regeneration”，中文检索词为“Shh信号通路，胚胎发育，神经修复”，选择有关Shh在胚胎期细胞分化、组织发育中的研究及出生后参与神经修复，轴突迁移导向及肿瘤发生发展的相关研究，共检索38篇。结果与结论：近年来Shh信号通路因与脑损伤后神经组织修复的密切关系而备受关注。Shh在Hedgehog (Hh)家族中具有广泛表达，在胚胎发育、器官形成中起着重要的作用，参与神经系统模式发生、调控前体细胞的分化和迁移、控制轴突的生长和导向，且与肿瘤的发生密切相关。相关研究表明Shh能缩减脑卒中大鼠的脑梗死体积并改善行为学预后。

非创伤性股骨头坏死骨髓水肿与ARCO分期及疼痛的相关性

背景：对于非创伤性股骨头坏死骨髓水肿的发生时间与临床症状的关系仍然存在争议。目的：分析非创伤性股骨头坏死骨髓水肿与股骨头坏死国际骨循环学会(ARCO)分期和疼痛程度之间的相关性。方法：非创伤性股骨头坏死患者48例58髋，在MRI T1像及T2抑脂像确诊骨髓水肿并依据赵培荣的MRI分级方法对骨髓水肿分级，依据股骨头坏死国际骨循环学会分期标准对非创伤性股骨头坏死分期，按照Harris评分中疼痛评分项目进行疼痛分级。分析骨髓水肿与股骨头坏死国际骨循环学会分期以及疼痛程度的相关性。结果与结论：处于 ARCO分期Ⅰ-Ⅲ期骨髓水肿的发生率依次升高(χ2=27.69，P=0.001)；Ⅰ-Ⅲ期骨髓水肿的平均秩次加大(χ2=19.947，P=0.000)。不同疼痛分级之间骨髓水肿发生率升高(χ2=57.0，P=0.000)；各疼痛分级之间骨髓水肿分级平均秩次增大(χ2=174.0，P=0.000)。结果表明，骨髓水肿的发生与加重预示着非创伤性股骨头坏死坏死面积的增大和症状的加重。可以作为判断疾病进展的辅助指标。

高黏度骨水泥及其椎体成形治疗重度骨质疏松性胸腰椎骨折

背景：经皮椎体后凸成形因在修复伤椎的同时可以降低治疗后局部及静脉骨水泥渗漏发生的风险而被逐渐用于重度骨质疏松性椎体压缩性骨折。研究发现当骨水泥混合后，在其如面团状高黏度状态时注射入椎体可明显减少骨水泥的渗漏量。目的：比较应用高黏度骨水泥行经皮椎体成形与标准黏度骨水泥行经皮椎体后凸成形治疗重度骨质疏松性胸腰椎骨折的临床疗效。方法：选取重度骨质疏松性胸腰椎骨折的患者80例，随机分为经皮椎体成形组和经皮椎体后凸成形组，每组各40例，分别应用经皮椎体成形和经皮椎体后凸成形修复椎体，组内治疗前后及组间比较两组患者目测类比、Oswestry功能障碍指数及治疗后骨水泥渗漏等并发症发生率。结果与结论：治疗后组间目测类比评分比较无显著差异(P >0.05)；2组患者脊柱功能恢复良好，治疗后3个月组间Oswestry功能障碍指数指数比较无明显差异(P >0.05)；治疗后骨水泥渗漏发生率经皮椎体成形组45%，经皮椎体后凸成形组30%，经皮椎体成形组骨水泥渗漏发生率高于经皮椎体后凸成形组(P<0.05)，但均未见明显临床症状，未予处理；所有患者术后均无肺栓塞、骨水泥毒性反应、脊髓及神经根损伤等并发症。结果说明，在以经皮椎体成形治疗重度骨质疏松性胸腰椎骨折中应用高黏度骨水泥能显著改善患者背部疼痛症状，恢复脊柱功能，修复后骨水泥渗漏等并发症发生率及临床疗效与经皮椎体后凸成形无明显差异。

外固定架骨搬移系统修复糖尿病足：功能与影像学评价

背景：既往治疗糖尿病足的方法不仅效果不理想，而且花费也较大，常常需要截肢。目的：通过对Wagner 3-4期糖尿病足患者行外固定架骨搬移，观察其保肢情况。方法：选取2013年12月至2015年6月期间在广西医科大学第一附属医院骨关节科住院的18例Wagner3-4期糖尿病足患者，行外固定骨搬移治疗。结果与结论：18例患者均获得随访，随访时间3-20个月，溃疡均已愈合；与治疗前相比，治疗后患者踝肱指数和10 g尼龙线测试结果均明显提高，而目测类比评分明显下降。提示外固定骨搬移治疗Wanger3-4期糖尿病足的有效方法之一。

氟化钠致人成骨细胞凋亡相关基因分析

背景：目前氟致成骨细胞凋亡对线粒体凋亡通路研究不系统，缺乏系统连贯性，不能明确氟引起成骨细胞凋亡具体传导路径。目的：分析氟致成骨细胞凋亡的可能途径及分子特征。方法：以人成骨肉瘤细胞系Saos-2建立体外染氟模型，体外培养细胞后经不同质量浓度NaF(0，5，10，20，40，80 mg/L)处理。用流式细胞仪检测干预24 h后的线粒体膜电位；用PCR功能芯片检测84个与凋亡相关基因；对部分差异表达基因用免疫印记法予以验证。结果与结论：当氟化钠质量浓度为20，40，80 mg/L时，成骨细胞线粒体膜电位分别为27.0%，28.8%，38.6%(P均<0.05)；PCR芯片检测发现13个基因表达上调，15个基因表达下调。免疫印记显示Bim、Caspase 9、Caspase 14、BCL2、BAX表达随氟化钠剂量增高而增强；Caspase 3在5 mg/L时表达减弱，10 mg/L以上表达逐渐增强。Caspase 7在各组的表达未见明显差异。Caspase 10表达随氟化钠剂量增高而减弱。结果提示，氟致成骨细胞凋亡可能是通过线粒体途径(包括内质网应激途径)及死亡受体途径。

骨折愈合过程中原始骨折血肿的潜在作用

背景：临床实践中闭合性骨折内固定过程中，骨折原始血肿很少视为骨折愈合的重要因素，常被有意清除，非常可惜。目的：对比分析骨折血肿在骨折愈合过程中所发挥的机制及作用。方法：采用随机数字表将96例四肢骨折患者随机分成试验组和对照组各48例，实施闭合性骨折切开复位内固定术。试验组中先将内固定过程中取出的血肿块放置于特制无菌塑料袋中，每块血肿体积均为1.0-2.0 mL，于内固定装置固定完毕后将三四块骨折血肿重新填塞于骨折断端结合处周围，逐层缝合；对照组将固定过程中取出的骨折断端血肿丢弃，作为空白对照。内固定后1个月随访，抽血检测所有患者骨生化代谢指标；同时分别在术后第1，3，6个月行X射线检查，观察骨折愈合情况。结果与结论：X射线检查提示，内固定后3个月，试验组与对照组骨折愈合率分别占95%，75%(P <0.05)。骨代谢指标结果显示，试验组骨钙素、Ⅰ型前胶原羧基端肽、血清骨碱性磷酸酶水平较对照组显著增高(P <0.01或P <0.05)。结果说明原始骨折血肿可有效促进骨折断端骨痂形成，提示加强骨诱导，提供骨折断端营养，参与血管重建，是促进骨折愈合及预防骨折不愈合的有效途径。

中国人膝关节解剖标志点和关节线距离的测量及特性分析

背景：在膝关节置换或者翻修中，正确的维持关节线的高度对于手术效果乃至手术的成功与否是至关重要的。国外学者曾经对膝关节各标志点至关节线距离的线性参数进行了研究和报道，但国内尚缺乏针对于国人的相关数据。目的：通过对膝关节解剖标志点到关节线距离的测量分析，为严重骨缺损的初次全膝关节置换以及翻修提供临床数据参考。方法：随机选择409例(746膝)中国北方及西南地区健康成年志愿者，平均年龄37.7岁，男214例，女195例。应用CT扫描，重建膝关节三维模型，通过Mimics软件依次测量各解剖标志点到关节线间的距离。结果与结论：测得股骨内上髁的凹点中心到关节线的距离平均为(25.72±2.52) mm，股骨外上髁的凸点中心到关节线的距离平均为(26.30±2.65) mm，股骨内收肌结节到关节线的距离平均为(44.60±4.32) mm，胫骨结节高点到关节线的距离平均为(21.50±3.57) mm，所得数据均为男性大于女性(P <0.05)。结果证实，相应数据为膝关节置换或翻修中恢复关节线高度提供了重要的解剖依据；股骨内上髁的凹点中心、外上髁的凸点中心和内收肌结节到关节线的距离变异性较小，作为正常关节线的标志点更具参考价值。

垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性的作用

背景：帕金森病的发病机制未明确，目前尚没有有效的治疗方法能从根本上阻止其病程进展。目的：分析垂体腺苷酸环化酶激活肽对lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能PC12细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：用神经生长因子将 PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型，经不同浓度泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin处理，分别作用不同时间，取细胞存活约为50%的lactacystin作用浓度与时间，建立帕金森病细胞实验模型。实验分组：对照组、lactacystin组、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27干预组(干预1组)、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27和垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27共同干预组(干预2组)。观察各组细胞形态变化；MTT法检测细胞活力；免疫印迹(Western blot)法检测内质网应激特异性蛋白caspase-12的表达情况。并观察垂体腺苷酸环化酶激活肽1-26及垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27对lactacystin毒性作用的影响。结果与结论：不同浓度及作用时间的 lactacystin 处理 PC12细胞后，细胞活力呈浓度及时间依赖性下降，其中lactacystin 20μmol/L作用24 h使细胞活力下降约50%。在相同的lactacystin作用条件下(20μmol/L，24 h)，与对照组比较，lactacystin组细胞发生损伤性改变，细胞活力降低，caspase-12活性明显升高(P<0.01)；与lactacystin 组比较，干预1组细胞损伤性改变明显好转，细胞活力增强，下调凋亡蛋白 caspase-12的表达(P <0.01)。干预2组细胞状态则明显不如干预1组，与lactacystin组相差不大。结果提示泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin引起内质网应激导致细胞损伤；垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而作为垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的受体拮抗剂，垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27则减弱了垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的这一作用。

鸡卵清提取液不同成分对细胞周期与细胞凋亡的影响

背景：如果一种提取液与细胞共培养后，能增加细胞周期的S期，减少细胞凋亡百分比，则证明这种提取液有促细胞增殖的作用。目的：验证鸡卵清提取液不同组分对293T细胞的增殖及细胞生长周期及细胞凋亡的影响。方法：用超滤管将鸡卵清提取液分离为大于10 ku和小于10 ku和大于3 ku和小于3 ku的成分，用于与细胞共培养，培养3 d后，检测细胞增殖，细胞周期与细胞凋亡情况。结果与结论：鸡卵清提取液中小于10 ku和小于3 ku的成分有促细胞增殖的作用，同时有促进细胞周期S期百分比增加，细胞凋亡百分比减少的作用。结果提示鸡卵清提取液中小于10 ku和小于3 ku的成分有促细胞增殖的作用，还有促进细胞周期S期百分比增加，细胞凋亡百分比减小的作用。

人卵巢颗粒细胞分离培养方法的改进

背景：建立分离培养颗粒细胞快速有效的方法也是提高体外受精-胚胎移植成功率关键的一步。虽然目前文献中有较多关于人卵巢颗粒细胞分离方法的报道，但在细胞数量、纯度及后续生长等方面不尽人意。目的：建立有效的分离提纯、体外培养人卵巢黄素化颗粒细胞的方法。方法：收集体外受精-胚胎移植取卵时的卵泡液，用裂解法、沉淀法、密度梯度离心法分离，Ⅰ型胶原酶或透明质酸酶消化颗粒细胞黏液团并接种在培养皿中进行培养，培养液中加入或不加自体卵泡液。结果与结论：用裂解法得到的颗粒细胞数较沉淀法和密度梯度离心法得到的细胞数多(P >0.05，P <0.05)；3种方法提取的颗粒细胞活性比较无明显差异；培养24 h后沉淀法贴壁细胞数多(P <0.05)，而密度梯度离心法贴壁细胞数少(P <0.05)；透明质酸酶消化颗粒细胞较Ⅰ型胶原酶耗时少且消化彻底；加入自体卵泡液能够促进颗粒细胞生长和存活。结果证实，沉淀法提取颗粒细胞虽然耗时长，但培养的细胞存活率高、培养后收获的细胞数多；透明质酸酶较Ⅰ型胶原酶更适合消化颗粒细胞黏液团；在培养液中加入自体卵泡液更有益于颗粒细胞生长。

腰痛患者腰椎小关节退变与椎间盘退变的MRI比较

背景：研究脊柱退变的过程时发现椎间盘与小关节相互关联同时也相互影响，并将影响脊柱的正常功能及稳定，从而引起腰痛，而关于椎间盘和小关节的退变顺序一直存在争议。目的：分析腰痛患者中腰椎小关节退变与椎间盘退变之间的关系。方法：回顾性分析186例腰痛患者的腰椎MRI，对每例患者的L2-S1四个运动节段的小关节及椎间盘的退变进行评估。按年龄将入选人群分为3组(<40岁，40-60岁，>60岁)。结果与结论：腰椎小关节及椎间盘退变比率均随年龄增长而增加，二者退变均在L4-5、L5-S1节段退变明显。在小关节与椎间盘的退变比率比较中，在各年龄段的各节段中椎间盘退变比率均大于小关节退变比率，除了年龄<40岁及40-60岁的抽样人群中L2-3小关节退变多于椎间盘退变，但差异无显著性意义(P>0.05)。腰椎小关节退变与椎间盘退变之间的相关性呈弱相关(χ2=100.9，P <0.001，gamma=0.22)。结果提示椎间盘退变与小关节退变均随年龄增长而增加，二种退变间呈弱相关，而二者在腰椎退变中的退变顺序仍不明确，需进一步研究。

退变性脊柱侧凸髓核组织中microRNA筛选及靶基因定位

背景：microRNAs(miRNAs)在多种疾病中扮演重要的角色，对退变性脊柱侧凸患者miRNAs表达谱的分析，有助于揭示其发病机制。目的：比较退变性脊柱侧凸患者与正常对照组椎间盘组织中miRNAs表达谱的差异，并探究其在退变性脊柱侧凸发病机制中的作用。方法：对获取的48例退变性脊柱侧凸患者(男36例，女12例；58-69岁)术中切除的椎间盘组织髓核组织和36例腰椎骨折患者正常髓核组织依次进行髓核细胞分离、培养、染色鉴定、提取标本总RNA；采用microRNA微阵列基因表达实验和分析技术筛选差异表达的miRNAs并采用实时qPCR技术对其中高表达者进行验证；综合MicroCosm v5、TargetScan 5.1和microRNA.org等3个数据库的靶基因信息，取交集分析预测靶基因，并分析与差异靶基因功能显著相关的生物信号通路；定量PCR方法验证筛选结果。结果与结论：19条miRNA表达存在差异。经验证后，退变性脊柱侧凸患者的椎间盘组织中miR-98呈显著高表达，倍值变化为6.368；预测靶基因为白细胞介素10，此靶基因位于JAK-STAT信号通路的上游，参与其信号传导。miR-98在退变性脊柱侧凸患者的椎间盘中呈高表达，对应的靶基因为白细胞介素10。提示该靶基因启动JAK-STAT信号通路在退变性脊柱侧凸的发病机制中可能发挥至关重要的作用。

正畸牙移动过程中尼古丁摄入对牙周组织影响

背景：吸烟是严重影响牙周组织和牙根健康的危险因素之一，烟草中的尼古丁会加速牙周病患者牙周组织的破坏。目的：分析正畸牙移动过程中不同剂量尼古丁作用下牙周组织内环氧化酶2及mRNA表达的变化规律。方法：将110只SD大鼠随机分为5组，空白对照组10只，生理盐水组和尼古丁0.5，0.75，1 mg/kg组各25只。除空白组外所有大鼠使用50 g力牵拉一侧上颌第1磨牙向近中移动。生理盐水组每日腹腔注射0.1 mL生理盐水；尼古丁组每日腹腔注射0.5，0.75，1 mg/kg尼古丁酒石酸溶液。各组大鼠分别在加力1，3，5，7，14 d时处死取上颌组织，苏木精-伊红染色观察牙周组织变化，免疫组织化学染色计数破牙骨质细胞阳性细胞，原位杂交染色法检测环氧化酶2在牙周组织中表达的平均吸光度值。结果与结论：尼古丁各剂量组在各加力时间点破牙骨质细胞数目均高于未注射尼古丁组，且环氧化酶2阳性细胞表达强度也均高于未注射尼古丁组。随尼古丁注射剂量增大，破牙骨质细胞数目也逐渐增加(P<0.05)，加力7 d时各组破牙骨质细胞数目均达到峰值；环氧化酶2阳性细胞表达强度也随尼古丁注射剂量增大而增强(P <0.05)，加力5 d时表达强度达到峰值。结果表明，在相同加力时间点，破牙骨质细胞数目随剂量增大而增多，且环氧化酶2阳性细胞表达强度也随剂量增加而增强。正畸牙移动过程中的尼古丁摄入会造成牙周组织的破环，且尼古丁摄入剂量的高低直接影响牙周组织的破坏程度。

归巢因子基质细胞衍生因子1/CXCR4在角膜上的分布

背景：基质细胞衍生因子1/CXCR4在介导骨髓移植等组织器官的干细胞归巢中起着重要的作用。对于角膜干细胞移植的归巢和目前角膜上基质细胞衍生因子1/CXCR4的具体分布及含量较为少见。目的：荧光定量PCR检测大鼠角膜组织中基质细胞衍生因子1/CXCR4基因mRNA的表达水平。方法：取完整正常大鼠角膜组织，细分为角膜中央区，角膜旁中央及角膜缘区，用荧光定量PCR法(染料法)检测相应部位基质细胞衍生因子1/CXCR4基因mRNA的表达水平。结果与结论：角膜中央区基质细胞衍生因子1及CXCR4基因mRNA的表达水平分别为0.213±0.015，0.189±0.02；角膜旁中央区基质细胞衍生因子1及CXCR4基因mRNA的表达水平分别为0.529±0.077，0.285±0.015；角膜缘区基质细胞衍生因子1及CXCR4基因mRNA的表达水平分别为0.666±0.069，0.258±0.067。结果表明，在大鼠角膜组织中，角膜中央区，周边区及边缘区相应基质细胞衍生因子1及CXCR4的基因mRNA的表达水平均存在着显著性的差异，这种差异性对于角膜缘干细胞缺乏症干细胞移植治疗中细胞的归巢及移行起着重要的作用。

止血带致肢体缺血再灌注损伤时炎性递质变化及缺血预处理的作用

背景：血清白细胞介素6和白细胞介素8的过度释放可能参与止血带所致的肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤。目的：分析安全时限内止血带应用于大鼠下肢对其血清白细胞介素6、白细胞介素8的影响。方法：将60只大鼠随机分为对照组和实验组，各30只。对照组未经过缺血预处理，直接止血2，3，4 h；实验组经过缺血预处理(在诱发缺血再灌注损伤前提前1 d多次短时间止血)后，于第2天分别止血2，3，4 h。依次于恢复肢体血流(再灌注)后1，3，7，14 d时抽取血液，采用ELISA法测试大鼠血液中白细胞介素6、白细胞介素8的水平。结果与结论：两组血清中白细胞介素6、白细胞介素8的水平呈递增递减的趋势，且均在第3天时达峰值(P <0.05)；实验组大鼠血液白细胞介素6在中第1，3，7，14天显著低于对照组(P<0.05)，仅在第7天实验组中止血3 h的大鼠血清白细胞介素6高于对照组(P <0.05))；在第7天实验组中止血3 h的大鼠血清中白细胞介素8水平低于对照组，但差异无显著性意义(P >0.05)，在第3，7，14天时，止血4 h的大鼠血清中白细胞介素8的浓度高于对照组(P <0.05)；实验组大鼠第1、3天内血清中白细胞介素6及白细胞介素8的水平随着止血时间延长而增高(2 h <3 h <4 h)，差异有显著性意义，而对照组大鼠血清中白细胞介素6、白细胞介素8的水平在第1、3天内有随止血时间延长而增高的趋势，但差异无统计学意义。结果说明在大鼠诱发肢体再灌注损伤时，大鼠体内炎症反应在第3天时明显，给予大鼠止血带预处理，可显著减轻体内的炎性反应，肢体缺血再灌注时，缺血时间越长，体内的炎性反应越明显。

正常及挫伤脊髓血管的三维直视化：同步辐射相衬成像

背景：同步辐射相位衬度成像凭借硬X射线光源的高准直、高相干等特性，其能大幅度提高对软骨细胞及微血管的空间分辨能力。目的：利用高空间分辨率同步辐射相衬成像技术观察大鼠正常及急性损伤脊髓的微血管的形态变化。方法：雄性SD大鼠分为2组：实验组以改良ALLEN’s打击法制作大鼠急性脊髓挫伤模型；伪手术组大鼠只行椎板减压术，不打击脊髓作为正常对照。术后第1天取正常及伤段脊髓标本经甲醛-水杨酸甲酯序贯处理48 h，标本于上海光源BL13W1硬X射线站进行扫描和成像。采集数据以利用VG Studio Max 2.1软件包进行3D图形重建及血管量化分析。结果与结论：相位衬度成像以特有的血管边缘增强效应直观呈现脊髓微血管形态，其结合CT技术(相衬断层成像)从三维视角对脊髓微血管进行直观成像，急性脊髓挫伤后神经组织的破坏伴随着严重的血管结构的损毁，组织损伤及血供的缺失在髓内由中央区向头、尾两侧呈梭性蔓延。三维血管量化数据显示脊髓挫伤后微血管数目及血管灌注容积急剧减少(P<0.01)。结果表明无需血管造影的条件下，相衬断层成像可作为一种新的有潜力的超高分辨率可视化技术用于脊髓微血管3D结构成像及量化分析。

基于核磁共振的800 m跑训练前后尿液代谢组学特征

背景：目前研究发现800 m跑的代谢特征不是十分明晰，为800 m的运动训练造成了很大的阻碍。目的：了解800 m跑项目的物质和能量代谢特征，提高800 m跑训练的科学化水平，验证基于核磁共振的尿液代谢组学技术在运动训练监测方面的可行性。方法：对某高校运动训练专业7名中跑2级运动员进行一次极限强度800 m跑，结合人体代谢数据库(HMDB)等数据库，对运动前、后的尿液进行代谢组学相关分析。结果与结论：OPLS-DA模型显示运动前和运动后样本的代谢模式呈现簇类分布。造成这一变化的特征性代谢物主要有亮氨酸、乳酸、肌酐、琥珀酸、次黄嘌呤、腺苷等代谢物。通过分析可以推断出800 m跑是以糖酵解供能为主、磷酸原供能和有氧氧化供能共同参与的运动项目，800 m跑后运动员氨基酸代谢、甲烷代谢等代谢过程较为旺盛，而且在800 m跑的过程中会出现一定程度的氧化应激。结果说明基于核磁共振的尿液代谢组学技术有无创性、灵敏度高、样品需求量少、处理简单等优势。

肾移植后早期监测外周血视黄醇结合蛋白4的临床意义

背景：视黄醇结合蛋白4是早期反映近端肾小管损伤的敏感的标志物，已被用于急性肾损伤的早期检测，推测其可能与肾移植后急性排斥反应和移植肾功能延迟恢复有关。目的：分析肾移植后早期外周血中视黄醇结合蛋白4含量与移植肾功能恢复水平的相关性。方法：连续收集肾移植后受者的静脉血标本。以临床诊断为急性排斥反应的受者20例作为急性排斥反应组，采用回顾性巢式病例对照研究，按照1∶1∶1随机选取肾功能延迟恢复的受者20例为肾功能延迟恢复组，肾功能恢复良好的受者20例为对照组。使用免疫透射比浊法持续检测外周血视黄醇结合蛋白4，同时使用肌氨酸氧化酶法持续监测血肌酐、血尿素氮等指标变化，并对数据进行纵横对比分析。结果与结论：急性排斥反应组、肾功能延迟恢复组的视黄醇结合蛋白4、血肌酐水平均明显高于对照组(P <0.05)。急性排斥反应组中视黄醇结合蛋白4和血肌酐在处于排斥时间段内与非排斥时间段内有显著性差异(P <0.01)；肾功能延迟恢复组中视黄醇结合蛋白4和血肌酐在肾功能异常期与正常期有显著性差异(P <0.05)；视黄醇结合蛋白4与血肌酐、血尿素氮成正相关。在急性排斥反应组中，视黄醇结合蛋白4出现升高的时间早于血肌酐变化；在肾功能延迟恢复组中，视黄醇结合蛋白4出现下降的时间同样早于血肌酐变化。视黄醇结合蛋白4是一可独立检测的生物标志物指标，其与血肌酐、血尿素氮呈正性相关，且在提示移植肾功能变化时存在一定的时间优势，这非常有利于临床对急性排斥反应与肾功能延迟恢复的诊断和监控。

腭帆提肌重建腭裂修补后的言语障碍矫治

背景：腭帆提肌重建腭裂修补仅从裂隙缘切口处行肌肉的解剖和功能重建，不需要两侧黏骨膜瓣的翻开，能使修补后达到较好的腭咽功能与语音效果。目的：比较腭帆提肌重建腭裂修补后与传统手术治疗言语障碍矫治的临床效果。方法：腭裂患儿176例根据数字随机表法分为治疗组与对照组各88例，对照组选择传统手术方法治疗，治疗组给予腭帆提肌重建腭裂修补治疗。结果与结论：治疗组腭裂修补后的语音清晰率为81.8%，对照组为54.5%，治疗组的语音清晰率明显高于对照组(P<0.05)。两组腭裂修补后的静止时软腭功能性长度、发音时软腭功能性长度、软腭上抬角与修补前对比都明显增加(P<0.05)，同时修补后治疗组上述指标明显高于对照组(P<0.05)。两组腭裂修补后的高鼻音与鼻漏音评分与治疗前对比都明显下降(P<0.05)，治疗组腭裂修补后的高鼻音与鼻漏音评分明显低于对照组(P<0.05)。结果说明，腭帆提肌重建腭裂修补能有效重建患者软腭肌作用，对腭咽闭合功能进行修复，对于矫治后解决言语问题，达到较好的语言效果有重要的意义。

大强度耐力运动抑制骨骼肌线粒体的生物合成

背景：耐力运动对骨骼肌线粒体生成影响的研究多采用中小强度，长期大强度对其有何影响还不清楚，这种影响是否涉及5’-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)等调节线粒体生成的信号分子也未见报道。目的：观察AMPK/SIRT1信号级联在7周不同强度耐力运动中对骨骼肌线粒体生物合成的影响。方法：42只雄性SD大鼠分为安静组、中等强度运动组和大强度运动组。运动负荷为中等强度组28 m/min，60 min/d、大强度组38 m/min，60 min/d，每周运动5 d，休息2 d，共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测骨骼肌PGC-1α、SIRT1基因表达，Western blot测定P-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果与结论：①中等强度运动后即刻、6 h、24 h，骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的362%(P<0.01)、657%(P <0.01)、116%，P-AMPK蛋白表达分别为安静组的112%、163%(P<0.05)、129%(P<0.05)，SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的55%(P<0.05)、86%、103%和109%、155%(P<0.05)、132%(P <0.05)。②大强度运动后即刻、6 h、24 h，骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的274%(P<0.01)、130%(P <0.05)、68%(P <0.05)，P-AMPK蛋白表达分别为安静组的235%(P<0.01)、166%(P<0.05)、160%(P <0.05)， SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的199%(P <0.01)、166%(P <0.05)、164%(P <0.05)和255%(P <0.01)、292%(P <0.01)、122%。结果表明：①7周中等强度耐力运动显著增加骨骼肌PGC-1α基因表达，其机制可能涉及AMPK/SIRT1信号级联。②7周大强度耐力运动造成骨骼肌PGC-1α基因表达在运动后24 h时被抑制，这一过程是以非AMPK/SIRT1信号级联依赖性方式进行的。

等速肌力测试膝、踝关节及腰背肌力量的评价

背景：等速肌力测试已普遍用来作为运动员肌肉系统的机能状态和运动损伤的治疗效果评定的一种客观指标。目的：探讨作为足球运动专项肌群的腰背肌、膝关节以及踝关节肌力特征。方法：运用Cybex-Norm等速肌力测试与训练系统评价足球运动员在不同角速度下的膝、踝关节及腰背肌群屈伸肌峰力矩、相对峰力矩以及耐力水平。结果与结论：运动员膝、踝关节左右两侧肌力发展较为均衡(<5%)，膝关节伸肌峰力矩和相对峰力矩偏低，屈肌峰力矩和相对峰力矩偏高，左侧膝关节表现尤为突出，不利于比赛时有效地控球、踢球和纵跳等动作的完成；腰背肌群相对峰力矩值相对较弱，容易在运动过程中发生损伤，引起下背痛类疾病；膝、踝关节以及腰背肌群的速度耐力水平均有较大提高空间。

4种药物干预治疗骨质疏松模型大鼠骨三点弯曲力学特性的对比分析

背景：力学性能指标是评价药物治疗骨质疏松动物模型效果的重要方法，以3点弯曲力学性能指标评价多种药物治疗老龄雌性骨质疏松模型动物的效果鲜有报道。目的：以大鼠骨3点弯曲力学性能指标评价骨质疏松模型大鼠经丹杞颗粒、结合性雌激素、依普拉芬及αD3干预的效果。方法：Wistar雌性大鼠48只分为6组，除正常组外，采用以去双侧卵巢的方法复制老龄骨质疏松大鼠模型。丹杞颗粒干预组每日给服丹杞颗粒0.9 g/kg，普拉芬干预组每日给服依普拉芬1 mg/kg，αD3干预组每日给服αD30.1 mg/kg，结合型雌激素干预组每日给服结合型雌激素0.3 mg/kg。以电子万能实验机对各组大鼠左、右侧胫骨进行3点弯曲力学性能测试。结果与结论：丹杞颗粒、依普拉芬、结合型雌激素干预组胫骨大载荷、大应力、大弯矩、大应力及弹性模量大于模型组(P <0.05)；αD3干预组大载荷、大应力、大应变、弹性模量与模型组差异无显著性意义(P >0.05)；丹杞颗粒干预组胫骨大载荷、大应力、大应变与正常对照组比较差异无显著性意义(P >0.05)。丹杞颗粒干预组、结合型雌激素干预组、依普拉芬干预组弯曲力学性能恢复较好,以丹杞颗粒干预组效果好，αD3干预治疗组弯曲力学性能指标无明显恢复。结果说明以丹杞颗粒干预骨质疏松模型大鼠胫骨3点弯曲力学性能恢复效果好。

药物治疗骨质疏松肱骨拉伸力学特性的对比

背景：力学性能指标是评价药物治疗骨质疏松动物模型效果的重要方法，以拉伸力学性能指标评价多种药物治疗老龄雌性骨质疏松模型大鼠的效果评价罕见报道。目的：评定中药骨疏康胶囊、西药阿仑膦酸钠、维生素K、钙剂逸得乐对骨质疏松模型大鼠肱骨拉伸力学的影响。方法：四五个月龄雌性Wistar大鼠180只分为6组，每组30只。除正常对照组外对所有大鼠于0周摘除双侧卵巢制备骨质疏松动物模型。骨疏康胶囊组动物每日给服骨疏康胶囊0.9 g/kg、阿仑膦酸钠治疗组动物每日给服阿仑膦酸钠1 mg/kg、维生素K组动物每日给服维生素K 0.1 mg/kg、钙剂组动物每日给服钙剂逸得乐2 mg/kg。15周后取大鼠左、右侧肱骨在电子万能试验机上以5 mm/min的实验速度进行拉伸实验，试样破坏后观察试样的断口形貌。结果与结论：骨质疏松动物模型组大鼠肱骨拉伸实验大载荷、大应变显著小于正常对照组和骨疏康胶囊组、阿仑膦酸钠组、维生素K组(P <0.05)；钙剂组大载荷，大应力，大应变和模型组差异不显著(P >0.05)。结果说明，中药、西药、维生素K治疗骨质疏松模型大鼠拉伸力学性能均有一定提高，中药骨疏康胶囊治疗骨质疏松模型大鼠拉伸力学性能明显提高。