中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吗啡耐受小鼠脊髓突触素的变化
目的:观察氯胺酮抗吗啡耐受过程中对小鼠脊髓突触素的影响.方法:实验于2003-06/09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成.昆明种小鼠24只,随机分为4组(n=6):对照组,皮下注射生理盐水(10 mL/kg)30 min后腹腔注射生理盐水(10 mL/kg);慢性吗啡耐受模型组,皮下注射吗啡(10 mg/kg)30 min后腹腔注射生理盐水(10 mL/kg);氯胺酮10 mg/kg组:吗啡皮下注射30 min后腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,(用前稀释成10 mL/kg,以与对照组等容);氯胺酮20 mg/kg组:吗啡皮下注射30 min后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg.各组每天重复用药两次,连续9 d,隔天后一次给药后1 h,采用测触痛阚法测撤爪反应的机械触痛阈值作为疼痛指标.采用免疫组织化学方法测定脊髓突触素免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化.结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①对照组在各时间点撤爪阚值无明显变化;慢性吗啡耐受模型组在第1、3天撤爪阈值与对照组在同时间点撤爪阈值相近,第5天至第9天撤爪阈值进一步下降.氯胺酮10 mg/kg组撤爪阚值的变化趋势与慢性吗啡耐受模型组相同;氯胺酮20 mg/kg组的撤爪阈值变化不明显,在各时间点与对照组相近,表明20 mg/kg氯胺酮与吗啡合用均有部分抗吗啡耐受形成的作用.②在对照组小鼠脊髓中,脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层突触素免疫阳性产物呈棕黄色颗粒状,分布在胞浆中;慢性吗啡处理后第9天慢性吗啡耐受模型组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达较对照组明显密集;氯胺酮10 mg/kg组突触素免疫阳性产物表达与慢性吗啡耐受模型组相比变化不明显;氯胺酮20 mg/kg组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达比慢性吗啡耐受模型组相比明显稀疏,与对照组相似.③慢性吗啡耐受模型组第9天脊髓突触素阳性产物吸光度值比对照组明显增加,可达35%,差异有显著性[(97±11),(72±9),P＜0.05];氯胺酮10 mg/kg组与慢性吗啡耐受模型组脊髓突触素阳性产物吸光度值接近,差异无显著性[(93±11),(97±11),P＞0.05],而明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);氯胺酮20 mg/kg组第9天突触素阳性产物吸光度值分别比慢性吗啡耐受模型组降低20%,差异有显著性[(78±7),(97±11),P＜0.05],而与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).表明20 mg/kg氯胺酮可以显著降低小鼠耐受时脊髓突触素吸光度.结论:吗啡耐受的机制可能涉及脊髓突触素的上调,氯胺酮可能通过抑制脊髓突触素上调而具有部分抗吗啡耐受作用.
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荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响
目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响.方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成.选用健康、成年Wistar系大鼠50只.随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只).大鼠麻醉后,实施常规手术.将不锈钢套管插入侧脑室供注药用.①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10 tμL);②γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2 min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验.实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激.用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30 min.结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析.侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59±1.17)Hz减少至(-1.38±0.51)Hz、潜伏期由(0.17±0.04)s延长至(0.69±0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72±0.08)s缩短至(0.27±0.03)s.②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61±1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18±0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33±0.21)Hz,抑制时程延长至(0.69±0.06)s.痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动.结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应.②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的.γ-氨基丁酸和伏核在痛觉凋制中具有重要的作用.③荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用.
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足底电击应激对大鼠空间参考记忆维持及海马神经元性一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察足底电击应激对大鼠空间参考记忆维持及海马神经元性一氧化氮合酶表达变化的影响.方法:实验于2004-03/2005-03在兰州大学基础医学院解剖教研室完成.健康雄性Wistar大鼠20只,所有大鼠均进行4天Morris水迷宫训练,建立空间记忆模型后随机分为足底电击应激组和鼠笼对照组,每组10只.足底电击应激组每天在8.00～14.00给以足底电击,30V,每30min一次,每次2 s,共14 d.鼠笼对照组用硬尼龙丝触摸足底,12 h内每30min一次,每次2 s,共14 d.第15天两组大鼠重新进行Morris水迷宫检测,每天训练1次,共训练4 d,观察并记录各组大鼠潜伏期、游泳距离、游泳速度、记忆得分.水迷宫实验结束后立即取脑、固定、行冰冻切片(片厚25μm),采用SABC法神经元性一氧化氮合酶免疫组化染色,光镜下进行观察分析、摄像,并记录各组神经元性一氧化氮合酶阳性细胞数.结果:各组大鼠均进入结果分析.①第1次Morris水迷宫实验各指标测试结果:训练至第4天所有大鼠的空间记忆已经形成,4天中游泳速度没有明显的变化.随着训练次数的增加,大鼠空间学习记忆能力逐渐增强.②电击应激后各组大鼠Morris水迷宫实验各指标测试结果:与鼠笼对照组相比,足底电击应激组大鼠游泳距离长、记忆得分低、而游泳速度快,两组比较差异有显著性(P＜0.05).③各组大鼠海马神经元性一氧化氮合酶免疫组化染色结果:足底电击应激组大鼠海马中神经元性一氧化氮合酶免疫反应阳性细胞在CA1、CA2、CA3、CA4及齿状回稀疏,数目较相应鼠笼对照组明显减少(P＜0.05).结论:电击应激可造成大鼠空间参考记忆获得和维持能力的损伤,减少大鼠海马各亚区及齿状回神经元性一氧化氮合酶阳性细胞数.
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辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应
目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制.方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行.取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只.辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续7 d,后一次灌胃1 h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2 h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血.观察各组大鼠术后24 h神经功能评分(3～18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na+-K+ATPase的改变.结果:经补充后72只大鼠进入结果分析.①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P＜0.01).②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P＜0.05].③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P＜0.01].④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na+-K+ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P＜0.05).⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P＜0.01).结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用.
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小剂量阿司匹林与蚓激酶同时应用改善急性脑梗死患者的神经功能
目的:对比观察小剂量阿司匹林和蚓激酶同时应用与单纯应用常规剂量阿司匹林治疗急性脑梗死改善患者残疾程度的效果.方法:选择2005-03/10首都医科大学宣武医院神经内科收治的首次发病的急性颈内动脉系统脑血栓形成患者117例进行观察.随机分为2组,治疗组58例,在常规基础治疗的同时给蚓激酶肠溶胶囊2粒(60万U/次,3次/d,饭前30 min口服)及阿司匹林肠溶片(40 mg/次,1次/d).对照组59例,在常规基础治疗只加用阿司匹林肠溶片(100mg/次,1次/d).疗程28 d.入组14 d及28 d比较两组患者血小板聚集率、血浆纤维蛋白原含量,比较神经功能缺损评分和病残程度评分(Barthel指数评分)的变化.检测血小板聚集率使用多能双通道血液凝聚仪.检测血浆纤维蛋白原使用全自动血凝仪.以功能缺损评分作为疗效判断标准,基本痊愈:功能缺损评分减少90%～100%,显著进步:减少46%～90%,进步:减少18%～45%,无效:减少＜18%或增多18%以上.临床总有效为基本痊愈和显著进步患者的总和. 结果:治疗组58例患者,脱落5例(2例在用药后的第2天出现进展性脑卒中,3例自动退出).对照组59例患者,脱落7例(1例为冠状动脉粥样硬化性心脏病发作,3例在用药后的第2～4天出现进展性脑卒中,3例自动退出).治疗组53例,对照组52例进入结果分析.①治疗14 d后治疗组总有效率明显优于对照组(77%,58%,x2=6.440,P＜0.05);治疗组功能缺损评分明显低于对照组[(13.51±7.06),(16.24±6.45),t=2.378,P＜0.05].②治疗28 d后治疗组残疾的改善程度明显高于对照组[(68.28±26.41),(61.51±26.33),t=2.637,P＜0.05].③治疗14 d及28 d后治疗组血浆纤维蛋白原含量较治疗前明显降低,差异有显著性[(3.52±1.73),(4.25±2.01)g/L,t=2.346,P＜0.05];[(3.45±1.67),(4.25±2.01)g/L,t=2.456,P＜0.05].对照组则无类似差异(P＞0.05).④治疗14 d及28 d后两组间血小板聚集率均无统计学差异(P＞0.05).结论:小剂量阿司匹林(40mg/d)与蚓激酶同时应用和单纯应用常规剂量阿司匹林(100mg/d)对血小板聚集率的影响无统计学意义,但可显著降低血浆纤维蛋白原含量,降低患者的残疾程度.
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应用反复低血压及双侧颈总动脉阻断法建立血管性痴呆大鼠模型
目的:通过反复低血压及双侧颈总动脉阻断后建立血管性痴呆大鼠模型,观察大鼠学习记忆能力和脑组织病理学变化.方法:实验于1999-09/2000-01在重庆医科大学第一附属医院神经病学研究所完成.选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分3组,假手术组10只、反复脑缺血后2周组10只、反复脑缺血后12周组10只.采用反复股动脉抽血/回输(25 mL/kg)和双侧颈总动脉阻断(10 min)法建立血管性痴呆大鼠模型.进行跳台试验时,让大鼠在箱内适应5 min后再放到平台(安全区)上并通电,记录大鼠第1次步下平台的时间,即潜伏期,及5min内大鼠步下平台被电击的次数,即错误次数.24 h和48 h后重复上述试验,但一开始即将大鼠放到平台上并通电.然后进行穿梭箱试验,其参数设置为:蜂鸣(条件刺激)时间5 s,电刺激(非条件刺激)时间20 s,电流强度3 mA,间隔30 s,循环20次.即给予声刺激(蜂鸣)5 s,期间如大鼠(主动)逃避到箱的另一端,蜂鸣停止并转为间隔期,否则给予电击;电击期间如大鼠逃避到箱的另一端,电击停止并转为间隔期,否则持续被电击20 s;间隔30 s后又给予声刺激,重复20次为1个循环.计算机自动控制并记录大鼠在1个循环中被电击次数、被电击时间和主动逃避时间.每天1个循环(箱内适应5 min后开始),连续5 d.常规苏木精-伊红染色,甲酚紫/酸性品红染色观察脑组织病理学变化.结果:纳入动物30只,实验过程中死亡6只,进入结果分析24只.①跳台试验结果:与假手术组比较反复脑缺血后2周组和反复脑缺血后12周组的错误次数明显增多[以第3天为例,假手术组、反复脑缺血后2周组、反复脑缺血后12周组分别为(1.3±1.0),(9.2±2.0),(12.9±2.3)次,P＜0.01],潜伏期显著缩短[以第3天为例,假手术组、反复脑缺血后2周组、反复脑缺血后12周组分别为(193.6±68.9),(20.3±82),(12.0±4.4)s,P＜0.01].②程控穿梭箱试验结果:第5天与假手术组比较反复脑缺血后2周组和反复脑缺血后12周组在1个循环中被电击次数明显增多[假手术组、反复脑缺血后2周组、反复脑缺血后12周组分别为(5.5±1.2),(14.2±2.6),(17.7±2.6)次,P＜0.01],被电击时间明显增多[假手术组、反复脑缺血后2周组、反复脑缺血后12周组分别为(19.3±8.1),(1292±23.4),(178.2±35.5)s,P＜0.01],主动逃避时间明显减少[假手术组、反复脑缺血后2周组、反复脑缺血后12周组分别为(38.2±6.8),(11.2±5.0),(3.4±3.1)s,P＜0.01].③脑组织神经元改变结果:术后2周大鼠出现明显的学习和记忆障碍,大脑皮质、海马CA1和CA4区神经元丢失分别为29.8%,92.1%,24.4%,但无明显的肢体瘫痪;12周后大鼠学习和记忆障碍进一步加重,大脑皮质、海马CA1和CA4区神经元丢失分别为35.8%,94.0%,30.2%,但脑损害无明显加重.结论:反复低血压及双侧颈总动脉阻断法能高度模拟血管性痴呆的临床特点,是一种可靠、简易而实用的血管性痴呆大鼠模型.
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大鼠脑淋巴引流阻断后脑形态学和皮质诱发电位的改变
目的:观察分析脑淋巴引流阻断对脑形态和功能的影响.方法:实验于2003-01/08在泰山医学院脑微循环研究所完成.实验动物选择雄性健康成年Wistar大鼠64只.49只大鼠用于脑淋巴引流对脑形态学的影响实验,随机分成3组;大体观察组14只;光镜观察组21只和电镜观察组14只.每组又分为脑淋巴引流阻断亚组和假手术对照亚组.16只动物用于脑淋巴引流阻断对皮质诱发电位影响的观察,随机分成两组,假手术对照组6只,脑淋巴引流阻断组10只.脑淋巴引流阻断亚组通过摘除颈浅和颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍,假手术对照组不结扎淋巴管和摘除淋巴结,通过大体,光镜及电镜观察不同时间(淋巴引流阻断1,2,3,5,7,10,15 d)脑结构变化以及皮质诱发电位潜伏期的改变.结果:64只大鼠在实验过程中无死亡,均进入结果分析,无脱失值.①在脑淋巴引流阻断大鼠,大体观察见脑表面苍白、饱满、脑沟变浅窄、脑回变宽平,光镜下组织间隙增宽,液体郁滞,神经元变性、坏死、并有大量吞噬细胞浸润,形成"卫星现象",电镜下神经元肿胀,线粒体等亚细胞结构变化明显.②与假手术对照组比较,脑淋巴引流阻断后第5天至第7天皮质诱发电位潜伏期明显延长[(6.28±0.23),(6.97±0.348)ms,P＜0.01];(6.23±0.22),(7.12±0.20)ms;P＜0.01].结论:脑淋巴引流阻断对脑形态结构有重要影响,脑淋巴引流的阻断引起脑内感觉冲动传导异常,皮质诱发电位潜伏期明显延长.皮质诱发电位检查简便易行,可作为淋巴引流障碍性脑损伤的一项重要指标.
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脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达
目的:观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化.方法:实验于2004-10/2005-10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成.66只大鼠随机分为3组:正常对照组6只,脑出血组30只和假手术组30只.脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1,6,24,48和72 h 5个时间点随机分为5个亚组,每个亚组6只大鼠.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型(假手术组注入生理盐水),用Western blot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达.结果:脑出血组有3只大鼠术后死亡,有4只大鼠术后模型制备失败,均予以剔除并随机补充,66只大鼠终纳入分析.Western blot结果显示脑出血组术后1 h血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高(0.45±0.03),48 h达到高峰(0.83±0.05),72 h开始下降(0.55±0.11),均明显高于假手术组(0.31±0.06,0.31±0.01,0.33±0.04)和正常对照组(0.32±0.07).免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多.结论:脑出血后脑内脑红蛋白表达上调,提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用.
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症状自评量表测验答题时间的规律
目的:分析大规模群体心理测量中答题时间的规律,以鉴别被试个体在测量中是否存在不认真以及装好、装坏的现象,提高测试结果的可靠性.方法:于2005-01选择武装警察某部2004年底来自山东、安徽、福建等12个省和直辖市的男性新战士472人作为被试,应用解放军第四军医大学航空航天医学系医学工程研究室研制的DXC-Ⅳ型心理测评仪进行症状自评量表测验,该量表包括躯体化、强迫症状、人际关系敏感、忧郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性、附加项目10个因子,答题按1～5级记分:1无,2轻度,3中度,4重度,5严重.同时采用自编字对匹配测验检测被试对汉语语词的理解以及准确表述的能力,共24题,要求被试按"是(有意义),否(无意义)"键回答.DXC-Ⅳ型多项心理测评仪自动记录每人每题的首次按键时间、后松键时间(完成时间)、答题中间有无修改、后答案4个参数.数据处理由DXC-Ⅳ型多项群体心理测评仪配套软件完成.结果:新战士472人均完成测试,全部进入结果分析.①症状自评量表测试中答题时间随题目和因子的不同而有所差异,每题的答题时间均值与题目字数正相关(相关系数=0.671,P＜0.01),题目字数和答3(中度)比例进入所建立的回归方程Y=2.324+0.179X1+8.438X2,即被试"中度"的选项越多则答题时间越长.②症状自评量表在10个因子中附加项目得分与各因子答题时间均有显著正相关,恐怖因子得分与该因子答题时间存在正相关但与其他因子答题时间相关不显著.10个因子中除强迫症状以外其他因子的答题时间均与该因子得分存在正相关.③症状自评量表10个因子的答题时间和总时间在城乡之间、不同学历之间的差异无显著性(P＞0.05).结论:在群体测量中计算出症状自评量表中各因子答题时间,通过其大小及分布情况的分析将有助于判断被试个体测量结果的真实性.
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蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元的可能保护作用
目的:分析蛋白酶体抑制剂Iactacystin(乳胞素)与多巴胺能神经元变性死亡的关系,为帕金森病的治疗探索新的思路.方法:实验于2005-03/11在国家人类基因组北方研究中心完成.实验细胞人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y由北京神经科学研究所提供.用50 μmol/L 6-羟基多巴胺处理的多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y作为帕金森病的细胞模型,于对数生长期时接种到培养皿、6孔板、96孔板中,24 h后分不同组给药处理:对照组,50 pmol/L 6-羟基多巴胺组,50 μmol/L 6-羟基多巴胺加0.1 μmol/Llactacystin组、50 μmol/L 6-羟基多巴胺加0.25 μmol/L lactacystin组、50 μmol/L 6-羟基多巴胺加0.5 μmol/Llactacystin组.镜下细胞计数,计算细胞存活率=活细胞数/对照组活细胞数×100%.磺酰罗丹明B法测定细胞活力,在酶联免疫检测仪测定吸光度值,检测波长为540 rm.吸光度值=实验组细胞孔吸光度值-空白孔细胞吸光度值.取8复孔读数均值.细胞活性=实验孔吸光度值/平行对照孔吸光度值×100%结果:①50 μmol/L 6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性,细胞存活率与对照组相比只有(51.31±3.52)%,加用0.1,0.25,0.5 μmol/L lactacystin后,细胞存活率分别提高到(72.16±3.97)%,(82.36±3.78)%,(91.44±3.06)%,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).而单用0.5 μmol/L的lactacystin对细胞存活率无明显影响.②50 tμmol/L 6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性可表现为细胞数量的减少,6-羟基多巴胺组细胞存活率只是对照组的(47.33±3.25)%,加用0.1,0.25,0.5μmol/L的lactacystin后,细胞存活率分别提高到(69.67±2.13)%,(80.38±1.12)%,(90.59±2.01)%,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).而单用0.5 μmol/L的lactacystin对细胞存活率无明显影响.③正常培养的神经元细胞密度大,轮廓清晰,突起明显,胞体折光性好,6-羟基多巴胺处理的神经元,多数细胞死亡,残存细胞突起缩短或消失,胞体皱缩,轮廓不清,胞体折光性差,6-羟基多巴胺加lactacystin处理的细胞细胞密度和形态介于前二者之间.结论:蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元有保护作用,可能是通过阻断细胞凋亡,但确切机制有待于进一步的研究.
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沂蒙山区3年32例阿尔茨海默病患者淀粉样β蛋白及其前体基因表达量的相关性分析
背景:淀粉样β蛋白沉积是引致阿尔茨海默病的重要原因,淀粉样β蛋白前体基因过度表达或某部分发生突变,可能与阿尔茨海默病的发生有关.目的:观察沂蒙山区阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白及其前体基因的关系.设计:病例-对照分析.单位:临沂市人民医院神经内科.对象:选择临沂医专附属临沂市人民医院神经内科2001-01/2003-12住院阿尔茨海默病患者32例,以性别、年龄相当的非颅脑损伤的外科手术老年人30例为对照组(简易精神状态量表评分＞27分).方法:应用ELISA法检测脑脊液淀粉样β蛋白水平,应用荧光定量聚合酶链反应技术检测淀粉样β蛋白前体基因表达量.结果:62例全部进入结果分析.①阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样β蛋白水平明显高于对照组[(13.63±9.34),(6.75±5.37)μg/L,t=3.354,P＜0.01].②阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样β蛋白前体表达量明显高于对照组[(1624±298),(1275±269)拷贝/μL,t=4.42,P＜0.01].③阿尔茨海默病组淀粉样β蛋白水平与淀粉样β蛋白前体基因表达量呈正相关(r=0.44,P＜0.01).结论:沂蒙山区阿尔茨海默病患者脑脊液中淀粉样β蛋白及其前体基因表达增高,且淀粉样β蛋白水平越高,其前体基因表达越高,痴呆程度越重.提示阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白、淀粉样β蛋白前体密切相关.但淀粉样β蛋白前体表达量在阿尔茨海默病诊断中不具特异性.
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酸性肽对阿尔茨海默病鼠学习记忆能力的影响
背景:酸性肽是由3个谷氨酸连接而成的三肽,不可能像单个谷氨酸一样直接作为兴奋性神经递质而由突触前释放并与突触后的NMDA受体结合而发挥兴奋性神经信号传递作用,但通过与多种代谢性谷氨酸受体结合而促进神经细胞增殖或释放神经生长因子而发挥作用具有很大的可能性.目的:探讨酸性肽是否能够引起阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的变化.设计:随机对照单一实验.单位:郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室.材料:实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成.选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组:正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽60,30,15 mg/kg治疗组,12只/组.酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽.方法:除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5 μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型.正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽60,30,15 mg/kg治疗组分别用60,30,15 mg/kg酸性肽灌胃,连续20 d,1次/d,2 mL/次.灌胃期满后通过跳台实验测定各组大鼠的学习和记忆能力.将动物放在跳台装置的安全台上,适应环境3 min,然后通以36 v电流,受到电击后动物跳至铜栅为错误反应,跳回安全区为正确反应,记录3 min内的上台潜伏期与正确反应次数.主要观测指标:各组大鼠学习与记忆能力的比较.结果:纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠学习能力的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60 mg/kg治疗组的上台潜伏期均明显缩短[(102.03±5.33),(71.77±4.38),(68.28±9.53),(69.13±8.79)s,P＜0.01];正确反应次数均明显提高[(12.92±2.91),(16.17土2.79),(15.83±3.27),(16.33±2.53)次,P＜0.01].②各组大鼠记忆能力的比较:与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组的上台潜伏期均明显缩短[(43.17±4.66),(29.78土4.48),(26.20±3.28),(22.09±4.43)s,P＜0.01];正确反应次数均明显提高[(15.67±2.15),(20.92土2.68),(20.83±2.29),(20.25±2.05)次,P＜0.01].结论:酸性肽能够明显缩短阿尔茨海默病鼠在跳台实验中的上台潜伏期,提高正确反应次数,表明酸性肽对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力具有良好的于预作用.
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超声-中频电治疗后大鼠脑啡肽水平与其镇痛效应
背景:超声-中频电疗法具有良好的镇痛效果,该镇痛过程是否有脑啡肽等神经化学类物质参与,需对经超声-中频电作用后大鼠的疼痛反应进行定性、定量分析后验证.目的:观察超声-中频电治疗的镇痛作用及其对大鼠脑啡肽水平的影响,探讨其镇痛作用与脑啡肽神经化学物质变化间的相关性.设计:随机分组设计、对照动物实验.单位:中国医科大学附属一院理疗康复科,中国协和医科大学基础医学研究所.材料:实验于2002-06/2003-03在中国协和医科大学基础医学研究所完成.选择健康雌性Wistar大白鼠40只,随机分为4组,甲硫氨酸脑啡肽测定实验组,甲硫氨酸脑啡肽测定对照组,亮氨酸脑啡肽测定实验组,亮氨酸脑啡肽测定对照组,每组10只,其中甲硫氨酸脑啡肽组及亮氨酸脑啡肽组统称为实验组,甲硫氨酸脑啡肽对照组及亮氨酸脑啡肽对照组统称为对照组.方法:①对实验组大鼠进行超声-中频电治疗,频率0.8 MHz,采用连脉方式,调制频率100 Hz,超声波声强0.9 W/cm2;中频电载波频率4 kHz,调制频率100Hz,采用连调波型,中频电流为2 mA,作用时间为10 min.对照组也经同样处理,但超声-中频电治疗仪不开高压,故无能量输出.采用辐射热甩尾法测定大鼠痛觉,用秒表测定大鼠甩尾反应时间(s)并作为痛阈值.②当超声-中频电作用大鼠10 min后立即测痛阈,然后断头取其腺垂体(垂体后叶弃去)及丘脑下部组织,按脑啡肽放射免疫测定法测定其甲硫氨酸脑啡肽及亮氨酸脑啡肽含量.主要观察指标:治疗前后痛阈变化,甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽的含量.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.①甲硫氨酸脑啡肽测定实验组和亮氨酸脑啡肽测定实验组大鼠痛阈值变化率分别为265.79%和272.90%,两组间比较差异无显著性(P＞0.05).②大鼠经超声-中频电单次作用后,其腺垂体及丘脑下部甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽含量均较治疗前显著升高[腺垂体甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽变化率分别为(300.48±36.21)%,(204.61±68.65)%,丘脑下部甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽变化率分别为(239.80±59.98)%,(205.53±51.62)%,P＜0.05].③经直线回归分析发现大鼠痛阈的变化值与腺垂体甲硫氨酸脑啡肽含量呈正相关(r=0.91,P＜0.01),即腺垂体甲硫氨酸脑啡肽的升高值与痛阚的升高值密切相关,当大鼠痛阈值升高100%时,腺垂体甲硫氨酸脑啡肽含量可较对照组升高117.02%.结论:腺垂体甲硫氨酸脑啡肽水平升高可能是超声-中频电疗法发挥镇痛作用的重要机制之一.
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植物雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马神经肽Y的干预效应
目的:观察植物雌激素对血管性痴呆鼠学习记忆能力和海马神经肽Y的影响,探讨植物雌激素对中枢神经系统的保护作用及可能的机制.方法:实验于2005-04开始,在兰州大学基础医学院解剖实验室环境喂养雌性Wistar大鼠80只1周后,随机分为4组,假手术组、血管性痴呆模型组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮组,每组20只.采用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组大鼠除不阻断双侧颈总动脉,其余与血管性痴呆组均相同.假手术组及血管性痴呆模型组普通喂养,苯甲酸雌二醇组在血管性痴呆术后第2天开始注射苯甲酸雌二醇(45μg/kg),隔日一次.大豆异黄酮组在血管性痴呆术后第1天给大豆异黄酮(120mg/kg)喂养,1次/d.血管性痴呆术后5周采用Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的变化,观察各组大鼠在迷宫各入水点搜索水下平台的游泳距离及潜伏期;并应用免疫组化方法检测大鼠海马神经肽Y的表达.结果:在实验过程每组有5只大鼠陆续死亡,60只大鼠完成实验并进入结果分析.①血管性痴呆模型组与假手术组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮组相比,游泳距离及潜伏期明显延长(P＜0.05),假手术组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮组差异不明显.②血管性痴呆模型组大鼠海马各亚区及齿状回神经肽Y阳性细胞分布稀疏,数目较假手术组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮组明显减少(P＜0.05).而假手术组与苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮组相比较无明显变化(P＞0.05).结论:植物雌激素可取代雌激素,增加血管性痴呆大鼠海马神经肽Y的表达,提高大鼠空间学习记忆能力,对中枢神经系统缺血性病变起保护作用.
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慢性应激对大鼠海马长时程增强和氨基酸神经递质的影响
背景:严重或持久的应激是很多身心疾病的诱发因素,明显损害机体的认知功能.目的:观察应激状态下海马氨基酸的变化及慢性应激对大鼠海马长时程增强的影响.设计:完全随机对照动物实验.单位:汕头大学精神卫生中心.材料:实验于2000-12在汕头大学医学院完成.实验动物为SD成年雄性大鼠16只,随机分为对照组和应激组,每组8只.方法:应激组强迫游泳4周建立慢性应激模型,采用离体海马脑片(500μm)结合电生理的方法观测海马CA1区长时程增强的变化.在海马CA3区Schaffer侧支施加高频刺激后,观察CA1区锥体神经元群体峰电位幅值和场兴奋性突触后电位斜率的改变.应用高效液相色谱紫外检测法对海马氨基酸神经递质进行定量分析.主要观察指标:①以群体峰电位的幅值和场兴奋性突触后电位的斜率作为观察长时程增强变化的指标.②海马氨基酸含量变化.结果:实验第2周应激组大鼠溺水死亡1只,给予补充,其余全部进入结果分析.①对照组的群体峰电位幅值和场兴奋性突触后电位斜率在高频刺激后增大的幅度明显高于应激组(P＜0.05).②对照组天冬氨酸和谷氨酸的水平明显低于应激组,[(2.425±0.211),(4.746±0.609)μmol/g,P＜0.01];[(6.016±0.677)(8.094±1.035)μmol/g,P＜0.01],而两组间γ-氨基丁酸的含量接近,差异无显著性[(4.229±0.449),(4.249±0.463)μmol/g,P＞0.05].结论:慢性应激抑制海马CA1区长时程增强的形成,提高海马组织天冬氨酸和谷氨酸的水平,而对γ-氨基丁酸的含量没有影响.慢性应激所引起的海马兴奋性氨基酸的堆积可能是学习和记忆能力损害的神经生化基础.
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肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马Cal区的表达变化
目的:探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化.方法:实验于2004-04/2005-03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成.实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只.按随机数字法将实验动物分为4组:对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1 h组和戒断3 h组(后两组合称戒断组),每组6只.采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型,用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应.具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡,首日10 mg/kg,隔日每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg.吗啡依赖组末次注射后6 h麻醉下灌注固定.盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6 h后,以盐酸纳洛酮5 mg/kg皮下注射激发戒断症状,1 h.和3 h后,同吗啡依赖组处理实验动物.对照组大鼠按照同期平行对照的原则,以相同方式注射同体积的生理盐水.记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况.同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精-伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学,测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度.结果:整个实验过程未出现大鼠异常死亡,吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型,全部进入结果分析.①海马形态改变:吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变.②肿瘤坏死因子α蛋白表达:对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性,吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加,各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元.各组阳性细胞均数与对照组比较,差异均有统计学意义[(34.83±3.54),(17.50±2.88),P＜0.01];[(38.83±4.62),(17.50±2.88),P＜0.01];[(58.17±6.62),(17.50±2.88),P＜0.01].而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3 h组差异无统计学意义[(34.83±3.54),(38.83±4.62),P＞0.05].吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加,各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[(0.378 0±0.009 4),(0.310 8±0.001 0),P＜0.01];[(0.399 9±0.012 0),(0.310 8±0.001 0),P＜0.01];[(0.385 5±0.006 6),(0.3108±0.001 0),P＜0.01],吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3 h组比较差异无统计学意义[(0.378 0±0.009 4),(0.385 5±0.006 6),P＞0.05].盐酸纳洛酮催促戒断1 h组与戒断3 h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[(0.399 9±0.012 0),(0.385 5±0.006 6),P＜0.05].结论:肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程,可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一.
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两种抑郁模型的行为学比较
目的:比较5-羟色胺神经元损毁致小鼠抑郁症状模型与慢性刺激抑郁模型小鼠强制游泳实验和悬尾实验中的行为学特点,评估两种模型在研究抑郁症中的适用性.方法:实验于2005-04/07在解放军第四军医大学完成.①分组:40只C57BL/6小鼠随机分为慢性刺激组、5-羟色胺损毁组、假手术组及空白对照组.②模型制备:慢性刺激组小鼠每日慢性中性刺激,共21 d;5-羟色胺损毁组小鼠脑室中注射特异性5-羟色胺毒剂5,7-双羟色胺,特异性损毁小鼠中缝背核中的5-羟色胺能神经元;假手术组小鼠侧脑室给予注射等量的生理盐水.③观察指标:分别测试两种模型小鼠的体质量变化、蔗糖摄取实验、强制游泳实验和悬尾实验等行为学表现.结果:40只小鼠均进入结果分析.5-羟色胺损毁组和慢性刺激组的小鼠表现出多项抑郁症状:①两者模型小鼠体质量增加缓慢、增加量明显减少.②两种模型小鼠均表现糖摄取量明显减少.③两种模型小鼠强制游泳实验和悬尾实验中无动时间的总和均明显延长.结论:慢性刺激模型和5-羟色胺损毁模型均复制出人类了抑郁症的多项表现,提示环境因素的改变和5-羟色胺降低在抑郁症的发病机制中发挥一定作用.
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心理应激因素在系统性硬化病发病中的作用
背景:系统性硬化病的确切机制尚不清楚,临床发现该病发病前往往有形式不同的心理应激因素存在.目的:对系统性硬化病患者进行深入的心理社会因素调查,对比中国常.模和对照组,结合临床免疫学检测,初步分析心理应激因素所起的作用.设计:对照观察.单位:浙江大学医学院第一医院城站院区老年病科和杭州同济医院外科对象:选择2002-12/2005-09在浙江大学医学院第一医院城站院区内科病区接受胸导管淋巴液引流疗法治疗的系统性硬化病住院患者26例为观察对象(系统性硬化病组).对照组来自同病区同时期的慢性胃炎住院患者30例.方法:所有参加者均填写一般情况调查表.内容包括:年龄、性别、主要症状、病程、特殊检查、诊断和药物治疗.采用心理社会量表评定心理社会因素.采用生活事件量表测评生活事件应激,包括职业、学习、婚姻和恋爱、家庭和子女、经济、司法、人际关系等方面常见的生活事件;采用简易应对方式问卷评定应对方式,分为8个主成分:对抗、淡化、自控、求助、自责、逃避、计划和再评,将习惯性应对方式分为消极和积极两类.采用艾森克个性问卷评定人格特征,4个分量表组成,为外向-内向量表、神经质量表、精神质量表和掩饰、假托量表.同时取患者空腹血3 mL采用免疫比浊法测定血清lgG、lgA、lgM和补体C3.并对lgG与其他因素进行相关分析.主要观察指标:心理社会量表评定结果及临床免疫学检测结果.结果:56例患者均完成量表测评和免疫学检测,全部进入结果分析.系统性硬化病组患者生活事件量表评定中,生活事件发生的总件数、负性事件数和负性事件LEU值均显著大于对照组.应对方式中,积极应对维度少于对照组,消极应对维度多于对照组.艾森克个性问卷评定中,无论男女外向-内向因子分均小于对照组及常模组,神经质分均大于对照组及常模组.体液免疫测定,lgG、lgA和lgM均大于对照组,两组C3水平比较差异无显著性.IgG与负性事件数、消极应对维度、艾森克个性问卷中外向-内向因子分呈负相关.结论:系统性硬化病患者存在明显的心理应激、消极的应对方式和情绪不稳定,存在着体液免疫功能异常.心理社会因素对免疫学有影响,提示心理应激与系统性硬化病发病有密切联系.
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颅脑损伤所致人格改变的量化评估
目的:通过对颅脑损伤所致器质性人格改变的患者进行量化评估分析,以寻找一种适合颅脑损伤后人格改变的量化评估方法.方法:全部病例来自2003-01-03/2005-01-31期间到深圳市康宁医院法医精神病司法鉴定所进行工伤鉴定的工伤所致颅脑损伤患者116例,所有病例首先由综合医院神经外科行头颅CT或MRI检查,并对颅脑损伤的部位、性质、严重程度等做出诊断和治疗.治疗终结后,由两名副高级主任医师及以上职称的精神医学鉴定专家对患者的精神状况进行评估,并分别做出有无人格改变的诊断.同时采用慢性脑器质性人格改变评定量表(包括10个条目)及自编脑外伤后人格改变评定量表(包括5个因子17个条目)对患者人格改变的情况进行量化评定.以专家诊断结果为效标,对两种量表对颅脑损伤所致人格改变的判定灵敏度和特异性以及两量表的内部条目进行分析.结果:①颅脑损伤所致人格改变专家评定及量表评定结果:经专家鉴定,116例颅脑损伤患者中诊断为颅脑损伤所致器质性人格改变的患者22例,占所有调查对象的19%,评估者的诊断一致性kappa值为0.86(P＜0.01).以专家诊断为效标,慢性脑器质性人格改变评定量表对本组颅脑损伤患者所致人格改变诊断的假阳性率为0,假阴性率为50%;自编脑外伤后人格改变评定量表的假阳性率为2.4%,假阴性率为4.5%.②两种量表评定颅脑损伤所致人格改变的内部条目分析:慢性脑器质性人格改变评定量表各条目评分结果显示有人格改变与无人格改变的患者在情绪不稳、情感淡漠或不协调、社会功能减退、个性改变、行为障碍5个条目的差异显著(t=2.082～5.921,P＜0.01～0.05).自编脑外伤后人格改变评定量表除认知偏离因子中的所有条目外,情感偏离因子中的情绪不稳,情感脆弱,易激惹,情感平淡、不关心人4个条目,意志行为偏离中的意志缺乏,欲望增强,行为冲动、不计后果,自我中心4个条目,人际关系偏离及原有人格变化及其所有条目上均有显著性差异(t=13.339～2.094,P＜0.01～0.05).结论:自编脑外伤后人格改变评定量表提高了对颅脑损伤所致人格改变诊断的灵敏度,其各条目能更准确地反映颅脑损伤所致人格改变的临床特点,但其信度和效度还需进一步完善.
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老年人轻度认知损害的发病率及向痴呆或阿尔茨海默病的转化率:基于人群的队列研究
背景:老年人轻度认知损害已成为目前阿尔茨海默病临床研究的新热点.目前国内有多少轻度认知损害对象发展为阿尔茨海默病还是一个未知数.目的:分析老年人轻度认知损害的发病率及向痴呆和阿尔茨海默病的转化率.设计:以诊断为依据的队列研究.单位:解放军白求恩国际和平医院于部病房二科.对象:为2001-08/2001-09对石家庄市26个部队干休所60岁及以上的离退休干部进行基线调查时诊断为轻度认知损害的216例患者和2 302名认知正常受试者.方法:轻度认知损害的诊断参考美国精神障碍诊断与统计手册第4版轻度神经认知损害研究用诊断标准.痴呆的诊断采用美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第四修订版(DSM-Ⅳ)标准.阿尔茨海默病采用美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会标准.对216例轻度认知损害患者和2 302名认知正常受试者进行为期3年的队列研究.主要观察指标:认知正常受试者轻度认知损害的平均年发病率、认知正常受试者和轻度认知损害患者阿尔茨海默病的平均年发病率以及轻度认知损害患者与认知正常受试者比较转化为阿尔茨海默病的相对危险性假R)和95%可信区间.结果:轻度认知损害组与认知正常组均每年随访1次,共随访3年.216例轻度认知损害患者死亡7例,实际随访209例,随访率96.8%.2 302名认知正常者死亡36例,实际随访2 266例,随访率98.4%.①认知正常的老年人轻度认知损害的平均年发病率为4.8%,痴呆和阿尔茨海默病的平均年发病率分别为1.3%和0.8%;②轻度认知损害患者痴呆和阿尔茨海默病的平均年发病率分别为8.1%和5.6%;男性和女性轻度认知损害患者痴呆和阿尔茨海默病的平均年发病率差别无显著性(P＞0.05).③随着文化程度的提高,轻度认知损害患者痴呆(趋势x2=5.57,P=0.02)和阿尔茨海默病(趋势x2=4.92,P=0.03)的发病率有降低的趋势;认知正常受试者痴呆(趋势x2=23.1,P＜0.001)和阿尔茨海默病(趋势x2=18.0,P＜0.001)的发病率亦有降低的趋势.④随着年龄的增长,轻度认知损害患者痴呆(趋势x2=14.6,P＜0.01)和阿尔茨海默病(趋势x2=13.9,P＜0.01)的平均年发病率有增高的趋势;认知正常受试者痴呆(趋势x2=32.3,P＜0.01)和阿尔茨海默病(趋势x2=23.8,P＜0.01)的平均年发病率亦有增高的趋势.⑤轻度认知损害转化为痴呆或阿尔茨海默病的相对危险性分别为认知正常者的6.4倍和7.4倍.结论:老年轻度认知损害患者转化为痴呆的危险性远远大于认知正常的老年人.应加强对老年轻度认知损害患者这一痴呆高危人群的监测.
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学龄期青少年感情发展特点
目的:探索学龄期青少年积极、消极感情变化与发展特点.方法:于2004-04/05以771名8～19岁济南市区学龄期儿童青少年为被试进行调查,以积极感情与消极感情量表为研究工具,考察了儿童青.少年积极和消极感情发展的特点.结果:①城市儿童青少年积极感情体验明显地多于消极感情体验(1.648 0±0.3943,1.015 0±0.382 6,t=29.640,P＜0.001).②城市儿童青少年积极感情随着年龄的增长呈下降趋势,而消极感情变化的年龄趋势不明显.③男女儿童青少年的积极感情变化存在着性别差异,男生的积极感情显著地多于女生(1.677 8±0.392 2,1.619 6±0.394 8,t=2.052,P＜0.05);消极感情变化的性别差异不明显(P＞0.05).④男女生积极感情变化的趋势不同,男生随着年龄的增长积极感情体验逐渐下降,高中阶段为迅速下降的转折期;而女生积极感情变化呈"之"型,初中阶段是其急剧下降的转折期.结论:与消极感情相比,学龄期青少年积极感情占主导地位;男生的积极感情显著地多于女生.
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体育运动对塑造健康人格的作用
目的:探讨体育运动对塑造健康人格的影响,旨在通过体育运动帮助大学生塑造健康人格.方法:根据健康人格十条标准与体育运动的关系设计调查问卷,对2004-09/10在湛江师范学院非体育专业和广东医学院临床医学2年级学生中随机抽取的400人进行调查,其中男179人,女221人;年龄19～22岁.结果:通过调查分析,喜欢并参与体育运动的学生中有93.46%的学生认为体育运动在塑造健康人格中起着重要影响作用,选否定答案占有4.4%,选择肯定答案的百分率明显高于否定答案.结论:积极参与体育运动,对于大学生健康人格的塑造有积极的影响作用.
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不同学习阶段护理专业学生心理健康状况的调查
背景:护理专业学生的心理健康状况不佳,影响了其学习和生活.目的:探讨不同学习阶段护理专业学生的心理健康状况.设计:以高校在读的护理专业学生为观察对象的整群分层抽样现况调查.单位:解放军第四军医大学护理系及基础部教学实验中心,西京医院康复理疗科.对象:于2004-12采用整群、分层抽样法抽取西安市护理专业中专、大专、本科三个层次不同学习阶段的学生515人作为观察对象.方法:采用症状自评量表进行团体问卷调查,症状自评量表共90个项目,包括躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性9个因子.每一个项目均采用"无症状"、"很轻"、"中等"、"偏重"、"严重"1～5级评分法.记录总症状分和9个症状因子分.总症状分越高,说明心理健康总体水平越低;某项因子分偏高,说明此项的心理卫生问题严重.所得资料用t检验进行统计学处理.主要观察指标:症状自评量表总症状分和9个症状因子分.结果:随机抽取的护理专业学生515人中5人因事未填写调查表,应答率为99.0%.收回合格问卷501份,有效率为98.2%.不同学习阶段护理专业学生的心理健康状况存在差异,三年制中专学生心理健康水平以一年级相对较低,三年级次之,二年级好;三年制大专学生心理健康水平二年级相对较低,五年制本科学生心理健康水平三年级相对低.症状自评量表的评分前3位的是强迫、人际关系敏感、抑郁.结论:护理专业学生症状自评量表的评分,中专以一、三年级整体偏高,大专、本科均以中间学习阶段整体偏高;主要精神心理症状为强迫、人际关系敏感、抑郁;应依据不同学习阶段的心理特点加强对护理专业学生心理素质的培养.
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女学生的自慰方式与心理疏导
目的:探讨对女生自慰方式的认识,及对青少年心理健康的影响和疏导工作开展的重要性.方法:选择2002-03/2005-07就诊于北京市第二医院心理科少男少女门诊心理咨询的自慰案例女孩22例,年龄5～25岁.案例情况:①案例1、2学龄前儿童,喜欢躺在床上双腿骑在毛巾被或棉被上,用力摩擦外阴局部,此时面红耳赤,出汗,医学上称为"小儿双腿交叉摩擦综合征".②案例3初二学生14岁,坐椅子上就感觉外阴部不适,想用力摩擦局部,心理焦虑不安很影响学习.③案例4、5大专学生21岁,近一年来双腿搭在一起就想用力挤压外阴部,产生外阴局部兴奋感.④案例6大学生22岁,在洗浴中因水珠打在外阴部阴蒂时,产生兴奋刺激感,以后每次洗澡时即有这种感受.⑤案例7大学四年级学生25岁,晨练仰卧起坐时,双手抱头颈部,双下肢并拢用力进行仰卧起坐运动过程,突然外阴部有刺激兴奋感,之后经常有兴趣做这项运动.⑥其余15例均为以手的方式抚弄外阴部进行手淫行为,其中6例明确说明,自慰方式为抚弄阴蒂部位,9例未详细阐明用手自慰外阴方式.因年龄特点,其中许多问题与青春期发育性知识有关,在咨询过程,立足于保护隐私,对提出的问题以科学的态度,准确解答,给予性知识指导,达到疏导心理焦虑情绪的目的,属于心理障碍神经症者,结合相应的神经介质药物治疗.咨询治疗次数1～5次,平均(2±1.7)次,学龄前儿童主要是母亲协助治疗.其中1例自慰行为导致强迫思维者,在给予认识行为治疗的同时,结合药物"氨那芬妮"治疗6个月.结果:22例案例均进入结果分析.经心理咨询与治疗,21例行为改善明显,1例小儿双腿交叉摩擦综合征好转,但自慰症状仍然存在,临床追踪观察总结治愈率达96%.结论:自慰行为是青春期学生普遍的一种性生理反应,在自慰方式上存在很大的差异,如不给予合理认识,容易在性心理成长过程形成误区,严重者引起心理疾病与人格扭曲障碍.学生本人、医学工作者和教育者,还有家长必须给予认识和理解.
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医科大学生的生活事件与焦虑
目的:分析医科大学生的具体生活事件和焦虑状况的关系.方法:采用青少年生活事件量表和青少年焦虑量表于2004-03对北京大学医科部医科本专科学生957人进行问卷调查.采用青少年生活事件量表评估生活事件对焦虑状态的影响,该量表共有27个项目,每项事件的刺激强度根据经历生活事件时的心理感受,分别量化为1无影响、2轻度、3中度、4重度、5极重度.青少年焦虑评定采用王极盛编制的青少年焦虑量表,该量表由20个项目构成,均采用5级评分标准,分别是1无、2轻度、3中度、4偏重、5重度,焦虑的指标采用20个项目的总平均分,焦虑的平均分在2.00(不包括2.00)以下的即不存在明显焦虑情绪;平均分在2.00～2.99即存在轻度焦虑情绪;平均分3.00～3.99即存在中度焦虑情绪;平均分在4.00～4.99即存在比较严重的焦虑情绪.以焦虑状态为因变量,以与之显著相关的27个生活事件项目为自变量进行多元回归分析.结果:在纳入数据的957人中,生活事件量表有效数据除第13、21、27(2)项目为951人,第15项为950人之外,其余各项目均为952人;焦虑量表有效数据为893人.①生活事件各个项目的平均分在1.070±0.405至2.120±1.025之间.其中得分项目高的10个项目分别依次是考试失败或不理想、学习负担重、被人误会或错怪、与同学或好友发生纠纷、长期远离家人不能团聚、生活习惯(饮食、休息等)明显变化、受人歧视冷遇、亲友死亡、不喜欢上学、家人朋友患急重病.②在恋爱不顺利或失恋、与人打架两个项目上男生的评分结果高于女生,存在着明显的性别差异(t=2.993,P＜0.01);(t=4.544,P＜0.001),而年级间评分比较结果表明不存在显著的年级差异.③医科大学生焦虑的平均分为1.901±0.652,其中焦虑的平均分在2.00(不包括2.00)以下,即不存在明显焦虑情绪536人,占60.2%;平均分在2.00～2.99,即存在轻度焦虑情绪的293人,占32.9%;平均分3.00～3.99,即存在中度焦虑情绪的56人,占6.2%;平均分在4.00～4.99,即存在比较严重的焦虑情绪的6人,占0.5%;平均分为5.00的,既存在严重焦虑情绪的2人,占0.2%.医科大学生焦虑得分不存在明显的性别差异和年级差异(t=0.838,P＞0.05);(F=1.601,P＞0.05).④生活事件中27个项目均与焦虑呈显著正相关(P＜0.001).⑤经多元回归分析表明,不喜欢上学、学习负担重、家庭经济困难、考试失败或不理想、升学压力、本人患急重病这6类生活事件进人回归方程.结论:医科大学生生活事件与焦虑有广泛的正相关性,不喜欢上学、学习负担重、家庭经济困难、考试失败或不理想、升学压力、本人患急重病6项生活事件对医科大学生焦虑有较大的预测作用.
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体外循环心脏手术后患者精神障碍的发生机制
目的:精神障碍是体外循环心脏手术后主要并发症之一,近年来引起人们的高度关注,但其发病机制仍不清楚.资料来源:应用计算机检索Medline 1990-01/2003-12关于体外循环心脏手术后精神障碍的文章,检索词包括Cardiopulmonary bypass;Mental disorder;Confusion;Cognitive dysfunction;Delirium;Brain injury等,并限定文章语言种类为English.资料选择:选择与体外循环术中脑氧代谢变化、术后精神状态、认知功能以及脑损伤相关的文章.纳入标准:详细阐述体外循环术后精神障碍发生机制的文献.排除标准:重复性研究.资料提炼:共收集到134篇关于体外循环心脏手术后精神障碍的文献,涉及术后精神和认知变化的78篇,体外循环术中脑氧代谢变化的32篇,体外循环引起脑损伤的24篇,排除108篇,纳入26篇用于综述.资料综合:体外循环术后精神障碍发生的危险因素包括高龄、术前合并高血压和/或糖尿病、脑血管疾病、主动脉粥样硬化等,体外循环期间脑氧代谢变化、神经递质变化、脑损伤以及相关基因等可能与体外循环术后精神障碍的发生机制有关.结论:体外循环术后精神障碍的发生机制非常复杂,是多种因素共同作用的结果.但要完全了解其发生机制还需临床和基础的进一步研究.
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精神卫生资源的利用和需求评定
目的了解精神卫生资源的利用及需求的研究进展.方法主要选择被Medline收录的外文文献和在国内杂志上发表的有关文献,就其内容进行分析、分类、归纳及总结.结果精神卫生资源的调查主要包括人力资源、物质资源及经费投入3个方面;精神卫生资源的利用除了门诊人次、床位使用率外,还包括危机干预、非医院门诊的心理治疗、综合医院的精神科会诊、网上资源利用等多个方面.精神卫生需求除了从诊断来评估之外,应该重视症状和功能评定,这样才能更好地预测对精神卫生资源的利用.结论精神卫生投入和资源的配置需要加强政策保证,而且应该向经常性工作经费、基础设施建设、社区康复和贫困精神患者的医疗救助倾斜.
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心理治疗中的整合之路:罗洛·梅的心理整合思想
目的:阐明以存在为核心的对当今世界众多的心理治疗方法的整合理论.方法:认真研读存在主义心理学杰出代表人物罗洛·梅和美国当代存在主义心理学的代言人施奈德关于众多的心理治疗方法的整合理论,并分析整合各种心理治疗方法的可能性.结果:以存在为核心,可以将各家各派的心理治疗方法整合在一个理论体系中.人的心理体验可分为6个层面,即:生理、环境、认知、性心理、人际关系以及存在.随着领域的深入这些层面的自由程度越来越高.每个层面可以对应采用不同的心理治疗方法.结论:存在整合理论以"存在"为核心,将主要的心理治疗方法整合到一个理论框架中,力图改变单一心理治疗理论在实际运用中的不足.这种心理整合观的提出为众多心理治疗体系和方法的整合提供了理论支持.
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电视对儿童成长的影响
目的:了解电视对儿童身心发展的影响,分析电视事业与儿童教育协调发展的利弊.方法:北京师范大学发展心理研究所组织了关于儿童电视收视率及其质量状况的调查分析.结果:对于儿童来说,电视主要具有三大功能,即信息功能、教育功能和娱乐功能.儿童观看电视节目的主要目的及儿童电视节目对儿童发展的影响有:①儿童认为看电视主要的两个目的是娱乐和增长知识,同时也有相当一部分儿童认为主要目的在于训练思维能力和学习技能.②儿童电视节目对儿童知识学习、技能学习、学业学习、智力发展、个性社会性发展均有一定的促进作用.以上两个问题存在明显的年龄差异.但是也不能忽视其负面影响:①电视中不健康的内容对儿童的发展的负面影响.②长时间的看电视牺牲了儿童参与其他活动(如看书)的时间,对儿童的发展不利,容易造成儿童的思维不够深刻,不能认真的思考问题等现象.结论:要提倡儿童电视节目的新理念,树立"以儿童为主体"的思路,在制作节目的过程中懂得尊重儿童的看法与意见,寓教于乐,借鉴西方优秀儿童节目的模式,结合中国特点来做.
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运用认知领悟疗法治疗大学生失眠症的个案报告
目的:通过大学生失眠症的认知领悟疗法的个案研究,探讨认知领悟疗法对治疗失眠症的疗效.方法:运用认知领悟疗法,辅以支持疗法和放松训练,对1例罹患失眠症的女大学生进行心理治疗.结果:近2个月的疗程,患者失眠症状明显减轻;治疗结束后1个月电话随访,患者失眠症状已显著消除且疗效稳定.结论:认知领悟疗法治疗失眠症可取得良好的疗效.
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大学生睡眠障碍的个案干预
目的通过对1例大学生睡眠障碍的咨询与康复过程的研究,探讨睡眠障碍康复的有效方法.方法运用精神宣泄、认知领悟疗法、药物和中医经穴按摩等干预措施对1名睡眠障碍大学生实施干预治疗.结果历时2个月的综合干预不仅促使患者出现认知改变和自信心明显提高,而且帮助他逐步恢复正常睡眠时间,焦虑抑郁情绪也逐步减少.结论在本实验条件下,包含精神宣泄、认知领悟疗法、药物和中医经穴按摩等措施的综合干预对睡眠障碍大学生具有显著性的疗效.
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行为训练对精神分裂症患者康复作用的60例观察
目的观察行为训练在精神分裂症患者康复过程中的作用.方法60例精神分裂症患者随机分为观察组和对照组,每组30例.观察组在药物治疗的同时进行行为训练,对照组单纯进行药物治疗.以阳性与阴性症状量表评定其治疗效果,在治疗前、治疗后4,8,12周分别评定一次.结果训练后8,12周时阴性症状评分,观察组明显高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论行为训练能有效改善精神分裂症的阴性症状,对精神分裂症患者康复有良好的促进作用.
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症状性大脑中动脉狭窄的脑梗死模式观察
目的:观察症状性动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布,探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制.方法:回顾性分析2004-06/2005-08在北京天坛医院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血管造影证实的症状性大脑中动脉狭窄患者的MRI影像学资料,所有患者狭窄率＞50%,不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞,具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素,对其脑梗死模式进行分类观察.结果:50例大脑中动脉狭窄患者的神经影像学资料分析显示,皮质下梗死常见,其中深穿支梗死44%、内交界区梗死42%;皮质支梗死和区域性梗死各占6%和2%;散发皮质小梗死14%;外交界区梗死中前交界区梗死12%、后交界区梗死24%.结论:动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式,提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死不同的病理生理机制.
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Nogo A及其受体在阿尔茨海默病患者脑内的表达
目的:观察NogoA及其受体在阿尔茨海默病患者脑内的表达,为研究阿尔茨海默病脑内轴突损伤后不可再生的机制及其治疗提供理论依据.方法:实验于2004-12/2005-09在首都医科大学北京宣武医院老年病研究中心和安徽医科大学第一附属医院完成.由荷兰脑库提供阿尔茨海默病患者3例与非阿尔茨海默病患者3例脑颞叶组织.采用免疫组织化学染色和Western Blot印迹分析观察Nogo及其受体在两组患者脑海马CA1区和颞叶皮质中的表达.结果:①阿尔茨海默病患者脑颞叶组织中Nogo A表达增加而Nogo受体表达减少.②在阿尔茨海默病患者及非阿尔茨海默病患者脑海马组织中,神经元及其突起中都有大量Nogo蛋白的表达;而Nogo受体的表达在阿尔茨海默病患者海马组织中是增加的.结论:①在阿尔茨海默病患者脑颞叶Nogo A表达增加,说明阿尔茨海默病患者颞叶有髓纤维损伤严重,可能作为机体的一种保护机制下调了Nogo受体的表达.②在阿尔茨海默病患者脑海马组织中Nogo A的表达没有明显改变,但Nogo受体表达却是增加的.这种变化的原因目前还无法解释,可能Nogo受体还有与Nogo A无关的其他作用.
