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骨髓基质干细胞与纳米羟基磷灰石的相互作用
背景:纳米级羟基磷灰石作为一种生物活性材料,以其优良的生物学性能受到广泛的关注,其对骨髓基质干细胞增殖、分化、矿化、细胞毒性等作用,是影响其成骨性能的重要因素,也是目前骨组织工程领域研究的一个热点问题.目的:探讨纳米羟基磷灰石对骨髓基质干细胞的作用,为组织工程化骨的深入研究提供指导.方法:由第一作者检索2006-01-01至2018-07-26 PubMed、CNKI、维普、万方和谷歌学术数据库相关文献,英文检索词为"hydroxyapatite,nano-hydroxyapatite,biological matrix material,bone marrow stromal stem cels,osteogenic activity,biocompatibility,cytotoxicity,bone defect,bone tissue engineering,tissue engineered bone";中文检索词为"羟基磷灰石、纳米羟基磷灰石、生物基质材料、骨髓基质干细胞、成骨活性、生物相容性、细胞毒性、骨缺损、骨组织工程、组织工程化骨",共选取66篇文献进行综述.结果与结论:大量研究表明,纳米羟基磷灰石及其复合材料与骨髓基质干细胞具有良好的亲和性、黏附性和生物相容性,能诱导骨髓基质干细胞的增殖和分化,是一种较为理想的骨缺损修复材料,可广泛应用于骨缺损的修复和种植体的表面改性,能够促进新骨早期形成,并增强种植体与骨组织之间的结合强度;纳米羟基磷灰石复合材料还被用于研制生物型人工韧带、引导性骨组织再生膜材料和治疗股骨头坏死等.对纳米羟基磷灰石与骨髓基质干细胞相互作用的深入研究,必将推动组织工程化骨的研究进展和临床应用.
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不同生物标记物预测关节置换后假体周围感染与无菌性松动的效能分析
背景：假体周围感染是关节置换后一种难以处理的并发症，早期诊断是治疗的关键，寻找到一种反应快速的、高敏感度和特异度的分子生物学标志物可显著优化假体周围感染的诊断过程。目的：监测血降钙素原、白细胞介素6和脂多糖结合蛋白水平，并与血白细胞计数和C-反应蛋白水平比较，明确上述指标鉴别关节置换后感染的敏感度和特异度。方法：招募2008年1月至2013年12月因关节置换后疼痛就诊于济宁医学院附属医院的患者81例。所有的感染患者修复手术分为两期，一期彻底清创，安装临时占位器，平均3个月后进行二期重建。术前1 d采集静脉血，检测降钙素原、白细胞介素6、脂多糖结合蛋白、白细胞计数和C-反应蛋白水平，术中采集滑膜及假体周围假包膜的样本，行细菌及组织形态学检查。应用受试者工作特征曲线计算敏感度和特异度。结果与结论：单因素方差分析结果显示，脂多糖结合蛋白的受试者工作特征曲线大，为0.962，95%置信区间0.924-1.000，诊断价值佳，此时的临界值为23.5μg/L，表明术前患者血脂多糖结合蛋白超过23.5μg/L时，诊断为假体周围感染的可能大；其次是C-反应蛋白，其受试者工作特征曲线为0.871；而白细胞的受试者工作特征曲线接近0.5，术前根据白细胞计数诊断假体周围感染的价值不大。提示检测脂多糖结合蛋白对于关节置换后假体周围感染的诊断具有良好的应用前景，它对假体周围感染的阳性预测率和阴性预测率均很高。
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幼兔髂骨穿刺抽取骨髓间充质干细胞分离培养鉴定：注意的细节与技术
背景：骨髓间充质干细胞被认为是构建组织工程骨修复骨与软骨缺损中较为常用的种子细胞，在其基本操作过程中注意常见问题并及时避免，对后期细胞学及组织工程学实验很有意义。目的：通过作者实验操作过程中所遇问题的总结和分析，为初学者和科研人员提供可靠的骨髓间充质干细胞分离培养鉴定方法，减少操作过程中的人为失误和易犯问题。方法：取16只幼年新西兰大白兔作为实验对象，进行髂骨穿刺抽取骨髓液。采用密度梯度离心法联合贴壁培养法体外筛选纯化细胞，并且通过倒置相差显微镜观察其形态学特点、生长曲线和流式细胞术鉴定骨髓间充质干细胞表型。结果与结论：实验过程中前5只兔骨髓抽吸、骨髓间充质干细胞分离过程中遇到不同的问题和困难，经认真总结和分析，后11只兔骨髓抽吸、骨髓间充质干细胞分离均获成功，在细胞培养过程中未发现细菌污染和细胞老化，第3代骨髓间充质干细胞高表达CD29、CD44抗原，而CD14、CD34抗原低表达，MTT测细胞生长曲线显示P3和P5增殖活性较高。尽管骨髓间充质干细胞分离培养鉴定技术已较为成熟，但是如果操作过程中不注意细节问题，也将会导致实验困难重重或失败。严格执行常规操作步骤可以得到纯度较高的骨髓间充质干细胞，提高成功率，为后续相关细胞实验和动物实验做好准备。
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同种异体骨髓间充质干细胞在比格犬体内异位构建组织工程骨
背景：选用同种异体骨髓间充质干细胞作为种子细胞成为将来组织工程领域发展的趋势。目的：分析同种异体骨髓间充质干细胞在比格犬体内异位构建组织工程骨的能力，并观察骨髓间充质干细胞在体内成骨过程中的转归。方法：应用氯甲基苯甲酰氨荧光染料(CM-Dil)标记比格犬骨髓间充质干细胞，MTT法检测标记细胞的体外增殖能力。将自体或异体骨髓间充质干细胞分别接种珊瑚、β磷酸三钙支架体外成骨诱导7d后，植入比格犬背部皮下，空白支架作为阴性对照。术后3 d及1，2，4，8，12周取材，苏木精-伊红染色观察成骨情况，应用ipp软件统计分析成骨面积。PT-PCR和ELISA法检测组织工程骨成骨过程中相关基因的表达。CM-Dil组冰冻切片荧光显微镜下示踪骨髓间充质干细胞在体内的转归。结果与结论：①4-8周时异体组织工程骨的成骨面积小于自体组织工程骨，但到12周后2组无明显差异；②4周自体组织工程骨表达骨γ羧基谷氨酸蛋白高于异体组织工程骨，提示后者先于前者进入骨矿化期；③ELISA检测发现自体组织工程骨的碱性磷酸酶和骨钙素表达量在4周左右高于异体组织工程骨，到12周后趋于一致；④通过CM-Dil标记骨髓间充质干细胞发现同种异体骨髓间充质干细胞的数量相比自体骨髓间充质干细胞有明显的减少；⑤结果说明，同种异体组织工程骨在大动物体内能够异位成骨(12周)，但早期(8周前)成骨效率低于自体组织工程骨，这种差别可能与骨髓间充质干细胞同种异体移植后发生免疫反应导致细胞数量减少有关。
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成年大鼠脑膜组织中具有干细胞特性的细胞亚群体外可向神经元诱导分化
背景：神经干细胞具有多向分化潜能，可以分化为神经元和神经胶质细胞等，替代受损伤的脑细胞，达到修复神经损伤的目的。
目的：观察成年大鼠脑膜组织中具有干细胞特性细胞亚群的成神经诱导分化能力。
方法：取成年 SD 大鼠，麻醉后获取脑膜组织制备成细胞悬液，接种在培养皿中进行传代培养，进行 Nestin免疫荧光染色。取第3代细胞，用含曲古抑菌素A的完全培养基进行成神经诱导培养，诱导7 d之后采用Westen blotting检测神经细胞相关标志性蛋白NF-200和BM88蛋白的表达。
结果与结论：培养24 h，脑膜细胞中有部分球形细胞发生悬浮，部分细胞出现贴壁生长现象。另外，还可以观察到部分散在球形细胞逐渐形成克隆球，随着体积的不断增大，生长速度呈现下降趋势。免疫细胞化学染色分析干细胞标记物Nestin呈强阳性表达，细胞核使用Hoechst染色之后，荧光显微镜可检测到呈蓝色的细胞核。成神经诱导7 d时相关标志性蛋白NF-200和BM88蛋白均呈明显表达。结果表明，成年SD大鼠脑膜组织中具有干细胞特性的细胞亚群在体外诱导后能够向神经元方向发生分化。 -
T形锁定钢板经Carlson后外侧入路置入修复胫骨平台后外侧骨折：12个月随访评价
背景：单纯劈裂或压缩的胫骨平台后外侧骨折在临床中较为少见，合理选择修复该型骨折的手术入路和内固定物，对保证下肢力线正常和膝关节的稳定性，以及获得较好的生物相容性具有重要意义。
目的：比较 Carlson 后外侧和后正中两种入路置入“T”形锁定钢板修复胫骨平台后外侧骨折的稳定性和生物相容性。
方法：回顾性分析2011年7月至2014年7月济宁医学院附属医院收治的胫骨平台后外侧骨折患者43例，根据修复入路分为2组，Carlson后外侧入路组22例采用Carlson后外侧入路置入“T”形锁定钢板，后正中入路组21例经后正中入路置入“T”形锁定钢板。修复后对两组患者的围修复期数据、骨折内固定效果以及膝关节功能评分等进行比较分析。
结果与结论：①43例胫骨平台后外侧骨折患者(43膝)均获得随访。②两组患者的手术时间、骨折完全愈合时间、完全负重时间、治疗后12个月美国纽约特种外科医院评分、术后即刻与12个月后的胫骨平台内翻角及后倾角比较，差异均无显著性意义(P >0.05)。③两组患者的骨折显露时间、出血量及治疗后12个月Rasmussen临床评分优良率比较，差异有显著性意义，Carlson后外侧入路组优于后正中入路组(P <0.05)。④提示对于胫骨平台后外侧单一劈裂或者塌陷骨折，两种修复入路均能实现充分、直接的显露，而应用Carlson后外侧入路具有更好的修复效果、骨折固定效果和生物相容性。 -
垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性的作用
背景：帕金森病的发病机制未明确，目前尚没有有效的治疗方法能从根本上阻止其病程进展。目的：分析垂体腺苷酸环化酶激活肽对lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能PC12细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：用神经生长因子将 PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型，经不同浓度泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin处理，分别作用不同时间，取细胞存活约为50%的lactacystin作用浓度与时间，建立帕金森病细胞实验模型。实验分组：对照组、lactacystin组、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27干预组(干预1组)、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27和垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27共同干预组(干预2组)。观察各组细胞形态变化；MTT法检测细胞活力；免疫印迹(Western blot)法检测内质网应激特异性蛋白caspase-12的表达情况。并观察垂体腺苷酸环化酶激活肽1-26及垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27对lactacystin毒性作用的影响。结果与结论：不同浓度及作用时间的 lactacystin 处理 PC12细胞后，细胞活力呈浓度及时间依赖性下降，其中lactacystin 20μmol/L作用24 h使细胞活力下降约50%。在相同的lactacystin作用条件下(20μmol/L，24 h)，与对照组比较，lactacystin组细胞发生损伤性改变，细胞活力降低，caspase-12活性明显升高(P<0.01)；与lactacystin 组比较，干预1组细胞损伤性改变明显好转，细胞活力增强，下调凋亡蛋白 caspase-12的表达(P <0.01)。干预2组细胞状态则明显不如干预1组，与lactacystin组相差不大。结果提示泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin引起内质网应激导致细胞损伤；垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而作为垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的受体拮抗剂，垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27则减弱了垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的这一作用。
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足细胞损伤的诱导途径：血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路
背景：瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白，是组成裂隙隔膜重要蛋白之一，其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的：观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响，探讨糖尿病肾病发生发展的可能机制。方法：以永生化小鼠足细胞(MPC5)作为实验对象，将其设为：正常糖组(D-葡萄糖5.6 mmol/L)；渗透压对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+甘露醇25 mmol/L)；高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L)；缬沙坦组(D-葡萄糖30 mmol/L+10-5结果与结论：与正常糖组相比，高糖组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ蛋白及 mRNA水平明显升高(P<0.01)，nephrin mRNA及蛋白水平明显降低(P<0.01)；与高糖组相比，缬沙坦组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ的表达显著降低(P<0.05，P<0.01)；高糖+U73122组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ表达较高糖组明显下降(P<0.05，P<0.01)；渗透压对照组与正常糖组之间各因子差异无显著性意义(P>0.05)。结果说明高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-瞬时受体电位阳离子通道蛋白6反馈信号通路损伤足细胞，同时也为血管紧张素受体拮抗剂通过此通路保护足细胞而治疗糖尿病肾病的提供了一新的理论基础。 mol/L缬沙坦)；高糖+U73122组(D-葡萄糖30 mmol/L+10μmol/L磷脂酶抑制剂U73122)。各组细胞干预时间为48 h。采用荧光定量PCR和western-blot方法检测各组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、nephrin、血管紧张素ⅡmRNA和蛋白的表达。
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同种异体气管原位移植模型的改良与观察
背景:气管上皮的再生能有效抑制黏膜下组织增生和管腔闭塞的发生,有研究表明通气能够加快气管上皮的再生.目的:建立并改良同种异体小鼠原位气管移植模型,进一步观察通气对供体气管的影响.方法:C57BL/6小鼠的气管作为供体,BALB/c小鼠作为受体.实验分2组,实验组取2个供体气管膜部纵行剖开,缝合成一扩大管腔的气管原位植入受体气管;对照组供体气管原位植入受体气管,28 d后获取标本进行检测.结果与结论:苏木精-伊红染色显示,与对照组相比,实验组气管管腔内上皮层可见分化良好的纤毛上皮,亦可见少量无纤毛的单层或复层扁平上皮,黏膜下轻度纤维组织增生和炎细胞浸润.形态学定量分析结果示,实验组在气管上皮中纤毛上皮的比例高于对照组(P < 0.05),实验组固有层与软骨的比值,固有膜纤维组织的面积、淋巴细胞浸润度均低于对照组(P < 0.05).免疫组织化学染色显示,两组移植气管上皮均为为受体上皮表型.结果证实,实验成功建立了改良的小鼠原位气管移植模型,移植段气管通气量增加能够加快气管上皮分化,分化良好的气管上皮可以更好的抑制成纤维细胞的增殖.
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不同多肽修饰方法对纯钛微弧氧化膜层性能的影响
背景：理论上推测钛基-微弧氧化陶瓷膜-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)序列多肽的结合模式应具较好的力学和生物学性能。目的：观察不同修饰方法固定RGD多肽后，钛基体微弧氧化膜层表面的微观结构和细胞增殖。方法：取纯钛与微弧氧化纯钛试件共90枚，分3种方法固定RGD多肽，分别为RGD多肽物理吸附修饰纯钛组、RGD多肽物理吸附修饰微弧氧化组与RGD多肽化学偶联修饰微弧氧化组，每组30枚。应用荧光显微镜观察3组试件表面接枝效果，采用X射线光电子能谱扫描检测试样表面的RGD多肽含量。将3组试件分别与小鼠骨髓基质细胞培养，光镜观察各时间点的细胞黏附及增殖情况。结果与结论：3组试样表面有大小不一、数量不等的绿色荧光亮点，在单位视野中，RGD多肽化学偶联修饰微弧氧化组荧光强，提示此组试件接枝了更多的多肽。RGD多肽物理吸附修饰纯钛组试样表面仅含少量或微量多肽，RGD 多肽物理吸附修饰微弧氧化组含多肽量居中，RGD 多肽化学偶联修饰微弧氧化组含肽量高。3组试件均无明显的细胞毒性，但RGD多肽化学偶联修饰微弧氧化组细胞生长情况好。表明化学偶联法可以较好地将RGD多肽固定在含微弧氧化膜层的纯钛试样表面，无明显细胞毒性，有利于细胞的生长增殖。
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3D生物打印构建聚乳酸羟基乙酸/纳米羟基磷灰石支架骨形态发生蛋白2缓释复合体的实验研究
背景：3D生物打印技术制备的工程骨支架，其形态、结构可控性好，但对组织工程骨细胞生长因子复合体的构建及缓释细胞因子的时效、量效特点有待进一步研究。
目的：应用3D生物打印技术制备聚乳酸羟基乙酸/纳米羟基磷灰石支架骨形态发生蛋白2缓释复合体，检测聚乳酸羟基乙酸/纳米羟基磷灰石支架的生物学性能和负载细胞因子缓释复合体的性能，探讨其作为组织工程骨支架复合体的可行性。
方法：用壳聚糖和β-甘油磷酸钠制备温敏型壳聚糖水凝胶，负载骨形态发生蛋白2壳聚糖纳米球形成缓释复合载体，3D生物打印制备聚乳酸羟基乙酸/纳米磷灰石壳聚糖纳米骨形态发生蛋白2细胞因子缓释复合体，体外实验检测其生物学特性及缓释骨形态发生蛋白2的时效、量效特点。
结果与结论：3D 生物打印技术制备的聚乳酸羟基乙酸/纳米羟基磷灰石支架材料平均孔径(431.31±18.40)μm，孔隙率为(73.64±1.82)%。聚乳酸羟基乙酸/纳米羟基磷灰石复合体48 h内和第30天内蛋白累计释放率均符合生理状态缓释要求，有效控制了聚乳酸羟基乙酸/纳米羟基磷灰石缓释复合体的突释效应，缓释效果符合生物学要求。说明3D 生物打印制备的聚乳酸羟基乙酸/纳米磷灰石壳聚糖纳米骨形态发生蛋白2细胞因子缓释复合体其孔隙率、孔径、缓释性能、降解速率、机械强度等指标，均符合构建组织工程骨的生物学要求。 -
髓内持骨动力性髓内钉固定股骨干骨折的三维有限元分析
背景：交锁髓内钉并发症诸如锁钉弯曲或断裂、退出，钉尾或锁钉孔处再骨折仍然存在，基于此，作者所在课题组设计了一种新型的髓内持骨动力性髓内钉。
目的：检验髓内持骨动力性髓内钉设计和强度的合理性与安全性，并就其临床应用和改进提出合理建议。
方法：分别建立全股骨及髓内持骨动力性髓内钉固定股骨干横形骨折三维有限元模型。对全股骨模型和骨折模型进行垂直加载及步态分析，了解各模型的应力分布和动力加压特点。
结果与结论：在承重载荷下，全股骨模型的股骨颈部及股骨干内外侧缘存在较明显应力集中，骨折模型的应力集中部位位于髓内钉顶端及锁钉周围；步态中，全股骨模型的股骨远端1/2前内侧及股骨颈部存在应力集中，骨折模型的应力集中部位位于髓内钉顶端及锁钉周围；髓内持骨动力性髓内钉有断端动力性加压功能。说明这种髓内持骨动力性髓内钉结构合理，具有良好的生物力学性能。 -
幼猫眼外肌成肌细胞原代培养和鉴定
背景：制作斜视模型需要双眼前移、具有一定双眼视功能的高级哺乳类动物(如猫科)，体外分离培养纯度高、活力强、生物特性均一的幼猫眼外肌成肌细胞，对组织工程及探讨药物治疗斜视可行性显得至关重要。
目的：探索幼猫眼外肌成肌细胞原代培养方法。
方法：利用两步酶消化法联合差速贴壁法获取幼猫眼外肌成肌细胞，进行体外培养，对获得的细胞进行形态学研究，以免疫组织化学方法进行鉴定。
结果与结论：在生长培养基条件下，成肌细胞增殖旺盛；在分化培养基条件下，成肌细胞分化良好，可融合成肌管，且表达结蛋白。提示利用两步酶消化法联合差速贴壁法成功培养幼猫眼外肌成肌细胞，该方法实用性强，所得成肌细胞纯度高，为进一步观察成肌细胞生长特性，并深入探讨药物治疗斜视可行性奠定了基础。 -
基于Composite Femur三维有限元股骨模型的建立及实验验证
背景:随着计算机技术的发展,三维有限元分析越来越多地应用于骨骼生物力学的研究,股骨作为人体大粗的长骨具有典型生理意义,其生物力学问题需要深入研究.目的:建立长管状骨的有限元分析模型,并通过力学实验验证有关参数.方法:通过CT扫描3rd generation composite femurs,获得连续断层图片,导入MIMICS医学建模软件生成实体模型后,应用通用有限元分析软件进行网格划分、材料属性赋值生成有限元模型,约束边界条件,模拟受力状态进行加载,得出有限元模型上的应力与应变结果,并与实测实验结果对比.结果与结论:股骨有限元生成节点数为52 772,单元格为45 127,进行股骨干单向压缩实验仿真,有限元模型相对位移与验证实验和实验计算结果一致性良好.提示用MIMICS建立的股骨模型,在Ansys下进行有限元分析,得到的结果与生物力学基本吻合,说明建立的股骨模型是可靠的.
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脱细胞基质软骨支架的制备
背景:脱细胞基质材料去除了天然材料中的细胞成分,保留了基质成分,有效降低了天然材料的免疫原性,同时能够保持材料的机械强度.目的:拟利用洗脱方法去除兔肋软骨中的细胞基质,制备天然生物支架材料.方法:取新西兰大白兔肋软骨,清除周围组织后随机分组处理,以未经处理的肋软骨作为正常对照组;48 h处理组以去污剂-酶化学消化48 h;96 h处理组以去污剂-酶化学消化96 h,3组均通过苏木精-伊红染色及电镜观察脱细胞效果.同时收集诱导第7天的兔骨髓间充质干细胞3×109 L-1,与同种异体肋软骨脱细胞基质体外复合培养,于第3,7天取复合物行电镜观察细胞在脱细胞基质表面的黏附生长情况.结果与结论:新鲜肋软骨标本每个软骨陷窝内均有排列紧密的二三个软骨细胞,去污剂-酶化学消化后软骨陷窝内的细胞逐渐脱失,至消化处理96 h后,软骨陷窝内的细胞完全脱失.共培养第3天时,脱细胞基质表面有大量骨髓间充质干细胞分布,细胞为多角形,有伪足伸出,锚定在基质表面,部分区域可见细胞在基质表面增殖分裂;第 7 天时,脱细胞基质表面大部分均为细胞覆盖,细胞呈扁平状,有多个足突充分伸展,细胞之间互相连接,分泌大量细胞外基质沉积在基质表面,呈冰霜样改变,表明制备的脱细胞基质具有良好的细胞相容性.
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羧甲基壳聚糖冲洗液预防大鼠术后腹膜粘连
背景：开腹手术后常造成腹膜粘连，给患者带来极大的痛苦，至今仍没有发现一种有效的药物或方法能够完全预防腹膜粘连，羧甲基壳聚糖是具有优良生物相容性和生物降解性，是理想的预防腹腔粘连的生物材料。目的：研究羧甲基壳聚糖防粘连冲洗液预防大鼠术后腹膜粘连的效果，探讨其防粘连的作用机制。
方法：取56只成年雄性Wistar大鼠建立盲肠刮伤/腹壁缺损的动物手术模型，随机分为4组，分别以生理盐水、医用透明质酸、医用几丁糖和羧甲基壳聚糖防粘连冲洗液涂布于盲肠刮伤面及腹壁缺损处。术后2，3周进行粘连分级和病理组织观察，同时测定转化生长因子β1表达、血液中白细胞数量及羟脯氨酸含量。
结果与结论：透明质酸组、几丁糖组粘连分级评分结果优于生理盐水组(P <0.05)，羧甲基壳聚糖组粘连分级评分结果明显优于生理盐水组(P <0.01)。血常规、苏木精-伊红染色和转化生长因子β1免疫组织化学染色结果显示，羧甲基壳聚糖防粘连冲洗液与医用透明质酸和医用几丁糖一样具有较好的组织相容性，可通过降低转化生长因子β1的表达、减少羟脯氨酸的合成，抑制腹腔粘连发生的程度和范围。 -
转入WIF-1或5-氮杂-2’-脱氧胞苷去甲基化抑制骨肉瘤模型鼠的肿瘤生长
背景：WIF-1是一种抑癌基因，由于启动子过度甲基化从而导致其在大多数肿瘤中的表达下调，而DNA甲基化抑制剂可使一些基因发生去甲基化从而恢复其表达。
目的：在骨肉瘤动物模型中转入WIF-1或使用5-氮杂-2’-脱氧胞苷去甲基化处理后，观察瘤体的病理学差异及WIF-1 mRNA和蛋白的表达变化。
方法：建立鼠骨肉瘤模型，分为3组，对照组：不做任何处理；5-氮杂-2’-脱氧胞苷组：每只每日注射适量5-氮杂-2’-脱氧胞苷去甲基化剂；WIF-1组：每只每日注射适量Wnt/β-catenin信号转导通路抑制剂WIF-1。用药后第7天开始每7 d称裸鼠体质量，测量肿瘤短径(a)和长径(b)，分别计算各组肿瘤的相对体积，计算用药后第7，14，21，28，56天的肿瘤相对增长率。分别于用药后第7，14，21，28，56天5个时间点脱颈处死每组各4只裸鼠，剥取肿瘤组织称瘤质量，对瘤体做病理分析，检测用药第56天3组骨肉瘤组织中WIF-1蛋白、WIF-1 mRNA的表达情况。
结果与结论：①用药组与对照组相比，第7，14，21，28，56天的裸鼠体质量有所增加，但用药组与对照组之间差异无显著性意义。②用药组的肿瘤体积较对照组明显减小，用药组WIF-1 mRNA、WIF-1蛋白表达较对照组均出现不同程度的升高。③结果表明 WIF-1的启动子区基因甲基化是骨肉瘤发生发展的机制之一，在骨肉瘤动物模型中转入WIF-1或采用5-氮杂-2'-脱氧胞苷去甲基化处理可抑制肿瘤生长。 -
脱细胞真皮基质膜引导骨缺损成骨变化
背景：脱细胞真皮基质膜具有良好的生物相容性、可吸收性、引导骨再生性能。目的：比较脱细胞真皮基质膜和Bio-Gide膜引导骨缺损成骨的组织学变化及引导骨再生的效果的差异。
方法：12只比格犬拔除双侧下颌骨第二、三、四前磨牙及第一磨牙3个月后，在每只犬的下颌骨各建立4处标准的三壁骨缺损模型，随机分为脱细胞真皮基质膜联合骨修复材料组、Bio-Gide膜联合骨修复材料组、骨修复材料组、空白对照组。除空白对照组不做任何处理外，将骨修复材料充实于其余3组骨缺损处。脱细胞真皮基质膜联合骨修复材料组和Bio-Gide膜联合骨修复材料组分别将脱细胞真皮基质膜和Bio-Gide膜覆于骨缺损处的骨修复材料上。
结果与结论：术后Begale犬状况均良好。与空白对照组相比，其他3组骨缺损处组织学情况明显改善，新生骨组织面积百分比明显上升，且Bio-Gide联合骨修复材料组和脱细胞真皮基质膜联合骨修复材料组骨缺损处组织学情况及新生骨组织面积百分比明显优于空白对照组，而Bio-Gide联合骨修复材料组和脱细胞真皮基质膜联合骨修复材料组骨缺损处组织学情况及新生骨组织面积百分比接近。提示在比格犬下颌骨缺损模型中，脱细胞真皮基质膜修复的效果与临床广泛使用的Bio-Gide膜接近，因而可以替代后者。 -
C4/5椎间不稳模型动物病理学变化及黄韧带转化生长因子β1的表达
背景：破坏颈椎后方稳定结构会导致黄韧带退变加速，颈椎前方不稳是否会导致后方相应黄韧带及邻近节段黄韧带退变加速还不清楚。
目的：观察颈椎不稳动物模型中黄韧带的组织病理学变化及对转化生长因子β1表达的影响。
方法：将36只新西兰大白兔随机等分为实验组及对照组。实验组通过颈椎前路穿刺破坏纤维环及抽吸C 4/5髓核组织建立兔颈椎不稳动物模型，对照组不做任何处理。
结果与结论：与对照组相比，实验组兔C 3/4，C4/5，C5/6黄韧带中纤维排列紊乱，玻璃样变性，黄韧带中转化生长因子β1阳性染色面积增加，其中以C4/5为显著；4，8及12周时2组大白兔C3/4，C4/5，C5/6黄韧带中转化生长因子β1的阳性面积接近。说明颈椎前方不稳会诱发后方黄韧带退变加速，其中以损伤节段黄韧带退变为严重。
