中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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推拿治疗退行性腰椎滑脱症的规范化探讨
目的:回顾近年来国内外脊柱生物力学基础实验和退行性腰椎滑脱症的推拿临床研究,探讨推拿治疗退行性腰椎滑脱症的手法机制和对腰椎稳定性的影响.方法:应用计算机检索PubMed和OVID数据库1950-01/2006-07脊柱生物力学研究和退行性腰椎滑脱症手法治疗的文献.检索词为"spine,biomechanics,degenerative spondylolisthesis,manipulation"并限定文献语言种类为English,同时计算机检索清华同方CNKI中国期刊全文数据库1992-01/2006-07退行性腰椎滑脱症的推拿临床治疗文献,检索词为"退行性腰椎滑脱,生物力学,推拿",并限定语言种类为中文;此外,在图书馆手工检索1985-01/2005-12出版的相关专著.纳入标准:①脊柱生物力学研究.②退行性腰椎滑脱症推拿手法治疗.排除标准:①脊柱骨折.②手术治疗.③重复的综述与临床治疗文献.从腰椎生物力学的角度阐述手法的作用途径,评价推拿的临床疗效和对腰椎稳定性的影响.结果:共纳入文献30篇,其中3篇为研究性论著,1篇为普通高等教育"十五"国家级规划教材,将文献进行综合评价.①躯干肌的协调收缩可维持腰椎节段的结构性稳定,调节腰椎活动范围,维持脊柱的动态平衡.退行性腰椎滑脱病变节段椎间盘和关节突关节等退变明显,生物力学性能发生变化,不能发挥其稳定功能,抗剪切力下降,其腰椎旋转中心后移,应力和载荷分布不协调;同时,退行性腰椎滑脱患者腰背肌肌力下降,躯干肌肌力失衡导致腰椎曲度变化,进一步影响腰椎稳定性.②手法的作用机制可能是改善腰肌高张力状态,减小骨盆前倾角及腰椎前凸,降低剪切应力,消除神经根压迫,结合针对性的导引和功能训练可改善腰椎承重力线,改善肌肉收缩的协调性和柔顺性,提高躯干肌群的肌力和腰椎稳定性.结论:推拿是退行性腰椎滑脱症有效的保守方法,手法的筛选、规范以及疗效的客观评估仍需进一步研究.
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三种脾虚泄泻证模型大鼠消化系统功能改变的比较
目的:运用番泻叶法、乙酸法和番泻叶加乙酸法分别制作三种大鼠中医脾虚泄泻证模型,比较所受损伤对消化及免疫系统功能等的影响,以期从中选择出与中医临床脾虚泄泻证较为吻合的动物模型来评价相关的治疗药物.方法:实验于2005-08在解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理毒理研究室完成.健康SD大鼠48只,随机分为对照组、番泻叶组、乙酸组和番泻叶加乙酸组,每组12只.番泻叶组灌服20%番泻叶浸剂4g/(kg·d),连续7 d;乙酸组在实验第5天起禁食不禁水32 h,由肛门(深入8 cm)注入8%的乙酸0.5 mL,捏紧大鼠肛门,倒提20 s.番泻叶加乙酸组同番泻叶组灌服番泻叶浸剂7 d;并在实验第5天注入8%的乙酸,余同乙酸组.对照组灌服、注入均为生理盐水,操作同番泻叶加乙酸组.观察各组大鼠一般症状,测定稀便率、体质量、脾脏指数、胸腺指数、血清D-木糖含量、血清淀粉酶活性、血清琥珀酸脱氢酶比活性等指标.结果:实验大鼠48只均进入结果分析.①三种大鼠脾虚泄泻证模型均出现腹泻、体质量下降、畏寒、倦怠等类似临床脾虚泄泻证一般症状的表现.②各组大鼠造模后体质量:对照组大鼠造模后体质量与造模前比较有显著增长;三个模型组造模后明显低于对照组[对照组(202.99±13.15)g,番泻叶组(143.84±5.66)g,乙酸组(157.07±11.83)g,番泻叶加乙酸组(127.64±14.32)g,P<0.01].③各组大鼠胸腺质量、胸腺指数、脾质量、脾脏指数变化:各模型组胸腺质量和胸腺指数变化与对照组比较均有显著差异,脾质量和脾脏指数变化与对照组相比,只有番泻叶加乙酸组两者差异都有显著性[胸腺指数:对照组(0.002 1±0.000 5)、番泻叶组(0.001 0±0.000 2)、乙酸组(0.001 3±0.000 6)和番泻叶加乙酸组(0.000 6±0.000 3);脾脏指数:番泻叶加乙酸组(0.001 3±0.000 7),P<0.01].④各组大鼠肠道病理:肉眼观察和病理切片均可见三种脾虚泄泻证模型大鼠肠道损伤,其中番泻叶加乙酸组明显.⑤各组大鼠血清指标:各模型组血清D-木糖含量、淀粉酶活性、琥珀酸脱氢酶比活性均比对照组低[对照组、番泻叶组、乙酸组、番泻叶加乙酸组D-木糖含量分别为(0.407 8±0.063 2),(0.199 3±0.060 8),(0.223 2±0.033 8),(0.194 7±0.045 4)mmol/L;淀粉酶活性分别为(21.48±3.65),(16.74±3.06),(18.63±2.42),(14.00±1.47)μkat/L;琥珀酸脱氢酶比活性分别为(466.93±90.18),(221.38±42.51),(290.56±67.18),(215.54±69.51)μkat/L,P<0.01或P<0.05].结论:与对照组比较,番泻叶加乙酸组所有指标变化明显,并与临床上脾虚泄泻证的证候及客观指标变化吻合,可用这种复合造模模型来评价相关治疗药物.
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消可宁对早期糖尿病肾病患者体内转化生长因子β1水平的调节
目的:观察消可宁对早期糖尿病肾病的临床疗效,分析其与尿转化生长因子β1变化的关系.方法:于2003-09/2004-06选择南京医科大学第一附属医院内分泌科收治经临床诊断为2型糖尿病早期肾病属气(阳)虚血瘀证住院患者69例.均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准和2002版<中药新药临床研究指导原则>中气(阳)虚血瘀证标准.69例患者随机分为消可宁组37例和对照组32例.对照组给予常规饮食、运动及降糖治疗,消可宁组在此基础上给予消可宁口服液(90 mL袋装,由制大黄、制附子、生黄芪组成,国家专利号:200410064899X),每日1包,分早晚两次口服.治疗3个月后评定疗效(显效:24 h尿总蛋白排泄量较治疗前下降≥50%,有效:24 h尿总蛋白排泄量较治疗前下降<50%,≥15%,无效:24 h尿总蛋白排泄量较治疗前下降<15%或无下降甚至反见上升).测定两组患者治疗前后24 h尿总蛋白与转化生长因子β1的排泄量.结果:69例患者均进入结果分析.①消可宁组临床总有效率84%o(31/37),明显高于对照组50%(16/32)(x2=7.207 1,P<0.05).②消可宁组尿24 h总蛋白质排泄量治疗后较治疗前显著减少[(102.8±98.3)mg/d,(157.4±77.6)mg/d,t=2.651 9,P<0.05],24 h转化生长因子β1排泄量治疗后较治疗前也有所下降,差异有显著性意义[(336.65±75.99)ng/d,(380.04±64.28)ng/d,t=2.651 8,P<0.05].对照组尿24 h总蛋白质排泄量和24 h转化生长因子β1排泄量也有下降趋势,但与治疗前比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论:消可宁对早期糖尿病肾病有较好的治疗作用,这可能与消可宁下调转化生长因子β1的分泌有关.
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黑米花色苷影响动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的作用
目的:建立动脉粥样硬化不稳定斑块动物模型,观察黑米花色苷对动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响.方法:实验于2004-06/2006-10在中山大学公共卫生学院营养系完成.黑米花色苷从广东省广州市产的黑优占品种的米皮中提取纯化,主要成分为矢车菊定-3-葡萄糖苷和芍药定-3-葡萄糖苷.48只4周龄脂蛋白E基因敲除C57BL/6J小鼠,平均体质量(21±3)g,抽签随机分为3组:黑米花色苷组、辛伐他汀组和对照组,其中黑米花色苷的添加剂量为1g/kg饲料,辛伐他汀为0.5 g/kg饲料,每组16只,雌雄各8只.所有小鼠分笼喂养在层流架中,自由饮水摄食,室温24℃,每两天用紫外灯消毒1次以保持层流架的无菌环境,30周后麻醉颈椎脱臼处死,磷酸盐缓冲液灌注后取出无名动脉,苏木精-伊红染色进行组织学观察,并提取RNA检测诱导型一氧化氮合酶表达变化.结果:48只小鼠均进入统计分析.①脂蛋白E基因敲除小鼠饲喂基础饲料30周在无名动脉处能观察到钙化、薄纤维帽及大脂核等不稳定斑块的典型特征.②与对照组小鼠相比,黑米花色苷组出现具有三层以下细胞组成的薄纤维帽、占斑块面积>50%的大脂核等特征的动脉粥样硬化斑块的频率分别降低了57.38%和53.13%;与对照组小鼠相比,辛伐他汀组薄纤维帽和大脂核出现的频率也分别降低了51.29%和64.25%,而3组间出现钙化现象斑块的频率差异不显著.③黑米花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达分别下降了39.26%和45.82%,而黑米花色苷组与辛伐他汀组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达量差异不显著.结论:脂蛋白E基因敲除小鼠可作为动脉粥样硬化不稳定斑块实验动物模型,黑米花色苷能促进斑块稳定性,这种作用与不稳定斑块诱导型一氧化氮合酶表达下调有关.
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红参附子提取物保护下肾缺血再灌注损伤大鼠细胞间黏附分子1的表达
目的:观察细胞间黏附分子1表达与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及红参附子提取物对其的保护作用.方法:实验于2004-03/2004-09在锦州医学院附属第一医院肾内科实验室完成.将60只雄性SD大鼠以随机数字表法分为3组,即假手术组,模型组,观察组,每组20只.对模型组,观察组大鼠采取右侧肾切除,夹闭左侧肾蒂1 h,制造再灌注模型;假手术组仅切除右肾,分离左肾肾蒂但不夹闭.观察组于缺血前0.5 h予红参附子提取物(参附注射液,三九雅安制药公司,批号:2003091821,20 mL/支)10 mL/kg门静脉注射;假手术组和模型组均注射等量生理盐水.各组分别于术后24,48 h取10只大鼠处死,取肾脏标本做组织学检查,观察形态学变化,用免疫组化方法检测肾组织中细胞间黏附分子1的表达水平,并计数再灌注模型肾组织中多型核白细胞的浸润数.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①模型组镜下可见近曲小管排列紊乱、疏松,有广泛空泡变性及片状坏死,细胞核固缩、深染.远曲小管内有大量管型形成.肾间质局部出血伴炎细胞浸润.观察组肾小管排列基本正常,小管上皮细胞轻度浊肿,偶见管型.炎细胞浸润亦较模型组明显减轻.除假手术组,各组48 h改变较24 h严重.②模型组肾小管Paller氏评分和肾组织中白细胞计数与假手术组比较,均显著增加(P<0.01),观察组均显著低于模型组(P<0.01).除假手术组,各组24 h与48 h间差异有显著性意义(P<0.01).③假手术组肾脏细胞间黏附分子1仅见微量表达.模型组24h出现明显细胞间黏附分子1表达,48 h表达显著高于24 h组(P<0.01).观察组细胞间黏附分子1表达明显弱于模型组(P<0.01).④再灌注24 h及48 h肾小管评分与肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达均呈正相关(r=0.65,0.58,P<0.05).肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达呈正相关(r=0.85,P<0.05).结论:细胞间黏附分子1可介导炎细胞浸润并造成肾脏缺血再灌注损伤,红参附子提取物能够抑制这种损伤过程,发挥肾保护作用.
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参附注射液影响大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2,Bax与c-Fos蛋白的表达
背景:研究证实,参附注射液对各种休克、心力衰竭、心肌缺血以及室上性/室性心律失常均有改善治疗作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用.目的:观察参附注射液对急性缺血再灌注损伤大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白表达的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:重庆医科大学附属第二医院麻醉科.材料:实验于2004-04/12在重庆医科大学附属第二医院麻醉教研室完成.选用健康成年Wistar大鼠35只,由解放军第三军医大学大坪医院实验动物中心提供.参附注射液是中医"回阳救逆"参附汤的中药配方,其主要成分是人参皂甙及乌头类生物碱(雅安三九药业有限公司出品,规格10 mL/支,批号:030110).方法:采用在体心脏缺血再灌注模型,35只大鼠按随机数字表法分为5组,每组7只.①假手术组:只穿线不结扎,静脉注射生理盐水8 mL/kg,观察120 min.②参附注射液30 min组:结扎前15 min静脉注射参附注射液8 mL/kg,结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注30 min.③参附注射液120 min组:再灌注120 min,余同参附注射液30 min组.④生理盐水30 min对照组:结扎左冠状动脉前降支前15 min静脉注射生理盐水8 mL/kg,结扎左冠状动脉前降支40min,再灌注30 mi.⑤生理盐水120min对照组:再灌注120min,余同生理盐水30min组.应用免疫组化法检测各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白的表达量.主要观察指标:各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白的表达量.结果:35只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①与假手术组比较,生理盐水30 min组和120 min组大鼠心肌Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著降低(P<0.01).②与相应生理盐水组比较,参附注射液30 min组和120 min Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Bax和c-Fos蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01).结论:参附注射液对缺血再灌注心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-Fos蛋白表达、增加Bcl-2/Bax比率,从而抑制心肌细胞凋亡有关.
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葛根素影响链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达
目的:观察葛根素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及对糖尿病的治疗作用.方法:实验于2004-10/2005-12在国家人类基因组北方研究中心(北京诺赛基因组研究中心有限公司)完成.选择8~10周龄雄性Wistar大鼠20只,采用静脉注射链脲佐菌素建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型.链脲佐菌素(60.0mg/kg)一次性静脉注射,当血糖浓度大于20.0 mmol/L并伴有多尿等其他糖尿病症状定为链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型成功.然后将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机数字表法分为4组,糖尿病模型组,葛根素治疗组,胰岛素治疗组,葛根素+胰岛素治疗组,每组5只.葛根素治疗组大鼠腹腔注射葛根素10.0 mg/(kg·d);胰岛素治疗组给予正规胰岛素治疗,皮下注射胰岛素30 U/(kg·d);葛根素+胰岛素治疗组混合治疗,大鼠腹腔注射葛根素10.0 mg/(kg·d);然后皮下注射胰岛素30 U/(kg·d);治疗4周后断髓法处死大鼠,解剖取出大鼠肾周脂肪组织.经处理后采用Western blot方法检测脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达.并用Sigmagel软件对X射线胶片上阳性条带实施扫描.加样量误差由β-actin矫正.结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①将糖尿病模型组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度设定为1,葛根素治疗组、胰岛素治疗组、葛根素+胰岛素治疗组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度分别为2.70±0.23,2.14±0.28,3.49±0.47,与糖尿病模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.01~0.05).葛根素治疗组葡萄糖转运蛋白4的含量比糖尿病模型组显著增加,大约增加2~3倍.胰岛素治疗组也比糖尿病模型组增加,大约增加1~2倍,不如葛根素治疗组明显.葛根素+胰岛素治疗组比糖尿病模型组显著增加,大约增加2~3.5倍.②Western blot条带结果显示,以β-actin作为对照,葛根素治疗组和葛根素+胰岛素治疗组大鼠脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4的含量明显增加.结论:葛根素有类似胰岛素的作用,能够增加链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的含量.
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川芎嗪对离体大鼠心肌在钙反常损伤时发生早期后除极的抑制作用
目的:观察川芎嗪对心肌细胞在缺钙-复钙损伤时发生的早期后除极及触发性心律失常的防治作用.方法:实验于2003-03/04在承德医学院中心实验室完成.Wistar大鼠,雌雄不拘,四五月龄,体质量200~250 g.川芎嗪为人工合成的四甲基吡嗪注射液,北京第四制药厂产品.标本制备:81只Wistar大鼠拉颈致死后迅速取出心脏,在右心房和上腔静脉之间,用手术剪制作6 mm×4 mm×3mm的窦房结-右心房标本,置于浴槽内,用(37±0.1)℃并充以混合气体体积分数0.095 O2、体积分数0.05 CO2的Tyrode液灌流.每例标本用正常Tyrode液预灌20 min,待获得稳定的动作电位波形后随机分为5组:①空白对照组(n=28):自始至终以标准Tyrode液灌流100min.②对照组Ⅰ(n=23):在用无钙Tyrode液灌流20min后,再换以标准Tyrode液(正常钙)灌流60min;③对照组Ⅱ(n=10):在用无钙Tyrode液灌流20 min后,再换以含高钙(2倍正常钙浓度)Tyrode液灌流60 min.④实验组Ⅰ(n=10):在用无钙Tyrode灌流20 min后,用含川芎嗪(100 mmol/L)的标准Tyrode液灌流60 min.⑤实验组Ⅱ(n=10):在用无钙Tyrode灌流20min后,用含川芎嗪(100 mmol/L)的高钙(2倍正常钙浓度)Tyrode液灌流60min.本实验采用完全随机设计,为增加对照组数据的精确性,而增加了对照组的样本数量.采用细胞内微电极技术记录离体大鼠窦房结-心房肌细胞自发动作电位,观察异常触发活动的发生情况,以及川芎嗪对触发性心律失常的防治作用.结果:81只大鼠均进入结果分析.各组间早期后除极的发生率比较:与空白对照组比较,除实验组Ⅰ与空白对照组的差异无显著性外,其余各组与空白对照组的差异均显著(7%,87%,100%,70%,P<0.005);对照组Ⅱ与对照组Ⅰ比较,差异不显著(P>0.05);实验组Ⅱ、对照组Ⅰ分别与实验组Ⅰ比较,差异显著(70%,87%,10%,P<0.005);实验组Ⅱ与对照组Ⅱ比较,差异显著(70%,100%,P<0.005).结论:川芎嗪对早期后除极抑制作用的可能机制与其钙拮抗作用有关.
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当归活性成分阿魏酸钠干预老年冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者血液抗氧化能力和保护血内皮细胞功能
目的:观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)心绞痛患者血浆及红细胞中过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶活性、红细胞过氧化氢酶活性、血浆内皮素和一氧化氮水平的影响.方法:①选择2004-06/2005-06吉林大学第一医院老年病科住院老年冠心病心绞痛患者42例(男35例,女7例)为治疗组.年龄61~77岁.均按国际心脏病学会和及世界卫生组织制定的缺血性心脏病的命名和诊断标准诊断为冠心病心绞痛.选择同期本院年度进行健康体检人员40名男性为对照组,年龄58~76岁.纳入对象均对检测指标知情同意.治疗组给予阿魏酸钠注射液[巴里莫尔制药(通化)有限公司,生产批号20060501]300mg加入50g/L葡萄糖注射液250mL,静脉滴注,1次/d,疗程2周.②治疗组患者于治疗前和治疗2周末,对照组于约定日,采用硫代巴比妥酸显色法测定血浆及红细胞中过氧化脂质,采用连苯三酚自氧化法测定血浆及红细胞超氧化物歧化酶活性,采用酶动力学法测定红细胞过氧化氢酶活性.采用酶偶联分光光度法测定全血谷胱甘肽过氧化物酶活性.采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮水平,采用放射免疫测定血浆内皮素水平.结果:老年冠心病心绞痛患者42例和体检者40名均进入结果分析.①阿魏酸钠的清除氧自由基能力:治疗组治疗前血浆和红细胞过氧化脂质含量明显高于对照组(P<0.01),血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性、红细胞过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于对照组(P<0.01).治疗组治疗后血浆和红细胞过氧化脂质含量明显低于治疗前(P<0.05),血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性、红细胞过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于治疗前(P<0.05~0.01).说明阿魏酸钠有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用.②阿魏酸钠对血管内皮功能的影响:治疗组治疗前血浆一氧化氮水平为(21.1±11.7)μmoL/L,低于对照组[(36.4±10.2)μmol/L,P<0.01],血浆内皮素水平为(94.4±16.9)ng/L,高于对照组[(51.8±17.7)ng/L,P<0.01].治疗组治疗后血浆一氧化氮水平为(34.7±10.9)μmol/L,高于治疗前(P<0.01),血浆内皮素水平为(65.4±17.4)ng/L,低于治疗前(P<0.01).结论:阿魏酸钠干预老年冠心病心绞痛患者具有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用;同时可降低血浆内皮素水平,升高一氧化氮水平,从而改善血管内皮功能.
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植物提取剂福司柯林对心房钠尿肽分泌的调节作用
目的:观察从植物中提取的腺苷酸环化酶直接激活剂--福司柯林对心房钠尿肽分泌的影响及其机制.方法:实验于2004-09/2005-09在吉林省延边大学医学部基础医学院生理学与病理生理学教研部完成.取大耳白兔26只,麻醉后立即开胸取出心脏,剥离左心房后固定心房灌流装置上,并给予适宜的电刺激使其搏动.利用体外灌流搏动的家兔心房做以下实验:①待心房搏动稳定之后,经过一个对照组循环(每12 min定为一个实验循环),处理福司柯林(1 μmol/L)3个循环.②经过一个循环对照组之后,先处理L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1 μmol/L)或蛋白激酶非选择性抑制剂staurosporine(1 μmol/L)3个循环,在硝苯地平或staurosporine存在下再处理福司柯林追加3个循环.以上实验均采用放射免疫技术和实时测定环-磷酸腺苷方法观察福司柯林对心房搏出量、环-磷酸腺苷逸出量及心房钠尿肽分泌的影响.结果:①福司柯林(1μmol/L)明显抑制心房钠尿肽分泌(P<0.01),同时显著增加心房搏出量和环-磷酸腺苷逸出量(P<0.01);在一定范围内,环-磷酸腺苷生成越多心房钠尿肽分泌越受抑制,并呈现线性关系(Y=-5.268 X+9.506,r2=0.971,P<0.001).②硝苯地平(1μmol/L)未能改变福司柯林对心房钠尿肽分泌的抑制和促进环-磷酸腺苷的生成效应(P<0.01),但显著抑制心房搏出量(P<0.01).③staurosporine+福司柯林明显增加环-磷酸腺苷逸出量(P<0.01)的同时显著抑制心房钠尿肽的分泌(P<0.01),但心房搏出量并没有受到环-磷酸腺苷生成增多的影响,且心房钠尿肽的分泌与staurosporine(第3个循环)相比并没有显著性差异.结论:腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林主要通过蛋白激酶-依赖的信号转导途径抑制心房钠尿肽分泌.
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决明子不同部位提取物的调血脂作用
目的:决明子不同部位提取物对高血脂动物总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平的调节作用.方法:实验于2003-05/2006-04在兰州大学生命科学学院和甘肃政法学院公安分院实验中心完成.①选用普通级20周龄大耳白兔50只,雌雄不拘,体质量1.8~2.0kg.按随机数字表法将动物分为5组,每组10只:水提取物组、乙酸乙酯提取物组、正丁醇提取物组、对照组和模型组.对照组动物喂基础饲料50g/(kg·d),其余各组均喂等量由质量分数0.8基础饲料,质量分数0.15蛋黄粉,质量分数0.005胆固醇,质量分数0.05猪油组成的高脂饲料进行建模.建模成功后,水提取物组、乙酸乙酯提取物组、正丁醇提取物组灌胃相应决明子提取物5.4g/(kg·d),由兰州大学生命科学学院完成决明子提取,将决明子(购自甘肃省医药材公司),加蒸馏水回流煮沸,过滤,滤液浓缩后,分别用乙酸乙酯、正丁醇萃取.分成乙酸乙酯层、正丁醇层和水层3个部分,即为相应的提取物;对照组和模型组灌胃等量蒸馏水.连续给药28 d.②于建模前、建模后、给药后14,28 d用日立7020全自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平.③采用DUNNETT单因素方差分析对数据进行统计处理.结果:日本大耳白兔50只均进入结果分析.①建模后,动物血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇比建模前显著升高(P<0.01),建模成功.②给药14 d后,水提取物组动物血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇含量比建模后分别降低了42.5%,58.3%,42.5%(P<0.01);乙酸乙脂提取物组分别降低了45.8%,66.7%,45.0%(P<0.01);正丁醇提取物组分别降低了56.7%,75.0%,52.9%(P<0.01).给药组之间,正丁醇提取物组血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇含量比水提取物组分别降低了24.6%,40.0%,28.3%(P<0.01);比乙酸乙酯提取物组分别降低了20.0%,25.0%,25.0%(P<0.01).③给药28 d后,水提取物组血总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平比建模后分别降低了68.3%,69.2%,75.0%(P<0.01);乙酸乙脂提取物组分别降低了77.5%,85.0%,78.8%(P<0.01);正丁醇提取物组分别降低了85.8%,90.8%,80.7%(P<0.01).给药组之间,正丁醇提取物组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平比水提取物组分别降低了55.3%,70.1%,50.0%;比乙酸乙酯提取物组分别降低了37.0%,39.0%,41.2%(P<0.01).结论:决明子提取物具有降低高脂血症模型兔血脂水平的作用,且正丁醇提取物的降血脂作用优于水提取物和乙酸乙脂提取物.
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丹参红花提取物保护内皮细胞免受氧化损伤的体外实验
目的:观察低密度脂蛋白和无血清培养刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧、NOX4 mRNA水平和细胞凋亡的变化,以及丹参红花提取物的干预作用.方法:实验于2005-11/2006-05在卫生部老年医学重点实验室完成.取人新鲜脐带分离培养人脐静脉内皮细胞,分为:①正常对照组.②无血清培养组:用无血清培养基培养24 h.③低密度脂蛋白处理组:以含有800mg/L低密度脂蛋白的培养基培养16 h.④丹参红花提取物预处理组:用丹参红花提取物(商品名丹红滴注液,由陕西步长集团提供浓缩液,国药准字号Z 20026866/Z 20026867)预处理24 h后加入800 mg/L低密度脂蛋白继续培养16 h或在无血清培养基中培养24 h.以MTT法观察丹参红花提取物对人脐静脉内皮细胞生长的影响;应用反转录-聚合酶链反应检测NOX4 mRNA水平;用流式细胞仪分析细胞凋亡率;并以DCFH-DA法检测细胞内活性氧生成量.结果:①低密度脂蛋白处理组NOX4 mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡为正常对照组的1.3倍,1.2倍和4倍.②无血清培养组NOX4 mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为正常对照组的1.4倍、1.6倍和3倍.③丹参红花提取物预处理组NOX4 mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为低密度脂蛋白处理组的0.4倍,0.5倍和0.2倍.④丹参红花提取物组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为无血清培养组的0.2倍、0.5倍和0.6倍.结论:丹参红花提取物能够有效抑制高脂及缺血状态下NOX4 mRNA表达水平,从而抑制人脐静脉内皮细胞内活性氧的产生及细胞凋亡,对内皮细胞起到很好的保护作用.
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玉米须总皂苷对病因性糖尿病模型小鼠的降糖效应
目的:观察玉米须总皂苷对链脲佐菌素加灌服蔗糖所致糖尿病模型小鼠的影响,分析玉米须总皂苷的降糖特点.方法:实验于2002-02/06在河南中医学院动物实验中心完成.①选用昆明种清洁级小鼠60只,随机数字表法分为6组:空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组,10只/组.玉米须总皂苷由河南中医学院化学实验室提供.②除空白对照组外,其余5组均采用小剂量链脲佐菌素(15 g/L)+蔗糖建立病因性糖尿病模型.造模后玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组分别灌服400,200,100mg/kg剂量的玉米须总皂苷(浓度分别为20,10,5 g/L,灌胃体积0.2 mL/10g);二甲双胍组灌服0.5 g/kg二甲双胍(浓度为25 g/L,灌胃体积0.2 mL/10 g);模型对照组灌服同体积生理盐水.1次/d,共30 d.③于给药第10,20天尾部取血测血糖值;第30天尾部采血测空腹血糖;然后灌服0.4 mL/10 g的葡萄糖5 g/kg,并分别于灌糖后30,60,120min尾部采血进行血糖水平测定.处死后取胰腺、肾脏,作组织病理检查.结果:60只小鼠均进入结果分析.①与空白对照组比较,模型对照组给药后第10,20,30天各阶段血糖值均显著升高,说明小剂量静脉注射链脲佐菌素加蔗糖可成功建立糖尿病模型.②与模型对照组比较,玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组给药后第30天血糖值均显著降低[(9.607±1.607),(7.535±1.517),(7.480±1.069),(7.667±1.336)mmol/L;P<0.01];玉米须总皂苷400,200 mg/kg组糖耐量降低得到明显改善(P<0.05),保护链脲佐菌素所致的肾脏的病变和胰岛损伤.结论:静注小剂量的链脲佐菌素加灌服蔗糖可成功建立小鼠病因性糖尿病模型,玉米须总皂苷对该病因性糖尿病模型有较好治疗作用.
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冬虫夏草提取液对糖尿病小鼠肝线粒体氧化损伤的保护效应
目的:从线粒体呼吸链角度分析中药冬虫夏草提取液对糖尿病引起的氧化损伤的保护作用.方法:实验于1998-03/2000-07在中国科学院动物研究所生物膜与膜生物国家重点实验室完成.雄性昆明小白鼠32只,随机分为4组,每组8只.正常对照组不加任何处理因素,虫草组、维生素E组和糖尿病组小鼠用四氧嘧啶建立实验性糖尿病小鼠模型,分别给予口服虫草提取液(1 mL/只)和皮下注射维生素E溶液(4 mg/kg),糖尿病组不用任何保护作用药物.利用比色法从线粒体水平测定抗氧化酶活性,用铁氰化钾脉冲法测定线粒体呼吸活链Ⅱ+Ⅲ电子传递与质子泵出偶联状况(H+/2e).结果:32只小鼠均进入结果分析.①小鼠谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量比值:糖尿病组低于正常对照组,虫草组、维生素E组高于糖尿病组,差异有显著性意义(P<0.05~0.001).②丙二醛含量:糖尿病组高于正常对照组,虫草组、维生素E组低于糖尿病组(P<0.001).③糖尿病组线粒体呼吸链复合体Ⅱ+Ⅲ电子传递与质子泵出总比值、净比值低于正常对照组,降低了24.76%,32.31%(P<0.001).虫草组、维生素E组线粒体呼吸链复合体Ⅱ+Ⅲ电子传递与质子泵出总比值、净比值显著回升,高于糖尿病组(P<0.001).结论:线粒体呼吸过程产生的自由基在糖尿病的肝损伤中可能具有重要的作用,其原因与电子漏增加、电子传递与质子泵出脱偶联有关;同时也证明了虫草提取液能有效的拮抗由糖尿病引起的肝线粒体的氧化损伤.
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麻杏石甘汤对痰热阻肺型慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子水平的干预作用
背景:慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制目前普遍认为是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征.中医经典方剂麻杏石甘汤具有解热、抗炎、抗病毒、镇咳、祛痰等药理效应,适用于治疗痰热阻肺型慢性阻塞性肺疾病且疗效显著.目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、γ干扰素和白细胞介素4及二者比值水平的变化,探讨麻杏石甘汤治疗慢性阻塞性肺疾病的机制.设计:随机对照动物实验.单位:山东中医药大学附属医院.材料:SPF级健康雄性Wistar大鼠72只,体质量(200±20)g;麻杏石甘汤煎剂,药物组成:麻黄5 g,杏仁9 g,甘草6 g,石膏18 g,水煎浓缩为浓度475 g/L的浓缩液,饮片由山东中医药大学附属医院中药房提供.方法:实验于2005-04/10在山东中医药大学附属医院中心实验室进行.①健康雄性SPF级Wistar大鼠72只,随机数字表法分为以下3组:即空白对照组24只、痰热阻肺造模组24只、痰热阻肺治疗组24只.采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制慢性阻塞性肺疾病模型,并进行二次造模复制中医痰热阻肺证.②第30天起治疗组大鼠每天给与2 mL麻杏石甘汤煎剂(药物组成:麻黄5 g,杏仁9 g,甘草6 g,石膏18 g,水煎浓缩为浓度475g/L的浓缩液)灌胃治疗.造模组大鼠每天给予2 mL生理盐水灌胃.空白对照组不做任何干预,相同室内环境下自由饮食饮水.③放射免疫法测肺组织匀浆白细胞介素8、白细胞介素4及肿瘤坏死因子α含量.④酶联免疫法测肺组织匀浆γ干扰素含量.⑤计算白细胞介素4和γ干扰素比值.主要观察指标:各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、γ干扰素和白细胞介素4及二者比值水平.结果:①造模组白细胞介素8水平明显高于空白对照组((581.41±74.72),(318.63±40.01)ng/L,P<0.01),治疗后有显著下降((533.95±68.67)ng/L,P<0.01),但与空白对照组相比仍有差异(P<0.05).②造模组肿瘤坏死因子α水平明显高于空白对照组[(160.78±20.90),(100.29±24.2)ng/L,P<0.01],治疗后有显著下降[(147.08±19.43)ng/L,P<0.05,与空白对照组相比仍有差异P<0.01].③造模组γ干扰素水平与空白对照相比明显下降[(230.32±72.33),(328.08±50.57)ng/L,P<0.01],治疗后水平明显升高[(267.24±55.14)ng/L,P<0.05],与空白对照组相比还有差异(P<0.01).④造模组白细胞介素4水平与空白对照相比显著升高[(135.08±29.17),(82.41±14.66)ng/L,P<0.01],治疗后水平显著下降[(107.99±23.76)ng/L,P<0.01],与空白对照组相比还有差异(P<0.01).⑤造模组γ干扰素/白细胞介素4比值与空白对照相比明显下降(1.77±0.73,4.09±0.91,P<0.01),治疗后比值显著升高(2.59±0.79,P<0.01),与空白对照组相比还有差异(P<0.01).结论:麻杏石甘汤可以调节慢性阻塞性肺疾病大鼠多种细胞因子水平的变化,具有抗炎,提高机体免疫的作用,对于痰热阻肺型慢性阻塞性肺疾病疗效确切.
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电针影响血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA3区Gray Ⅰ型突触超微结构的变化
目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触超微结构的影响.方法:实验于2005-08/10在广州中医药大学动物实验中心完成.选择SPF级成年健康SD大鼠50只,随机抽取8只大鼠为假手术组,其余42只采用四血管阻断法制备缺血模型.将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组,尼莫通组和模型组.假手术组和模型组同等条件下饲养,未予任何治疗.电针组:用28号1寸毫针,于模型大鼠头部"百会"穴(顶骨正中)斜刺0.5寸,背部膈俞穴(第7胸椎下两旁肋间)、脾俞穴(第12胸椎下两旁肋间)和肾俞穴(第2腰椎下两旁),各直刺0.5寸,连接电针仪,施以连续波,频率150 Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约1 mA),1次/d,留针20 min,连续治疗15 d.尼莫通组:大鼠给予尼莫通12 mg/kg,按20 mL/kg灌胃,1次/d,连续15 d.治疗15 d后采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,包括定位航行试验和空间探索试验;应用透射电镜和图像分析系统测量Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度变化.结果:纳入动物50只,32只进入结果分析,制备动物模型42只中术后7 d内死亡15只,存活27只,其中2只因术后出现偏瘫不能进行水迷宫测试而弃之不用.25只动物造模成功,其中电针组9只,尼莫通组9只和模型组7只.假手术组死亡1只,存活7只.①模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,在水迷宫定位航行试验中,其逃避潜伏期明显长于假手术组、电针组、尼莫通组[分别为(16.89±9.13),(5.20±0.81),(5.49±0.90),(6.73±0.97)s,P<0.01],电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);在水迷宫空间探索试验中,模型组在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著差异,电针组相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限[原平台、右侧平台、左侧平台、对侧平台分别为(5.67±1.50),(1.33±1.00),(0.89±0.78),(1.11±0.78)次,P<0.01].②假手术组、电针组和尼莫通组大鼠海马CA3区细胞形态结构正常,常、异染色质分明;内质网、线粒体及突触结构正常;其突触前膜和突触后膜清晰.模型组大鼠海马CA3区细胞分界清晰、与周围组织结构有明显界线,整个细胞萎缩、体积缩小、电子密度较大;胞核固缩、形不规则;突触减少,部分突触的突触前膜或突触后膜模糊不清.③模型组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显低于假手术组[分别为(3.36±1.21),(6.36±1.38)个;(0.32±0.14),(0.68±0.17)μm2/μm3;0.033±0.016,0.074±0.020,P<0.01],电针组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显高于模型组[分别为(5.67±1.21),(3.36±1.21)个;(0.59±0.15),(0.32±0.14)μm2/μm3;0.066±0.015,0.033±0.016,P<0.01].结论:电针可抑制海马CA3区Gray Ⅰ型突触丢失,从而改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.
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胰酶阻断经络的针刺效应实验
目的:观察胰酶损伤心包经沿线脂肪条带结构后对针刺内关穴失血性休克家兔血压的影响.方法:实验于2003-03/2004-04在南通大学基础医学院机能学实验室完成.①选用健康新西兰家兔12只,雌雄不拘.按随机摸球法将家兔分为3组:对照组、胰酶损伤针刺组和针刺组,每组4只.麻醉家兔后,胰酶损伤针刺组:左前肢内侧皮下注射胰酶(Sigma公司产品,批号:1720856,5 kU/瓶)0.4 mL进行预处理,先分离气管并插入气管插管,再分离左侧颈总动脉且插入动脉插管,并采用由江苏生物医学工程学会医学电子技术研究所研制DOCTOR-95生物信号处理系统和复旦大学传感器工程研究室提供的PT14系列硅压力传感器测量血压,分离左侧股动脉插管准备放血.术后约30 min左右待血压稳定后测定基础血压,然后缓慢放血,使颈动脉血压低于30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续15 min.针刺组除不进行胰酶预处理外,其余干预方法同胰酶损伤针刺组.对照组只放血造成失血性休克,不另作处理.胰酶损伤针刺组和针刺组于家兔失血性休克后15 min时在左侧内关处针刺15 min(所用针型号Gauge No.34,由中美合资苏州针灸器械有限公司生产),提捻交替进行.每只家兔均进行一次针刺.②于休克后45,60,75,90和105 min分别记录各组家兔血压变化.③多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析. 结果:①对照组在休克120min时死亡2只,血压下降明显,150min时全部死亡.胰酶损伤针刺组在休克120 min时死亡1只,且存活的3只血压均<30 mm Hg,150 min后又死亡1只.针刺组在休克150 min时无死亡,且血压均>40 mm Hg.②对照组家兔休克后45,60,75,90和105 min颈动脉血压分别为(38.253±4.19),(36.75±5.06),(34.25±4.11),(31.25±5.06),(28.75±4.57)mm Hg,与胰酶损伤针刺组相近[(42.00±4,32),(52.50±5.44),(49.25±3.86),(37.25±5.12),(34.25±3.30)mm Hg],均明显低于针刺组[(54.50±8.42),(67.50±4.36),(68.50±4.20),(60.25±6.65),(51.25±2.36)mm Hg,F=8.10~71.46,P<0.01].结论:针刺内关穴可升高失血性休克家兔血压,胰酶对针刺失血性休克家兔"内关"心包经的行经传导有一定的阻断作用.
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艾灸疗法影响兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的效应
目的:观察艾灸疗法对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响.方法:于2004-03/2005-04在华中科技大学同济医学院和武汉体育学院完成本课题.选取6~8月龄健康新西兰兔36只,按照组间均衡一致的原则,随机抽签法分为3组:正常对照组,骨关节炎模型组,艾灸治疗组,每组12只.骨关节炎模型组,艾灸治疗组动物于左侧或右侧兔膝关节腔内注入16g/L木瓜蛋白酶制备骨性关节炎模型,0.5 mL/次,隔3天再注射1次,共注射3次.艾灸治疗组动物于术后6周开始进行艾灸治疗.剪除造模侧膝关节约3 cm×3 cm区域毛后用点燃的艾条,距后三里(相当于人足三里)、阴阳陵泉、血海四穴高2 cm处各悬灸10 min,2天1次,共治疗4周.正常对照组,骨关节炎模型组不予治疗.术后10周处死所有动物,切开膝关节腔,先大体观察关节软骨、滑膜的病变.然后切取胫骨平台和股骨内髁的软骨约0.5 cm×0.5cm×0.5 cm组织块,行苏木精-伊红、Masson三色和甲苯胺蓝染色,通过光镜观察有关的组织形态学变化.采用硝酸还原法测定关节滑液一氧化氮含量.采用原位未端原位标记法和流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率.结果:在模型制备及饲养过程中,所有动物均无死亡,全部纳入结果分析.①大体观察结果:正常组兔膝关节软骨为淡蓝白色,表面光滑而有光泽;造模组关节软骨无光泽,为淡黄白色,软骨表面凸凹不平,出现裂隙;艾灸组关节软骨为淡白色,软骨表面粗糙.②组织形态学结果:正常组苏木精-伊红染色可见关节软骨的细胞致密而均匀,基本无破坏;Masson三色染色正常,软骨胶原蓝绿色;甲苯胺蓝染色均匀无失染.骨关节炎模型组关节软骨破坏严重,软骨表层变薄,粗糙,出现裂隙,部分软骨剥落,形成缺损区,软骨细胞数目明显减少,排列紊乱,四层结构不易分辨;Masson三色染色蓝绿色丢失严重,仅表层软骨尚可保留一些;胺蓝染色仅残存的软骨细胞及簇集的细胞核蓝染,细胞的胞浆呈紫红色.艾灸组苏木精-伊红染色可见关节软骨破坏程度较造模组明显减轻,关节软骨表面有表浅裂隙,软骨细胞排列轻度紊乱,四层结构可以分辨.Masson三色染色全层未钙化软骨保持蓝绿色着染;甲苯胺蓝染色蓝紫色着染均匀.③骨关节炎模型组关节液一氧化氮含量较正常对照组明显升高、艾灸治疗组较正常对照组明显升高,比模型组降低,差异均有显著性意义(P<0.05).④骨关节炎模型组、艾灸治疗组关节软骨细胞凋亡阳性表达较正常对照组明显升高;艾灸治疗组比骨关节炎模型组明显降低,差异均有显著性(P<0.05).⑤骨关节炎模型组软骨细胞凋亡率比正常组明显升高,艾灸治疗组比正常对照组明显升高,比模型组明显降低,差异均有显著性(P<0.05).结论:艾灸疗法能减少关节液一氧化氮的含量,抑制软骨细胞的凋亡,治疗膝骨性关节炎具有有效性和可行性.
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电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2 mRNA表达水平的调控
目的:观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响,并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较.方法:实验于2004-09/2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成.①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠.取63只大鼠,咬除L5~6棘突、右侧椎板和关节突,暴露椎间盘.用粗针头在纤维环上钻孔,使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型.②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组:电针组、莫比可组、针药组、模型组,每组12只.设其余12只未造模大鼠为正常对照组.电针组:取穴:L4~6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右).电针夹脊穴,深度为0.4 cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20min,于模型建立后次日开始治疗,1次/d,连续14次.莫比可组:按400 mg/kg剂量灌服莫比可药液,1次/d,连续14次.针药组:取穴:L4~6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右).电针夹脊穴,深度0.4 cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20 min;电针治疗结束后根据400 mg/kg剂量灌服莫比可药液,于模型建立后次日开始治疗,两种治疗方法均为1次/d,连续14次.模型组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水.正常组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水.③于治疗结束24h后5组同时处死.采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2 mRNA表达.结果:因死亡及造模失败脱失15只,终进入结果分析大鼠60只.①大鼠椎间盘组织环氧合酶1 mRNA表达:模型组为(1.192 1±0.370 5),低于正常组(6.054 1±1.126 9,P<0.01);针药组和莫可比组分别为0.467 2±0.281 3,0.557 5±0.128 1,均低于电针组和模型组(3.336 2±0.840 7,P<0.01).②椎间盘组织环氧合酶2 mRNA表达:模型组为4.249 4±0.652 9,明显高于正常组(0.311 6±0.138 4,P<0.01);电针组、莫比可组、针药组分别为0.976 1±0.726 1,1.333 0±0.176 5,0.697 0±0.319 3,低于模型组(P<0.01);莫比可组明显高于针药组(P<0.05);正常组与针药组相近(P>0.05).结论:①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2 mRNA表达水平.②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1 mRNA表达水平.
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头穴针刺对急性脑出血大鼠痛反应神经元电活动的双向调节
目的:采用微电极技术,观察大鼠脑出血前后头穴针刺对其甩尾反射潜伏期和神经元放电变化的双向影响.方法:实验于2000-05/2001-03在哈尔滨医科大学电生理实验室完成.①体质量225~250 g雄性Wistar大鼠32只.按随机数字法分为4组:正常组,盐水组,注血组,针刺组,每组8只.②注血组和针刺组大鼠采用自身动脉血注入法,复制Wistar大鼠急性脑出血模型后,针刺组大鼠头穴透刺同时采用微电极技术,电麻仪为G-6805型,正极接百会,负极接太阳.选参数为1V,15 Hz,通电时间为10 min.盐水组注入等量生理盐水,其余步骤同注血组.③采用辐射热照尾诱发放电的方法,观察大鼠脑出血前后头穴针刺对甩尾反射潜伏期和痛反应神经元放电变化.结果:①左尾核及左束旁核注血组在注血后各时间窗内痛兴奋神经元放电与注血前相比潜伏期延长,净增值减少(P<0.05,P<0.01),痛抑制神经元放电与注血前相比抑制时程延长,净增值减少(P<0.01),并有随时间的延长而加重的趋势.②左尾核及左束旁核针刺组痛兴奋神经元在注血前针刺后潜伏期延长,净增值减少(P<0.01);痛抑制神经元在注血前针刺后抑制时程缩短,净增值增加(P<0.01).③针刺组在注血后针刺后与注血组比较均有极显著性差异(P<0.01),使延长的潜伏期和抑制时程缩短,减少的净增值增加.结论:急性脑出血大鼠痛反应神经元的电活动在注血早期即受到抑制,并有随时间的推移而逐渐加重的趋势.针刺对脑出血前后痛反应神经元的电活动具有双向良性调整作用.
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四君子汤对脾虚大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体损伤的修复作用
背景:脾与线粒体具有相关性,中医脾主运化不仅仅是指食物在胃肠的消化吸收,更重要的是线粒体的生物氧化产能过程.目的:分析经典健脾益气方剂四君子汤对脾虚大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体损伤的修复作用.设计:随机对照观察.单位:广州中医药大学第一附属医院二内科和广州中医药大学.材料:实验于2004-06/12在广州中医药大学第一附属医院内科实验室和广州中医药大学测试中心完成.选择SD大鼠40只,由广州中医药大学动物中心提供.小承气汤由厚朴、枳实、大黄(比例3:3:2)组成;四君子汤由党参、白术、茯苓、甘草(比例2:2:2:1)组成,均由广州中医药大学第一附属医院药剂科提供,并由该院制剂室制成100%煎剂.方法:大鼠饲养1周后按随机数字表法分成4组,即正常对照组、脾虚模型组、自然复健组和四君子汤组.除正常对照组外,其余3组均制作大鼠长期脾虚模型.①正常对照组大鼠常规喂养,生理盐水3 mL/(次·只)灌胃,隔日1次,共34周.②脾虚模型组大鼠小承气汤3 mL/(次·只)灌胃,隔日1次,同时隔日喂食,共34周.③自然复健组喂养方法前26周同脾虚模型组,26周后改为常规饲养,共34周.④四君子汤组喂养方法前26周同脾虚模型组;26周后改为常规饲养,同时用四君子汤灌胃8周,4mL/(次·只),1次/d.于实验34周末麻醉断头处死大鼠后,迅速取出骨骼肌、肝脏、胃黏膜、心肌组织,用双缩脲法测定线粒体悬液的蛋白量,并根据组织质量计算出每克组织的线粒体含量;应用透射电镜观察线粒体形态.主要观察指标:各组大鼠的骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体含量及超微形态.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①实验34周末各组大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体含量比较:脾虚模型组大鼠各组织线粒体含量均显著低于正常对照组(P<0.01);自然复健组显著高于脾虚模型组(P<0.05~0.01);四君子汤组大鼠各组织线粒体含量高,除显著高于脾虚模型组和自然复健组外(P<0.05~0.01),并显著高于正常对照组(P<0.01).②实验34周末各组大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体形态比较:脾虚模型组大鼠心肌细胞线粒体高度肿胀;肝细胞线粒体致密质粒减少或消失,嵴断裂;骨骼肌细胞线粒体数量减少,线粒体变小,线粒体膜结构破坏;胃壁细胞线粒体减少,线粒体内部结构不清,胃主细胞线粒体峭断裂.自然复健组大鼠各组织的线粒体形态改变较轻,四君子汤组与正常对照组接近.结论:四君子汤具有提高脾虚大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织细胞线粒体含量,修复线粒体损伤的作用.
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马齿苋乙醇提取物对小鼠常压耐缺氧能力的影响
目的:观察马齿苋乙醇提取物对小鼠常压耐缺氧作用的影响,分析马齿苋的药用价值.方法:实验于2005-11/12在延边大学基础医学院机能学实验中心完成.①马齿苋乙醇提取物制备:称取马齿苋干草600 g粉碎,用体积分数为0:8的乙醇在水浴中回流提取2次,各用10倍量与8倍量乙醇提取2 h和1 h,过滤,合并滤液浓缩,干燥成粉末,临用前配制成所需浓度.②取43只健康雌雄昆明种小鼠按随机表法分为5组:空白对照组9只、阳性对照药组8只和3个不同剂量的马齿苋乙醇提取物组(0.25 g/kg组9只,0.5 g/kg组9只,1 g/kg组8只),分别灌胃给予蒸馏水、地奥心血康(0.19g/kg)和马齿苋乙醇提取物0.25,0.5,1 g/kg.1次/d,连续给药10 d.③观察小鼠的缺氧惊厥时间、缺氧存活时间及耗氧量的变化.结果:43只小鼠进入结果分析.①各组小鼠缺氧惊厥时间和存活时间:与空白组比较,马齿苋0.5g/kg组能明显延长小鼠缺氧惊厥时间(13.03±2.04),(15.30±1.55)min,P<0.05);与空白组比较,阳性对照药组和马齿苋0.5,1 g/kg组,能明显延长小鼠缺氧存活时间(13.85±1.89),(15.77±1.75),(16.05±1.65),(15.77.±1.75)min,P<0.05).②各组小鼠死亡时的总耗氧量及不同时间的小鼠存活率:与空白组比较,阳性对照药组和马齿苋乙醇提取物0.25,0.5,1 g/kg组能增加缺氧小鼠在15 min时的存活率(33%,63%,44%,67%,75%);,阳性对照药组和不同剂量马齿苋组乙醇提取物组小鼠存活期总耗氧量均无明显改变.③各组小鼠各时间段耗氧量及不同时间的累计耗氧量:与空白组比较,阳性对照药组和马齿苋乙醇提取物组0.5 g/kg组能明显降低前5 min小鼠的耗氧量(10.16±0.75),(9.09±0.92),(9.30±0.67)mL,P<0.05),而对10 min和15 min的累计耗氧量无明显影响.阳性组和马齿苋乙醇提取物组0.5 g/kg组能明显降低0~5 min时间段的耗氧量,而5~10min和10~15 min时间段的耗氧量则高于空白组.结论:马齿苋乙醇提取物可以明显提高小鼠的常压耐缺氧能力.
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扶正排毒片对氢化可的松致免疫抑制小鼠免疫功能的调节
目的:观察扶正排毒片对氢化可的松所致的免疫抑制小鼠免疫功能的影响,探讨扶正排毒片的益气滋阴,清热解毒的功效.方法:实验于2005-02/10在河南中医学院动物实验中心完成.实验分为3批,每批选用小鼠60只,随机数字表法分为6组,每组10只,其中5组皮下注射氢化可的松制备免疫抑制小鼠模型.于造模第1天,高、中、低剂量扶正排毒片组分别灌服0.15,0.10,0.05g/mL扶正排毒片(主要由西洋参64.0 g,黄芪160.0 g,连翘106.7 g,白花蛇舌草160.0 g,甘草64.0 g等药组成,河南中医学院第三附属医院)混悬液(200 mL/kg),香菇多糖片组灌服5g/L香菇多糖片混悬液(200 mL/kg),模型组灌服同体积的生理盐水.另有一组为空白对照组,每鼠仅灌服同体积的生理盐水.每天给药1次,连续给药7 d.①实验1:第1批小鼠于第7天早上每鼠均腹腔注射5%鸡红细胞液0.5 mL,于给鸡红细胞2 h后给药,给药后2 h,即给鸡红细胞后4 h处死小鼠,脱颈椎处死小鼠.观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬情况.②实验2:第2批小鼠于给药第1天每鼠腹腔注射5%鸡红细胞液0.2mL,于后一次给药后2 h,小鼠眼眶取血,分离血清.取上清液于UV-2000型分光光度计540 nm处比色.处死小鼠后,取脾细胞混悬液,取上清液于UV-2000型分光光度计413 nm处比色.观察溶血素形成和空斑形成细胞情况.③实验3:第3批小鼠于给药第1,2,3天每鼠加肌注0.8g/L植物血凝素(8 mg/kg),于后一次给药后2 h,小鼠剪尾取血,推片,瑞氏染色,油镜观察,计算外周血淋巴细胞转化百分率.结果:纳入小鼠180只,均进入结果分析.①实验1:高、中、低剂量扶正排毒片组和香菇多糖片组腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数高于模型组[分别为(52.8±7.6)%,(55.6±7.2)%,(45.9±7.1)%,(48.7±8.3)%,(35.3±7.1)%,P<0.01;0.82 ±0.08,0.84±0.07,0.66 ±0.10,0.67±0.11,0.55±0.10,P<0.05,0.01].②实验2:高、中、低剂量扶正排毒片组和香菇多糖片组小鼠溶血素形成和空斑形成细胞(A)高于模型组(分别为0.120±0.015,0.131±0.019,0.101±0.017,0.104±0.018,0.063±0.020;0.446±0.047,0.498±0.016,0.383±0.060,0.387±0.064,0.221±0.061,P<0.01).③实验3:高、中、低剂量扶正排毒片组和香菇多糖片组小鼠外周血淋巴细胞转化率高于模型组[分别为(60.9±5.0)%,(54.8±6.7)%,(49.3±5.9)%,(51.9±10.4)%,(32.5±4.5)%,P<0.01].结论:扶正排毒片可显著促进氢化可的松所致免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,显著促进溶血素形成和空斑形成细胞,显著促进外周血淋巴细胞转化.
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三七皂甙在严重烧伤大鼠延迟复苏过程中调控效应
目的:探讨三七皂甙在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的调控.方法:实验于2003-12/2005-02在第二军医大学长海医院烧伤中心实验室完成.选用36只健康成年的SD大鼠,采用随机数字法分为假烫组、烫伤组及治疗组,每组12只.①制备烧伤模型:用恒温水烫仪以100℃水烫背部13 s,造成大鼠30%TBSAⅢ度烧伤(病理证实).②制备烧伤休克延迟复苏模型:烫伤大鼠均于伤后6 h腹腔注射乳酸林格液进行延迟复苏,总量按Parkland公式4 mL/(kg·%)计算.③治疗组伤后0.5 h腹腔注射三七皂甙(100mg/kg);假烫组大鼠以38℃水模拟烫伤过程.④伤后24 h采用干湿重法检测肺脏、肝脏及肠的含水量,组织含水量(%)=(湿重-干重)/湿重×100%.测定各上清液相应的伊文思蓝浓度,以此来表示各脏器血管通透性的大小,伊文思蓝含量(μg/g干重组织)=伊文思蓝浓度(mg/L)×10/[1-组织含水量(%)].采用酶联免疫吸附法(ELISA方法)分别测定血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6的水平.结果:36只大鼠均进入结果分析.①伤后24 h治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的含水量明显低于烫伤组相应脏器含水量((79.91±1.76)%比(82.04±2.05)%,(71.72±1.75)%比(73.63±1.61)%,(76.52±1.43)%比(80.31±3.69)%,P<0.05).②治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的血管通透性(伊文思蓝μg/g干重组织)明显低于烫伤组大鼠相应脏器血管通透性(313.05±19.30比457.86±43.33,156.72±17.75比243.63±26.74,236.52±26.43比380.31±33.69,P<0.01).③治疗组大鼠血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6的水平均显著低于烫伤组血浆中各细胞因子水平[(258.91±20.4)ng/L比(612.30±75.03)ng/L;(101.37±29.86)ng/L比(208.45±49.04)ng/L;(433.65±31.78)ng/L比(726.46±38.61)ng/L,P<0.01].结论:大鼠严重烧伤后,早期使用三七皂甙,能下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6在血浆中的总体水平,控制烧伤后过度全身炎症反应,有助于减轻脏器的水肿,从而减轻烧伤早期脏器损害.
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三七皂甙对烧伤延迟复苏大鼠血管通透性的调控
目的:观察三七皂甙在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤.坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的调控.方法:实验于2003-07/2005-05在长海医院烧伤中心实验室完成.选择健康成年SD大鼠36只,随机数字表法分为假烫伤组、烫伤组、治疗组,每组12只.烫伤组大鼠采用恒温水烫仪以100℃水烫背部13 s,造成大鼠30%TBSAⅢ度烧伤(病理证实).假烫伤组大鼠以38℃水模拟烫伤过程;治疗组伤后0.5 h腹腔注射三七皂甙(100mg/kg);烫伤组及治疗组均于伤后6 b腹腔注射乳酸林格液进行延迟复苏.伤后24 h采用干湿质量法检测肺脏、心脏及肾脏的组织含水量,采用伊文思蓝比色法测定各脏器血管通透性,采用酶联免疫吸附法测定血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素10的浓度水平.结果:纳入动物36只,均进入结果分析.①烫伤后24 h,烫伤组大鼠的肺脏、心脏及肾脏组织含水量显著高于假烫伤组[分别为(82.04±2.05)%,(76.85±2.18)%;(79.09±2.46)%,(73.86±1.49)%;(79.13±1.71)%,(73.39±2.45)%,P<0.01],明显高于治疗组[治疗组分别为(79.91±1.86)%,(76.54±1.73)%,(75.85±1.63)%,P<0.05];而假烫伤组与治疗组大鼠的肺脏、心脏及肾脏组织含水量差异均有显著性意义(P<0.05).②烫伤组大鼠脏器的血管通透性显著高于假烫组及治疗组[分别为(457.86±43.33),(49.46±10.16),(313.05±19.30)μg/g;(323.69±56.74),(62.86±19.38),(196.72±27.60)μg/g;(346.51±32.27),(59.14±23.24),(216.52±26.48)μg/g,P<0.01];而假烫组与治疗组间大鼠脏器的血管通透性也有显著性差异(P<0.01).③烫伤组大鼠血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的浓度高于假烫伤组,差异有非常显著性意义(P<0.01);治疗组大鼠三者浓度高于假烫伤组,低于烫伤组,差异也均有显著性意义[分别为(258.91±20.40),(32.68±9.33),(61230±75.03)ng/;(101.37±29.86),(15.87±7.46),(208.45±49.04)ng/L;(103.14±26.17),(6.99±2.84),(221.39±33.14)ng/L,P<0.01].结论:大鼠严重烧伤后,早期使用三七皂甙,能下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素10在血浆中的总体水平,控制烧伤后过度全身炎症反应,有助于减轻脏器的水肿,从而减轻烧伤早期脏器损害.
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益气化瘀利水方干预兔膝骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的变化
目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的影响.方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成.取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组和氨糖美辛组,每组5只.按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5~8周给药.益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方(由生黄芪、汉防己、左秦艽、地鳖虫、制苍术、川牛膝、全当归、仙灵脾、生米仁等组成,自制制剂)0.09g/(kg·d),氨糖美辛组给予氨糖美辛(非甾体类消炎镇痛药物,批号030401)0.09g/(kg·d),均与兔饲料混合均匀,制成定量颗粒饲料,确保其当天吃完.正常组及模型组均未给药.各组于术后第9周取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组化方法进行染色,光镜下观察,并利用图像分析测定其胰岛素样生长因子1表达的积分吸光度.结果:20只新西兰大白兔均进入结果分析.①正常组软骨表面光滑,软骨细胞为圆形呈散在、无序排列.模型组软骨表面广泛碎裂、剥脱,可见软骨细胞簇集.益气化瘀利水方组软骨表面可见小的碎裂,软骨细胞呈散在排列.氨糖美辛组软骨表面粗糙不平,软骨细胞呈散在排列,可见细胞集簇现象.正常组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组软骨细胞及间质中胰岛素样生长因子1染色呈淡黄色.模型组在簇集的软骨细胞的胞浆和细胞核内胰岛素样生长因子1染色呈黄褐色.②各组关节软骨切片胰岛素样生长因子1染色强度的积分吸光度图像分析:模型组明显高于正常组(17.08±2.27,4.75±0.88,P<0.01);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组比较,差异无显著性(10.43±2.37,9.27±2.44,P>0.05);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组明显低于模型组(F=29.71,P<0.01).结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用可能是通过调控胰岛素样生长因子1而达到的.
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雷公藤内酯醇对胶原诱导关节炎大鼠外周血清和关节腔中细胞因子水平的干预
背景:雷公藤具有抗炎、免疫抑制等作用,目前已被用于治疗类风湿关节炎等多种自身免疫性疾病.其化学成分复杂,其中雷公藤内酯醇被公认为是雷公藤中重要的有效成分之一.目的:建立Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠模型,观察雷公藤内酯醇对其外周血清和关节腔中白细胞介素6、白细胞介素10以及肿瘤坏死因子α含量的影响.设计:随机对照动物实验.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合科.材料:实验于2004-11/2005-07在武汉同济医院完成.选取清洁级健康雄性Wistar大白鼠50只(购于华中科技大学同济医学院实验动物中心,动物质量合格证号:scxk(鄂)2004-2007).雷公藤内酯醇(购于福建省医学科学研究所,临时生产无批号),纯度为98.5%以上.方法:①50只大鼠随机数字表法选10只作为正常对照组,其余建立关节炎模型.沿造模大鼠背部及尾根部分5点皮内注射Ⅱ型胶原乳剂,0.05 mL/点,15 d后分两点皮内激发注射.正常对照组予以生理盐水同法注射.初次免疫30 d后参照关节炎指数评分标准对造模效果进行评估,共20只大鼠评分在6分以上成功造模而用于实验,随机数字表法分为关节炎模型组、雷公藤内酯醇组,10只/组.②将雷公藤内酯醇用体积分数为0.05的丙二醇配制成注射液,其中含雷公藤内酯醇100mg/L,雷公藤内酯醇组按0.04mL/100g后腿肌注给药,每3 d用药1次,共30 d.正常对照组给予等量生理盐水,关节炎模型组给予等量的体积分数为0.05的丙二醇液.③给药30 d后取材,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清和膝关节腔液中白细胞介素6,10以及肿瘤坏死因子α的含量.主要观察指标:雷公藤内酯醇对外周血和关节腔液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,10含量的影响.结果:实验选取清洁级雄性Wistar大鼠50只,10只作为正常对照,剩余40只大鼠共20只造模成功而进入结果分析.①关节炎模型组外周血和关节腔内的肿瘤坏死因子α含量高,经雷公藤内酯醇治疗后均明显下降[(35.09±8.82),(15.35±3.56)ng/L;(44.17±8.94),(22.54±4.76)ng/L;P均<0.01],且与正常对照组基本相似(P>0.05).②关节炎模型组外周血和关节腔内的白细胞介素6含量高,经雷公藤内酯醇治疗后均明显下降[(76.58±6.81),(42.45±5.72)ng/L;(88.69±10.56),(48.67±5.97)ng/L;P均<0.01],但未能达到正常对照组水平(P<0.05).③关节炎模型组外周血和关节腔内的白细胞介素10含量低,经雷公藤内酯醇治疗后均明显升高[(17.53±2.07),(21.23±2.91)ng/L;(10.59±2.96),(14.74±1.85)ng/L;P均<0.01],且与正常对照组基本相似(P>0.05).结论:雷公藤内酯醇可能通过对细胞因子含量的调节治疗关节炎.
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双后肢腰椎退行性变大鼠椎间盘半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达
目的:观察双后肢腰椎退行性变大鼠模型中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3的表达变化.方法:实验于2005-05/2006-03在上海中医药大学动物中心实验室完成.将20只雄性SD大鼠单纯随机分为正常组和模型组2组,各10只.模型组大鼠离断双肩关节,模拟直立行走,正常组不干预.3个月后,拉颈处死动物,取腰椎L3-4和L4-5椎间盘,使用电镜观察腰椎间盘细胞微观形态;免疫组化法检测关节软骨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达,阳性表达为棕黄色,主要存在于细胞浆内,用平均灰度值和平均吸光度对阳性信号进行量化(灰度值越小表达信号越强,平均吸光度则反之);反转录-聚合酶链反应法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3 mRNA的表达强度.结果:20只大鼠均进入实验结果分析,无脱失.①正常组未见有明显凋亡细胞,而模型组椎间盘出现明显凋亡.②半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达:模型组明显高于正常组(平均灰度值:134.67±11.12,178.10±1.08,P<0.01;平均吸光度:0.282±0.034,0.155±0.005,P<0.01).③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达:模型组明显高于正常组(2.642±0.365,0.172±0.028,P<0.01).结论:双后肢腰椎退行性变大鼠模型中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达增高,细胞凋亡增多.
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谷康泰灵对维甲酸诱导大鼠颌骨骨质疏松的干预作用
目的:观察谷康泰灵对维甲酸诱导大鼠颌骨骨质疏松的影响.方法:实验于2001-03/04在西安交通大学地方病研究所动物实验室和骨软骨生化实验室完成.①选用雌性SD大鼠36只,按随机数字表法分为2组,对照组11只,模型组25只.模型组大鼠按85 mg/(kg·d)维甲酸灌胃进行颌骨骨质疏松模型复制.灌胃15 d后,每组随机选5只大鼠处死,进行骨组织病理形态学观察及形态计量学分析,确认模型复制成功后,进入治疗实验阶段.②实验大鼠分为4组:以上对照组中剩余的6只大鼠作为正常对照组,将模型组剩余的20只大鼠分为3组,骨质疏松组6只,谷康泰灵组8只,雌激素组6只.正常对照组和骨质疏松组均正常饲养;谷康泰灵组给予谷康泰灵注射液(主要成分为骨形态发生蛋白、多种骨生长因子及多种微量元素,由四川国泰制药有限责任公司重庆康宁制药厂生产)0.08 mg/(kg·d),腹腔注射;雌激素组给予苯甲酸雌二醇(天津金耀氨基酸公司生产)50μg/只,每周3次,腹腔注射.实验大鼠治疗30 d处死后,截取下颌骨磨牙段,制作苏木精-伊红染色切片,进行病理形态学观察,并在每组随机选取5只大鼠病理切片作形态计量学分析,指标包括松质骨面积比、骨小梁平均宽度及骨小梁平均间隔宽度等.结果:36只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠下颌骨骨组织病理形态学观察结果:造模期模型组大鼠下颌骨骨小梁稀少、变细,破骨细胞数目增多、活跃,骨髓腔扩大,对照组则可见骨小梁丰富、饱满.治疗30 d后谷康泰灵组和雌激素组大鼠下颌骨骨小梁数目增多,骨小梁增宽,骨小梁间隙缩小,骨髓腔变小.而骨质疏松组大鼠骨小梁及骨小梁间隙无明显变化.②各组大鼠下颌骨骨组织形态计量学指标比较:造模期模型组大鼠下颌骨骨小梁平均宽度显著小于对照组(P<0.05),骨小梁平均间隔宽度显著大于对照组(P<0.05).治疗30 d后与骨质疏松组大鼠相比,其余3组大鼠的骨小梁平均宽度均显著增加(P<0.05),骨小梁平均间隔宽度显著减小(P<0.05).结论:谷康泰灵能有效改善颌骨骨质结构,减缓颌骨骨吸收,促进成骨,改善颌骨骨质疏松.
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黄芪关节腔内注射后兔骨关节炎模型软骨退行性变及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性的变化
目的:观察关节腔内注射黄芪后,对兔前交叉韧带切断骨关节炎模型中软骨退行性变以及滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量的影响.方法:实验于2005-08/2006-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院动物实验中心完成.①选用成年日本大白兔16只,随机数字表法分为模型对照组、黄芪治疗组,8只/组.②两组兔均行单侧前交叉韧带切断术建立骨关节炎模型.黄芪治疗组于术后1周开始,关节内注射黄芪0.3 mL/次,1次/周,连续6周.模型对照组于同一时间点关节内注射0.3 mL生理盐水.③术后第7周处死两组动物,采用关节软骨病理改变评分(0~4分,分数越高病理变化越严重)对比观察两组兔股骨髁关节软骨的大体变化;采用关节软骨退行性变Mankin's评分(包括软骨结构、软骨细胞、臧红O染色、潮线的完整性4个指标)对比观察光镜下两组兔关节软骨的退行性变情况;并检测滑膜组织中超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量.结果:16只兔均进入结果分析.①术后第7周关节软骨病理改变评分结果:黄芪治疗组软骨退行性变评分明显低于模型对照组(z=2.595,P<0.05).②术后第7周关节软骨退行性变Mankin's评分结果:黄芪治疗组明显低于模型对照组[(5.9±1.46),(8.8±1.39)分,t=-4.039,P<0.05].③术后两组滑膜组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的比较:与模型对照组比较,黄芪治疗组超氧化物歧化酶活性明显升高(t=8.206,P<0.05),而丙二醛含量明显降低(t=-4.039,P<0.05).结论:黄芪能明显降低软骨退行性变的程度,并增加骨关节炎滑膜组织中超氧化物歧化酶的活性,减少丙二醛的含量,有可能成为防治骨关节炎的良好药物.
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东亚钳蝎提取物醇提部位对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的调节
目的:观察东亚钳蝎提取物的醇提部位对佐剂性关节炎模型大鼠的抗炎作用和免疫调解功能,并与有确切治疗类风湿关节炎效果的雷公藤作用结果进行比较.方法:①实验于2006-01/2006-04在北京联合大学生物化学工程学院生物医药系实验室完成,采用大鼠佐剂性关节炎足肿胀实验.②选用Wistar大鼠60只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,雷公藤(20mg/kg)组,东亚钳蝎提取物的醇提部位低、中、高剂量组,每组10只.模型组用完全福氏佐剂于大鼠右后肢足跖皮内注射0.1 mL,正常对照组注射等体积生理盐水.③致炎后第18天大鼠右后足局部关节明显红肿显著,发生继发性病变时,雷公藤组、东亚钳蝎提取物的醇提部位低、中、高剂量组分别按20,31,62,124 mg/kg开始灌胃给药治疗,0.3 mL/只.东亚钳蝎提取物的醇提部位为将去除尾部毒腺的东亚钳蝎在液氮中研磨碎,然后加入100g/L的无菌葡萄糖溶液,摇匀,取上清液冷冻干燥,然后再用乙醇进行提取获得;雷公藤多甙片(湖南省株洲市制药三厂产品,产生批号:20030703,10mg/片).对照组、模型组灌胃等体积蒸馏水;给药1次/d.④在给药2,12,15,21 d后测大鼠左后肢足跖的直径.末次给药24 h后,计算胸腺指数[胸腺重量(mg)/体质量(g)].⑤组间比较采用t检验.结果:大鼠60只全部进入结果分析.①大鼠左后肢足跖直径:给药前,各组相近(P>0.05).给药2 d后,模型组明显高于正常对照组(t=11.26,P<0.01),雷公藤组和东亚钳蝎提取物的醇提部位中剂量组明显低于模型组(t=2.14,3.44,P<0.05,0.01).给药12和21 d后,模型组明显高于正常对照组(t=8.54,12.07,P<0.01),雷公藤组和东亚钳蝎提取物的醇提部位中、高剂量组明显低于模型组(t=2.23~5.27,P<0.05~0.01).给药15 d后,模型组明显高于正常对照组(t=9.37,P<0.01),东亚钳蝎提取物的醇提部位中剂量组明显低于模型组(t=3.34,P<0.01).②大鼠胸腺指数:模型组为(0.867±0.083)mg/g,低于正常对照组[(1.109±0.239)mg/g,t=3.02,P<0.01],东亚钳蝎提取物的醇提部位小、中、大剂量组分别为(1.609±0.167),(1.472±0.186),(0.991±0.121)mg/g,高于模型组(t=12.58,9.39,2.67,P<0.01),雷公藤组为(0.925±0.166)mg/g,与模型组相近(P>0.05).结论:中剂量东亚钳蝎提取物的醇提部位抗炎效果佳,优于雷公藤;各剂量东亚钳蝎提取物的醇提部位免疫增强作用强于雷公藤.
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香豆雌酚对体外破骨细胞分化和骨吸收活性的影响
目的:观察植物雌激素香豆雌酚对破骨细胞的影响,分析其抗骨质疏松的作用方式.方法:实验于2005-07/2006-03在东南大学医学院临床实验中心和分子影像实验室、南京师范大学物理实验中心完成.以1,25(OH)2D3诱导大鼠骨髓细胞形成破骨样细胞,通过相差显微镜下的形态观察,抗酒石酸酸性磷酸酶染色和骨片上骨吸收陷窝的形成来鉴定破骨细胞.分别加入0,10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L香豆雌酚,以10-9 mol/L 17 β-雌二醇为阳性对照,于培养3,6和9 d分别计数抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞个数,磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,于培养12 d利用图像分析系统对骨吸收陷窝的面积进行测量分析,原子吸收光谱法测定破骨细胞和骨片联合培养的上清中钙的浓度.结果:①利用1,25(OH)2D3成功诱导出破骨样细胞.②香豆雌酚抑制破骨细胞的形成和分化:随香豆雌酚浓度增加,每孔抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性的破骨细胞数量呈剂量依赖性减少(香豆雌酚10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L组分别为357±8,347±11,303±17,275±18,268±6,空白对照组为360±15,17 β-雌二醇组为200±12,P<0.05).③破骨细胞噬骨活性:骨吸收陷窝面积香豆雌酚各浓度组与空白对照组相比均有显著下降,香豆雌酚10-9与10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L组之间,香豆雌酚10-8,10-7mol/L组与10-6,10-5 mol/L组之间差异均有显著性.④破骨细胞和骨片联合培养的上清中钙的浓度:应用香豆雌酚10-8~10-5 mol/L处理后共培养体系中的钙浓度与空白对照组相比分别下降了24.7%,36.2%,36.9%,39.1%.结论:香豆雌酚可通过抑制破骨细胞的形成、抗酒石酸酸性磷酸酶的活性和骨吸收作用,抑制破骨细胞分化和骨吸收活性,从而具有抗骨质疏松作用.
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牡蛎提取物对足球运动员免疫功能的调节作用
目的:观察足球运动员在两周大运动量训练期间服用牡蛎提取物对机体免疫功能的调节.方法:实验于2005-12/2006-01在辽宁师范大学体育学院完成.选择大连实德三队健康男性足球运动员16名.④分组:按名单顺序随机分为两组,单号为对照组,双号为实验组:对照组8名,年龄(16±3)岁,身高(176.08±8.89)cm,体质量(75.36±4.20)kg;实验组8名,年龄(15±5)岁,身高(175.60±8.47)cm,体质量(74.28±4.10)kg.②给药:实验组训练同时服用含牡蛎提取物的胶囊(韩国Duckman公司生产并提供,批号DP59483),3次/d,15g/d,共14 d.对照组服用等量的安慰剂(颜色相同的胶囊内填普通饼干屑).③训练方案:5 d为一个周期,每个周期前3 d进行大强度训练,后2 d为小强度训练.每天上午2 h技术和战术训练,下午2.5 h模拟比赛和身体素质训练.体能训练时心率控制在180次/min左右;技能训练时心率控制在170次/min左右.共训练2周.④训练前后运动员分别于安静状态下抽取肘静脉血5 mL,肝素抗凝,经离心后取上清液,用真空采血管制备血清后存放于-20℃冰箱,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定白细胞介素2,可溶性白细胞介素2受体和肿瘤坏死因子水平.采用免疫比浊法测定补体C3,C4含量.结果:16名运动员均进入结果分析.①血液白细胞介素2和补体C3含量:实验组实验后显著高于实验前[(119.47±41.2),(59.46±23.5)ng/L;(1 264.7±174.0),(1 132.3±147.8)mg/L,P<0.05],实验后实验组显著高于对照组[(119.47±41.2),(76.34±31.3)ng/L;(1 264.7±174.0),(1 045.1±162.0)mg/L,P<0.05].②血液可溶性白细胞介素2受体浓度:实验组实验后显著低于实验前[(401.94±40.3),(518.14±34.2)ng/L,P<0.05],实验后实验组显著低于对照组[(401.94±40.3),(523.1±37.2)ng/L,P<0.05].结论:牡蛎提取物能维持运动员免疫系统机能的相对稳定,对大运动量训练期间运动员的免疫机能产生良好影响.
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针刺反阿是穴治疗运动损伤疼痛110例
目的:观察针刺反阿是穴治疗急性和亚急性运动损伤疼痛患者的疗效,并应用目测类比疼痛评分量表进行评估.方法:选择2005-03/2006-02在石家庄机械化步兵学院医院理疗室就诊的部队院校运动损伤疼痛(腰痛、肩痛、颈痛和腕、踝疼痛)患者110例,均为急性和亚急性损伤,以上患者均知情同意.取反阿是穴,局部消毒后用毫针直刺,得气后留针30 min,个别加以反阿是穴推拿.其间行捻转提插补泻法3次,1次/d,10次为1个疗程.每次治疗前后患者均根据自己的疼痛情况填写疼痛评分量表(是一条直线,一般长10 cm,取其两端代表疼痛知觉的极限,一端定为"不痛",另一端定为"严重疼痛"),可以减少患者在描述中的主观因素和对正确诊断的干扰.治疗1个疗程后评估疗效:①有效:治疗后目测类比疼痛评分标示2 cm以下,无功能障碍及自觉症状.②好转:治疗后目测类比疼痛评分标示在4 cm以下或评分标示与治疗前相比<2 cm者,即症状基本消失.③无效:与原疼痛量相比无变化,与治疗前对比无明显改善.总有效率=(有效+好转)/总人数×100%.结果:纳入运动损伤疼痛患者110例,全部进入结果分析,无脱落.治疗1个疗程后不同疼痛部位运动损伤疼痛患者的总有效率为94%.结论:针刺反阿是穴能有效改善运动损伤疼痛患者的疼痛症状.
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中西医结合诊治腰椎间盘突出症1 586例回顾分析
目的:观察腰椎间盘突出症患者中西医结合非手术治疗的近期及远期疗效,并与手术治疗进行比较.方法:选择2000-01/2005-12在广西中医学院瑞康临床学院骨科住院的腰椎间盘突出症患者1 586例,腰椎CT或MRI扫描结果符合腰椎间盘突出症的诊断标准,均自愿参加观察.①手术治疗612例.以开窗髓核摘除术、扩大开窗髓核摘除术、髓核摘除并椎管减压术、半椎板切除髓核摘除术、髓核摘除并椎管减压术、椎间盘镜髓核摘除术为主;部分做了半椎板切除髓核摘除术、全椎板切除髓核摘除术、椎板切除并椎弓根内固定术、髓核摘除并部分椎体切除术及其他手术.②中西医结合非手术治疗974例.采用中西药物注射剂静脉滴注,内服非类固醇止痛药及中药以本院制剂活血止痛胶囊、驱风散寒胶囊、补肾舒筋胶囊(所有中药材均从本地药材公司购入),封闭、卧硬板床休息、牵引、手法治疗及局部烫疗等方法中的一种或多种同时应用.疗程根据病变部位和程度具体制定.治疗后或术后3个月~2年回访为近期疗效;2年以上为远期疗效,远期疗效改为电话追访.疗效标准:①优:症状缓解,能恢复原来的工作和生活.②良:症状部分缓解,不能恢复原来的工作和生活.结果:远期疗效电话追访时失访996例.手术及中西医结合非手术治疗患者近期及远期疗效比较:手术组患者近期疗效的优良率显著高于非手术组[95.42%,72.9%(u=14.333 3,P<0.01)],但手术组患者远期疗效的优良率与非手术组相比,差异无显著性意义[92.65%,88.0%(u=0.458 6,P>0.05)].结论:近期效果手术优于保守治疗,远期效果手术与保守治疗无明显差异,提示即使行手术治疗后,保守治疗措施及术后康复训练亦十分重要.
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整骨理筋疗法治疗慢性膝关节痛症的效果评估
目的:观察整骨理筋疗法对慢性膝关节疼痛的改善效果.方法:2002-07/2005-07解放军总医院康复医学科门诊收治慢性膝关节疼痛患者随机选择100例,通过病史及影像学检查无腰椎间盘突出症、下肢血管性疾病、肿瘤等疾病,作为膝关节疼痛治疗组,采用整骨理筋疗法进行治疗,2次/周,治疗3周.整骨理筋的同时患者不接受其他治疗.另随机选择同期30例同类患者作为对照,对照组不行整骨理筋疗法,只进行常规理疗.两组分别于治疗前、治疗后3个月、12个月分别进行1次随访,对患者慢性膝关节痛采用目测类比评分法评估疼痛改善情况(10分为严重,0分为无痛),并对患者进行自觉症状改善情况评分.每次就诊时的症状及其出现频率及程度分为0~4 5级评价自觉症状改善情况,提高2级为症状改善.症状改善率=(治疗前级别-治疗后级别)/治疗前级别×100%.结果:按实际处理分析,治疗组治疗后3个月随访89例,12个月随访78例,对照组3个月随访30例.①治疗前治疗组与对照组目测类比评分无显著性差异[(6.7±0.9),(7.1±0.8)分,t=78.2,P>0.05].②治疗组3个月后目测类比评分较治疗前显著减低,与对照组比较显著减低[治疗组3个月后为(3.5±0.4)分,治疗前为(6.7±0.9)分;对照组为(6.9±0.7)分,t=54.9,t=68.8,P<0.001].③治疗组症状改善率较对照组显著提高[(45.8±0.86)%,(0.28±0.01)%,t=67.7,P<0.001].④治疗组12个月目测类比评分与治疗前相比显著减低[(3.9±0.1),(6.7±0.9)分,t=47.9,P<0.001],症状改善评分与治疗前比显著提高(t=52.2,P<0.001).结论:整骨理筋疗法能解除肌痉挛和肌挛缩,消除压痛点、改善患者疼痛和不适的自觉症状,效果确切.
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推拿按脊治疗2型糖尿病近期疗效分析
目的:观察推拿按脊疗法对2型糖尿病患者空腹血糖、糖耐量的影响.方法:选择2000-03/2003-03于青岛大学医学院附属医院门诊就诊的2型糖尿病患者38例,均符合卫生部发布的消渴病疗效判断标准和美国糖尿病学会糖尿病诊断标准.空腹血糖8.2~21.0 mmol/L,男19例,女19例,平均年龄45.6岁,平均病程2年零6个月,均伴有不同程度的背痛.随机数字表法分为治疗组和对照组,每组19例.排除合并其他脏器严重疾病、年龄>70岁或体质弱不适合推拿疗法治疗者.治疗组口服复方降糖灵1周后停止口服药,给予推拿按脊点穴手法治疗,治疗30 d.对照组用口服降糖灵药物治疗,每次1~2片,3次/d,治疗30 d.仿照陆-农腰背痛指数研究报告,以临床症状的程度设置指数如:口渴、乏力程度、肥胖或体质量减轻、背痛的程度、脊柱的活动度、空腹血糖的表现设定1:2:3:4:5指数对比,治疗前后进行统计评估并测定空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素释放.参照1979年全国糖尿病会议的标准统计疗效.显效:治疗后症状基本消失,空腹血糖降到正常.有效:治疗后症状明显减轻,空腹血糖降至7.3 mmol以下.改善:治疗后症状较治疗前减轻,空腹血糖降至8.1 mmol以下.无效:治疗后症状较治疗前无明显变化,空腹血糖持续8.1 mmol上下.结果:38例患者均进入结果分析.①治疗后治疗组显效13例,有效3例,改善2例,无效1例,有效率94.7%,对照组显效1例,有效6例,改善4例,无效8例,有效率42.1%.两组间有效率比较差异显著(P<0.01).②治疗组治疗前后胰岛素释放差异显著[平均胰岛素释放:(29.0±8.0),(26.0±8.0)IU/L,P<0.01,治疗后糖耐量各时间点指标均明显低于治疗前[空腹:(8.1±1.1),(5.6±L1)mmol/L;餐后2 h:(9.8±1.1),(6.1±10.1)mmol/L,P均<0.05,对照组治疗后的糖耐量时间点指标均明显低于治疗前[空腹:(8.2±1.2),(6.1±1.0)mmol/L;餐后2 h:(11.6±1.3),(8.5±1.2)mmol/L,P<0.05],两组治疗后糖代谢变化,差异显著(P<0.01).③治疗组治疗后症状指数为57.0±0.0,对照组治疗后症状指数为83.7±0.0,两组比较差异显著(P<0.01).结论:推拿按脊治疗2型糖尿病效果显著,近期治疗效果明显优于口服降糖灵.
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益脑推拿法治疗椎动脉型颈椎病的临床疗效
目的:以总体疗效、症状与功能综合评分及体征改善率评价除项背部的手法操作外,配合头面部推拿的益脑推拿法治疗椎动脉型颈椎病的临床疗效.方法:纳入2004-06/2006-02山东中医药大学附属医院门诊椎动脉型颈椎病患者160例,随机(采用SAS统计软件产生随机数字)分为益脑推拿组和常规推拿组,各80例.益脑推拿组:除常规推拿外对患者进行头颈部循经推拿,按揉印堂、太阳、四白、百会等穴,以得气为度;右手拇指端桡侧和其余四指指端从前方向后下方扫散两侧胆经,左右各10遍;从前发际向后拿五经,操作6遍.再自第3,4颈椎下将颈部稍微托起,与水平方向呈15°~20°角拔伸,着力点位于棘突之间,持续时间不少于1 min,反复5遍;然后由下而上沿直线平推,包括督脉和两侧膀胱经的颈段,每条线各6遍,共12遍.常规推拿组:常规取穴推拿如益脑推拿组,然后实施颈椎拔伸法.两组每次治疗时间均为25 min,隔日1次,15次为1疗程.疗程结束后,参照国家中医药管理局制定的<中医病证诊断疗效标准>和王楚怀等所制定的颈性眩晕症状与功能评估表,对两组的总体疗效、症状与功能综合评分及体征改善率进行评估.结果:参与实验的颈椎病患者160例都进入结果分析.①益脑推拿组、常规推拿组的显效率分别为71%,50%,差异有显著性意义,(Ridit分析,u=7.419 3,P<0.05).②治疗后两组症状与综合评分较治疗前均有提高,差异有显著性意义(28.44±1.52,13.93±2.14;26.34±2.20,14.07±2.19;t=49.442 8,35.354 0,P<0.05),且益脑推拿组优于常规推拿组(t=6.083 2,P<0.05).③益脑推拿组棘突移位和生理曲度方面的体征改善率显著高于常规推拿组,差异有显著性意义(83.82%,68.66%;46.67%,37.18%;P<0.05),但两组在钩椎关节增生、椎间孔变窄方面的体征改善率差异无显著性意义(P>0.05).结论:益脑推拿法治疗椎动脉型颈椎病的显效率、提高症状与功能综合评分及改善棘突移位和生理曲度方面优于常规推拿方法,是临床颈椎病治疗的一项有效治疗技术.
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血瘀证型冠状动脉粥样硬化性心脏病的半导体激光仪治疗:随机、仿盲、平行对照
目的:采用随机、仿盲、平行对照的原则,观察半导体激光治疗对血瘀证型冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的临床疗效和不良反应.方法:①参照2000年中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会制定的<不稳定性心绞痛诊断和治疗建议>和<中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则>诊断标准,选择2006-01/02天津中医药大学第二附属医院门诊收治的血瘀证型冠心病患者60例,随机数字表法分为半导体激光治疗组、常规治疗组,30例/组.②常规治疗组使用硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林等常规冠心病心绞痛药物进行治疗,其原来使用的剂量不做任何改变,疗程14 d.半导体激光治疗组在常规治疗组的基础上,每天采用半导体激光治疗仪(由北京鹤宝科贸有限公司研制,经国家食品药品监督管理局审查批准,批号20050076)选择波长为650 nm的半导体激光作为激光源,以3~5 mW的输出功率进行鼻腔内照射,30min/次,1次/d,疗程14 d.③观察治疗前后两组患者的心率、血压、中医证候积分、心绞痛症状、治疗心绞痛药物停减率等指标,同时检查心电图. 结果:按意向处理分析,60例血瘀证型冠心病患者均进入结果分析.两组患者各项指标临床治疗效果的比较:半导体激光治疗组与常规治疗组心绞痛、心电图总有效率均基本相似(63.3%,50%;50%,36.7%;P均>0.05),但半导体激光治疗组中医证候总有效率明显高于常规治疗组(83.3%,63.3%,P<0.05).两组在治疗过程中均无毒副作用及不良反应.结论:半导体激光治疗仪对血瘀证型冠心病患者有明显的临床干预效果,能够明显改善神倦乏力等中医证候症状.
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黄芪对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠光感受器细胞凋亡的预防途径
背景:视网膜色素变性是非炎症性、双侧进行性的视网膜变性,其特征是光感受器细胞因发生凋亡而丢失,终导致失明.中药黄芪在阻止该病的进程上显示出了良好的前景.目的:观察黄芪对N-甲基-N-亚硝脲致SD大鼠视网膜损伤的保护作用.设计:随机对照动物实验.单位:新乡医学院药学院.材料:实验于2004-03/12在中山大学中山眼科中心药理实验室完成.雌性SD大鼠114只,由中山大学中山医学院动物中心提供,N-甲基-N-亚硝脲为美国Sigma公司产品,黄芪注射液为成都地奥九泓制药厂生产(生产批号:国药准字Z99060535,2 mL/支,主要成分为黄芪).方法:选用雌性SD大鼠114只,30只用于视网膜层形态学分析;30只用于细胞凋亡检测;54只用于胞核内核因子κB p65活性的检测.采用抽签法随机分组,每组6只.于大鼠生后47 d,分别经腹腔注射不同剂量的黄芪(2.5,5和10 g/kg),1次/d,除对照组外,其余组的大鼠同时于生后50 d腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲60m/kg.在N-甲基-N-亚硝脲处理不同时间后处死动物,取眼球,视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡,转录因子试剂盒分析核因子κB p65的活性.主要观察指标:各组视网膜厚度、凋亡指数和胞核内核因子κB p65的活性比较.结果:黄芪可剂量依赖性地显著增加周边视网膜总厚度和降低N-甲基-N-亚硝脲引起的光感受器细胞凋亡指数.黄芪注射液10 g/kg还可时间依赖性地上调视网膜细胞胞核内核因子κB p65的活性.但其对N-甲基-N-亚硝脲引起的中心视网膜损伤无明显的保护作用.结论:黄芪通过上调视网膜细胞胞核内核因子κB p65的活性,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分地保护N-甲基-N-亚硝脲引起的视网膜损伤.
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赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护效果
目的:观察赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用并分析可能的作用机制.方法:实验于2005-11/2006-01在安徽医科大学基础医学院生理教研室与药理学教研室完成.健康Wistar大鼠100只,随机数字表法分成5组:假手术组,模型组,赤芍总苷3 mg/kg组,赤芍总苷6 mg/kg组,阳性药物组(灌胃灯盏花素),每组20只.赤芍总苷3 mg/kg组、赤芍总苷6 mg/kg组和阳性药物组分别灌胃相应的药物,给药容积为5 mL/kg体质量,1次/d,连续6 d.假手术组与模型组分别灌胃等量的生理盐水.应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察缺血2 h再灌注24 h后赤芍总苷对大鼠脑组织梗死面积(梗死百分比=梗死灶质量/右侧大脑半球质量×100%)、丙二醛含量及乳酸脱氢酶活性、Na+-K+-AT-Pase与Ca2+-ATPase活性的影响.结果:实验大鼠100只均进入结果分析.①实验大鼠脑组织梗死面积百分比:赤芍总苷3mg/kg组、赤芍总苷6mg/kg组、阳性药物组与模型组相比均减少[模型组(27.4±3.3)%,赤芍总苷3 mg/kg组(23.3±3.6)%,赤芍总苷6mg/kg组(18.2±5.3)%,阳性药物组(19.3±4.1)%,P<0.05~0.01].②实验大鼠脑组织中丙二醛和乳酸脱氢酶含量:模型组与假手术组相比丙二醛含量升高,乳酸脱氢酶活性降低,赤芍总苷3 mg/kg组、赤芍总苷6mg/kg组、阳性药物组与模型组相比,可降低脑组织中的丙二醛含量,增高脑组织中乳酸脱氢酶活性[丙二醛含量:假手术组(2.11±0.32)μmol/g,模型组(7.43±1.24)μmol/g,赤芍总苷3 mg/kg组(3.14±0.77)μmol/g,赤芍总苷6 mg/kg组(2.54±1.08)μmol/g,阳性药物组(2.86±0.83)μmol/g;乳酸脱氢酶活性:假手术组(55.84±3.50)μkat/g,模型组(20.50±2.17)μkat/g,赤芍总苷3 mg/kg组(28.01±5.83)μkat/g,赤芍总苷6 mgg/g组(44.34:±4.50)μkat/g,阳性药物组(34.01±5.17)μkat/g,P<0.05~0.01].③实验大鼠脑组织中Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性:模型组与假手术组相比均降低,赤芍总苷3 mg/kg组、赤芍总苷6 mg/kg组、阳性药物组与模型组相比均升高[Na+-K+-ATPase活性:假手术组(21.54±4.98)mkat/g,模型组(13.32±3.42)mkat/g,赤芍总苷3 mg/kg组(16.74±2.76)mkat/g,赤芍总苷6 mg/kg组(20.58±2.16)mkat/g,阳性药物组(18.12±4.98)mkat/g;Ca2+-ATPase活性:假手术组(15.00±2.40)mkat/g,模型组(7.32±1.44)mkat/g,赤芍总苷3 mg/kg组(9.36±2.40)mkat/g,赤芍总苷6 mg/kg组(13.26±1.98)mkat/g,阳性药物组(11.40±1.80)mkat/g,P<0.05~0.01].结论:赤芍总苷可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑梗死面积百分比,抑制脂质过氧化反应,改善梗死后脑组织的能量代谢.
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应用抑制消减杂交研究惊恐致肾虚及金匮肾气丸治疗后小鼠的差异表达基因
背景:中药金匮肾气丸能改善肾虚症状,但其分子机制还不清楚.目的:用抑制消减杂交技术观察惊恐致肾虚及中药金匮肾气丸治疗后小鼠的差异表达基因.设计:随机对照动物实验.单位:成都中医药大学中医遗传学研究室,四川大学生命科学学院分子生物学与生物技术四川省重点实验室.材料:实验在成都中医药大学实验动物中心进行.取BALB/c雄性成年小鼠30只,单纯随机分为模型组、药物治疗组和对照组3组,每组10只小鼠.方法:模型组和药物治疗组小鼠应用"恐伤肾"法和悬吊应激法制备肾虚鼠模型.药物治疗组小鼠每天灌服金匮肾气丸(北京同仁堂制药厂生产,由桂枝、附子、熟地、山药、山茱萸、泽泻、茯苓、丹皮等组成)1次,给药剂量按成人用药量的20倍.造模及给药时间总共为14 d.对照组小鼠自然生长,不施加任何外界刺激.后一次给药后24 h,3组小鼠均取血100μL,应用SMART技术反转录并扩增以获取各组小鼠血液的全长总cDNA;运用正向和反向抑制消减杂交技术获得正反两个方向、3种状态下(肾虚、治疗后以及正常生理状态)的6组差异表达cDNA片段.主要观察指标:金匮肾气丸对肾虚小鼠基因表达的影响.结果:①各组均有差异表达的cDNA片段;中药治疗后,肾虚小鼠的差异基因表达谱有向正常生理状态下接近的趋势;用同一种cDNA作为抑制消减杂交的tester和driver,同源片段全部被消减掉,消减效率较高.②获得了6个cDNA文库.结论:惊恐所致肾虚与一些基因的差异表达相关,而中药金匮肾气丸能影响这种改变,使其差异表达基因谱趋近于正常生理状态.
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中药复方对大鼠急性脑出血血脑屏障的影响
目的:观察脑出血模型大鼠脑组织中伊文斯蓝含量变化,分析大鼠急性脑出血后血脑屏障的损伤及中药复方对其产生的影响.方法:实验于2006-01/2006-04在青岛大学医学院急诊研究室完成,选用SPF级Wistar雄性大鼠80只,以数字表法随机分为4组,即正常对照组、生理盐水组、模型组、中药复方组,每组各20只.中药复方组成:钩藤、黄芩、丹参、川芎.购于青岛山大天源药业公司,均为地道药材,钩藤产自广东,黄芩、丹参产自河北,川芎产自四川,水提醇沉,配成浓度1g/mL.伊文斯蓝为美国进口分装,福州麦新公司提供.脑内注血法制备急性脑出血大鼠模型,中药复方组,造模后即予以6.3 mL/kg中药复方灌胃(相当于6.3 g/kg的生药)治疗,2次/d.各组大鼠均于术后6 h,4,7,14 d开颅取出血侧脑半球(每组每个时间点各5只).杀检前采用舌下静脉注射伊文斯蓝,观测伊文斯蓝在脑组织中的含量以反映脑血管通透性的变化,从而评价急性脑出血后血脑屏障的损伤及中药复方对其影响.结果:实验大鼠80只全部进入结果分析.①术后6 h,4,7,14 d模型组脑组织伊文斯蓝含量均高于正常对照组,差异有非常显著性意义[(175.88±19.73),(10.15±1.65);(237.41±15.48),(10.62±1.84);(210.44±12.25),(10.11±1.95);(160.75±20.8),(10.27±1.77)μg/g;P<0.01].②术后6 h,4 d中药复方组脑组织伊文斯蓝含量与模型组比较差异无显著性意义[(168.54±18.87),(240.24±17.66)μg/g;P>0.05],术后7 d,14 d中药复方组与模型组比较差异有非常显著性意义[(18.88±5.95),(12.35±2.34)μg/g;P<0.01].③术后14 d中药复方组与正常对照组、生理盐水组比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:急性大鼠脑出血后6 h至14 d持续存在血脑屏障损伤,中药复方治疗脑出血可能与促进血脑屏障损伤的修复有关.
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心理应激哮喘小鼠气道上皮细胞炎症和凋亡变化及疏肝理肺的调节作用
目的:观察条件反射箱应激对哮喘小鼠气道上皮细胞的破坏及影响,以及气道上皮细胞凋亡的规律性变化与气道炎症的相关性,探讨疏肝理肺方治疗情志哮喘的可能机制.方法:实验于2005-03/12在江西中医学院附属医院临床检验中心完成.选择10月龄昆明种小鼠120只,采用随机数字表法随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组和心理应激哮喘组以及心理应激哮喘中药组.每组30只.①分组后第1天,正常对照组腹腔注射生理盐水0.8 mL,1次/d;哮喘模型组、心理应激哮喘组、心理应激哮喘中药组分别腹腔注射致敏液(含卵蛋白100mg、氢氧化铝100mg、百日咳杆菌5×109个)0.8 mL,1次/d.②2周后哮喘模型组、心理应激哮喘组、心理应激哮喘中药组均用10 g/L卵蛋白、正常对照组给予生理盐水雾化吸入1次/d.③雾化吸入5 d,正常对照组、哮喘模型组、心理应激哮喘组开始给予生理盐水灌胃,心理应激哮喘中药组开始给予疏肝理肺汤(由小青龙汤与四逆散合方制成浓缩液,由江西中医学院附属医院制剂室提供)浓缩液12.5 mL/(kg·d),至造模结束.④灌胃3 d后,心理应激哮喘组、心理应激哮喘中药组每天1次条件反射箱加以应激,对1只鼠进行电击,电压20 V,电流强度<1 mA,持续时间5 s,间隔时间15 s,共60次,总时间为20 min.同时,将一只进行情绪应激的小鼠放入另一小室中,不给电击,但电击鼠的反应如跑动、跳跃、嘶叫等给情绪应激小鼠的听觉、视觉和嗅觉以强烈刺激,条件反射箱应激1次/d,连续1周.结束取血.⑤观察小鼠的哮喘表现和呼吸频率、外周血细胞计数、血清、支气管灌洗液中白细胞介素4含量和TFAR19水平的变化.结果:120只小鼠全部进入结果分析.①各组小鼠哮喘表现及呼吸频率变化:在整个激发阶段,正常对照组无特殊,心理应激哮喘组较哮喘模型组哮喘特征表现显著,呼吸频率明显增加(P<0.05),并明显表现出不安、惊恐等的行为特点;心理应激哮喘中药组出现上述症状时间后延,程度明显减轻,呼吸频率显著减少(P<0.05).②各组小鼠外周血嗜酸性粒细胞计数:与正常对照组相比,哮喘模型组、心理应激哮喘组嗜酸性粒细胞计数明显升高((0.15±0.16)%,(0.31±0.62)%,(0.38±1.51)%,P<0.05);与心理应激哮喘组相比,心理应激哮喘中药组嗜酸性粒细胞计数明显降低((0.22±0.58)%,P<0.05).③各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液中白细胞介素4和TFAR19的含量:与正常对照组相比,哮喘模型组、心理应激哮喘组白细胞介素4和TFAR19含量明显升高(哮喘模型组P<0.05,心理应激哮喘组P<0.01);与心理应激哮喘组相比,心理应激哮喘中药组白细胞介素4和TFAR19含量明显降低(P<0.05).结论:情绪应激通过神经内分泌免疫网络而影响气道上皮细胞的功能,且通过激活炎症细胞释放炎性介质,影响免疫状态,促发哮喘.疏肝理肺方具抗炎、抑制介质释放,改变细胞凋亡状况,调节应激反应作用,从而对气道上皮细胞的损伤起保护作用.
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粉防己碱对豚鼠链霉素性听觉脑干反应阈值上移的干预效应
目的:观察粉防己碱对豚鼠链霉素性听觉脑干反应阈值上移的干预作用.方法:实验于2003-12/2004-05在沈阳师范大学化学与生命科学学院毒理学实验室和中国医科大学听觉研究室完成.选用2月龄的健康白色红目豚鼠40只,体质量200~250 g.将双耳阈值<5dB健康白色红目豚鼠采用单纯随机法分为4组:正常对照组、粉防己碱组、链霉素组、粉防己碱+链霉素组,每组10只.正常对照组:每日腹腔注射生理盐水1.5 mL/kg,用pH 7.4磷酸盐缓冲液1.5 mL/kg灌胃.粉防己碱组:每日腹腔注射生理盐水1.5 mL/kg,粉防己碱30 mg/kg灌胃.链霉素组:每日腹腔注射链霉素150 mL/kg,用pH 7.4磷酸盐缓冲液1.5 mL/kg灌胃.粉防己碱+链霉素组:每日灌注粉防己碱30mL/kg,腹腔注射链霉素150 mg/kg.各组连续用药10 d.在用药前1天和停药后的第1天,观察和记录4 kHz和6 kHz诱发的听觉脑干反应阈值.结果:40只豚鼠均进入结果分析,中途无脱落.①刺激信号为4 kHz时听觉脑干反应阈值的比较:链霉素组用药后与用药前比较,差异显著(53.00±0.81,1.50±0.76,P<0.01).粉防己碱+链霉素组停药后与用药前比较,差异亦显著(15.50±1.38,1.50±0.76,P<0.01).两组用药后分别与正常对照组比较,差异显著(53.00±0.81,15.50±1.38,2.00±0.81,P均<0.01).②刺激信号为6 kHz时听觉脑干反应阈值的比较:链霉素组用药后与用药前比较,差异显著(35.00±1.05,0.50±0.50,P<0.01).粉防己碱+链霉素组停药后与用药前比较,差异显著(9.00±1.00,1.50±0.76,P<0.01).两组用药后分别与正常对照组比较,差异亦显著(35.00±1.05,9.00±1.00,1.50±0.76,P均<0.01).结论:粉防己碱对豚鼠链霉素性听觉脑干反应阈值上移有明显的干预作用,提示粉防己碱对链霉素所致的听功能损伤有确切的拮抗作用.
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天王补心丸镇静催眠活性部位的筛选
目的:观察天王补心丸四个SP825大孔吸附树脂洗脱部分的镇静催眠作用.方法:实验于2005-06/08在军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理毒理研究室完成.健康昆明种小鼠200只,随机数字表法分为空白对照组,阳性药组,水洗脱部位组,体积分数为0.2乙醇洗脱部位组,体积分数为0.5乙醇洗脱部位组,体积分数为0.8乙醇洗脱部位组,每组10只.空白对照组给予等体积生理盐水,阳性药组给予阳性药,其余四个受试药物组分别给予天王补心丸SP825洗脱物.①协同睡眠试验:各组末次给药后30 min,腹腔注射戊巴比妥钠40mg/kg,以小鼠翻正反射消失达1 min以上为入睡指标,记录睡眠时间.②自发活动试验:分别于各组末次给药30 min、90 min两个时间点观测小鼠自发活动,记录5 min的自发活动次数.③抗惊厥试验:各组末次给药后1 h,腹腔注射戊四唑溶液(65 mg/kg),以小鼠前肢和头部发生阵挛性抽搐为指标,记录惊厥潜伏期.结果:实验大鼠200只均进入结果分析.①协同睡眠试验结果:天王补心丸SP825体积分数为0.2乙醇洗脱部分能够明显延长阈剂量戊巴比妥钠引起小鼠睡眠的时间(P<0.05).②自发活动试验结果:给药后30 min,各受试药物组的自发活动与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);给药后90 min,天王补心丸SP825体积分数为0.5乙醇洗脱部分能够明显减少小鼠的自发活动次数(P<0.05).③抗惊厥试验结果:天王补心丸SP825体积分数为0.2和0.5乙醇洗脱部分均能够明显延长戊四唑所致小鼠阵挛性抽搐的潜伏期(P<0.05).结论:天王补心丸镇静催眠的活性部位是其亲水性较强的SP825体积分数为0.2和0.5乙醇洗脱部分.
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御风胶囊对老年血淤大鼠血小板聚集功能及血浆中血栓素B2,6-酮前列腺素F1α含量的干预效应
背景:临床实验证明御风胶囊(黄芪、当归、川芎、远志、丹参等中药)组成有益气活血、祛淤生新的功效,其影响途径可能与血小板聚集功能和血浆中血栓素B,6-酮前列腺素F1α含量的变化有关.目的:观察御风胶囊对血小板聚集功能的影响及其作用机制.设计:随机对照动物实验.单位:哈尔滨医科大学大庆校区药理组.材料:实验于2000-05/2004-07在哈尔滨医科大学大庆校区药理实验室完成.选择Wistar雄性老年大鼠40只,平均鼠龄8~10周,平均体质量(550±150)g;Wistar雄性青年大鼠8只,平均鼠龄4~6周,平均体质量(230±120)g.方法:Wistar青年雄性大鼠8只为青年对照组;40只老年大鼠为血淤模型,采用数字表法随机分为5组,每组8只,即阿司匹林组,御风胶囊(由黄芪、当归、川芎、远志、丹参组成,黑龙江中医药大学附属二院制剂室提供胶囊制剂)低剂量组、中剂量组、高剂量组和老年模型组.分别给予阿司匹林溶液5.5 g/kg,御风胶囊0.33g/kg,0.66 g/kg,1.32 g/kg,老年模型组和青年对照组不给药.连续灌胃22 d,2次/d,末次给药1 h后,采用血小板聚集法和放免法测量血小板聚集功能和血浆中血栓素B2,6-酮列腺素F1α的含量.主要观察指标:血小板聚集功能;血栓素B2和6-酮列腺素F1α的含量及比值.结果:48只动物全部进入结果分析①老年模型组血小板聚集率均高于其他五组(P<0.01).②御风胶囊高剂量组1 min、5 min和大血小板聚集率均低于阿司匹林组,分别为(7.96±2.17),(6.38±1.66),(14.33±2.87)ng/L和(31.95±3.94),(35.29±6.54),(38.68±7.46)ng/L,(P<0.01);中剂量组5 min血小板聚集低于阿司匹林组[(13.96±1.66),(35.29±6.54)ng/L,(P<0.01)].③御风胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组、阿司匹林组、青年对照组血栓B2含量均低于老年模型组(P<0.01).④御风胶囊高剂量组血栓B2低于低剂量组[(100.13±8.90),(127.00±20.99)ng/L,(P<0.01)].⑤御风胶囊高剂量组、中剂量组、青年对照组血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α均低于老年模型组[(0.62±0.17),(0.69±0.14),(1.75±0.17),(1.11±1.12)ng/L,(P<0.05)].结论:御风胶囊高剂量、中剂量可降低血浆中血栓素B2含量和提高6-酮前列腺素F1α含量,改善两者比值,对保持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α之间的平衡有显著作用.低剂量组亦有作用,但效果不如高、中剂量组,可认为有预防作用.
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芳香开窍法对急性期脑梗死患者神经元的保护作用
背景:中医认为中风病急性期治疗当以熄风、化痰、祛瘀、清热为主,并应重在开窍.目的:观察中医芳香辟秽、化痰开窍法对急性缺血性脑卒中患者神经元的保护作用.设计:对比观察.单位:北京大学医学部附属人民医院中医科.对象:选择2000-07/2001-08北京大学医学部附属人民医院急诊及中医科确诊为脑梗死且发病时间不超过72 h的住院患者67例,随机分配奇数为治疗组,偶数为对照组.治疗组33例,男19例,女14例.对照组34例,男22例,女12例.方法:①病例选择标准参照脑梗死诊断标准及脑CT结果.②中医分型:治疗组痰热内闭型13例,痰浊内盛型9例,瘀血内阻型7例,气虚血瘀型4例.对照组痰热内闭型12例,痰浊内盛型13例,瘀血内阻型8例,气虚血瘀型1例.中医辩证标准及积分标准均参照国家中医药管理局脑病急症科研组颁布的<中风病辩证标准>.③治疗组使用醒脑静注射液,对照组使用丹参注射液.治疗2周前后进行血浆内皮素,肿瘤坏死因子,一氧化氮水平测定,并进行对比观察.主要观察指标:治疗前及治疗2周后空腹抽血检验血浆内皮素、肿瘤坏死因子、一氧化氮浓度及肝、肾功能.结果:脑梗死患者67例均进入结果分析.①治疗组治疗后痰热内闭证和痰浊内盛证辩证积分以及神经功能缺损评分均比治疗前有非常显著的降低[(17.94±5.22),(25.66±6.39);(17.12±4.98),(23.89±5.31),P<0.01],与对照组治疗后比较差异有显著性[(17.94±5.22),(22.37±5.24);(17.12±4.98),(23.49±4.96),P<0.05],说明醒脑静对此两证型疗效及神经功能的改善均优于丹参组.②治疗组血浆内皮素、肿瘤坏死因子、一氧化氮浓度治疗后较治疗前有显著降低.以肿瘤坏死因子下降的程度更为显著.结论:中医芳香辟秽、化痰开窍法治疗急性缺血性脑卒中患者,是通过多种途径起到神经元保护作用的.这为今后研究中医药防治缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡提供了思路.
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葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子1表达的影响及意义
目的:观察葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子1表达的影响,分析其对视网膜的保护作用.方法:实验于2005-10/12在南昌大学医学院眼科研究所完成.取清洁级SD大鼠90只,雌雄不拘,随机数字表法分为缺血再灌注组、葛根素组和假手术组,每组30只.对缺血再灌注组、葛根素组大鼠进行视网膜缺血再灌注造模,假手术组除不结扎颈总动脉外,其余步骤均与实验组相同.葛根素组以葛根素(按40mg/kg体质量给药)作为干预剂.各组缺血再灌注后1,6,12,24,48,72 h分别进行视网膜电图检测和免疫组织化学检测,每组每时间点5只.以免疫组织化学法检测各期视网膜中单核细胞趋化因子1的表达,观察葛根素对各期视网膜中单核细胞趋化因子1的表达的影响.同时记录各期大鼠视网膜电图a,b波波幅,以各期左右眼的视网膜电图a,b波波幅比值计算视网膜电图a,b波波幅的相对恢复率,以此评价视网膜功能的恢复.结果:所有实验动物均进入实验分析.①缺血再灌注组单核细胞趋化因子1在再灌注6 h后开始表达并逐渐加强,在再灌注24 h表达强,主要表达在视网膜的内外核层的胞浆及胞核之中.葛根素组在再灌注6 h未见明显单核细胞趋化因子1的表达,在再灌注12 h有明显表达,24 h表达强,其6,24 h表达均低于同期的缺血再灌注视网膜的表达(0.724±0.002,1.421±0.231;2.159±0.307,3.682±0.157;P<0.05).假手术组中未见明显的单核细胞趋化因子1的表达.②自缺血再灌注6 h开始,葛根素组各时段视网膜电图a、b波波幅高于缺血再灌注组而低于假手术组(P<0.01).结论:葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子1的表达具有抑制作用,可能与其对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用有关.