中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微区喇曼光谱法区分周围神经束性质
目的:探索应用显微激光喇曼光谱快速鉴别运动神经与感觉神经的方法.方法:实验于2004-10/2005-10在长春中科院物理国家级重点实验室进行,取新西兰大白兔32只,放血猝死后,在手术显微镜下暴露取脊神经前根、后根各3~5 mm,立即做冰冻横切片,片厚30μm,把切片置于显微镜下,使激光焦点聚集到冰冻切片进行喇曼光谱观察.结果:①同类标本显微激光喇曼光谱重现性好,光谱特征基本相似,而在运动神经与感觉神经两种不同类标本中,某些特征喇曼峰相对强度和峰宽明显不同.②运动神经与感觉神经的喇曼光谱在1 088 cm-1,1 276 cm-1,1 439 cm-1,1 579 cm-1,1 659 cm-1等附近的喇曼振动峰相对强度存在明显差异,1 276 cm-1处的峰值与1 439 cm-1处的峰值比反映了运动神经与感觉神经之间的微观结构差异.以比值1.06作为判定标准,大于1.06为感觉神经,反之则为运动神经.③判别运动神经的灵敏度、特异度、阳性和阴性预测值分别为87.5%,93.8%,93.3%,88.2%;判别感觉神经的灵敏度、特异度、阳性和阴性预测值分别为93.8%,87.5%,88.2%,93.3%.结论:运动神经束与感觉神经束的喇曼光谱具有各自的特征谱,且具有恒定性和可靠性,可以根据光谱特征的不同来区分神经束结构性质.提示显微激光喇曼光谱法是一种鉴别神经束性质的有效方法.
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顿抑心肌中腺嘌呤核苷酸转运体基因的动态表达
目的:通过观察大鼠心肌缺血再灌注模型中腺嘌呤核苷酸转运体(adenine nucleotide translocator,ANT)的动态表达情况,初步探讨顿抑心肌中ANT各单体的表达变化对心肌能量代谢的影响及其与心肌细胞凋亡的联系.方法:实验于2003-11/2004-04在解放军南京军区南京总医院心脏内科实验室和动物实验中心完成.将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)和手术组(n=52).将手术组大鼠冠状动脉左前降支结扎闭塞20 min,然后剪断结扎线再灌注.按缺血后再灌注4 h、1,3,7 d 4个时相分4组进行观察(n=13).用反转录-聚合酶链反应计算机凝胶成像分析系统测定心肌中ANT1,ANT2 mRNA相对含量.对照组大鼠不干预.结果:60只大鼠进入结果分析.①ANT1 mRNA含量在缺血后再灌注4 h达高峰(P<0.05).在再灌注1 d开始降低,再灌注3 d时明显下降(P<0.05),逐渐恢复到对照水平(P>0.05),再灌注7 d的结果与再灌注3 d相似.②ANT2mRNA含量在再灌注4 h时无明显增加,在再灌注1 d开始升高并达峰值(P<0.01),从再灌注3 d开始明显下降(P<0.01),并恢复到对照水平(P>0.05).再灌注7 d结果与再灌注3 d相似.结论:①顿抑心肌中ANT的含量增加,顿抑心肌中能量短缺的现象可在缺血后再灌注3 d内得以纠正.②心肌缺血可以导致细胞凋亡,心肌细胞凋亡主要发生在缺血再灌注早期(24h内),而且在体内存在时间短暂(缺血后再灌注3 d内恢复).
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抑制性消减杂交法筛选植入人发角蛋白与单纯脊髓损伤大鼠基因表达的差异
目的:采用抑制性消减杂交筛选植入人发角蛋白大鼠损伤脊髓基因性差异表达.方法:实验于2004-11在汕头大学中心实验室进行.分别从植入人发角蛋白损伤组与单一损伤对照组4thw组织中提取mRNA,反转录成双链cDNA,经RsaI酶切、接头连接、两次消减杂交和两次抑制性聚合酶链扩增,而后将消减cDNA产物进行T/A克隆和测序分析.结果:所获植入人发角蛋白脊髓损伤组织差异表达基因的消减cDNA产物散布在280~800bp范围.经蓝白筛选和酶切鉴定,共得到232个阳性克隆.对其中20个做测序分析获得了氨基酸转运蛋白系统A2(Ata2)、细胞色素氧化酶Ⅲ(COXⅢ)、抗过氧化物蛋白5(Prd5)、Tap1蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cst3)等5个表达蛋白.结论:prd 5、Ata2和COXⅢ分别通过参与脊髓损伤后抗氧化损伤过程,起到抑制自由基、兴奋性氨基酸的产生,减轻Ca离子紊乱的程度,降低了继发性损害对脊髓组织的二次损伤程度;而Tap1蛋白和Cst3则参与人发角蛋白的降解过程.
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阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤.阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生.而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用.设计:随机对照动物实验.单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所.材料:实验于2001-05/2002-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成.雄性Wistar大鼠85只,体质量250~300 g.方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉.②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48 h,夹闭颈总动脉10 min.③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48 h,夹闭颈总动脉2 min后24 h再次夹闭颈总动脉10 min.④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30 min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg).非缺血对照组分为再灌注后2,7 d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24 h,2,7 d五个亚组(各5只).各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2 mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数的影响.主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数.结果:实验大鼠85只均进入结果分析.①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠+缺血预处理组高于缺血对照组(268±8.5,244±12.5,135±5.6,P<0.01).②大脑皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠+缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12 h:1.2±0.8,15.5±2.1,39.8±3.9;24 h:1.8±1.6,39.3±11.8,191.3±19.1;2d:2.8±1.2,68.3±13.6,328.4±24.0,P<0.01);缺血预处理组低于缺血对照组(P<0.01).结论:缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数,阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.
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八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞的保护作用
目的:观察八肽胆囊收缩素对高浓度游离脂肪酸损伤的小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)的保护作用,并观察同时应用胆囊收缩素受体非特异性拮抗剂丙谷胺对此作用的影响.方法:实验于2004-03/12在河北省人民医院中心实验室进行.将体外培养良好的NIT-1细胞分为对照组、游离脂肪酸组(加入0.25 mmol/L软脂酸)、八肽胆囊收缩素组(加入游离脂肪酸同时加入10 pmol/L八肽胆囊收缩素)、丙谷胺组(八肽胆囊收缩素组同时加丙谷胺,终浓度32 mg/L).37℃、体积分数为0.05的C02条件下分别培养48 h和72 h,放免法测定培养液上清中胰岛素水平;MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;流式细胞术方法测定细胞凋亡率;免疫组化法观察Bcl-2的表达.结果:①培养上清中胰岛素水平:游离脂肪酸组48 h和72 h明显少于对照组(P<0.01);八肽胆囊收缩素组显著高于游离脂肪酸处理组(P<0.01);丙谷胺组与游离脂肪酸组无显著差异.②细胞增殖反应:游离脂肪酸组48 h和72 b明显低于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著高于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿.③细胞凋亡率:游离脂肪酸组48 h和72 h明显高于对照组(P<0.01),八肽胆囊收缩素组则显著低于游离脂肪酸组(P<0.01),丙谷胺组与游离脂肪酸组结果相仿.④Bcl-2阳性表达水平:游离脂肪酸处理不同时间后其表达明显减少;八肽胆囊收缩素处理后表达增加,丙谷胺组较八肽胆囊收缩素组表达略少.结论:①游离脂肪酸可导致胰岛β细胞明显损伤,表现在胰岛素分泌的减少、细胞增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及bcl-2基因表达减少.②八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用.③非特异性胆囊收缩素受体拮抗剂可以在一定程度上逆转八肽胆囊收缩素的保护作用;提示其保护作用可能是通过与胆囊收缩素受体结合实现的.
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血小板源生长因子受体在瘢痕疙瘩形成中的作用
目的:观察血小板源生长因子受体α和β在瘢痕疙瘩中的表达,并与正常皮肤比较.方法:实验于2005-04/10在解放军第二军医大学长海医院中心实验室进行.切取12例瘢痕疙瘩和6例正常皮肤标本,先经原代培养为成纤维细胞,取3~6代细胞分别应用免疫细胞化学和实时定量聚合酶链反应技术,检测瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞中血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的蛋白和mRNA表达.结果:①免疫细胞化学结果:与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩中的血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的染色都增强,但血小板源生长因子受体α的染色增强尤其明显;图像分析定量统计显示瘢痕疙瘩中血小板源生长因子受体α的染色阳性指数显著高于正常皮肤(2.76±0.52,0.74±0.17,P<0.01),而血小板源生长因子受体β的染色阳性指数与正常皮肤比较差异不显著(0.95±0.202,0.76±0.17,P=0.07).②实时定量聚合酶链反应结果:瘢痕疙瘩成纤维细胞中血小板源生长因子受体α的每百万看家基因含量显著高于正常皮肤(21.73±6.51,14.41±3.37,P=0.02),而血小板源生长因子受体β的每百万看家基因含量与正常皮肤比较差异不显著(P=0.06).结论:在瘢痕疙瘩形成过程中,血小板源生长因子受体α的蛋白和mRNA表达都显著升高,可能是其病因机制之一.
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2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠低三酰甘油血症及其作用途径
目的:观察2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠的三酰甘油代谢情况及其作用途径.方法:实验于2001-03/12在日本国立健康与营养研究所动物实验中心完成.选择8周龄GK大鼠30只及同龄对照Wistar大鼠21只,在11和15周龄测定GK大鼠和对照Wistar大鼠的血三酰甘油水平,在15周龄测定两类大鼠肝脏三酰甘油分泌速率、三酰甘油清除速率及脂蛋白脂酶活性.血浆三酰甘油测定应用酶法;血浆脂蛋白脂酶活性应用酶联免疫法法试剂盒测定;计算三酰甘油清除速率首先使用同位素标记的甘油测定血浆池体积,再将三酰甘油分泌速率除以血浆池体积.结果:GK大鼠30只及Wistar大鼠21只全部进入结果分析,无脱失.①两类大鼠血三酰甘油水平比较:在11和15周龄时,GK大鼠的空腹血浆三酰甘油水平明显低于同龄对照Wistar大鼠[(4.09±0.78,6.85±1.81;3.14±1.46,6.22±2.38)mmol/L(t=7.121,4.909,P<0.01)].②两类大鼠肝脏三酰甘油分泌速率、三酰甘油清除速率、脂蛋白脂酶活性比较:在15周龄时,与对照Wistar大鼠相比,GK大鼠的肝脏三酰甘油分泌速率增高1.34倍,三酰甘油分解速率增高2.65倍,但肝素释放后的血浆脂蛋白脂酶活性与对照Wistar大鼠相比差异无显著性意义(P>0.05).结论:GK糖尿病大鼠存在低三酰甘油血症,其可能作用途径是外周组织清除三酰甘油的能力高于肝脏产生和分泌三酰甘油的能力,造成血液中三酰甘油降低,从而出现低三酰甘油血症.
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糖皮质激素诱导兔咬肌萎缩的实验
目的:探讨肌内注射糖皮质激素诱导咬肌萎缩的效果及其组织改变.方法:实验于2004-12/2005-07在南方医科大学南方医院实验室完成.选择健康成年新西兰白兔30只,随机分为6组,每组5只,正常对照组、术后2周实验组、术后4周实验组、术后8周实验组、术后12周实验组、术后24周实验组.实验组每只动物进行自身对照,以一侧咬肌做实验侧,对侧咬肌为对照.B超测松弛状态下咬肌大厚度,完整切除双侧咬肌测量咬肌湿重,并取部分肌组织做切片进行苏木精-伊红染色、三磷酸腺苷酶染色和烟酰胺腺嘌呤二核苷四氮唑还原酶染色,光镜下观察及图像分析.结果:纳入动物30只,均进入结果分析.①咬肌厚度和咬肌湿重测量:实验组实验侧咬肌厚度和咬肌湿重明显减小,与自身对照侧及正常对照组比较差异均显著,而且从第2周开始逐渐加重,至第8周明显,第24周时维持与第12周水平相同,未见进一步增加或减少.②组织学检查结果:常规冰冻切片苏木精-伊红染色观察实验侧肌肉纤维排列整齐,肌细胞完整,未见变性坏死,细胞核位于肌细胞的边缘,肌节完整.横切面肌细胞直径减小.自身对照侧肌纤维形状、大小在实验过程中无明显改变,与正常对照组肌纤维相似.③酶组织化学检查结果:兔正常咬肌为混合型肌纤维,Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维相间排列,Ⅰ型纤维小于Ⅱ型纤维.三磷酸腺苷酶染色显示实验侧Ⅱ型纤维明显减小,其中以Ⅱb更加明显.自身对照侧肌纤维类型与正常对照组肌纤维无明显差别.Ⅱ型纤维面积减小程度逐渐增加,至第8周高,第12周时略有增大,第24周维持与第12周时水平相近.结论:曲安奈德有肯定的诱导肌萎缩的作用,主要为Ⅱ型肌纤维萎缩,对Ⅰ型肌纤维无明显影响.
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犬腰椎峡部裂模型的建立与评价
目的:设计一个可靠的腰椎峡部裂动物模型,同时评价腰椎峡部裂非手术治疗的疗效.方法:实验于2005-02/08在南方医科大学珠江医院和南方医院动物实验中心完成.选取健康成年杂种犬12只,雌雄不限,均采取手术方法造成L6双侧峡部裂的动物模型.术后随机分为治疗组和对照组,每组6只.治疗组给予支具外固定,对照组未给予任何治疗措施.分别于术后1,3,6个月行X射线、CT检查,6个月后处死所有实验动物取峡部组织行组织学切片观察.结果:12只动物全部进入结果分析.①实验动物术后当天X射线拍片均可见L6峡部裂.②6个月后,对照组有3只犬峡部裂椎体出现Ⅰ度滑脱,而治疗组未出现椎体滑脱.③术后6个月行X射线、CT检查未见峡部缺损处骨性融合,组织学切片两组电镜下均可见大量纤维组织及少量软骨组织.结论:这种动物模型可以作为可靠的峡部裂动物模型.峡部裂可导致椎体滑脱,通过非手术治疗可预防椎体滑脱发生,但不能使峡部缺损处骨性融合.
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喂饲大豆磷脂酰胆碱幼年大鼠脊髓突触素的表达变化
目的:观察大豆磷脂酰胆碱对幼年大鼠脊髓前角内突触素表达的影响,探讨大鼠脊髓神经突触可塑性及大豆磷脂酰胆碱的作用途径.方法:实验于2004-03/12在兰州大学基础医学院神经研究室完成.选择5周龄健康雄性Wistar大鼠22只,随机分为2组,大豆磷脂酰胆碱组和对照组各11只.大豆磷脂酰胆碱组大鼠给予大豆磷脂酰胆碱500mg/(kg·d),溶于50mL双蒸水灌胃,1次/d.对照组大鼠等量双蒸水灌胃,1次/d.每3天测1次体质量,大豆磷脂酰胆碱剂量随体质量变化相应调整,共喂养8周.喂养8周后,两组大鼠均用水合氯醛腹腔注射麻醉,灌注固定,取胸段脊髓中段和腰膨大粗处经石蜡包埋后进行连续切片,进行免疫组化法染色,测量胸段和腰膨大脊髓灰质前角区各视野突触素的免疫反应阳性产物灰度值,被测区突触素含量越高,免疫染色越深,则灰度值越小,反之越大.结果:22只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①大豆磷脂酰胆碱组大鼠胸段和腰膨大脊髓灰质前角区突触素的免疫反应阳性产物染色较深,呈棕黄色阳性颗粒,胸段和腰膨大脊髓突触素灰度值均显著小于对照组[221.50±2.18,239.14±1.90;238.33±2.12,256.36±2.20(t=5.525,4.892,P<0.01)].②两组大鼠胸段前角突触素灰度值均显著小于腰膨大灰度值(t=5.918,5.375,P<0.01).结论:幼年大鼠经大豆磷脂酰胆碱喂饲后,脊髓突触素的免疫表达增强,提示大豆磷脂酰胆可以提高幼年大鼠脊髓神经突触可塑性,而且胸段脊髓的突触可塑性强于腰膨大.
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胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达
目的:观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用.方法:实验于2004-10/2005-10在青岛大学医学院完成.选择健康雄性Wister大鼠76只,随机分为水浸加束缚组10只;侧脑室注射胃动素组32只;皮下注射N-硝基精氨酸酯+侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组:正常对照组10只;侧脑室注射生理盐水组8只;皮下注射N-硝基精氨酸酯+侧脑室注射生理盐水组8只.采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法,观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响.结果:76只大鼠均进入结果分析.①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达,且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内,但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存.②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[(162.86±25.25),(221.54±31.82)ng/L,P<0.05],而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[(127.66±9.61),(74.34±19.63)ng/g;(40.56±3.17),(17.26±6.55)ng/g;(28.97±3.24),(11.42±1.25)ng/g;(27.97±2.20),(13.81±1.05)ng/g,P<0.05~0.01].③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少,且呈明显的量效依赖关系(P<0.05~0.01),但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后,脑室注射胃动素,胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失(溃疡数:89.00±12.61,81.12±11.39,P>0.05).结论:胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元;应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化;中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用,且呈明显的量效依赖关系.胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关.
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高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓神经细胞c-fos表达的影响
目的:观察高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响,探讨其脊髓水平的镇痛作用.方法:实验于2003-07/09在潍坊医学院麻醉学系实验室完成.SD大鼠15只,随机分为对照组、单纯甲醛组、高乌甲素组,每组5只.对照组、单纯甲醛组腹腔注射生理盐水,高乌甲素组腹腔注射6 mg/kg高乌甲素,2 min后单纯甲醛组、高乌甲素组向大鼠右侧后肢跖部皮下注射甲醛溶液,观察动物行为学变化.免疫组化法染色观察脊髓内c-fos基因表达.结果:15只大鼠均进入结果分析.①单纯甲醛组、高乌甲素组注射甲醛溶液后出现缩腿、舔咬注射爪的疼痛反应,注射后马上开始持续约5 min的急性早反应(第1期),经过5~10 min的静息期,随后出现持续约40 min的迟反应(第2期);高乌甲素组在第1期无疼痛反应;第2期时间短于单纯甲醛组[(73±7),(892±72)s,P<0.01].单纯甲醛组注射处肿胀,直径达2.0~3.0 cm,高乌甲素组直径0.5~1.0 cm.对照组无异常行为表现.②单纯甲醛组、高乌甲素组见大量淡染Fos样免疫阳性神经元,主要分布在Ⅰ~Ⅱ层及Ⅴ~Ⅶ层.单纯甲醛组及高乌甲素组同侧脊髓腰膨大背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显多于对照组(P<0.01);高乌甲素组同侧背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显少于单纯甲醛组(P<0.01).结论:高乌甲素处理能对疼痛引起的脊髓灰质背角Fos样免疫阳性神经元增多效应产生抑制作用;脊髓灰质背角Ⅰ~Ⅱ及Ⅴ~Ⅶ层可能是高乌甲素镇痛作用的靶位.
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腺苷蛋氨酸抗大鼠酒精性肝损伤的作用及机制
目的:观察体内活性甲基的供体腺苷蛋氨酸对大鼠酒精性肝病的防治作用.方法:实验于2005年在武汉大学人民医院感染科实验室进行.将48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组、模型组、腺苷蛋氨酸100,200 mg/kg组.①除正常组外,其余3组给予酒精+0.5 mL鱼油灌胃加高脂饮食8周诱导酒精性肝损伤.②药物治疗于大鼠造模4周后开始,腺苷蛋氨酸100,200 mg/kg组大鼠分别腹腔注射腺苷蛋氨酸100,200 mg/(kg·d),每天在灌胃后30 min给予,直至造模结束.③第8周处死全部大鼠.测定大鼠血清丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、白细胞介素10水平,同时测定大鼠肝匀浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛和谷胱甘肽含量,并进行肝脏病理组织学检查.结果:44只大鼠进入结果分析.①血清细胞因子水平:腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组血清肿瘤坏死因子α和转化生长因子β均低于模型组(P<0.05),白细胞介素10水平高于模型组(P<0.01),但两组间无差别.②肝功能:腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸转移酶活性均低于模型组(P<0.01),但两组间无差别.③肝脏脂质过氧化水平:腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组肝组织丙二醛含量低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽贮量显著高于模型组(P<0.01),超氧化物歧化酶水平仅有升高的趋势,无显著意义.腺苷蛋氨酸两个剂量组之间无明显差别.④腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组较模型组肝脏病理学变化显著改善.结论:无论给予100mg/kg还是200 mg/kg腺苷蛋氨酸均可防治酒精性肝损伤,可能与其降低肝组织脂质过氧化、抗免疫炎性因子和抗增殖作用有关.
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不同浓度离子作用于颈动脉小体对血压的影响
背景:颈动脉窦存在压力感受器,是离子对血压调节敏感的部位,在血压的调节中起到重要的作用,但不同离子通过颈动脉窦对血压的调节作用还不十分清楚.目的:观察用不同浓度、不同离子浸泡颈动脉窦后血压的变化.设计:自身对照实验.单位:解放军第四军医大学基础部教学实验中心.材料:实验于2000-12/2001-06在解放军第四军医大学基础部教学实验中心机能实验室完成.选取纯种新西兰兔18只,实验动物标准为二级,雌雄不限,体质量(2.0±0.2)kg,由解放军第四军医大学动物实验中心提供.方法:采用随机数字表法将白兔分为Na+组、K+组和Ca2+组,每组6只.将家兔麻醉后,气管插管,分离两侧颈动脉,一侧分离出颈动脉窦,另一侧进行血管插管并记录血压,用加液枪于颈动脉窦外分别由低浓度到高浓度滴加Na+、K+和Ca2+溶液,将颈动脉窦完全浸泡;记录每次加液前血压的基础值和加液后血压变化的峰值.主要观察指标:家兔颈动脉血压的基础值和加液后血压变化的峰值.结果:0.15,1.5 mol/L的高浓度Na+加液后血压为(97±12),(83±17)mm Hg,与基础值(106±14),(105±12)mm Hg比较有显著的降血压作用(t=2.946,P<0.05);0.4 mol/L的高浓度K+有显著的降血压作用[(106±12),(64±13)mmHg,(t=13.496,P<0.01)],其他浓度的K+降血压作用不明显(P>0.05);0.07 mol/L的低浓度Ca2+加液后血压为(113±16)mm Hg,与基础值(103±12)mm Hg比较有显著的升血压作用(t=-3.627,P<0.01).结论:Na+、K+和Ca2+可以通过直接作用于颈动脉窦调节血压.高浓度的Na+、K+具有降压作用,低浓度的Ca2+具有升压作用,这可能是血压调节的一种重要机制.
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脑梗死患者神经功能缺损与血浆载脂蛋白A1、B的水平
目的:确定血浆载脂蛋白A1、载脂蛋白B、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平与脑梗死患者神经功能缺损的关系.方法:选择2004-06/2005-06在中南大学湘雅二医院神经内科住院的急性脑梗死患者238例,全部经头颅CT或MRI明确诊断,在患者入院第2天,空腹12 h以上,清晨取肘静脉血2 mL,检测血浆载脂蛋白A1、载脂蛋白B、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇浓度,并同时检测患者肝肾功能.根据梗死灶直径大小分为大梗死灶(直径≥40mm),中梗死灶(直径20~39 mm),小梗死灶(直径<20 mm).将全部患者的血浆载脂蛋白A1、载脂蛋白B、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度由低到高进行排序,分别取各项指标前10个百分点与后10个百分点的患者进行神经功能缺损评分,并比较组间神经功能缺损评分及梗死灶大小的差异.患者神经功能缺损评分采用改良的爱丁堡与斯堪的纳维亚评分标准,包括意识、水平凝视功能、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力8个方面.结果:238例患者均采集到血样,全部进入结果分析.①载脂蛋白A1:平均值(1.26±0.22)mmol/L,位于载脂蛋白A1前10百分位点共26例,神经功能缺损评分为10.51±1.61,位于后10百分点组共23例,神经功能缺损评分为7.29±1.03.两组间神经功能缺损评分差异具有显著性(P<0.01).两组间梗死灶大小分布差异亦有显著性(P<0.01).②载脂蛋白B平均值(0.87±0.23)mmol/L,位于前10百分点共24例,神经功能缺损评分为9.67±2.14,位于后10百分点共21例,神经功能缺损评分为11.63±2.39,两组间神经功能缺损评分差异没有显著性(P>0.05).③高密度脂蛋白胆固醇平均值(1.17±0.31)mmol/L,位于前10百分点共22例,神经功能缺损评分为10.13±1.92,位于后10百分点共23例,神经功能缺损评分为9.23±1.91,两组间神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05).④低密度脂蛋白胆固醇:平均值(2.89±0.98)mmol/L,位于前10百分点共23例,神经功能缺损评分10.00±2.22,位于后10百分点共23例,神经功能缺损评分为11.96±2.09,两组间神经功能缺损评分差异无明显统计学意义(P>0.05).结论:载脂蛋白A1浓度相对较高的患者较浓度相对较低的患者神经功能缺损评分低,提示载脂蛋白A1水平与神经功能缺损评分相关,而载脂蛋白B、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度与神经功能缺损评分无明显相关性.
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高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型游离脂肪酸和胰岛素敏感性的变化
目的:观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况.方法:实验于2002-04/08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成.选择6周龄Wistar大鼠24只,随机分为2组,即正常饲养组和高脂饲养组,每组12只.正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13.53,18.71 kJ/g.喂养6周后,应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型(葡萄糖输注率60-120越低,胰岛素抵抗越严重),血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定,血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定.比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况.结果:实验过程中两组各死亡2只,进入结果分析两组各10只大鼠.①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较:高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[(1.24±0.34,0.61±0.12),(0.43±0.13,0.24±0.10)mmol/L(t=2.84,P<0.05;t=3.36,P<0.01)].②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60-120比较:高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组(t=3.49,4.25,P<0.01),葡萄糖输注率60~120显著低于正常饲养组[(9.89±3.28,28.03±8.02)mg/(kg·min)](t=5.91,P<0.01).结论:高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低,提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗,是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段.该模型同时伴有脂代谢异常,其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关.
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茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用
目的:观察茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用,并了解这种作用是否有剂量依赖性.方法:实验于2004-03/07在大连医科大学药理教研室实验室进行.①取雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、假手术组及茶多酚100.0,50.0,25.0和12.5 mg/kg组.②各茶多酚组大鼠舌下静脉注射相应剂量的茶多酚,模型组、假手术组给予等容量生理盐水;20 min后通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭肠系膜上动脉.③再灌120 min后,各组取血及肺组织,测定血清及肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮浓度,以及肺灌流液中蛋白质含量,光镜下观察肺组织形态学改变.结果:60只大鼠进入结果分析.①与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0 mg/kg组大鼠血清中超氧化物歧化酶活力分别增加38.55%,125.37%,181.58%和185.34%(P<0.05,0.01);丙二醛浓度分别降低55.83%,63.56%,74.20%和80.61%(P<0.01);一氧化氮浓度分别降低11.66%,31.97%,43.24%和84.78%(P<0.05,0.01).②与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0 mg/kg组大鼠肺中超氧化物歧化酶活力分别增加8.12%(P>0.05),116.89%,186.24%和233.59%(P<0.01);丙二醛含量分别降低34.54%(P>0.05),72.69%,75.10%和80.72%(P<0.01);一氧化氮浓度分别降低30.25%,54.61%,92.87%和92.67%(P<0.01).③与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0mg/kg组大鼠肺灌流液蛋白质含量分别降低55.98%,70.57%,75.03%和82.00%(P<0.01).④镜检发现模型组肺有明显组织形态学损伤,茶多酚各组较模型组呈剂量依赖性减轻肺部改变.结论:茶多酚对肠缺血再灌注所致肺损伤有剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基消除作用,减轻中性粒细胞聚集及活化,抑制大量一氧化氮释放有关.
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尿Ⅳ型胶原在实验性糖尿病肾病大鼠中的变化及意义
目的:观察实验性糖尿病大鼠尿Ⅳ型胶原的变化并探讨其与糖尿病肾病其他检测指标的关系.方法:实验于2002-02/2004-10在大连医科大学中心实验室完成.①分组:取雄性SD大鼠54只,随机分成对照组24只和模型组30只.②动物模型建立:尾静脉一次性注射链尿佐菌素(55 mg/kg),测血糖≥16.7 mmol/L,尿糖持续阳性大鼠定为糖尿病模型动物.符合标准的为糖尿病组24只,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液.③检测方法及观测指标:两组分别于病程的第2,3,6,9周随机取6只大鼠,经测定尿白蛋白正常而尿Ⅳ型胶原增高的糖尿病大鼠为糖尿病肾病待定组(n=5).随后麻醉状态下处死大鼠,检测血糖、血肌酐、肌酐清除率;用病理图像自动分析仪测定肾小球平均体积、PAS阳性物质含量.结果:对照组大鼠24只,糖尿病模型组大鼠24只,糖尿病肾病待定组大鼠5只全部进入结果分析.①糖尿病组2,3,6,9周,尿Ⅳ型胶原、尿白蛋白、肌酐清除率均显著高于对照组(P<0.05~0.001);病程第2周,尿Ⅳ型胶原增高109.1%,尿白蛋白仅增高23.7%.②糖尿病肾病待定组肾小球平均体积、肌酐清除率均高于正常参考值[肾小球平均体积(1×103 mm3):糖尿病肾病待定组分别为498.88,498.88,470.05,468.26,490.44,正常参考值为(244.1~322.1)×103 mm3;肌酐清除率(mL/min·kg):分别为7.36,9.52,11.62,7.57,9.69,正常参考值为(1.73~4.33)mL/min·kg].③尿Ⅳ型胶原与血肌酐、尿白蛋白正相关(r=0.63,0.88,P<0.001),与PAS灰度、肌酐清除率负相关(r=-0.71,-0.45,P<0.001).结论:尿Ⅳ型胶原能更早、更敏感地对糖尿病肾病作诊断,并且还能监测病情的发展变化.
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长期低剂量接触贫铀方式对大鼠次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因位点及微核变化影响的差异
目的:观察大鼠长期接触低剂量贫铀对外周血淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因位点及微核的影响,并比较不同接触方式间是否有差别.方法:实验于2004-03/2005-03在解放军第三军医大学创伤烧伤与复合伤国家重点实验室进行.①取初断乳Wistar大鼠26只,雌雄各半,随机分为食入组(n=20)和食入对照组(n=6),食入组以含有50μg/L的贫铀饮水及含70μg/kg贫铀的饲料喂食大鼠,食入对照组普通饮食.②取初成年雄性Wistar大鼠16只,随机分为植入组(n=10)和植入对照组(n=6),植入组大鼠植入贫铀片(0.20±0.02)g,两组均饲喂普通食水.在植入/食入贪铀后第12个月,用颈椎脱臼法处死大鼠,检测其骨髓细胞微核率的改变及采用多核细胞法测定次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因位点突变频率的改变.结果:40只大鼠进入结果分析.①骨髓细胞微核率:食入组与植入组明显高于相应对照组[(0.85±0.14)%,(0.91±0.18)%,(0.09±0.02)%,(0.14±0.08),P<0.05],但食入组与植入组间无差别.②外周血淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因位点突变频率:食入组和植入组大鼠明显高于相应对照组(0.143%,0.137%,0.109%,0.105%,P<0.05),但食入组与植入组间无差别.结论:长期低剂量接触贫铀,其方式无论是食入、植入均可对大鼠产生致突变作用.
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恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用
背景:磁疗历史悠久,可用于治疗多种疾病,研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据,开辟物理因子治疗新途径.目的:观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响.设计:完全随机设计.单位:哈尔滨医科大学生物物理教研室.材料:实验于2002-05/11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行,取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组,假手术组(n=10)、模型组(n=15只)、磁疗组(n=15只).方法:①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组线栓不阻塞动脉血流.②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40 mT的恒磁场中30 min,1次/d,假手术组和模型组不作暴磁处理.3组大鼠手术7 d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑.主要观察指标:①观察三组大鼠血液流变学变化.②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化.③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化.④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化.结果:30只大鼠进入结果分析.①血液流变学指标:模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标显著低于模型组(P<0.01).②红细胞膜流动性指标:模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标低于模型组(P<0.05).③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05),磁疗组高于模型组(P<0.01),并略高于假手术组.④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组(P<0.05或0.01),抗氧化酶活性显著低于假手术组(P<0.01);经过磁场治疗后,磁疗组大鼠各指标均较模型组好转(P<0.05,0.01).结论:恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性,提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力,降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量,提高了机体的抗氧化能力,从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤,阻断了脑缺血的病理生理过程,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.
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三叉神经-颈反射对运动神经元病球部损害的诊断价值
背景:运动神经元病的早及好发部位为颈膨大,随病情发展,早累及禽近的上部颈段及延髓区,三叉神经-颈反射受累较早.目的:建立三叉神经-颈反射的肌电检测方法,分析三叉神经-颈反射对运动神经元病球部损害的诊断价值.设计:病例-对照观察.单位:北京大学第三医院神经内科电生理检查室.对象:北京大学第三医院2002/2005就诊的运动神经元病患者主要为肌萎缩性侧索硬化症30例及健康志愿者70例.运动神经元病患者符合西班牙El Escorial会议诊断标准.方法:受检测者取仰卧位,头部轻度抬高.使你锁乳突肌轻度收缩.刺激一侧眶下神经,于双侧胸锁乳突记录峰潜伏期和波幅.所用检测仪器为Keypoint肌电图仪.所用电极均为Ag/Agcl表面电极.主要观察指标:正/负波潜伏(P20/N30),波幅比率的平方根,即A值.结果:刺激对照者一侧的眶下神经,可于双侧胸锁乳突肌引出正/负波.运动神经元病组7例正常(23.3%),8例未引出(26.7%),11例潜伏期延长(36.7%),4例双侧反射超常不对称(13.3%).运动神经元病组三叉神经-颈反射正波/负波的峰潜伏期(P20/N30)明显高于正常对照组,差异有显著性.波幅比的平方根(峰值与刺激前波幅比值的平方根即A值)明显低于正常对照组,差异有显著性.结论:三叉神经-颈反射能够可靠测定,可作为颈-球区病变的一种辅助检查手段,有助于运动神经元病的早期诊断.
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促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元胞浆内环磷酸腺苷和Ca2+浓度的调节作用
背景:在应激反应中,下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的激活对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达的增加起着关键的作用.然而关于通过何种途径调控下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素的神经内分泌活性,促肾上腺皮质激素释放激素能否激活下丘脑神经元,尚不十分清楚.目的:通过外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激培养下丘脑神经元,以观察细胞内环磷酸腺苷和胞浆内钙离子浓度的变化.设计:观察对比实验.单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科.材料:实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成.取孕17d胎鼠下丘脑分散培养下丘脑神经元.方法:用外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激培养下丘脑神经元,促肾上腺皮质激素释放激素1受体特异性拮抗剂CP-154526预先处理下丘脑神经元.将培养的细胞分组:①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6mol/L)刺激组.②预先用CP-154526(500μmol/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 moL/L)刺激组.③分别设置相应的正常对照组,正常对照组用等渗盐水刺激.用PTI荧光成像系统测量和分析外源性促肾上腺皮质激素释放激素对培养下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度变化,用放射免疫方法测定神经元内环磷酸腺苷含量.主要观察指标:①下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度.②下丘脑神经元内环磷酸腺苷含量.结果:正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙浓度立即升高,神经元胞浆内环磷酸腺苷生成明显增加[(240±22),(153±11)nmol/L;(3.26±0.19),(0.44±0.02)pmol/dish,P<0.01];CP-154526可明显抑制促肾上腺皮质激素释放激素(10-6 mol/L)刺激的下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量的生成[钙离子浓度:(240±22),(171±16)nmol/L;环磷酸腺苷含量:(3.26±0.19),(2.33±0.21)pmol/dish,P<0.01].结论:促肾上腺皮质激素释放激素可通过与其1受体结合直接作用于下丘脑神经元,使神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量明显增加,在调节下丘脑神经元激活过程中下丘脑合成和分泌的促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要作用.
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激发因素问卷调查在儿童哮喘阶梯吸入治疗中的作用
目的:分析哮喘激发因素问卷调查对儿童支气管哮喘阶梯吸入治疗效果的影响.方法:调查于2003-06/2005-06在青岛大学医学院附属医院儿科哮喘中心完成,选择支气管哮喘患儿237例,监护人均知情同意.随机分为2组,对照组110例,问卷调查组127例.对照组在采用阶梯吸入治疗方案之前先行过敏原检测;问卷调查组在对照组治疗的基础上,进行激发因素调查并给予相应预防指导.过敏原检测采用皮肤点刺试验,依据华东地区常见过敏原特点,选取吸入性过敏原17种,食物过敏原9种.问卷调查内容包括常见的哮喘激发因素30个问题.6个月后进行临床疗效评价:①症状评价采用日间、夜间临床哮喘症状评分法(0~3分,0分无症状;3分影响活动,夜间经常憋醒).②调查患儿治疗依从率、缓解期激素吸入量和哮喘发作次数.③肺功能检查采用MasterScope肺功能仪,检测指标为第1秒用力呼气容积和大呼气峰流速.结果:患儿237例全部进入结果分析,无脱落.①治疗6个月后两组患儿治疗依从性、症状评分、缓解期激素吸入量和哮喘发作次数比较:问卷调查组患儿系统治疗的依从率显著高于对照组[76.8%,53.8%(P<0.01)];问卷调查组患儿的哮喘症状评分(0.8±0.10,1.2±0.15)、急性发作次数(2.7±1.43,4.0±1.67)、激素用量(340±160,400±200)均显著低于对照组(P<0.01).②治疗6个月后两组患儿肺功能比较:治疗后问卷调查组患儿的肺功能指标大呼气流速和第1秒大呼气容积均显著高于治疗前及对照组(P<0.05~0.01).结论:通过过敏原检测及激发因素问卷调查并给予预防指导,可以减少患儿药物用量,改善肺功能,减少复发,提高其治疗效果,在儿童支气管哮喘长期治疗中具有重要意义.
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盐酸阿罗洛尔对原发性震颤患者震颤症状的改善效应:30例分析
背景:原发性震颤是具有遗传倾向的运动障碍性疾病,治疗常用β-肾上腺素能受体阻滞剂,但是需要服用的药物剂量大,患者常不能坚持治疗.盐酸阿罗洛尔是一种兼有α受体阻断作用的β受体阻断剂,药物副作用小,在日本被认为是一种较理想的治疗原发性震颤的药物.目的:观察盐酸阿罗洛尔在中国人中治疗原发性震颤的疗效和安全性.设计:病例分析.单位:卫生部北京医院和解放军北京军区总医院的神经内科.对象:选择1999-04/2000-12在北京医院、解放军北京军区总医院神经内科门诊被诊断为原发性震颤的患者30例,男19例,女11例;年龄21~74岁,病程1~40年,平均(15.8±12.6)年.方法:对患者上肢、头部及下肢震颤程度、手的功能障碍程度、写字,画圈时手颤的程度、对震颤所致痛苦的主诉6项症状由专门医生在患者服药前及服药第2,4,6周分别评分.根据其程度分为轻度,中度和重度,分别记分为1分,2分,3分.评估标准:①显效:治疗前后的分数之差大于7分以上.②有效:治疗前后的分数之差为6.5~3分.③稍有效:治疗前后的分数之差为3~1.5分.④无变化:治疗前后的分数之差为1~-1分.⑤恶化:治疗前后的分数之差小于-1.5分.同时观察患者的血压,心率及药物的副作用.主要观察指标:①疗效评估结果.②治疗前后血压和心率.③不良事件和副反应. 结果:30例患者均进入结果分析.①原发性震颤30例患者中,显效6例,有效11例,稍有效5例,无效7例,恶化1例.总有效率为73.4%.②治疗前平均血压为(138.5±14.6)/(84.2±6.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).1个疗程结束后的平均血压为(130±10)/(79.7±6.3)mm Hg.治疗前平均心率为(77.5±6.4)次/min,治疗后为(75±6.4)次/min.治疗前后比较,差异无显著性意义.③30例患者中有4例出现不同程度的副反应,占13.4%.1例服药后出现困倦感,1例服药后出现失眠,2例出现头胀头晕,其中1例自感震颤症状加重而退出治疗.结论:盐酸阿罗洛尔可明显改善患者的震颤症状,是治疗原发性震颤的有效药物,服用方便而且安全.
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国人人工膝关节几何外形尺寸的初步探讨
目的:探讨股骨远端及胫骨近端截骨后的各截骨面参数及髌骨参数对假体设计的指导意义.方法:选择2005-02/05在解放军总医院骨科住院治疗的77例患者,105个成人病态膝关节,其中男23例(32膝),女54例(73膝).105个成人病态膝关节均为初次行人工全膝关节表面置换并在术中保留髌骨,术中测量股骨远端及胫骨近端截骨后的各个截骨面相关参数及髌骨参数.对所测得的全部数据均纳入统计学分析,采用stata 8.0统计软件进行结果分析,对不同观察指标统计,求出均值及标准差.并给出股骨前髁宽、股骨前下髁宽、股骨髁宽及胫骨平台宽、胫骨平台内、外侧前后径之间的相关系数,给出回归方程.结果:纳入病态膝关节105例,均进入结果分析.确立了股骨髁及胫骨平台截骨后的各个参数之间的比例关系:①股骨前髁宽A与股骨髁宽C存在线性关系(P<0.05),相关系数:0.758 3,回归方程A=-1.523+0.754 C.②股骨前下髁宽B与股骨髁宽C存在线性关系(P<0.05),相关系数:0.855 5,回归方程B=5.774 6+0.819 7 C.③胫骨平台宽M与股骨髁宽.C存在线性关系(P<0.05),相关系数:0.859 6,回归方程:M=24.634 9+0.702 1 C.④胫骨平台内侧前后径L与胫骨平台宽M存在线性关系(P<0.05),相关系数:0.830 6,回归方程L=-7.801 0+0.772 9 M.⑤胫骨平台外侧前后径N与胫骨平台宽M存在线性关系(P<0.05),相关系数:0.728 8,回归方程:N=-1.740 5+0.612 9 M.⑥胫骨外侧平台前后径比内侧平台前后径小5.76 mm.结论:精确测量并统计了国人膝关节的形态学尺寸,提供了成人病态膝关节股骨远端及胫骨近端截骨后各个截骨面的参数及髌骨参数指标参考值,为人工膝关节假体的设计、制作提供了更加符合国人解剖结构的科学依据,可以提高假体的适配度,进而提高人工全膝关节置换术的整体临床性能.
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黑龙江省电力职业技术学院职工血脂异常检出率及高血压、高血糖、血脂异常的聚集性分析
目的:调查黑龙江省电力职业技术学院职工血脂异常检出率,并分析血脂异常者中高血压、高血糖、血脂异常的聚集性.方法:调查于2005-04-05/05-31完成,采用整群抽样的方法,选择黑龙江省电力职业技术学院职工306人,均自愿参加调查.对调查对象进行血脂、血糖的检测和血压的测量,并对测量数据进行统计学分析.①高血脂定义为总胆固醇≥5.27 mmol/L,三酰甘油≥1.70 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇≥3.64mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇<0.91 mmol/L.②高血压定义为收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和/(或)舒张压≥90 mm Hg.③空腹血糖≥6.1 mmol/L为高血糖.结果:306名调查对象全部进入结果分析,无脱落.①血脂异常检出情况:共检测职工306人,检出总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇异常的检出率分别为37.58%,32.03%,39.87%和0.33%,其中高三酰甘油者有性别差异,男性高于女性(x2=24.387,P<0.01).女性总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇升高者检出率有年龄差异,且50岁以上明显高于50以下的女性(x2=26.301,27.403,34.896,P<0.01),而男性不同年龄段比较差异无显著性意义(P>0.05).在60岁以上人群中高胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高的检出率有性别差异,女性显著高于男性(x2=6.930,6.947,P<0.01).②高血压、高血糖、血脂异常的聚集性:检出胆固醇异常伴高血压、高血糖者17人,占高胆固醇人数的14.78%;检出三酰甘油异常伴高血压、高血糖者20人,占高三酰甘油人数的20.41%;检出低密度脂蛋白胆固醇异常伴高血压、高血糖者19人,占高低密度脂蛋白胆固醇人数的15.57%;检出高密度脂蛋白胆固醇异常伴高血压、高血糖的0人.结论:高胆固醇、高三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇升高的检出率在女性职工中有年龄差异,而男性职工则无年龄差异,原因值得进一步探讨.不同血脂类型与高血压、高血糖存在聚集性,但聚集比例不高.
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人工全膝置换术后持续被动运动干预效果分析
目的:探讨全膝置换术后持续被动运动治疗的时机和方法,观察其干预效果.方法:选择2003-08/2004-08在大连医科大学附属第一医院骨外科病房接受骨水泥型全膝关节置换的患者35例(42膝),均自愿参加观察.术后行康复治疗.①术后中期康复方法:即术后第3天到第2周末,膝关节从伸直0°,屈曲30°开始渐增,屈膝初期不超过40°~45°,每天增加5°~10°左右逐渐加大屈膝度.关节活动频率早期可从每分钟二三次开始,依据患者耐受性,可逐渐加快.第1周内增加到60°,第2周可逐渐达到屈膝90°.若有伤口愈合障碍,则中止使用持续被动运动治疗.屈曲能达到90°后则不再进一步使用持续被动运动治疗.同时进行早期功能锻炼.②术后晚期康复方法:即术后14 d以后,此期目的以增强肌力为主,保持其获得的关节活动度,增加主动、抗阻力肌力练习,一般应持续6~8周.手术前与术后对患者膝关节功能状态进行评估采用纽约外科专科医院系统评分,满分为100分,>85分为优;70~84分为良;60~69分为中;<59分为差.结果:纳入接受骨水泥型全膝关节置换的患者35例(42膝),全部进入结果分析,无脱落.①纽约外科专科医院评分系统评分比较:经术后持续被动运动康复治疗后患者的纽约外科专科医院评分系统评分显著高于手术前[(82.8±4.9,31.7±7.9)分(t=3.16,P<0.01)].②经持续被动运动治疗后患膝关节运动功能恢复情况:术后膝关节屈曲达到90°的平均时间(11.6±1.2)d.术后3~5 d患者可下地站立,可扶拐行走时间(11.6±2.2)d.膝关节屈曲度为(96.5±12.7)°.无下肢深静脉血栓形成,无感染病例.1例患者出现切口局部皮缘灶性坏死延期愈合,无其他并发症.结论:术后早期行持续被动运动治疗可及早恢复膝关节运动功能,减少并发症的发生.
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双胎儿脑性瘫痪40例特征
目的:通过回顾病例资料,分析双胎儿脑性瘫痪的患病情况.方法:收集并分析1999-09/2004-12湖南省儿童医院康复中心收治的412例脑性瘫痪中的40例双胎儿的临床资料,包括性别、年龄、出生胎龄、病因、分类及合并症等.结果:此组病例中双胎儿脑性瘫痪构成比为9.71%.①40例中出生顺序为第一产儿16例,第二产儿14例,剖腹产儿10例.男24例,女16例.②40例中出生胎龄为28~32周12例,~37周20例,~42周8例.出生体质量:1 500~2 000 g 18例,~2 500g 12例,~3 000 g 6例,3 000 g以上4例.③40例中为双胎之大22例,为双胎之小18例,且双胎之大者较双胎之小者病情重;并有20例双胎均患脑瘫,且均为同性双胎.患脑瘫者其同胞为正常儿6例,其同胞宫内死亡4例.④致病因素为早产32例,窒息16例,未发现家族史及遗传病史.⑤40例中痉挛型脑瘫32例,手足徐动型6例,混合型2例.双瘫10例,四肢瘫26例,偏瘫4例.合并智力低下16例,语言障碍6例,视力障碍14例,听力障碍10例,小头畸形4例,癫痫8例,营养不良8例,佝偻病14例.⑥头颅CT正常12例,异常28例;脑电图正常16例,异常24例.结论:双胎儿脑性瘫痪多为同性双胎,窒息、早产、低出生体质量为双胎儿易患脑性瘫痪的主要原因,双胎之大较双胎之小病情重,同性双胎较异性双胎易患脑性瘫痪.临床分型以痉挛型为主,且有多种合并障碍如智力低下等,头颅CT和脑电图异常率较高.提示双胎是脑性瘫痪的独立的高危因素,应加强双胎妊娠的围产期监护和治疗.
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运动疗法缓解坦克乘员腰痛的效果评价
目的:开发坦克乘员腰痛的运动疗法,并行初步疗效评价.方法:观察于2005-01/08在西北高寒区某坦克部队驻地完成.由专科医生询问病史、体检,选择该师男性现役全训坦克乘员128人,均自愿参加观察.随机分为3组,低强度运动治疗组43人,强度递增运动治疗组43人,对照组42人.设计运动治疗8步法,即箭步屈髋、直腿抬高、膝胸运动、颈肩提升、提髋抬背、屈背运动、俯卧伸背及挺胸伸髋.联系坦克乘员实际,低强度、强度递增运动治疗组分别采用两种强度不同的治疗方案.①低强度运动治疗组每次治疗需重复完成整套动作中的每步动作10次,3次/周,共治疗12周.②强度递增运动治疗组的动作与低强度运动治疗组相同,3次/周,但除第1周每步动作重复10次外,以后每周每步动作重复次数递增5次,至第5周增加至30次,持续至第12周.③对照组采用超短波电疗仪,微热量,20 min/次,3次/周,共治疗12周.分别于治疗前(基线)、治疗后第4,12周(干预期)及24周(随访期)进行以下症状、疼痛程度及治疗满意程度评估:①改良中文版Oswestry腰痛评价表:由观察对象自评,总分0~50分,总分值越高,表示因腰痛造成的失能越重.②改良中文版Roland-Morris腰痛失能问卷:总分0~24分,总分值越高,提示被评价对象填表当日因腰痛造成失能越重.③10 cm标准目测类比疼痛评分表:由观察对象主观按疼痛程度在表上直接标记,范围0~10 cm,标记长度越长代表疼痛越重.④治疗措施满意程度:分5级,5非常满意;1很不满意.⑤症状减轻程度:分5级,5几乎消失;1加重恶化.结果:除对照组1人因工作调动失随访外,其余所有观察对象均进入结果分析.各组患者各量表评分、治疗满意程度及主观症状减轻程度比较:在干预结束(12周)、随访时(24周),低强度运动治疗组和强度递增运动治疗组患者的改良Oswestry腰痛评分、Roland-Morris腰痛失能评分、目测类比疼痛评分均显著低于对照组(t=-3.46~2.35,P≤0.05~0.01);低强度运动治疗组和强度递增运动治疗组的治疗措施满意程度、主观症状减轻程度等均显著优于对照组(t=3.23~5.05,P<0.01).而低强度运动治疗组、强度递增运动治疗组两个实验组在不同评价时间各项指标比较,差异均无显著性意义(P>0.05).结论:运动治疗8步法可以显著缓解坦克乘员的腰部疼痛,改善其腰部运动功能,是一种实用性强、治疗顺应好、疗效较为肯定的方法,但其内容仍需完善,疗效尚需基础实验及设计严格的临床实验进一步阐明.
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影响脊柱转移癌患者脊髓功能恢复的因素
背景:肿瘤脊柱转移常并发疼痛、活动受限及瘫痪,预后差.目的:探讨影响脊柱转移癌脊髓功能恢复的因素及其治疗方法,以期提高晚期癌症患者的生活质量.设计:病例自身对照观察.单位:广东医学院附属医院肿瘤科和放疗科.对象:选择1992-03/2001-06广东医学院附属医院肿瘤科收治的伴有不同程度瘫痪症状的脊柱转移癌患者162例,均自愿参加观察.方法:①放疗及化疗:所有患者均采用对症治疗并行单纯放射治疗或放疗与化疗综合治疗,其中放疗剂量为2 Gy/次,5次/周,共进行3周;化疗根据不同原发肿瘤制定联合方案,化疗2~6个周期,平均3个周期,每个周期21 d.②康复疗法包括运动疗法、按摩(2次/d)、功能性电刺激(1次/d)、排尿训练及排便训练(每天一两次),10 d为1个疗程,连续3个疗程.治疗结束后观察止痛效果、肢体肌力及排便功能恢复情况.主要观察指标:治疗结束后患者疼痛缓解情况及肢体肌力、排便功能恢复情况.结果:162例患者全部进入结果分析,无脱落.①疼痛完全缓解97例(59.88%);无缓解0例.②肌力明显改善127例(78.40%),无改善35例(21.60%).单发病灶及相邻2个椎体病灶患者,其肌力好转率为92.98%;多发病灶肌力好转率为64.59%.病史<2周的患者,治疗后肌力明显进步,>2个月的患者肌力无改善.21例患者治疗前CT或MRI显示病变段脊髓严重受压,治疗后仅2例肌力进步,其余无改善.③162例患者排便功能均恢复正常.结论:伴有瘫痪症状的脊柱转移癌患者经放疗、化疗及综合康复治疗后疼痛情况及肢体肌力、排便功能均有不程度的缓解和改善.影响其脊髓功能恢复的因素主要是病程长短、脊髓受压迫程度、转移病灶数量、患者体质情况及初次康复治疗时间、质量等.同时应注重对患者进行心理辅导,以提高其生活质量.
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急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病
目的:分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现,探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素.资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1983-01/2000-10和CBMdise相关文章.检索词"急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病",限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章.纳入标准:①随机对照临床研究.②不限定盲法.排除标准:重复的同一研究.资料提炼:共收集到240篇关于急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献,24篇符合纳入标准.资料综合:急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂,临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识.治疗方法常采用:①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素.②高压氧.③紫外线照射充氧自血回输疗法.④针刺疗法.影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关.结论:急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生,是多种机制共同作用的结果.目前尚无特异性的治疗方法,应采取综合治疗,但治疗效果不理想,可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍,长期存在睁眼昏迷.
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贴附式头部亚低温治疗后胆红素脑病仔兔血中髓鞘碱性蛋白的改变
目的通过贴附式头部亚低温对胆红素脑病仔兔治疗前后血中髓鞘碱性蛋白的测定,揭示贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用.方法实验于2003-07/2005-09在哈尔滨医科大学完成.取生后两三天纯系新西兰仔兔20只,随机分为正常对照组仔兔10只,胆红素脑病仔兔10只.①胆红素脑病仔兔动物模型的建立.②胆红素脑病仔兔采用贴附式头部亚低温治疗48 h.③采用酶联免疫法测定两组兔治疗前后血清中髓鞘碱性蛋白含量.结果20只兔均进入结果分析.胆红素脑病仔兔血清髓鞘碱性蛋白含量治疗后较治疗前明显降低[(1.11±0.49),(1.87±0.51)μg/L,t=3.45,P<0.01];胆红素脑病仔兔治疗前血清髓鞘碱性蛋白含量明显高于正常组[(1.06±0.54)μg/L](t=3.52,P<0.01).结论①贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用.②血中髓鞘碱性蛋白含量可作为胆红素致脑损伤早期诊断的敏感指标.