中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管性认知功能障碍的研究进展
由于血管性痴呆的概念受既往知识的限制,其内涵和诊断标准仍较混乱,争论很大,不利于发现早期病例并进行干预治疗,国外学者目前的研究倾向于用血管性认知功能障碍来代替之.血管性认知功能障碍包括所有脑血管源性认知损害而不必有痴呆和显著的记忆缺失,可以避免目前血管性痴呆诊断标准中的不足之处.
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脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制
环氧合酶 (cyclooxygenase, COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶. COX-2为诱导型,在生理状态下以极低拷贝数表达.研究发现,局部缺氧缺血性模型中, COX-2表达增强,并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制;有实验发现 COX-2与兴奋中毒相关以及与 NO介导的损伤相关;另有实验证明有 COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强.说明 COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程,并为其中重要环节. COX-2与 COX-1相比,药物对两类异构体存在选择性的差异;导致大多数的非选择性 COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果.目前已有实验证明选择性 COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马 CA1神经元的迟发性死亡. COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素,值得进一步研究.
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脑卒中患者跌倒的危险因素
跌倒已被认为是脑卒中患者主要的并发症之一.介绍了脑卒中患者内在的和外在的跌倒危险因素,在强调认识跌倒危险性的同时,要对脑卒中患者采取积极的预防措施,防止跌倒.主张应对脑卒中患者的各项功能进行评定,从而能预测脑卒中患者将来的跌倒危险,对预防措施进行科学的指导.
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神经网络重建仪矫治偏瘫患者足下垂
为探讨脑神经网络重建仪对偏瘫患者足下垂的治疗效果,对 10例偏瘫患者进行了运动训练加脑神经网络重建仪( AM800)治疗,并与 10例一般康复治疗患者进行了对照分析.经过 30～ 60 d治疗后,加用脑神经网络重建仪的患者足下垂有明显改善,下肢功能恢复好于对照组.
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老年脑卒中的急性期功能护理特点
老年脑卒中患者急性期即进行康复护理,可以有效防止和减少长期卧床带来的关节挛缩、肌肉萎缩,让患者尽早进行生活自理,回归家庭和社会,提高了生活质量.康复护理内容包括:健侧位、平卧位、患侧位、坐位的摆放,肢体各个关节循序渐进的被动运动和主动运动.
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偏瘫患者回归家庭后的康复措施
脑血管意外患者经过急性期较短时间的住院治疗和康复训练后,就转入了家庭生活.由于人们对康复医学相关知识缺乏足够的了解,出院后没有进行正规的家庭康复训练,多数患者生活仍不能自理,错过了肢体功能恢复的佳时期,进入了后遗症期,其功能的康复就更加困难和漫长,甚至终生残疾.因此偏瘫患者回归家庭后的康复措施就显得尤为重要.
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社区脑卒中患者负性情绪对日常生活活动能力的影响
探讨回归社区后脑卒中患者负性情绪对日常生活活动能力的影响,寻找进行干预的可能性.选择临床精神卫生症状自评量表( SCL- 90)作为调查问卷,对经住院治疗后,均回归家庭康复治疗的 154例脑卒中患者进行评估,并对其日常生活活动能力进行比较.结果表明能力差组的躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、恐怖和偏执等因子评分明显高于能力佳组( P均 < 0.05),这些结果表明脑卒中患者的日常生活活动能力与负性情绪密切相关,对后者进行有效的心理干预可大限度地恢复其生活活动功能.
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CRI-A型电脑康复治疗仪辅助治疗脑卒中运动功能障碍160例
观察 CRI- A型电脑康复治疗仪辅助治疗脑卒中运动功能障碍的疗效.将 160例脑卒中患者随机分成两组,所有患者均予以常规治疗,病情稳定后,治疗组患者予以 CRI- A型电脑康复治疗仪辅助治疗,对照组予以针灸治疗, 4周后行 Fugl- Meyer运动功能评分.结果治疗组能显著减少严重运动障碍及明显运动障碍的发生率,提高轻度运动障碍的发生率,中度运动障碍两组差异无统计学意义.提示 CRI- A型电脑康复治疗仪辅助治疗脑卒中能显著减少严重运动障碍及明显运动障碍的发生率.
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脑血管意外吞咽功能障碍的训练及评估
吞咽功能障碍直接影响患者对营养物质的摄取,容易产生误咽,引起吸入性肺炎或窒息.对吞咽功能障碍的患者进行评估、吞咽训练、康复护理是让患者早日实现自己摄食并减少误吸性肺炎的有效方法.
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运动再学习方法对脑卒中患者功能恢复的影响
目的观察急性脑卒中早期进行运动再学习训练的疗效.方法将 68例急性脑卒中患者分为早期康复组( 35例)和对照组( 33例).早期康复组应用运动再学习方法和 Bobath技术进行综合康复训练,疗程为 1个月.对照组不进行综合康复训练.结果 1个月后早期康复组 Barthel指数评分( 67.8± 5.2)和肢体运动功能积分 (38.4± 2.6)均有显著提高,并明显高于对照组 (41.5± 4.9和 25.7± 2.1)(t=2.786～ 3.689,P< 0.01).结论脑卒中早期康复运用运动再学习方法治疗可明显促进患肢运动功能.
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重复神经刺激对四肢乏力待查诊断的帮助
为探索四肢乏力怀疑周围神经病患者的肌电图检测特点,尽早明确诊断,用国产海神号肌电 /诱发电位仪对患者进行检测,分析电生理特点与临床之间的相关性.结果 7例受检者中前 3例男性符合周围神经病, 2例女性符合迟发性周围神经病, 1例少年男性诊断为急性有机磷农药中毒,另 1例老年男性患者排除周围神经病.
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微波电脑中频配合康复训练治疗偏瘫肩痛30例
脑卒中后偏瘫患者的肩关节疼痛直接影响到患者的上肢功能恢复及日常生活活动.应用微波电脑中频并配合康复训练治疗偏瘫肩痛取得较满意疗效.
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早期实施被动训练对急性脑梗死偏瘫患者的作用
对 32例急性脑梗死偏瘫患者实施早期被动训练,全部患者分别于训练前(发病 3 d内)和病情恢复出院前进行 2次 Brunnstrom分级和 Barthel指数评定.结果显示患者上下肢功能和日常生活活动能力均有了显著的提高.
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康复护理计划执行时间探讨
目的为了解决康复护理执行与治疗时间相冲突的问题,对康复护理计划执行时间进行探讨.方法把康复护理计划的执行改在夜班执行.结果对实施康复护理计划夜间执行前后的住院、出院患者对健康教育的满意度、平均每天康复护理时数、入院时日常生活活动( ADL)能力无明显差异的两组病例的 ADL评分进行比较,通过统计学处理,两组差异有显著性意义 (t=2.102,P< 0.05).结论康复护理计划夜班执行,可以加强与患者的沟通,可提高住院与出院患者对健康教育的满意度、自理能力及护理效率.
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低强度激光照射血液治疗脑梗死的疗效和机制
目的探讨氦氖激光血管内照射治疗脑梗死的疗效及机制.方法对经脑 CT确诊的脑梗死患者 70例,按就诊先后分为每日照 1次, 60 min/次的治疗组(两组均用丹参、胞磷胆碱静滴)和对照组各 35例分别进行治疗.结果 1个疗程后治疗组神经功能缺损恢复情况良好,治愈显效率明显优于对照组 ( P< 0.01);其血液流变学指标自身治疗前后对照及对照组比较(血小板聚集率除外),差异均有非常显著性意义( P< 0.01).结论低能量氦氖激光血管内照射能有效改善血液流变学指标,对脑梗死是一种有效的疗法.
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脑出血术后患者的康复认知训练
78例脑出血术后患者分为两组,治疗组采用记忆训练、综合分析能力训练等认知训练方法,对照组不采用认知训练,其余训练同治疗组.在术后 2周对两组患者进行韦氏成人对照试验( WAIS- RC)测评.治疗组治疗前后、治疗组与对照组相比较, WAIS- RC得分均明显提高.
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脑卒中后抑郁对神经功能缺损评分的影响
观察脑卒中后抑郁对神经功能缺损评分的影响,用汉密尔顿抑郁量表测评了 83例脑卒中患者,入院时汉密尔顿抑郁量表评分≥ 8分者 42例,患病率 49.4%,出院时为 29例( 24.1%),后者明显低于前者,入院时和出院时有抑郁患者的神经功能缺损评分均明显高于无抑郁患者.提示抑郁情绪是影响脑卒中患者神经功能缺损评分的重要因素.
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大黄、三七汤灌肠对脑出血患者神经功能缺损恢复的辅佐治疗作用
为观察早期大黄三七汤灌肠佐治与单纯西医常规治疗对急性高血压性脑出血患者神经功能缺损恢复的影响,将 90例高血压性脑出血患者分为治疗组与对照组,对照组采用常规西医治疗.治疗组在此基础上,于发病后 3 d加用大黄三七汤保留灌肠.结果治疗组在促进患者神经功能恢复方面明显优于对照组( P< 0.01). 证实应用大黄三七汤灌肠对脑出血患者神经功能缺损恢复有明显帮助.
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中药薰洗配合按摩治疗脑卒中后肢体肿胀及关节僵硬
为探讨脑卒中恢复期患者用中药薰洗配合按摩治疗的疗效,将 115例患者分为两组,其中治疗组 86例予中药薰洗配合按摩,对照组 29例则鼓励患者多作功能锻炼,结果治疗组的总有效率为 97.67%,对照组的总有效率为 89.66%,表明中药薰洗配合按摩治疗在脑卒中恢复期患者的治疗中有重要的应用价值.
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针刺并药物治疗对老年血管性痴呆认知功能的影响
对 54例血管性痴呆患者随机分为治疗组(针刺+药物)和对照组(单纯用药),经治疗后两组患者认知功能有明显改善,但治疗组效果明显优于对照组.提示针刺并中药治疗对患者的认知功能改善明显.
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脑磁图对脑功能动态活动的定位作用
脑磁图 (magnetoencephalography, MEG)通过无创伤性的方法探测大脑生物电流所产生的磁场变化,具有很高的时间分辨率及空间分辨率,可以与 MRI结合形成磁源性影像( MSI),对脑重要功能区及癫痫灶进行精确定位,用以指导临床医师确定手术方案及指导伽玛刀治疗,以大范围地切除病变并保留脑的重要功能区,提高患者术后生活质量;可以对轻度脑损伤患者、一过性脑缺血发作患者的脑功能损害提供客观依据.
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录像脑电图在癫痫类疾病中的应用
录像脑电图监测在癫痫的诊断方面,特别是对于那些准备实施癫痫灶切除手术的患者,那些与癫痫相似的发作性疾病的诊断也是很重要的.短于一小时标准脑电图( EEG),监测一般难以捕捉到发作,同时也常遗漏含有重要信息的少见的发作间期 EEG异常活动 [1].长时间监测通过持续数小时、数天或数周的 VEEG监测,可以对少见的发作期及发作间期的异常 EEG进行分析,监测的结果可以储存以便日后随时取出某一片段加以分析.发作时的视频记录还可以获得癫痫发作时的症状学信息,并将其与当时的 EEG进行对比研究.发作时症状的分析对于癫痫的鉴别诊断也起着很重要的作用.除了可延长记录时间外, LTM的优势还在于可以完整的睡眠-觉醒周期的 EEG进行分析.有些癫痫患者只在夜间发作,还有些患者的发作及 EEG异常表现主要在晨醒后或刚要醒时才出现.不常出现的发作间期癫痫样放电可能通过睡眠得以激发,尤其是非快速动眼睡眠期,在一些患者中,则只有在睡眠期才出现癫痫样放电 [2]. LTM也有利于鉴别和癫痫发作相似的睡眠相关的非癫痫性发作.
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低氧干预下慢性哮喘豚鼠海马脑区超微结构变化特征
背景:数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道. 目的:探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变. 设计:完全随机对照实验研究. 地点与材料:本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科.材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠 16只,雌雄各半,平均体重 (200± 25) g. 干预:复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组. 主要观察指标:电镜观察海马超微结构变化. 结果:电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊 ,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄.低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变. 结论:反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转.
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巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注损伤的影响
目的:观察低温、巴曲酶及巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注损伤的影响. 方法:采用蒙古沙土鼠全脑缺血模型.观察缺血 10 min、再灌 20 min及 60 min时,应用巴曲酶、低温及巴曲酶复合低温对沙土鼠脑海马组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)、丙二醛的影响. 结果:随着缺血时间的延长 SOD活性有下降趋势,与对照组比较低温组复灌 20, 60 min分别下降 5.85%和 8.23%;巴曲酶组复灌 20, 60 min分别下降 18.3%和 5.12%.低温和巴曲酶均可减轻 SOD活性下降( P< 0.01);而巴曲酶复合低温组效果更优于单独应用( P < 0.05);丙二醛含量随着复灌时间的延长有增高趋势,能降低其生成含量( P< 0.01);两者复合应用效果更优. 结论:巴曲酶及低温均具有脑保护作用,巴曲酶复合低温可增强脑保护作用.
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镁离子对脑损伤患者脑功能的保护作用
背景:近年来,有关动物试验证明,镁离子有较好的神经保护作用而无明显的副作用,但针对脑损伤患者的研究报道较少. 目的:探讨大剂量硫酸镁对脑损伤患者脑功能的保护作用. 设计:设立实验对照,采用前瞻性研究方法. 地点和对象:本试验在新乡医学院进行,所有试验对象来源于 2001年 1～ 6月新乡医学院第一附属医院神经外科的颅脑损伤患者.符合入选标准者共 43例,随机分入治疗组和对照组. 干预:治疗组患者入院后 15 min内静脉注射硫酸镁 2 g, 24 h内再静脉滴注硫酸镁 7.8 g;对照组患者不用此药. 主要观察指标:3 d后查血清磷酸丙酮酸水合酶( neuron specific enoluse,NSE), 2周后测格拉斯哥昏迷评分( Glasgow coma score,GCS), 6个月后测格拉斯哥治疗结果分级( Glasgow outcome score,GOS),进行统计学分析. 结果:治疗组和对照组的 NSE分别为 (21.9± 17.2) μ g/L和( 42.7± 21.4) μ g/L( t=3.51,P< 0.01), GCS分别为 12.5± 3.1和 10.2± 2.9( t=2.52, P< 0.05), GOS分别为 3.8± 1.7和 3.2± 1.5( P >0.05). 结论:大剂量硫酸镁对脑损伤患者脑功能有保护作用,近期疗效显著.
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脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用
目的:探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因 Caspase- 8蛋白表达与神经元保护作用的关系. 方法:雄性 Wistar大鼠 70只,随机分为对照组( 10只)、预处理组( 10只)、缺血预处理组( 25只)和缺血组( 25只).四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和 TUNEL染色法观察脑皮质及海马 CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测 Caspase- 8蛋白在缺血预处理后表达变化情况. 结果:①缺血 7 d时,缺血预处理组皮质及海马 CA1区神经元数无显著变化 [( 268± 8.5)个 /视野 ],缺血组神经元数则显著减少 [(135.0± 5.6)个 /视野 ].②缺血预处理组 Caspase- 8蛋白缺血 12 h表达升高 [( 125.6± 9.0)个 /视野 ], 24 h达高峰 [( 167.0± 8.1)个 /视野 ]; 缺血组 caspase- 8蛋白缺血 6 h表达升高 [( 154.2± 18.4)个 /视野 ], 12 h达高峰 [( 222.8± 17.1)个 /视野 ];各对应时点缺血组 Caspase- 8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多.③缺血预处理组和缺血组均在缺血 12 h皮质及海马 CA1区凋亡细胞数开始增多 [( 15.5± 2.1), (39.8± 3.9)个 /视野 ],缺血 48 h凋亡细胞数达高峰 [( 68.3± 13.6), (328.4± 24.0)个 /视野 ],但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多. 结论:全脑缺血可能通过诱导 Caspase- 8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生.缺血预处理延缓并降低缺血后 Caspase- 8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一.
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中度急性等容血液稀释对脑缺血状态下的脑保护作用
背景:血液稀释是血液保护的重要措施,目前已广泛应用于临床.有研究报道血液稀释可降低血液黏度、增加脑血流,具有脑保护作用.但同时也降低血氧含量,使这一保护作用受到限制. 目的:探讨中度急性等容血液稀释( acute normovolemic hemodilution, ANH)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响. 设计:完全随机对照实验研究. 地点和材料:本研究的地点在北京市神经外科研究所,材料为健康成年雄性 Wistar大鼠 16只,体质量 300～ 350 g,为中国医学科学院动物中心提供的二级动物. 干预: 16只 Wistar大鼠单纯随机分为对照组( n=8)和 ANH组 (n=8),其中使 ANH组血细胞比容( hematocrit,HCT)降至 30.7%,两组分别阻塞左侧大脑中动脉.于缺血前和缺血 120 min内,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮层的局部脑血流( regional cerebral blood flow, rCBF)变化,以上部分由作者本人实施.缺血后 24 h,由不知道分组情况的人员测定脑梗死面积. 主要观察指标:两组动物生理指标的比较及血液稀释后的变化,两组脑缺血前后 rCBF的变化, TTC染色后两组脑梗死面积. 结果: ANH组在 ANH后, HCT从 47.28%降至 30.74%,动脉血氧含量( CaO2)从 (8.90± 0.57) mmol/L降至 (5.91± 0.74) mmol/L,与 ANH前和对照组比较 , 差异有非常显著性意义( P< 0.01).在脑缺血后,两组缺血周边区的 rCBF均显著下降( P< 0.01). ANH组的 rCBF降至基础值的 55.77%,对照组降至基础值的 28.50%,组间差异具有非常显著性意义( P < 0.01).缺血 24 h后的脑梗塞面积,在 ANH组为 40.01%,对照组为 51.19%,组间差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论:中度 ANH可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的 rCBF,缩小脑梗死面积,在脑缺血情况下具有脑保护作用.
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大鼠嗅球微血管变化的定量研究与老年嗅觉障碍的关系
目的:观察老年人血清中脑自身抗体改变.方法:用 3月龄 Wistar大白鼠脑组织冷冻切片作固定抗原,用 FITC－山羊抗人多价免疫球蛋白与人血清标本中抗体结合,在荧光显微镜下判断人血清脑自身反应抗体阳性反应.结果:无神经系统疾病老年人血清脑自身抗体阳性率（＋＋:36.8％ ; ＋:52.6％)均显著高于年轻人 (＋＋:0; ＋:10.5％ ; 均为 P< 0.01).结论:随着年龄增长,在即使无神经系统疾病老年人血清中脑自身反应抗体也明显增高.提示脑自身反应抗体对大脑功能的影响应引起注意.
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保持一定二氧化碳分压对缺血区脑组织血流和细胞代谢的保护作用
目的:研究兔的颈动脉缺血模型在麻醉和气道开放时,保持一定的二氧化碳分压是否有利于缺血区脑循环供血和脑细胞的自我保护. 方法:将 20只日本大耳白兔随机分为 A, B两组,制作颈动脉闭塞模型 ,气管切开插管. A组动物吸入 100 mL/L CO2,900 mL/L O2混合气体, B组动物吸入 100 mL/L N2,900 mL/L O2混合气体.使用激光多普勒血流成像仪测量额叶皮质血流量.实验动物缺血 1 h,再灌注 30 min后,分别测量乳酸含量和染缺血灶. 结果:颈动脉闭塞后的局部脑血流量 A组缺血 30 min时为 (2.40± 0.32) m/s,缺血 60 min时为 (2.31± 0.74) m/s,高于 B组 [(2.21± 0.26),(1.97± 0.09) m/s] ;A组的乳酸水平 [( 1.07± 0.55) mmol/(L· g)低于 B组( 2.46± 0.54) mmol/(L· g) ]; A组的未缺血区( 0.43± 0.28) cm2大于 B组( 0.28± 0.10) cm2,P< 0.05. 结论:保持一定二氧化碳分压有利于缺血区的脑血流量维持和脑细胞自我保护,这为颈动脉缺血患者的临床治疗提供了一个很好的线索.
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微波辐照对血管内皮细胞CD31表达、分布及其磷酸化的影响
目的:研究微波辐照对血管内皮细胞血小板-内皮细胞粘附分子- 1( platelet- endothelial cell adhesion molecule,PECAM- 1/CD31)表达、分布、磷酸化的影响,探讨微波辐照引起单核细胞浸润的分子机制. 方法:培养的大鼠肺血管内皮细胞接受 30 W/cm2微波辐照,在辐照后不同时间,分别检测 CD31 mRNA和蛋白表达及磷酸化,观察 CD31和细胞骨架蛋白 F- actin 分布,检测单核样 HL- 60细胞在单层内皮细胞上迁移及 CD31单抗的干预. 结果:微波暴露 4 h后 CD31 m RNA表达上调, 8 h后 CD31蛋白表达开始上调,此时单核样 HL- 60细胞在受照内皮细胞上的迁移数显著增多,而加入 CD31单抗可明显干预 HL- 60细胞迁移. CD31磷酸化在暴露后 2 h达到峰值.微波暴露还引起 CD31在细胞连接间隙处分布减少和 F- actin分布紊乱. 结论:一定剂量微波暴露引起诱导的单核样 HL- 60细胞在内皮细胞上迁移增多,与辐照诱导内皮细胞 CD31表达上调、 CD31分布改变和磷酸化增强有关,拮抗 CD31表达有减少细胞浸润作用,是防治微波暴露后细胞浸润的策略之一.
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大鼠胎脑神经细胞与几丁质多孔体、胶原蛋白海绵及明胶海绵生物相容性的研究
目的:评价大鼠胎脑神经细胞与几丁质多孔体、胶原蛋白海绵及明胶海绵的细胞相容性,为中枢神经组织工程材料的选择提供实验依据. 方法:将大鼠胎脑神经细胞分别与几丁质多孔体、胶原蛋白海绵及明胶海绵联合体外培养,进行光、电镜观察,并测定 3种材料与细胞的吸附率. 结果:神经细胞均能在 3种材料上贴附并生长,细胞吸附率分别为 31.54% ,30.58%和 15.54%,并且几丁质有促进细胞生长的作用. 结论:几丁质、胶原蛋白及明胶 3种材料,尤其是几丁质,具有良好的神经细胞相容性,有可能作为神经系统组织工程的载体应用于临床.
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次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响
目的:探讨 8 Hz,90 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响. 方法:将 48只雄性 SD大鼠单纯随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术,通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况. 结果:频率 8 Hz,声压级 90 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组未见海马细胞凋亡增高(P >0.05),7 d组可见海马细胞凋亡增高(F=42.18,P< 0.01),14 d组明显升高(F=42.18,P< 0.01),21 d组凋亡细胞较 14 d组明显减少(F=42.18,P< 0.01)但仍高于对照组(F=42.18,P< 0.05),至 28 d组与对照组已差异无显著性意义(P >0.05). 结论:次声 8 Hz,90 dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高;随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生适应性. 8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应.
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雌激素对大脑皮质细胞的神经保护作用
目的:观察雌激素对体外培养的大鼠大脑皮质细胞在发生缺血缺氧损伤时的保护作用及对凋亡基因 Bcl- 2和 Bax表达的影响. 方法:原代培养大鼠大脑皮质细胞,将实验分为对照组和雌激素组.对照组给予等体积蒸馏水+ 100 mmol/L谷氨酸,雌激素组给予雌激素 0.1 mmol/L+ 100 mmol/L谷氨酸,作用 24 h透射电镜观察细胞超微结构.免疫组化和 RT- PCR观察 Bcl- 2和 Bax的表达. 结果:透射电镜显示雌激素能改善大脑皮质细胞超微结构,抑制凋亡.免疫组化雌激素组 Bcl- 2的阳性细胞数明显增加,而 Bax的蛋白表达则无明显改变. RT- PCR结果雌激素组 Bcl- 2 mRNA的表达为 0.72,较对照组 0.56明显上调,差异有非常显著性意义( P< 0.01). BaxmRNA的表达虽无明显改变,但 Bcl- 2和 Bax的比率二组差异有非常显著性意义,分别为 1.14和 0.86( P< 0.01). 结论:雌激素能改善大鼠大脑皮质细胞超微结构,具有神经保护作用.而且能上调抗凋亡基因 Bcl- 2表达,抑制细胞凋亡.
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家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员血中铜/锌超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平变化与临床分型的关系
背景:不同的铜 /锌超氧化物歧化酶( Copper/Zinc superoxide dismutase, Cu/ZnSOD)基因突变会使家族性肌萎缩侧索硬化 (family amyotropbic lateral sclerosis, FALS)产生不同的临床特征;丙二醛是过氧化脂降解的中间产物,可间接反映 Cu/ZnSOD的活性,但 Cu/ZnSOD活性及丙二醛水平改变与 FALS临床分型之间的关系尚不明确.若能探明前两者与后者的关系,将有助于 FALS的临床分型及亚临床诊断. 目的:探讨家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员 Cu/ZnSOD活性和丙二醛水平变化及 FALS的临床分型. 设计:随机病例对照研究. 地点和对象: 1998-09/1999-06共检测 7个家系的 32名成员,其中 3例先证者经中山医科大学第一附属院神经内科确诊( 1995年); 4例经广西医科大学附属第一医院神经内科确诊( 1997～ 1999年).将 32名成员分为 4组:汉族血统中有临床表现或有肌电图异常者归为第 1组(共 10例);各项检查均正常者的为第 2组(共 17例).壮族血统家系中有临床表现或肌电图异常者归为第 3组(共 3例);无临床表现、各项检查均正常者归为第 4组(共 2例). 72例对照组(第 5组)均来自 1999-01/1999-12到我院健康体检自愿者,其中男 38例,女 34例,年龄 15～ 59岁,平均 38.2岁. 方法:采用生物化学方法测定红细胞内 Cu/ZnSOD活性及丙二醛水平. 主要观察指标:外周血 SOD活性及丙二醛水平. 结果:第 1组 Cu/ZnSOD活性为( 316.68± 46.15) μ kat/g,丙二醛水平为( 8.08± 1.60) μ mol/L 1: 100溶血液,其中,有 4例 Cu/ZnSOD活性低于正常值, 3例丙二醛水平高于正常值,后者与前中的 3例为相同患者,无临床症状.第 2组 Cu/ZnSOD活性为( 351.74± 28.42) μ kat/g,丙二醛水平为( 6.55± 0.87) μ mol/L 1: 100溶血液,其中有 2例 Cu/ZnSOD活性低于正常对照组. 6例 Cu/ZnSOD活性低于正常值者及 3例丙二醛水平高于正常值者均集中见于 2个家系,并且与同组其他成员比较下降幅度约 20%.第 3组 Cu/ZnSOD活性为( 351.89± 27.92) μ kat/g,丙二醛水平为( 6.68± 0.59) μ mol/L 1:100溶血液,第 4组 Cu/ZnSOD活性为( 351.89± 27.96) μ kat/g,丙二醛水平为( 6.61± 0.69) μ mol/L 1:100溶血液,第 3, 4组两项测定值均在正常值范围内.第 5组为健康对照组(共 72例). Cu/ZnSOD活性为( 351.84± 26.76) μ kat/g,丙二醛水平为( 6.69± 0.58) μ mol/L 1:100溶血液.第 5组与第 1组比较, F=8.1287,27.8872,P< 0.01.推测其发病类型为 ALS1型. 结论:红细胞内 Cu/ZnSOD活性测定及丙二醛水平测定有可能作为 ALS 1型患者及基因携带者的诊断方法之一,并可用于 FALS初步分型及基因检测前的筛查.
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肌酸磷酸激酶增高的脊髓性肌萎缩症10例临床与肌电图分析
目的:总结血清肌酸磷酸激酶 (creatine kinase,CK)增高的脊髓性肌萎缩( spinal muscular atrophy, SMA)临床与肌电图的关系及临床意义. 方法:收集 10例 CK增高的 SMA病例,进行临床及肌电图分析,其中 6例作了肌肉活检. 结果:CK增高可见于脊髓性肌萎缩各型,升高的程度各有不同.肌电图检查除 2例为混和性损害外,余均为神经源性损害.肌肉病理检查除 1例为肌性改变外,余均为神经源性肌萎缩. 结论:CK增高不能作为 SMA与进行性肌营养不良的鉴别诊断指标,必须结合肌电图与肌肉活检.在诊断 SMA时,当肌活检为肌性损害,反复多次的肌电图的结果更可靠;当肌电图结果不明确时,肌活检结果为确定诊断的可靠依据.
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多发性硬化脑内磁共振病灶分布及其特征
目的:了解多发性硬化( multiple sclerosis, MS)的病灶特点. 方法:选择确诊的缓解-复发型 MS患者 203例,每 6个月检查头颅 MRI一次. 结果:① 203例 MS患者中, 172( 84.7%)例脑 MRI显示脱髓鞘病灶.其中有胼胝体病灶者 90例( 52%),有脑干病灶者 106例( 62%),有小脑病灶者 46例( 28%),有与脑室联结的病灶者 157例( 91%),有典型的卵圆形病灶者 98例( 57%),病灶长轴与侧脑室切线垂直的病灶占总病灶一半以上的 130例( 76%).② 203例 MS患者中,大脑半球内和脑内无病灶者分别为 41例 (20% )和 31例 (15% ).仅脑干有病灶者 6例( 3%),仅小脑有病灶者 2例( 1%),脑干和小脑都有病灶者 2例( 1%).③ 203例共检查 827次 MRI,有活动病灶者 77例( 41%),共有活动病灶 261个,分布在大脑、小脑和脑干者依次为 223、 10和 28个. 结论:①在确诊 MS患者中,多数脑 MRI有脱髓鞘病灶.②脑内有病灶者中,小脑有病灶者,较欧美报道为低.③ T2像发现活动病灶的机率不高,多次复查能提高病灶的检出率.
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神经传导速度差异规律量化评估肌萎缩侧索硬化症
背景:肌电图的神经传导速度异常是肌萎缩侧索硬化( amyotrophic lateral sclerosis,ALS)的诊断标准之一,可否以其变化差异规律来量化患者病情变化和评估预后? 目的:研究肌萎缩侧索硬化 (amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者中神经传导速度的改变,建立量化评定肌萎缩侧索硬化病情及其预后的神经生理指数. 设计:回顾性分析. 地点和对象:本研究的地点为北京大学第三医院神经科,研究对象为北京大学第三医院神经内科 1997-02/1999-03住院患者. 方法:对 21名 ALS患者的 30条尺神经、 32条正中神经及 24名健康对照组的 38条尺神经、 40条正中神经进行运动传导速度 (motor conduction velocity, MCV)及感觉传导速度( sensory conduction velocity, SCV)和 F波进行检测.两组间数据进行统计学分析. 主要观察指标:两组正中神经神经传导速度与 F波, ALS组患者小指展肌的肌力与 CMAP波幅 /DML× F出现率数值的相关性. 结果: ALS组正中神经、尺神经运动传导速度的远端潜伏期 (distal motor latency, DML)、肌肉动作电位( compound muscle action potential, CMAP)波幅及面积、 F波的出现率较对照组有显著性差异.而两组 MCV、 SCV、 F波的潜伏期差异无显著性. ALS组中 10名小指展肌的肌力与 CMAP波幅 /DML× F出现率的数值有显著的相关性 (r=0.89,P< 0.01). 结论: CMAP波幅 /DML× F波的出现率是一种有效的客观的电生理指数,可对 ALS病情及其预后进行量化评估.
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复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
背景:脑缺血卒中的病理机制复杂,实施"鸡尾酒"方案可能是有前途的研究. 目的:研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 设计:完全随机设计、对照实验研究. 地点和材料:本研究地点为重庆医科大学第二临床学院,健康成年 Wistar大鼠由重庆医科大学实验动物中心提供. 干预:采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型,分别给予生理盐水、丹参药液或复方阿魏酸药液灌胃 5 d. 主要观察指标:大鼠脑组织内皮素-1( Endothelin-1, ET-1)、降钙素基因相关肽( Calcitonin gene-related peptide, CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白 70( heat shock protein 70,HSP70)表达及病理组织学的观察. 结果:模型组 ET-1、丙二醛含量高, CGRP低,存在能量代谢紊乱.复方阿魏酸高剂量组脑组织 [ET-1( 0.73± 0.04) ng/g]、乳酸 [( 16.28± 1.1)μ mol/g]、丙二醛 [( 116.8± 7.55) nmol/g]含量明显降低, ATP[( 18.22± 0.83)μ g/g],CGRP[( 1.62± 0.13) ng/g]、 Na+-K+-ATP酶活性 [( 747.82± 63.94) nkat]显著升高,与模型组相比,差异有显著性意义 (P< 0.05).复方阿魏酸的以上作用存在量效关系,其高剂量组优于阳性对照药物丹参.复方阿魏酸治疗组大脑皮层 HSP70 表达明显增强,大脑缺血损伤程度有减轻. 结论:复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关.
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对侧抑制效应对强声所致耳蜗听力功能降低的影响
背景:耳声发射是了解听觉功能受损情况的敏感测量方法,而对侧抑制可改变耳蜗的功能状态. 目的:了解对侧抑制效应对噪声暴露后畸变产物耳声发射( DPOAE) 听力图幅值的影响. 设计:自身对照的前瞻性研究. 地点和对象:在同济医科大学协和医院完成,耳科正常人 20例 40 耳,男 9例,女 11例. 干预:对受试者以宽带噪声为对侧抑制声 (60 dB SPL), 105 dB SPL 2 kHz窄带噪声暴露 10 min,以 L1=70 dB SPL,L2=60 dB SPL,f2/f1=1.21的初始音进行 DPOAE听力图测试观察. 主要观察指标: DPOAE幅值. 结果:噪声暴露可引起暴露声以上各频率测量点的 DPOAE 2f1-f2反应幅值显著性降低 (t=5.468,4.984,4.796,5.966,3.546,P均 < 0.05),以暴露声半倍频 f2频率处 (f2=3kHz)降低为显著 (t=4.984,P=0.000 02). 而对侧抑制效应主要表现在 2 kHz 测量点,使此处幅值显著降低 (t=3.148,P=0.003).暴露后存在对侧抑制与否对 2～ 6 kHz f2频率处的 2f1-f2幅值改变具有明显影响( t=5.452,4.037,4.798,5.964,3.564,P 均 < 0.001). 结论: DPOAE听力图测试具有较好的频率特异性和高度敏感性,能特异而敏感地反映出对侧抑制和噪声暴露的效应.对侧抑制效应明显增加了 DPOAE测量对强声所引起的耳蜗功能降低的敏感性.
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无神经系统疾病老年人血清脑自身反应抗体改变对早期脑衰老的诊断价值
目的:观察老年人血清中脑自身抗体改变. 方法:用 3月龄 Wistar大白鼠脑组织冷冻切片作固定抗原,用 FITC-山羊抗人多价免疫球蛋白与人血清标本中抗体结合,在荧光显微镜下判断人血清脑自身反应抗体阳性反应. 结果:无神经系统疾病老年人血清脑自身抗体阳性率(++: 36.8% ; +: 52.6%)均显著高于年轻人 (++: 0; +:10.5% ; 均为 P< 0.01). 结论:随着年龄增长,在即使无神经系统疾病老年人血清中脑自身反应抗体也明显增高.提示脑自身反应抗体对大脑功能的影响应引起注意.
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迟发性运动障碍与单胺受体基因多态性的关联分析
背景: 中国汉族男性服用第一代抗精神病药物所致迟发性运动障碍( tardive dyskinesia ,TD)是否同样与遗传因素有关? 目的:探讨五羟色胺 2C受体和多巴胺 D3受体功能基因多态性以及多巴胺 D2受体 TaqI A多态性与精神分裂症伴发 TD的相关性及其对 TD严重程度的影响. 设计:以诊断为依据的病例对照研究. 地点与对象:收集 2000-01/2001-01江苏扬州五台山医院长期住院的 326例男性精神分裂症 (schizophrenia,SCH)患者,均符合<中国精神疾病分类方案与诊断标准>,住院时间至少 8年,住院期间一直服用第一代抗精神病药物,全部患者为江苏籍贯. 方法:使用异常不自主运动量表评定精神分裂症患者有无 TD及 TD的严重程度,并采用简明精神病评定量表评定患者临床精神症状;应用 PCR-限制性片段长度多态性技术分析精神分裂症患者中 TD组和非 TD组各候选基因的等位基因和 (或 )基因型分布频率及对异常不自主运动量表总分值的影响. 主要结局观察指标: TD组与非 TD组患者的人口学和临床学资料分析. Hardy-Weinberg平衡定律的吻合度检验.各候选基因的基因型和等位基因频率在 TD组和非 TD组的比较. 结果:①各候选基因在精神分裂症患者组以及 TD和非 TD组基因型分布均符合 Hardy-Weinberg平衡定律.② TD组五羟色胺 2C受体基因-697C(突变型 )半合子频率高于非 TD组,差异有显著性意义 (P< 0. 05).③多巴胺 D3受体基因 Ser9Gly和多巴胺 D2受体基因 TaqI A1/ A2等位基因频率和基因型分布在 TD组与非 TD组之间差异均无显著性意义 (均 P >0.05).④各单胺受体基因结合型基因型相比,差异均无显著性意义 (P >0.05).⑤上述各候选基因不同等位基因和 (或 )基因型亚组间的临床学资料和异常不自主运动量表总分值 (TD组 )差异均无显著性意义 (均 P >0.05). 结论:五羟色胺 2C受体基因启动子区-697G→ C单碱基置换可能是中国汉族男性精神分裂症患者 TD发生的易感因素;而 DRD3基因 Ser9Gly和多巴胺 D2受体基因 TaqI Al/ A2多态性均不是中国汉族男性精神分裂症患者发生 TD的主要危险因子.
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不同时间点睡眠剥夺与星形胶质细胞的关系
目的:探索大鼠不同时间点睡眠剥夺后脑干中缝核群星形胶质细胞 (astrocyte,AS)的反应. 方法:采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,用免疫组化的方法测量胶原纤维酸性蛋白( glial fibrillary acidic protein, GFAP)在脑干中缝核群的表达,分组为睡眠剥夺 3, 6, 12, 24, 96 h组,大平台对照组和正常单独饲养组,每组 4只. 结果:睡眠剥夺后 GFAP在中缝核群均有表达,中缝苍白核和中缝背核有较高表达,随着睡眠剥夺时间的延长,中缝苍白核表达逐渐减少,中缝背核表达逐渐增加. 结论:睡眠剥夺影响 GFAP蛋白的表达, AS参与睡眠调节.
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小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的稳定性与可重复性
背景:目前,转基因小鼠越来越多地在脑血管病研究中应用,小鼠的脑缺血再灌注模型是进行该项研究的一种重要模型,因此对该小鼠模型的稳定性和可重复性研究也变得非常必要. 目的:建立重复性强,稳定性好的小鼠大脑中动脉脑缺血模型,为以后对转基因小鼠的研究做好技术准备. 设计:采用配对两组比较的研究方法. 地点和材料:实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所进行,选用 BALB/c和昆明白两种小鼠(均购自同济医科大学动物房) , 5～ 0及 6～ 0两种规格的尼龙丝线,在不同条件下进行试验. 干预:选择 BALB/c和昆明白两种小鼠进行栓塞试验,观察小鼠品系、体质量、线栓规格及术后温度对梗死结果的影响. 主要观察指标:小鼠的梗死体积及神经功能评分. 结果:昆明白小鼠的平均梗死体积为 (12± 4)mm3, BALB/c小鼠的平均梗死体积为 (22± 3 )mm3,两者比较差异有显著性意义( t=16.425,P< 0.01). BALB/c小鼠的神经功能评分与昆明白小鼠比较差异有显著性意义( t=2.005,P< 0.05). 17～ 22 g小鼠匹配 6～ 0的线栓组较 30～ 35 g 的小鼠匹配 6～ 0线栓组梗死体积所占百分比较大( t=14.070 , P< 0.01),神经功能评分也高于后者( t=3.714, P< 0.05). 结论:小鼠品系、小鼠体质量与线栓规格是否匹配、术后温度是否保持恒定均影响小鼠线栓模型的稳定性.必须严格控制上述各种因素以建立稳定的小鼠局灶性脑缺血模型,为脑科学研究提供可靠的技术支持.
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单唾液酸神经节苷脂改善脑缺血大鼠海马CA1区长时程增强障碍
目的:探讨单唾液酸神经节苷脂( monosialotetrahexosy lganglioside,GM1)对大鼠短暂脑缺血后海马 CA1区突触传递长时程增强( long- term potentiation, LTP)效应的保护作用. 方法:采用短暂夹闭双侧颈总动脉 30 min复制大鼠脑缺血模型. 1周后通过在体记录观察其海马 CA1区 LTP的变化,以及缺血后给予 GM1的干预作用. 结果:强直刺激可以诱导多数大鼠的海马 CA1区锥体细胞产生 LTP,表现为群体峰电位 (popular spika,PS) 振幅及群体兴奋性突触后电位 (field excited postsynaptic potential,fEPSP)斜率明显升高,并持续 30 min以上.但缺血组 LTP的 PS振幅和 fEPSP变化率 [(21.4± 4.3)% ]LTP效应强度均明显低于对照组 [(70.2± 9.7)% ],表现为 LTP诱导障碍.在 GM1治疗组,这种障碍均得到一定程度的缓解, 10 mg/kg GM1缓解效果 [(71.3± 10.8)% ]明显强于 5 mg/kg GM1[(46.1± 7.8)% ]. 结论:缺血后给予 GM1 可明显提高大鼠短暂脑缺血后海马 CA1区强直性 LTP的效应强度 ,改善脑缺血后海马 LTP异常,该作用可能为其治疗缺血性脑损伤后学习记忆行为障碍的机制之一.
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次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律
目的:探讨 8 Hz,130 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响.方法:将雄性 SD大鼠 48只随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1 ,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率.结果:频率 8 Hz,声压级 130 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组和 7 d组未见海马细胞凋亡率增高（ P >0.05）,14 d组海马细胞凋亡率显著升高（ F=423.05,P< 0.01）,21 d组凋亡细胞稍有回落,但仍显著高于对照组（ F=423.05,P< 0.01）,至 28 d组与对照组差异无显著性意义（ P >0.05）.结论:8 Hz,130 dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高; 8 Hz,130 dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应.随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生一定适应性.
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大鼠脑干孤束核中神经激肽B受体神经元在内脏痛信息传递与整合中的作用
背景: 脑干孤束核是内脏痛信息向高位脑中枢传递的一个关键的中继站.形态学证据表明,大鼠孤束核中分布有大量的神经激肽 B受体( neurokinin B receptors, NKR).然而,孤束核中表达 NKR的神经元是否参与内脏痛信息的传入与整合目前仍不清楚. 目的: 阐明孤束核中表达 NKR的神经元在脑肠通路中传递内脏痛信息中的作用. 设计: 随机的对照实验性研究. 地点和对象: 12只 SD大鼠购自第四军医大学实验动物中心.大鼠均为雄性,体质量 220～ 250 g,用随机数字表法分为实验组和对照组,每组各 6只. 干预: 6只雄性大鼠吸入麻醉后,将 2 mL 50 g/L的乙酸经导管注入大鼠升结肠内, 20 s后再注入 5 mL生理盐水冲洗结肠.对照组大鼠则注射等体积的磷酸缓冲液( 0.01 mol/L). 24 h后大鼠开胸经心脏灌流 40 g/L的甲醛.灌注毕后取出鼠脑修块,然后将含有孤束核的脑块在 300 g/L的蔗糖溶液中浸泡过夜,冰冻切片机切片.用抗 FOS抗体和抗 NKR抗体行免疫组化双重标记染色.免疫组化由第一作者完成,动物模型构建由第二作者完成,第三及第四作者负责免疫组化结果评估. 主要观察指标: 孤束核中 NKR和 FOS蛋白的共表达. 结果: 孤束核各个亚核中均有大量的 NKR免疫阳性的神经元,但在内侧亚核和联合亚核中尤其浓密.阳性产物分布在细胞膜和树突上;胃肠道给予甲醛刺激后,表达 FOS蛋白的神经元主要分布在孤束核的内侧亚核和联合亚核. NKR和 FOS蛋白双重标记神经元的胞核为黑色,而胞膜为棕黄色.在本研究中,双重标记神经元分别占所有 NKR或 FOS免疫阳性神经元的 37%和 42%. 结论:在乙酸诱导的炎症性肠病大鼠孤束核中大约有 1/3的 NKR免疫阳性神经元表达 FOS蛋白,提示这些神经元可能参与了内脏痛信息的传递与整合.
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雌激素替代治疗阿尔茨海默病的机制:生后不同发育时期小鼠基底前脑内雌激素β受体的表达
目的:研究出生后不同发育时期小鼠基底前脑内雌激素β受体( estrogen receptor β, ER-β)的表达,探讨雌激素替代治疗阿尔茨海默病( Alzheimer's disease, AD)的机制. 方法:选择出生 0, 3, 7, 14 d, 1, 3, 12, 18个月的小鼠,每个时相点各 5只.动物前脑经多聚甲醛-丙烯醛混合固定液固定、冷冻切片后于一抗(兔抗 ER-β, sc-8 974)内孵育过夜,再行常规的免疫组化并用硫酸镍铵增强 DAB的显色. 结果:小鼠基底前脑内 ER-β免疫阳性物质位于细胞核.新生时在两性基底前脑 ER-β免疫阳性细胞数目较少,生后第 14天～ 3月龄时多,老年 (18月龄 )时表达显著减少甚至消失,尤其在雌性更明显. ER-β的表达具有一定的性别差异,表现为生后早期和老年时雄性表达强于同期雌性. 结论:小鼠生后不同发育时期基底前脑内 ER-β蛋白的表达呈现弱-强-弱的变化模式,表明该受体可能参与了雌激素对基底前脑神经结构与功能的调节从而可能对 AD的发病产生影响,也可能是雌激素替代治疗 AD的重要机制.
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不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎的价值
目的:探讨不同诱发电位评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎 (experimental allergic encephalomyelitis, EAE)的价值. 方法:选择 5年前制作的 8只 EAE猴为实验组,另选 13正常猴作对照组,分别进行脑干听觉诱发电位 (brainstem auditory evoked potential, BAEP)、脑干三叉神经诱发电位 (brainstem trigeminal evoked potential, BTEP)、体感诱发电位 (somatosensory evoked potential, SEP)检测. 结果: EAE猴 BAEP的Ⅲ-Ⅴ峰间期为 (3.0± 0.63)ms, BTEP的 T1-T7、 T3-T7峰间期为 (2.53± 0.67)、 (1.68± 0.37)ms, SEP的 P40-N21峰间期为 (13.38± 3.61)ms, BAEP、 BTEP及 SEP各波峰间期与对照组相比明显延长. BAEP、 BTEP、 BAEP+ BTEP及下肢 SEP检查 EAE猴异常率分别是 50%, 50 %, 62%及 81%. 结论: BAEP, BTEP, SEP都可以检出 EAE猴中枢神经系统的损害,其中下肢 SEP阳性率高, BAEP和 BTEP联合检查可使阳性率增高.
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糖尿病合并腔隙性脑梗死患者的人格特征和心理卫生状况
目的:探讨糖尿病合并腔隙性脑梗死患者的人格特征和心理健康状况,为治疗和预防提供心理学依据. 方法:对明确诊断的糖尿病和糖尿病合并腔隙性脑梗死患者的人格特征和心理健康状况进行比较研究,心理学量表采用艾森克个性问卷 (EPQ)、自评症状量表 (SCL-90). 结果:糖尿病合并腔隙性脑梗死患者的人格特征和心理健康状况与单纯糖尿病患者比较,人格特征上神经质( 52.14± 9.46和 46.17± 8.34)、内外向 (42.56± 8.35和 51.26± 9.86)、神经质 (56.37± 10.26和 50.63± 7.98)维度差异有非常显著性意义( t=-5.69～ 4.58,P< 0.01). SCL-90评定结果躯体化 (1.98± 0.52和 1.64± 0.43)、抑郁 (2.07± 0.98和 1.76± 0.57)、恐怖 (1.78± 0.43/ 1.51± 0.65)差异有非常显著性意义( t=4.56,5.09,2.99,P< 0.01),强迫 (1.79± 0.63和 1.51± 0.67)、人际敏感 (1.85± 0.67和 1.75± 0.55)、焦虑 (1.77± 0.53和 1.56± 0.68)差异有显著性意义( t=2.16,2.67,2.69,P< 0.05). 结论:糖尿病合并腔隙性脑梗死后人格特征和心理健康状况均较无合并症者严重.应加强对糖尿病患者和健康群体的心理和行为等方面的健康教育.
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心理并药物治疗与单纯药物治疗帕金森病伴发抑郁症患者的作用比较
目的:观察心理治疗合用药物及单用药物对帕金森病伴发抑郁的疗效. 方法: 62例帕金森病患者在治疗的同时 ,对伴发的抑郁症状加服帕罗西汀 ,并随机对其中 32例配合心理治疗. 结果:治疗第 4周末两组汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)减分率与治疗前比较,差异均有非常显著性意义 (F=230.2,89.42,P=0.000),但实验组在第 1, 2, 4周末 3个减分率 [(42.30± 4.18)% ,(57.26± 5.63)% ,(84.73± 9.38)% ]均优于对照组 [(33.49± 5.07)% ,(49.13± 5.90)% ,(73.79± 15.53)],差异有非常显著性意义 (P< 0.01).第 4周末实验组显效率为 91% (29/32),对照组为 67% (20/30),两组比较χ 2=5.36,P=0.021.两组均未发现明显的不良反应. 结论:心理治疗合用帕罗西汀对帕金森病伴发抑郁患者的疗效优于单用帕罗西汀.
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脑卒中后吞咽困难9个评价量表的信度及效度研究
目的:研究脑卒中后 9个吞咽困难量表在国内使用的信度和效度. 方法: 56例连续住院的神经内科住院患者进行量表的评定及电视透视检查.量表的信度用 kappa相关,校标效度用 Spearman相关分析,预测效度用分组方差分析、 Logistic回归分析及 Spearman相关.敏感度采用效应尺度分析,量表间的相关性用 Spearman相关分析. 结果:所有量表均具有统计学意义的重测信度及评定者间信度.量表 2的信度好(重测信度 Kappa值 =0.87, P< 0.01;评定者间信度 Kappa值 =0.665, P< 0.01),但量表 2, 5, 6, 7, 9的效度指标(与 VF下分级的相关性、误吸预测准确率、与住院期间肺炎和出院时皮脂厚度的相关性)总体来讲不满意,量表 1和 4的结构及侧重点相似,相关性较好( r=0.728, P< 0.01),但前者效度优于后者.量表 3是 9个量表中信度效度均佳的量表. 结论:今后的临床使用或科研中推荐使用量表 3评定脑卒中后吞咽功能.
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早期应用氟西汀改善脑卒中患者神经功能缺损及预防脑卒中抑郁的近期效果
目的:探讨早期应用氟西汀改善急性脑卒中患者神经功能缺损和预防脑卒中后抑郁的疗效和安全性. 方法:采取随机对照的方法选择住院的急性脑卒中患者,治疗组 33例,入院后在进行急性脑卒中常规药物治疗的同时,给予氟西汀胶囊 20 mg, 1次 /d口服.对照组 34例,仅进行常规药物治疗, 4周后对照研究. 结果:治疗组总有效率为 88%( 29/33),对照组为 59%( 20/34),两组比较差异有显著性意义(χ 2=7.17, P< 0.01) ,治疗组 4周后神经功能缺损评分较对照组有明显改善 (t=-2.68, P< 0.01),治疗组 4周后汉密尔顿抑郁量表( Hamiltion depression scale, HAMD)≥ 17分者为 2例 ,抑郁发生率为 6%( 2/33),对照组 4周后 HAMD≥ 17分者 8例 ,抑郁发生率为 24%( 8/34),差异亦有显著性意义 (χ 2=40.24, P< 0.01).治疗组未发现明显不良反应. 结论:早期应用氟西汀能改善急性脑卒中患者的神经功能缺损和减少脑卒中后抑郁急性期的发生率.
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脑动脉瘤患者生活质量:1:1配对病例对照分析
目的:评价脑动脉瘤患者的生活质量. 方法:以 1∶ 1配对病例对照设计研究,选取解放军总医院神经外科病房和门诊就诊的连续 46对脑动脉瘤患者和同期门诊或病房患者家属.应用 36条款小型调查表( SF-36)为测量工具现场调查其生活质量. 结果:脑动脉瘤组患者生活质量明显降低,病例组和对照组生理功能( 40.2± 21.2比 48.3± 23.3, t=2.6, P=0.01)、生理角色功能( 45.0± 41比 61.0± 42.6, t=4.6, P=0.00)、生命活力( 35.5± 24.6比 53.3± 28.9, t=5.7, P=0.00)、一般健康( 53.1± 25.1比 67.6± 23.5, t=5.2, P=0.00)、自报健康( 37.1± 13.2比 43.6± 17.2, t=2.3, P=0.02)等生活质量各因子分值差异均有显著性意义.而心理健康( 72.1± 13.5比 75.1± 15.1, t=1.9, P=0.07)、社会功能( 46.4± 14.1比 59.9± 15.2, t=1.8, 0.07)、情感角色功能( 71.1± 26.6比 72.3± 28.6, t=0.4, P=0.7)、疼痛( 67.9± 21.2比 66.5± 19.6, t=1.2, P=0.25)等因子两组差异无显著性意义. 结论:动脉瘤病严重影响个体的生活质量.
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急性脑梗死添加弗斯兰治疗对其早期神经功能缺损恢复的影响
目的:观察弗斯兰(活脑灵)添加治疗对急性脑梗死患者早期神经功能缺损康复的影响. 方法:将附和入选条件的 128例首发脑梗死患者按入院次序依次随机分为两组,每组 64例,采用单盲法分别给予基础治疗及基础治疗加用弗斯兰治疗 3周.所有患者出院后均随访至治疗后第 90天.脑卒中患者临床神经功能缺损评分 (CSS)标准于治疗前、治疗后第 14, 28, 90天各评定 1次, Barthel指数 (BI)于治疗后第 28, 90天各评定 1次. 结果:治疗前两组间 CSS评分差异无显著性意义( CSS: 18.67± 8.45比 17.78± 8.64, t=0.573, P=0.568 >0.05),治疗后第 14, 28天及第 90天两组间评分差异有显著性意义( CSS: 9.10± 6.62, 6.49± 5.56, 4.33± 3.51比 12.73± 8.54, 10.33± 7.35, 7.38± 6.06; t=2.618, 3.242, 3.405; P均 < 0.05),治疗组均低于对照组.治疗后第 28天及治疗后第 90天的 BI在弗斯兰组亦优于对照组( BI: 75.49± 23.09, 82.30± 21.61比 61.33± 26.29, 72.00± 21.83; t=3.149, 2.607; P均 < 0.05).两组急性脑梗死患者用药后综合疗效分析弗斯兰组明显优于对照组(总有效率: 91.8%比 83.3%;基本控制率: 31.1%比 18.3%;χ 2=8.239,P=0.041< 0.05). 结论:弗斯兰添加治疗有利于急性脑梗死患者早期神经功能缺损的康复、患者生活质量的提高及预后的改善.
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心脏病患者脑血管血流动力学指标的变化特征
目的:比较和分析心脏病患病与否的脑血管血流动力学指标( cerebral vascular hemodynamic indes,CVHI)的差异和变化特征. 方法:以整群抽样的方法抽取上海市南汇区 4个镇 35岁以上人群,选择心脏病患者进行 CVHI检测并对检测指标进行统一积分,以 1∶ 1的比例在人群中选择无脑卒中危险因素暴露者作为对照组,分析两组人群 CVHI检测指标和积分的差异. 结果:心脏病组脑血管功能平均积分为 (78.11± 24.57)分,对照组为 (88.92± 14.59)分,心脏病组的积分显著低于对照组( P< 0.001);心脏病组的平均血流量 (Qmean)、平均血流速度( Vmean)、大血流速度( Vmax)、小血流速度 (Vmin)和临界压与舒张之差( DP)显著低于对照组( P< 0.001),而外周阻力( RV)显著高于对照组( P< 0.05). CVHI指标变化幅度较大的分别为 DP,Vmin,Qmean,Vmean,Vmax和 RV. 结论:心脏病患者的 CVHI指标变化特征主要表现为血流速度减慢、外周阻力升高和脑血管功能积分降低.
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应用神经电生理检测评估弥漫性轴索损伤患者脑功能状态及其预后
目的:探讨神经电生理对弥漫性轴索损伤预后的评估价值. 方法:采用日本光电公司生产 ME-543K型肌电图诱发电位仪.检查 ICU病房中 85例弥漫性轴索损伤患者的脑干听觉诱发电位( BAEP)分析 III-V波,体感诱发电位( SEP)分析 P15, N20, P25波.检查结果分为正常和异常.预后分为好转和死亡. 结果: 85例患者中好转 60例,死亡 25例. BAEP正常 24例,异常 61例, SEP正常 25例,异常 60例.当 SEP异常时,病死率明显高于 SEP正常时.而同时伴有 BAEP异常时,病死率更高. 30例患者 SEP检查 P15, N20, P25波均消失,其中 25例死亡,病死率为 83.3%. 5例患者 BAEP检查 III～ V波和 SEP检查 P15, N20, P25波均消失,全部死亡,异常率为 100%. 结论:BAEP和 SEP的正常与否与弥漫性轴索损伤的预后有密切关系( P=0.01). SEP异常是判定的主要根据. BAEP和 SEP相结合,则可以提高判断的准确性.对弥漫性轴索损伤患者进行动态的 BAEP和 SEP观察可提高判断的准确性.
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海洛因海绵状白质脑病患者的病变分析及综合康复治疗效果随访
背景:有关海洛因海绵状白质脑病国内外文献报道极少,目前在诊断及 MRI特征性改变方面国内已有人作概括,有关病理特点也正在探讨 ,如何对其实施康复治疗,国内外鲜有报道. 目的:探讨海洛因海绵状白质脑病的病理机制及综合康复治疗方案. 设计:以诊断为依据的回顾性分析研究. 地点和对象: 2001-01/2003-06在深圳市人民医院神经内科住院的 4例确诊海洛因中毒性脑病的患者为研究对象. 干预:对 4例确诊海洛因中毒性脑病患者实施包括药物(地塞米松、脑多肽、胞二磷胆碱、 B族维生素等 )、低强度激光血管内照射、高压氧、平衡功能训练、针灸、心理疏导等系统综合康复治疗,评价疗效,探讨综合康复治疗方案. 主要结局观察指标:治疗后患者的认知、心理、语言等方面的恢复.同时采用单光子发射型计算机断层扫描显像( single-photon emission computed tomography,SPECT)评价血液供应和功能恢复. 结果:治疗 10周后临床评价,患者在认知、心理、语言、平衡功能、步行、日常生活能力等方面均有显著改善.认知:长谷川式量表智力测定, 4例患者治疗前评分分别为 9, 8, 28, 26分,治疗后分别为 35, 32, 35, 35;心理:病例 1、 2对毒品戒断、成瘾症状、心理渴求均消失;语言:治疗后病例 1构音清 ,语言流利,病例 2、病例 3小脑性语言明显减轻;平衡:上田敏平衡反应试验治疗前分别为 3, 7, 10, 11分,治疗后分别为 18, 20, 16, 17分; ADL生活能力( MBI评分):治疗前为 35, 40, 30, 40分,治疗后分别为 95, 100, 90, 95分. SPECT评价:上述 4例治疗前脑单光子发射计算机断层扫描( SPECT)显像均示双侧小脑、双基底节区等脑血流灌注障碍,脑细胞功能严重受损,治疗后复查,上述区域血供和功能明显提高. 结论:对海洛因中毒性脑病采用综合康复治疗方案,有利于患者的康复.其病理机制,除与中枢神经系统脱髓鞘和免疫反应有关外,也与脑缺血缺氧有关.
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多重药物叠加治疗老年期痴呆患者的有效性
目的:观察不同作用机制的药物联合应用对老年期痴呆的疗效. 方法:采用随机单盲法,分别将 25例阿尔茨海默病( Alzheimer's, disease)和 35例血管性痴呆( vascular dementia,VD)患者分为 5个治疗组: A组:应用石杉碱甲; B组:应用石杉碱甲+尼麦角林; C组:应用石杉碱甲+尼麦角林+肠溶阿司匹林; D组:应用石杉碱甲+尼麦角林+肠溶阿司匹林+结合雌激素; E组:安慰剂组.治疗前,治疗第 3, 6个月时应用简易精神状态检查表( MMSE)和日常生活功能量表( ADL)测定患者智能水平.结果: A～ D组较 E组智能水平明显改善( t=6.15～ 31.56,P< 0.05). B～ D组较 A组 MMSE, ADL评分明显好转( t=3.05～ 13.89,P< 0.05).在 VD患者中,与 B组相比, C组智能水平明显改善( t=6.15～ 8.71,P< 0.05).在 AD患者治疗 6个月时, D组 [(17.7± 7.2)分 ]较 B组 [(16.2± 5.8)分 ]的 MMSE评分明显增加( t=2.89,P< 0.05). 结论:石杉碱甲、尼麦角林、肠溶阿司匹林和结合雌激素分别对痴呆治疗有效,雌激素对 VD的疗效不明显.在 AD, VD的治疗中,联合用药的疗效更佳.
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脑卒中后抑郁的相关因素及氟西汀对抑郁症状的改善作用
目的:探讨致脑卒中后抑郁与病灶部位及神经功能缺损程度的关系并观察氟西汀对抑郁症状的改善作用. 方法:用汉密顿抑郁量表( Hamilton rating scale for depression,HAMD)对河南省精神病医院住院脑卒中患者 110例进行评估,分为抑郁组( 48例)和非抑郁组( 62例).观察抑郁与性别、脑卒中性质、病灶部位、神经功能损伤程度的关系.抑郁患者采用口服氟西汀胶囊治疗,以 HAMD减分率为疗效评定标准. 结果:抑郁的发生与病灶部位、神经功能缺损程度具有显著相关性 (P< 0.05),氟西汀治疗前后 HAMD量表评分减分率比较 (治疗前后 HAMD平均分分别为 24.1± 4.9,5.1± 3.2),差异有显著性意义 (P< 0.01). 结论:脑卒中后抑郁与生物因素有肯定的关系,氟西汀能明显改善抑郁症状.
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偏头痛相关性脑卒中发病中抗磷脂抗体的作用
目的:研究和探讨偏头痛与缺血性卒中的相关性以及抗磷脂抗体在偏头痛相关性卒中发病中的作用. 方法:运用问卷调查方式统计普通人群及脑梗死患者偏头痛的患病率,将脑梗死患者按有否偏头痛病史分为两组,用 ELISA方法分别测定其血清抗心磷脂抗体( anticardiolipin antibodies , ACA)水平. 结果:①脑梗死患者偏头痛的患病率与普通人群偏头痛的患病率分别为 20.0 %和 6.0%,二者之间差异有显著性意义(χ2=13.2671,P< 0.01).②脑梗死伴有偏头痛史者和无偏头痛史者,其 ACA阳性率分别为 41.7 %和 19.5 %,二者差异具有显著性意义(χ 2=5.0133,P< 0.05). 结论:偏头痛病史与脑梗死具有明显相关性.抗磷脂抗体可能参与偏头痛所相关的脑梗死的发病机制.
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首发急性单一病灶脑卒中患者抑郁程度与认知功能的关系
目的:研究脑卒中后抑郁患者的认知功能与抑郁程度的关系,以及抗抑郁治疗对认知障碍的影响. 方法:选择 42例首发单一病灶的脑卒中患者作为研究对象,采用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD), SDS抑郁自评量表、简易精神状态量表 (MMSE)进行检测,对脑卒中后抑郁患者每日给予氟西汀 20 mg治疗,连续 4周,在第 2, 4周分别进行 SDS抑郁自评量表、简易智力状态量表评定. 结果: 42例首发单一病灶脑卒中患者,其中 18例于脑卒中 2周内出现抑郁表现,占 43% (18/42).脑卒中后抑郁患者的 MMSE(26.38± 2.26)分,评分显著低于非抑郁患者 (29.00± 1.91)分 (t=-3.366,P< 0.002),主要集中于时间空间、地点定向、注意计算、短程记忆、物体命名等能力的下降.且与 SDS抑郁自评量表得分显著负相关( r=-0.57,P< 0.01).氟西汀抗抑郁治疗 2周后认知损害无明显改善,治疗 4周后 MMSE评分显著升高. 结论:脑卒中后抑郁患者更易出现认知功能损害,且与抑郁程度相关.随着抗抑郁治疗后抑郁症状的缓解,认知功能损害逐步好转.
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石杉碱甲改善阿尔茨海默病患者智能障碍的效果评价
目的:为提高对阿尔茨海默病( Alzheimer's disease, AD)的认识, 对 61例 AD患者进行临床综合分析,并给予石杉碱甲(商品名哈伯因)治疗,观察石杉碱甲治疗 AD改善智能障碍的有效性. 方法:将 61例 AD患者随机分为两组,治疗组口服石杉碱甲 100 μ g, 3次 /d,对照组口服吡拉西坦片 1.2 g, 3次 /d,疗程均为 3个月.在治疗前、治疗后 1, 2及 3个月 ,采用简易精神状况检查法( MMSE)评分. 结果: AD的临床主要表现为:女多于男,多缓慢起病,以记忆减退、行为与精神异常多见, CT/MRI证实脑萎缩.治疗 1, 2个月后,治疗组和对照组的 MMSE评分 [分别为 (22.6± 3.4)与 (19.2± 3.3)分 ,(23.9± 4.1) 与 (20.0± 3.8)分 ]差异有显著性意义( t=2.32, t=2.51, P均 < 0.05). 结论:石杉碱甲治疗轻、中度 AD疗效较好.
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多道睡眠图指标评估脑卒中后抑郁的价值
目的:探讨多道睡眠图 ( polysomnograph,PSG)指标对脑卒中后抑郁 (post-stroke depression,PSD)的诊断价值. 方法: 30例研究对象分为 3组进行多道睡眠图检查并分析其结果:病例组为 10例 PSD患者,根据 DSM-Ⅳ诊断标准确诊;对照组为 10例脑卒中后无抑郁的患者;正常组为年龄、性别匹配的健康者. 结果:与对照组、正常组比较,病例组睡眠结构发生明显变化,表现为睡眠潜伏期延长,快速动眼睡眠与非快速动眼睡眠( REM-NREM)周期次数增加;快速动眼睡眠( rapid eye movements,REM)潜伏期缩短; REM活动度、强度、密度增加; S1阶段睡眠增加, S2和 S3+ 4阶段睡眠减少.总睡眠时间、慢波睡眠时间比正常组少,但与对照组之间无差异. 3组之间觉醒时间、睡眠效率无明显差异. 结论: PSD患者存在 PSG指标变化,这些改变可能有助于 PSD的诊断参考.
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强制性运动与作业疗法对颅脑损伤后上肢功能恢复的影响
目的:探讨强制性运动配合作业疗法对颅脑损伤患者上肢运动功能康复的影响. 方法:将 21例有颅脑损伤上肢功能障碍的入选患者,根据入院的先后顺序,采用随机数字表,将患者随机分为作业组(单纯采用作业疗法) 10例、强制性运动组(在强制限制运动的同时加强患侧作业运动) 11例,其中女 6例、男 15例, 4例经过脑外科手术治疗,病程为 2～ 6个月.分别于治疗前和治疗后进行 Fugl-Meyer和 Bathel指数评定. 结果: 两组治疗前 Fugl-Mgyer运动障碍评定分与 Bathel指数差异无显著性意主义( P >0.05) ,治疗后两组患者的上肢 Fugl-Mgyer运动障碍评定总积分均有变化,作业组积分由治疗前的 (21.51± 9.24)分增加为 (37.44± 6.29)分( P< 0.01);强制性运动组积分由治疗前的 (25.79± 6.22)分增加为 (51.66± 7.76)分,差异有显著性意义 (F=35.04,P< 0.001);日常生活能力评定作业组 Bathel指数由治疗前的 (36.16± 7.74)分上升为 (69.69± 10.58)分( P< 0.01),而强制性作业治疗组 Bathel指数由治疗前的 (38.04± 9.16)分上升为 (86.75± 6.57)分( F=88.13,P< 0.01). 结论:强制性运动下适当地选择作业疗法对颅脑损伤后上肢功能,尤其是上肢的精细运动的恢复有明显的效果,为肢体功能的康复训练开辟了一条的新型的道路.
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轻度颅脑损伤患者认知功能变化分析
目的:观察轻度脑损伤患者认知功能损害特征,寻求进行干预的可能性. 方法: 58例轻度脑损伤患者在出院前 1周分别接受了中国成人韦氏智力测试量表( WAIS-RC)评估,并与正常人常模数据进行比较. 结果:轻度脑损伤患者 WAIS-RC智测成绩中,知识( 18.0± 4.7)分,算术( 6.8± 2.4)分,数字广度( 9.1± 2.8)分,数字符号( 37.6± 19.4)分,填图( 9.9± 1.6)分,木块图( 30.1± 13.5)分,图形排列( 18.2± 3.7)分,图形拼凑( 19.4± 4.9)分明显低于正常人常模( t=2.130～ 2.379,P均 < 0.05).在按性别分组后,男性脑损伤患者的知识、算术、数字符号、填图、图形排列等分量表评分明显低于女性患者( t=1.976～ 2.257,P均 < 0.05).在按脑损伤分型分组后,脑挫裂伤患者的算术、数字广度、填图和图形排列等分量表评分均明显低于脑震荡组( t=2.055～ 2.287,P均 < 0.05). 结论:轻度脑损伤患者常伴有明显的认知功能损害特征,后者又常与患者性别和临床分型密切相关.
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应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害
目的:探讨失匹配负波( mismatch negativity,MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值. 方法:设 12例非痴呆帕金森病患者和 10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象.采用 oddball模式测量受试者的 P300和 MMN. 结果:与对照组 [(194.10± 11.93 ) ms]相比,非痴呆帕金森病组 MMN潜伏期 [( 220.42± 29.91) ms]明显延长(t=2.606,P=0.017),其中 8例( 67% ,8/12)异常,波幅改变无统计学意义.非痴呆帕金森病组 P300潜伏期 (371.00± 61.17) ms较对照组 (292.70± 22.33) ms明显延长,波幅 (7.36± 3.38) μ V较对照组 (11.50± 5.34) μ V降低( t=-2.214,P=0.039),但潜伏期异常仅 5例( 42%, 5/12). 结论:失匹配负波( MMN)能比 P300和 MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变,具有重要的临床意义.
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缺血性老年大鼠部分脑区及小脑内源性神经生长因子的变化
背景:神经生长因子( nerve growth factor, NGF)在神经元的生长、存活、分化、保护神经元的退行性改变及神经损伤的自我保护与修复中具有重要作用,目前 NGF保护神经元的分子病理学机制还有许多需要深入探讨的. 目的:观察脑缺血老年大鼠部分脑区及小脑内源性神经生长因子的变化. 设计: 完全随机对照实验研究. 地点与材料:本研究的地点为广州军区广州总医院实验科.材料为 36只 SD大鼠 2～ 2.5年龄,雌雄不限. 干预:用夹闭两侧颈总动脉法建立不完全性脑缺血动物模型,将 SD大鼠随机分成正常对照组( A组)、假手术组( B组)、缺血 30 min再灌注 6 h( C组)、 12 h( D组)、 2 4h( E组)、 4 8h( F组)、 7 d( G组)和 14 d( H组),用免疫组织化学 ABC染色法检测部分脑区神经元及小脑 NGF的表达.在透射电镜下观察各组神经元超微结构变化. 主要观察指标:各组神经元 NGF表达定性及定量观察. 结果:除 A、 B组外,各组顶叶皮质神经元均有 NGF表达,其中 E组和 G组中量表达,神经元数量分别为( 58.4± 9.18) mm2和( 56.2± 10.87) mm2;除 A组、 B组、 F组和 H组外各组海马均有少量表达,神经元数量 C组为( 28.8± 6.42) mm2、 D组( 30.4± 12.12) mm2、 E组( 24.2± 5.18) mm2、 G组( 15.6± 4.39) mm2;小脑均没有表达;再灌注超过 48 h组海马神经元和小脑蒲肯野细胞损伤较重,顶叶皮质神经元轻度水肿. 结论:老年大鼠在受到缺血性脑损伤时,内源性 NGF在大脑皮质和海马有部分表达,小脑始终没有表达.内源性 NGF对脑组织具有一定的保护作用,早期注射外源性 NGF可能对脑组织损伤后修复具有重要意义.
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神经巢蛋白抗原在兔骨髓源神经干细胞分化各阶段的表达
目的:检测神经巢蛋白抗原在兔骨髓基质细胞 (bone marrow stromal cell,BMSCs)向神经细胞方向分化不同阶段的表达情况,为寻找骨髓基质细胞源性神经干细胞移植修复神经损伤佳阶段提供体外实验依据. 方法:以免 BMSCs为实验对象,以" CYTOKINE·神经干细胞培养基"培养,并分作对照组胶质源性神经营养因子( GDNF,1 μ g /L)+维甲酸( 0.5 mg/L)组及"碱性成纤维细胞生长因子( bFGF,10 μ g /L)组.免疫荧光细胞化学鉴定神经干细胞神经巢蛋白抗原,以流式细胞仪 (FCM)鉴定分化各阶段表达神经巢蛋白的细胞比例. 结果:部分兔 BMSCs在相应培养条件下分裂增殖为含粗大胞质颗粒的大圆形细胞,这些细胞表达神经巢蛋白,并能进一步分化成神经组织样细胞. FCM检测结果:经纯化的 BMSCs中神经巢蛋白 (+ )细胞占了 5.52%,随着分化的进行,在对照组分化第 8 天为 1.56%,第 16 天为 0.47%. GDNF+维甲酸组第 8 天为 1.84%,第 16天降至 0.31%.而 bFGF组,分化第 8 天神经巢蛋白 (+ )细胞比例升至 6.18%,第 16 天则降至 1.33%. 结论:在以上实验条件下可诱导兔 BMSCs向神经干细胞及神经组织样细胞转化的功能.在 BMSCs向神经组织样细胞方向分化过程中,神经巢蛋白的表达呈下降趋势.而 bFGF可使表达神经巢蛋白的细胞比例增高,可用于体外富集神经干细胞.
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兔骨髓基质细胞体外培养、诱导及分化成神经干细胞的实验研究
目的:研究新西兰大白兔骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况. 方法:梯度密度离心法分离新西兰大白兔骨髓基质细胞( BMSCs),于体外用神经干细胞培养基和多种细胞因子进行培养、诱导、分化,细胞免疫化学方法进行鉴定. 结果:新西兰大白兔骨髓基质细胞能在体外培养中增殖、分化,具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达干细胞特异性抗原神经巢蛋白 (Nestin),这些细胞终能分化出类神经元样细胞,免疫细胞化学检测可见有神经核蛋白抗体( NeuN)的表达. 结论:新西兰大白兔骨髓基质细胞是具多向分化潜能的细胞,具有较强的增殖、自我更新能力.在适宜的条件下,可以分化成能表达神经系细胞特异性抗原的细胞.骨髓基质细胞来源方便、取材较容易,体外培养和扩增的技术条件简便,具有向神经系细胞分化的潜能,可以考虑作为细胞移植治疗的种子细胞.
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神经生长因子对多巴胺能神经元凋亡的保护作用
目的:观察 6-羟基多巴 (6- OHDA)诱导 PC12细胞凋亡的作用,探讨神经生长因子 (NGF)对 PC12细胞凋亡的保护作用. 方法:将 6孔培养板中的 PC12细胞分别加入不同浓度的 6- OHDA(0 ,25,50,100,150和 200 μ mol/L);同样 6- OHDA各组,每孔均加入终浓度为 100 μ g/L的 NGF.分别干预 24 h后终止培养,观察 PC12细胞凋亡的程度.用 Hoechst 33258细胞核染色法、凋亡细胞的 DNA裂解分析-琼脂糖凝胶电泳、 TUNEL原位凋亡检测和计算机自动图像分析等方法进行凋亡检测. 结果: 6- OHDA 50,100,150和 200 μ mol/L均不同程度地诱导了 PC12细胞凋亡,表现剂量效应. NGF对 6- OHDA诱导的 PC12细胞凋亡具有保护作用 [NGF组比 8 KNG组:细胞核面积: (56.48± 3.06)比 (36.19± 2.15)μ m2,光密度: 0.38± 0.03比 0.53± 0.3, t=2.36,3.07,P< 0.05. 结论:支持 6- OHDA在体外能够诱导 PC12细胞凋亡的观点,并且有剂量效应. NGF对 6- OHDA诱导的 PC12细胞凋亡具有保护作用.
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心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤后红核神经元的保护作用
目的:观察腺病毒介导心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤 (spinal cord injury,SCI)后红核神经元的保护作用. 方法:制备大鼠颈 3脊髓外侧索横切 (C3Hx)模型,损伤区植入明胶海绵饱和的不同成分治疗及对照溶液.分为 AdCMV- CT1组、空白对照组、 AdCMV- eGFP对照组及正常对照组.荧光金( FG)于 C2注射, 1,4,8周脑切片,荧光显微镜下红核神经元记数观察红核神经元的存活. 结果:在损伤后 1～ 4周,标记红核神经元数几乎无变化.损伤后 8周,损伤组、 Adv- eGFP组、 Adv- CT1组标记神经元分别减少 31% ,32% ,19%. Adv- CT1组与损伤组相比,差异有显著性意义 (P< 0.05).表明脊髓损伤后,红核神经元存在迟发性损伤. Adv- CT1在脊髓中长期表达,明显支持红核神经元的存活. 结论:腺病毒介导心肌营养素-1基因转移长时间支持红核神经元的存活.
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HD02对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化和细胞周期的影响
目的:观察 HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞( neural stem cell,NSC)增殖、分化和凋亡的影响. 方法:分离、培养新生大鼠海马 NSC,采用免疫荧光双标技术检测 NSC增殖分化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化. 结果: HD02的中低剂量组 BrdU阳性细胞数、 BrdU+ Nestin,BrdU+ NeuroD,BrdU+ NF200,BrdU+ GFAP,BrdU+ Oli阳性细胞数和 S期细胞比率明显高于空白对照组和 EGB761组 (P< 0.01), G0/G1期比率 (51.12± 3.66)%明显低于正常对照组 (68.23± 3.30)%;细胞凋亡率 (5.18± 0.80)%与 EGB761(4.98± 0.40)%相比差异无显著性意义 (P >0.05),但却明显低于正常对照组 (6.43± 0.55)% (P< 0.01). 结论:HD02能显著促进 NSC增殖分化.其机制可能与缩短 G0/G1期、减少凋亡、促进 S期比率有关.
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神经生长因子对周围神经端侧吻合靶器官功能恢复影响的实验研究
目的:研究周围神经损伤以后,神经远端与健康神经行端侧吻合,靶器官定期注射神经生长因子( NGF),对神经再生及靶器官功能恢复的影响. 方法: 30只雌性 Wistar大白鼠,随机分为 NGF组, NS组及正常组.前两组切断右下肢腓神经,远端同健康胫神经行端侧吻合,手术当天开始右小腿外侧注射 NGF 200 U, 1次 /d,持续两周,对照组注射等量生理盐水( NS),分别于 12周后行胫前肌湿重、电生理、再生神经、靶肌肉组织学检查. 结果:胫前肌湿重 NGF组为 (0.80± 0.14) g,高于 NS组 (0.59± 0.12) g(T=5.60,P< 0.01)术后 12 周 NGF组复合肌肉动作电位振幅 [(3.77± 0.35) mV],潜伏期 [(5.595± 0.893) ms] 和运动神经传导速度 [(26.50± 2.53) m/s],均优于 NS组 [(2.53 ± 0.74) mV,(8.327± 0.802) ms,(19.62± 1.71) m/s,T=9.91,8.04,10.43,P< 0.01]. 结论:周围神经端侧吻合后靶器官内注射 NGF,能促进神经侧支再生,靶器官功能恢复.
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人脑神经干细胞体外培养中增殖、自我更新及多向分化潜能的观察
背景:神经干细胞为神经系统损伤的修复开辟了新的途径,也是发现某些细胞因子和其作用机制的良好模型,神经干细胞的体外培养、增殖和诱导分化的探讨是这些研究的重要基础. 目的:分离培养和鉴定人脑神经干细胞. 设计和方法:采用无血清培养基分离和培养人胚胎脑皮质分离和培养神经干细胞,并应用免疫荧光技术进行细胞自我更新能力、巢蛋白表达和多向分化潜能的鉴定. 地点和材料:实验在福建医科大学分子医学研究中心实施.实验材料为自然流产的孕龄 6～ 8周的人胚胎脑组织. 主要观察指标:人脑神经干细胞在体外培养条件中的增殖、自我更新能力、巢蛋白表达和多向分化潜能. 结果:人胚胎脑组织分离培养的细胞具有神经干细胞的特征,并可在体外大量增殖,经诱导可分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞. 结论:从人胚胎脑皮质成功分离培养出的神经干细胞,是研究神经干细胞诱导分化的良好模型.
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学习记忆过程中磷酸化的CREB在大鼠脑纹状体内的表达
目的:探讨大鼠在学习记忆过程中磷酸化的转录因子环磷酸腺苷反应单元结合蛋白 (cAMP responsive element binding protein, CREB)在脑纹状体内的表达. 方法:将动物首先在 Y迷宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫组织化学方法检测磷酸化的 CREB(phospharylated CREB, pCREB) 在脑纹状体内的表达. 结果:大鼠经电 Y迷宫训练后,脑纹状体内侧的边缘区内即有明显的 pCREB阳性表达,而假训练组或对照组的边缘区内均无明显的 pCREB阳性表达.此外,在海马、前额叶皮质和扣带回等处也有较多的 pCREB阳性表达. 结论:大鼠进行电 Y迷宫厌暗学习时,脑纹状体边缘区内磷酸化的转录因子 pCREB参与学习记忆的信号转导过程.
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脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析
目的:研究血清血管紧张素转换酶( angiotensin- convertry enzyme,ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性. 方法:采用毛细管电泳法测定 47例血管性痴呆( vasenlar disese,VD)患者、 43例脑梗死患者、 30例健康对照者( HC)血清 ACE活性. 结果:与健康受试者 (22.62± 5.44) μ mol/(min· L)比较,脑梗死患者血清 ACE活性( 19.26± 5.11) μ mol/(min· L)显著降低( t=2.32,P< 0.05),尤其是伴发高血压患者( 18.42± 5.20 ) μ mol/(min· L)及男性患者( 19.71± 4.99) μ mol/(min· L);而 VD患者血清 ACE活性 (21.95± 7.19) μ mol/(min· L)虽亦稍低于脑梗死受试者,但无统计学意义. 结论:脑梗死可致血清 ACE活性降低,与脑组织损伤程度有关,与脑功能状态有关.
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幼鼠梭箱回避学习行为与脑内相关递质系统发育的关系
目的:探讨幼鼠脑内胆碱能和肾上腺素能递质系统的发育与梭箱回避学习行为( shuttle- box avoidance conditioning, SAC)的关系. 方法:以 8～ 25日龄幼年 SD大鼠为实验对象,随机将其分为 8,17,21,25日龄 4大组,每大组又分为东莨菪碱组( A组)、酚妥拉明组( B组)、生理盐水对照组( C组) 3组. 8日龄组每日分别腹腔注射东莨菪碱( 3 mg/kg)、酚妥拉明( 5 mg/kg)和生理盐水,连续注射 10 d后,进行 SAC实验.另外 3组腹腔注射上 3种药 15 min后即开始 SAC实验.分别观察各组幼鼠 SAC行为的正确反应次数和反应潜伏期. 结果:与生理盐水对照组比,东莨菪碱对 17～ 21日龄幼鼠的 SAC学习行为无明显影响,对 21日龄以后幼鼠逐渐表现抑制效应,表现为 SAC的正确反应次数明显降低 [(18.7± 6.4)次比 (8.4± 5.3)次, t=3.916, P< 0.01],反应潜伏期明显升高 [(1.0± 0.6)次比 (60.9± 10.3) 次, t=18.348,P< 0.01];酚妥拉明对 8～ 25日龄幼鼠的 SAC学习行为均呈抑制效应. 结论:幼鼠梭箱回避学习行为与脑内不同递质系统的发育有密切关系.
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准周期噪声激励FHN神经元模型引起的动力学特征
目的:在 FHN模型上,研究 Bursting放电的特征,观察 Bursting放电发生的机制,观察准周期噪声 (quasi- monochromatic noise,QMN)引起的 Bursting放电形式,研究与实际真实神经元放电的噪声特性. 方法:观察试验数据和数学模型产生的放电形式差异,采用功率谱分析、信噪比、放电间期的概率密度、一致性程度等分析. 结果:阈下膜电位振荡不是完全单一频率组成的波形,而是由一个狭窄频率范围的信号组成,而 QMN信号具有与实际阈下膜电位振荡非常相近的频率特征和波形,所产生的放电与实际神经元的放电类似.在合适的噪声条件下,信噪比高;放电具有相位同步的特征. 结论: QMN是一种较好的模拟 Bursting放电的刺激条件.
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可能参与调节中枢神经系统病变的新的信号分子:JWA基因对HEK293细胞谷氨酸转运的影响
目的:探讨新的微管相关蛋白 JWA对谷氨酸转运的调控及其机制. 方法:用构建 JWA高表达载体转染的 HEK293细胞,建立 JWA高表达模型;用反义寡核苷酸技术抑制细胞 JWA表达,建立 JWA低表达模型;用激光共聚焦显微镜检测细胞内 Ca2+的含量,用免疫荧光和 Western blot法检测细胞内 Jwa蛋白的表达水平.掺入 [3H]- D,L-谷氨酸为标志物观察 JWA基因对细胞摄取谷氨酸的影响. 结果: JWA基因高表达的细胞摄取谷氨酸增加 ;用反义寡核苷酸关闭 JWA后,谷氨酸摄取下降.佛波酯可使 JWA高表达细胞和对照组未转染细胞谷氨酸转运都增加,但未转染细胞与 JWA高表达细胞谷氨酸摄取增加无显著差别.佛波酯还可引起 HEK293细胞内游离钙浓度一过性升高. 结论: JWA编码的微管相关蛋白可通过非 PKC途径增强 HEK293细胞谷氨酸转运功能,增强谷氨酸介导的神经兴奋传递,参与中枢神经系统病变,因而是一种可能参与调节中枢神经系统病变的新的信号分子.而佛波酯引起的细胞谷氨酸转运功能增强可能与细胞内钙稳态的改变有关.
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致痫动物血清及大脑皮质钙、镁与过氧化脂质含量的变化
目的:探讨致痫家兔血清和大脑皮质钙镁含量的变化对癫痫发作的影响,以及脂质过氧化物( Liped- peroxides,LPO)和一氧化氮含量变化的测定. 方法: 30只家兔单纯随机分为对照组和青霉素致痫组以及致痫加钙剂处理组.然后分别测定其血清及大脑皮质 Ca2+, Mg2+含量及 LPO和一氧化氮的含量变化. 结果:青霉素致痫组 (A组 )血清 Ca2+/ Mg2+与对照组( C组)比值分别是 2.95± 1.69 和 3.96± 1.71 ,差异无显著性意义 (q=1.72,P > 0.05) .当用青霉素诱导大脑皮质痫样放电时,通过静脉注射氯化钙可明显抑制癫痫发作( B组),血清和大脑皮质 Ca2+含量均有所增加,但大脑皮质 Ca2+含量增加明显 ,[B比 A组: (36.74± 3.51)比 (17.68± 3.69) mmol/L,q=8.26, P< 0.01].同时测致痫组血清和皮质中 LPO与对照组相比较明显增加( P< 0.01). 结论:癫痫发作时可能与大脑皮质钙含量的变化密切相关,增加钙离子浓度,痫样放电的频率和幅度均有降低,说明提高钙离子浓度可抑制癫痫发作.癫痫发作时 LPO含量明显增加( P< 0.01).
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热环境对神经元脂肪酸水平的影响
目的:建立一种快速简便测定神经元中游离的花生四烯酸的方法,分析培养的神经元在热处理前后细胞和细胞膜中花生四烯酸的水平变化,为探讨热环境对神经元损伤提供参考. 方法:原代培养的成熟的大鼠纹状体神经元经过 43 ℃处理 1 h,细胞裂解后提取细胞裂解液和细胞膜中的脂肪酸,加入 C17:0作为内标,甲醇酯化后用气相色谱和质谱联用的方法,测定脂肪酸甲酯的水平. 结果:在细胞中含量相对丰富的饱和脂肪酸(棕榈酸和硬脂酸)水平,以及不饱和脂肪酸(油酸、亚油酸和花生四烯酸)水平在热处理前后没有明显改变,而细胞质中花生四烯酸水平在热处理后明显升高 (0.53± 0.13比 1.00± 0.56, F=5.71,P< 0.05),升幅达到 100%.同时在所分析的饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸水平在在热处理前后没有显著差别,而细胞膜中花生四烯酸在热处理前后均检测不到. 结论:热环境处理导致纹状体神经元更多的花生四烯酸释放,可能介导热对神经元的损伤.
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脉冲磁场抑制缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡与Ca2+分布的关系
目的:研究磁场对急性脑缺血再灌注的大鼠神经细胞凋亡和 Ca2+分布的关系. 方法:SD大鼠 32只,采用线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞 2 h后再灌注模型,磁疗组在再灌注的同时给予脉冲磁场处理 15 min,磁场强度 0.4 T,频率 40 次 /min. 24 h后取材.用免疫组化法检测凋亡、 c- fos,Bcl- 2;草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察细胞超微结构变化及细胞内 Ca2+分布情况. 结果:磁疗组的神经细胞凋亡数比缺血组少 [分别为 (14.5± 7.1)及 (18.1± 8.3)个 /视野 ], c- fos阳性细胞数磁疗组比缺血组少 [分别为 (12.3± 7.1)及 (16.0± 7.9)个 /视野 ],皆有统计学差异( t=2.10,2.18,P< 0.05). Bcl- 2两组皆为阴性.缺血组神经细胞超微结构有损伤现象,磁疗组损伤轻于缺血组,但两组细胞内都有大量 Ca2+沉积. 结论:脉冲磁场能抑制缺血再灌注神经细胞的凋亡和 c- fos的表达,减轻细胞损伤,但其途径可能与 Ca2+分布无关.
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大鼠脑缺血后胶质细胞向树突状细胞转化的研究
目的:探讨树突状细胞( dendritic cells,DC)是否参与脑缺血损伤过程及在缺血脑组织中 DC的来源. 方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型.用免疫组化方法检测脑缺血 1 h到第 6 天时,缺血脑 DC( OX62+)的存在,以及胶质细胞 /巨噬细胞( OX42+)转化成 DC( OX62+),同时检测活化后的 DC样细胞表达主要组织相容性复合分子Ⅱ( MHCⅡ)情况. 结果:脑缺血半球和假手术半球比较,在 1 h DC数量增加 (t=7.143, P< 0.001),在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球比, DC的数量也增多 (t=4.968, P< 0.01).脑缺血第 6天缺血组与假手术组进行比较, DC表达 MHCⅡ( OX62+ OX6+)显著差异,每 100 mm2脑组织切片中 OX62+ OX6+细胞数量比为 (53± 3)比 (33± 2)个 (t=2.975, P< 0.05).脑缺血半球在 1 h到第 6天 OX42+转变成 OX62+ OX42+细胞逐渐增加,脑缺血第 6天脑缺血半球与非缺血半球比 t=9.875, P< 0.001.脑缺血损伤面积与以每 100 mm2脑组织片为单位的 OX62+数量呈正相关 (R2=0.891 4,P< 0.001). 结论:脑缺血后,脑缺血组织中 DC的数量增加, DC数量增加与脑伤面积呈正相关,提示 DC参与了脑缺血过程,大鼠脑缺血后从胶质细胞向 DC样细胞转化是脑内 DC的来源之一.
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锌和抗氧化剂对年龄相关性黄斑变性患者视功能改善的影响
目的:研究锌和抗氧化剂对年龄相关性黄斑变性 (aged- related macular degeneration,ARMD)的影响. 方法:对早期和中晚期 ARMD的患者随机分组,分别口服锌和抗氧化剂与安慰剂,对其预防 ARMD进展的效果进行评价比较. 结果:联合口服锌和抗氧化剂组抑制中晚期 ARMD进展有效率为 82.3%,高于对照组 72.6% (χ 2=4.41,P< 0.05);抑制早期 ARMD进展有效率为 88.2%与对照组 82.9%比较差异无统计学意义 (χ 2=0.85,P > 0.05). 结论:锌与抗氧化剂可有效的预防中晚期 ARMD的发展,对早期 ARMD无预防作用.
