中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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功能神经外科的选择:OUR-XGD旋转式伽玛刀放射生物学效应
背景:伽玛刀是立体定向放射外科的有效手段之一,为使靶区之外的健康组织损伤小,对照射剂量和准直器大小的选择很有必要. 目的:验证国产 OUR XGD旋转式伽玛刀的安全性和准确性 ,探讨其放射生物学效应. 设计:完全随机设计. 地点和对象:实验地点:解放军海军总医院澳海伽玛刀立体定向放射治疗研究中心.选用健康家犬 10只,按准直器大小的不同随机分为 3组.干预:对右额脑实质进行旋转式伽玛刀不同剂量照射,直径 4 mm组: 90 Gy 2只, 120 Gy 2只, 150 Gy 2只, 180 Gy 2只;直径 8 mm组: 120 Gy 1只;直径 14 mm组: 100 Gy 1只.观察其不同准直器、不同剂量、不同时间的放射生物学效应. 主要观察指标:照射后定期观察动物行为学、 MR影像学及不同时间的病理学变化. 结果:不同大小准直器和不同剂量照射后于不同时间内在 MR影像上出现坏死病灶,直径 4 mm 120 Gy、直径 4 mm 150 Gy和直径 14 mm 100 Gy组于照射后 3个月出现毁损病灶( 7.5 mm× 7.5 mm× 8.0 mm,8.0 mm × 8.0 mm× 9.0 mm,33.0 mm× 32.0 mm× 34.0 mm),而直径 4 mm 180 Gy和直径 8 mm 120 Gy组于照射后 1个月显示毁损病灶出现.病理学证实坏死灶边缘较清晰锐利,周围一定范围内的脑组织有不同程度水肿改变. 结论: OUR XGD旋转式伽玛刀具有良好的安全性、准确性和放射生物学效应;伽玛刀照射后组织的损伤反应程度与准直器的大小有着明显的关系,并存在明显的剂量时间曲线关系;为功能性神经外科疾病的治疗剂量选择提供了理论依据.
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神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用
目的:测定神经元谷氨酸转运体 (excitafory amino acid carrier l,EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响,探讨脑缺血神经保护新方法. 方法:将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组 (简称反义组 )和正义寡核苷酸组 (简称正义组 ),用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型 (MCAO).运用 Western blot法、神经功能缺损评分、 TTC染色、尼氏染色观察缺血区 EAAC1表达和 EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响. 结果:模型组缺血区 EAAC1表达 (0.61± 0.03)明显高于假手术组 (0.20± 0.01),差异有显著性意义( F=49.49,P< 0.01),而反义组表达 (0.31± 0.01)低于模型组,差异有显著性意义( F=49.33,P< 0.05).反义组大鼠梗死体积( 101.33± 15.08) mm3显著小于模型组( 140.5± 20.27) mm3,差异有显著性意义( F=6.66,P< 0.01),反义组大鼠神经功能缺损评分( 3.33± 0.41)分,显著高于模型组( 1.42± 0.34)分,差异有显著性意义( F=48.51, P< 0.01),海马各区数密度值均高于模型组( P< 0.01和 P< 0.05). 结论: EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用.
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外踝术中腓肠神经和腓浅神经损伤后感觉缺失的发生风险
背景:外踝骨折术中腓肠神经、腓浅神经或其分支损伤的可能性很多,但危险性到底有多大 ? 目的 : 探讨外踝术中腓肠神经和腓浅神经损伤的风险,并分析损伤后感觉缺失情况. 设计:抽样调查. 地点和对象 : 1999-01/2001-12大理学院解剖教研室对本教研室常规防腐固定的 50例成年尸体. 干预:对 50例(侧)成年尸体的腓肠神经和腓浅神经及其分支作解剖,观测和绘图. 主要观察指标:①腓浅神经在小腿前骨筋膜鞘和外侧骨筋膜鞘的位置及其与腓骨长短肌和肌间隔的关系,腓肠神经的行程和分支情况.②腓浅神经或足背中间皮神经浅出点至外踝尖的垂直距离,至腓骨或外踝前缘 (若浅出部位低 )的水平距离;在外踝尖水平,神经与外踝尖的水平距离.③腓肠神经与外踝后缘突出处的水平距离,在外踝下方与外踝尖的垂直距离.④腓肠神经和腓浅神经的周围分布. 结果 : 腓浅神经由腓总神经发出后,在小腿上 1/3段先在腓骨长肌起始端内下降,继而行于腓骨长肌与腓骨短肌间,以后位于深筋膜的深面,在小腿中,下 1/3交界处浅出为皮神经,经踝前至足.腓浅神经或足背中间皮神经浅出点至外踝尖的垂直距离为( 90± 22) mm,至腓骨或外踝前缘(或浅出部位低)的水平距离为( 3± 3) mm,其中 24%( 12/50)浅出点位外踝前缘水平,在外踝尖水平,神经与外踝尖的水平距离为( 22± 6) mm.腓肠神经与外踝后缘突出处的水平距离为( 7± 4) mm,在外踝下方与外踝尖的垂直距离为( 12± 7) mm,其中 10% (5/50)的腓肠神经横切外踝尖至足, 78% (39/50)的标本可识别来自这两条神经的踝支 (其中 28%同时具有两个来源 ),腓肠神经管理 38% (19/50)标本的足及足趾的外侧半. 结论 : 外踝术中很容易损伤来自腓肠神经和腓浅神经的踝支 (可能性为 78% ),损伤神经主干的风险较小,但有 24%的可能损伤在外踝前缘浅出的腓浅神经或足背中间皮神经, 10%的可能损伤外踝尖处的腓肠神经,而且损伤后感觉缺失范围差异很大.
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电刺激对脑梗死大鼠脑内生长相关蛋白表达的影响
目的:研究不同方式的电刺激对大鼠脑梗死后轴突出芽标记物-生长相关蛋白- 43(growth associated protein43,GAP43)表达的影响 ,为电刺激治疗的临床应用提供理论基础. 方法 : 成年健康雄性 Wistar大鼠 96只,随机分为对照组、患侧刺激组和双侧刺激组.采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,应用免疫组织化学方法观察电刺激对脑梗死后 GAP-43表达的影响. 结果:在各梗死周围区生长相关蛋白- 43的阳性反应产物增加, 3 d时反应增高,对照组、患侧刺激组双侧刺激组 A值分别为 43.32± 7.31, 47.08± 8.11, 52.80± 9.96, 7 d时达高峰分别为 58.94± 6.81,67.61± 8.57,76.36± 8.99, 14 d时降低为 43.17± 8.38, 58.04± 6.15,61.16± 5.89, 28 d仍有阳性产物表达为 40.35± 8.52, 44.23± 7.72, 59.79± 9.58.患侧刺激组在 14 d时明显高于对照组( P< 0.05),双侧刺激组在 7,14,28 d时均明显高于对照组( P< 0.05),而且在 28 d时,双侧刺激组明显高于患侧电刺激组( P< 0.05). 结论 :电刺激明显增强 GAP-43的表达,双侧电刺激效果更显著.
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低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响
背景:探讨低密度脂蛋白( low density lipoprotein, LDL)亚组份与人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)的血管细胞黏附分子-1( vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)表达之间的关系,初步探讨 LDL亚组份致动脉粥样硬化( atherosclerosis, AS)作用可能的分子机制. 目的:观察不同 LDL亚组分对 HUVEC VCAM 1表达的影响. 设计:随机对照的实验研究. 地点和对象:本实验在北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室进行,体外培养 HUVEC. 干预:体外培养 HUVEL,分别加入 25,50,100 mg/L的小而密低密度脂蛋白( small dense low density lipoprotein, sLDL)、大而轻 LDL、氧化 sLDL和氧化大而轻 LDL,共孵育 12 h和 24 h. 主要观察指标:采用细胞表面 ELISA和 RT-PCR分别测定 VCAM-1蛋白表达及 mRNA水平. 结果: HUVEC经 25,50,100 mg/L的 sLDL刺激 12 h后, VCAM 1表达呈浓度依赖性明显增高( 0.233± 0.036,0.260± 0.052,0.365± 0.036,F=20.883,P< 0.05).刺激 12h后,与大而轻 LDL 0.231± 0.075, oxsLDL 0.287± 0.034及氧化大而轻 LDL0.258± 0.043相比, sLDL明显诱导 HUVEC的 VCAM 1表达 (F=17.211,P< 0.05). 结论: sLDL显著诱导人脐静脉内皮细胞 VCAM 1的表达,可能是 sLDL更易引起动脉粥样硬化的机制之一.
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实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制
目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制. 方法: 8只雄性 Wister KA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各 4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞 4 mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变. 结果:对照组各项指标均正常,无行为变化.服药第 21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前 (267.0± 6.0) g 降至 (253.0± 4.5) g.苏木精-伊红、 Bodian及 KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球.甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏. NF200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化. ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润.神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整.脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化.脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好. 结论:亚急性汞中毒早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关.
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微波辐照对小鼠脑乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响
背景:研究手机微波是否对人体健康有潜在危害已成为热点问题. 目的:观察不同频率和不同发射功率的微波照射对小鼠脑丙二醛含量、乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH)和一氧化氮合酶( nitric oxide synthase, NOS)活性的影响. 设计:随机对照的实验研究. 地点和对象:实验地点:首都医科大学动物科学部.按随机数字表法将 50只无特定病原体( SPF) C57BL/6N小鼠分为正常对照组和 45 MHz组(新式手机组):照射功率 20 mW/cm2 ,照射时间 12 h/d; 450 MHz组 (老式手机组 ):照射功率 100 mW/cm2 ,照射时间 6 h/d; 870 MHz组 (无绳电话组 ):照射功率 100 mW/cm2,照射时间 6 h/d; 2 450 MHz (强微波组 ):照射功率 730 mW/cm2 ,照射时间 2 s/次, 3次 /d.每组 10只. 干预:采用不同辐照强度的微波照射 3个月后颈椎脱臼处死,用硫代巴比妥酸( TBA)比色法、二硝基苯肼显色法 (DNPH比色法 )和吩嗪二甲脂比色法 (PMS显色法 )分别检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物-丙二醛含量、 LDH和 NOS活性. 主要观察指标:①强微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量、 LDH和 NOS的活性.②弱微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量和 LDH的活性. 结果: 2 450 MHz强微波辐射后,丙二醛含量 [(29.571± 3.888) μ mol/g]升高,与对照组 [(21.660± 2.729) μ mol/g]比较,差异有统计学意义( Z=1.789,P< 0.01), LDH和 NOS活性 [(17.560± 1.827) μ kat/g和( 7.168 ± 1.650) nkat/g]与对照组 [(20.996 ± 4.919) μ kat/g 和( 6.885± 1.684) nkat/g]比较,差异无统计学意义( P >0.05); 870,450和 45 MHz弱微波分别辐照后,丙二醛含量和 LDH活性均变化不大,差异无统计学意义( P >0.05). 结论:强辐照条件下( 2 450 MHz) ,微波辐照使脑中自由基产生过量参与脑损伤;而在手机的弱辐照条件下( 870, 450, 45 MHz),微波辐照对脑基本无损伤,手机使用是安全的.
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人胚脑源性神经干细胞特性及免疫原性研究
目的 :探讨人胚脑源性神经干细胞特性及免疫原性,为神经干细胞 (neural stem cells,NSCs)移植治疗神经系统损伤奠定基础. 方法 :取孕 14周流产胚胎,无菌分离制备大脑神经细胞悬液,用 CD133标记的免疫磁珠分选 NSC,提取 NSCRNA,进行 RTPCR探测 MHCI, MHCII类分子 mRNA转录;用流式细胞术检测细胞表面 MHC-I, MHC-II类分子的表达;用正常成人外周血单个核细胞与培养 NSC共培养和 MTT比色分析法观察淋巴细胞增殖反应;将 NSC小鼠脑内接种,进行组织染色观察细胞移植部位的组织学变化. 结果:新分离和传代的 NSC均发生 MHCI, MHCII类分子 mRNA转录 , MHCI类分子在 NSC表面的表达百分率为 (5.66± 0.37)%, NSC在体外能诱发淋巴细胞增殖反应, A值为 1.09± 0.48和 1.15± 0.29,与阴性对照比差异有显著性意义 (P< 0.05). NSC小鼠脑内移植具有修复神经损伤作用,局部无淋巴细胞浸润和炎症. 结论 :人胚脑源性神经干细胞具有免疫原性,但直接脑内接种未发现引起明显的移植排斥反应.
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糖尿病性视神经病视觉诱发电位的实验研究
目的:动态观察糖尿病大鼠的视觉诱发电位( visual evoked potential,VEP)变化,了解糖尿病与视神经病变的相关性. 方法:制备糖尿病大鼠动物模型,将 24只将造模成功大鼠按血糖值的高低,分为低血糖组和高血糖组,分别在第 14, 21, 28天采用棋盘格模式翻转 (pattern reversal, PR)刺激,记录大鼠全野 PRVEP. 结果:大鼠正常 PRVEP,其 P波的潜伏期、幅值分别为( 107.130 ± 9.22) ms,( 7.44± 2.09) μ V.糖尿病组大鼠, P波潜伏时随血糖的升高逐渐延长,幅值随血糖的升高逐渐降低,且随血糖值的升高、病程天数的增加差异逐渐增大( P< 0.01).低血糖组与高血糖组潜伏期、幅值比较亦差异具有显著性意义( P< 0.01). 结论: PRVEP可检测糖尿病大鼠视觉传导路的异常,为临床糖尿病性神经病诊断及预后提供可靠的电生理指标.
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去卵巢、去松果体对大鼠海马齿状回细胞凋亡的影响
目的:探讨去卵巢、去松果体对海马、齿状回细胞凋亡的影响,了解雌激素、褪黑素缺乏与阿尔茨海默病发病及进展的关系. 方法:将大鼠随机分为正常、假去卵巢、去卵巢、假去松果体、去松果体、假去卵巢+假去松果体、去卵巢+去松果体 7组.术后 90 d,用苏木精-伊红、 TUNEL染色观察去卵巢、去松果体对海马细胞凋亡的影响. 结果:假手术各组与正常组在各项检测指标上无明显差异,合并为 A组, A组在海马、齿状回偶有细胞凋亡但部位不恒定,去卵巢、 去松果体、去卵巢+去松果体各组均出现显著增多的细胞凋亡,并且去松果体+去卵巢组( 17.75± 3.43)个 >去松果体组( 14.27± 1.35 )个 >去卵巢组( 10.01± 2.22 )个 >A组( 6.09± 2.21)个,差异有非常显著性意义( P< 0.01); A组 [(20.92± 5.77)个 ]、去卵巢组 [(23.04± 2.31)个 ]、去松果体组 [(22.25± 5.01)个 ]、去松果体+去卵巢组 [(23.27 ± 4.78)个 ]海马、齿状回无明显胶质细胞增生( P >0.05). 结论:去卵巢、去松果体可诱发海马、齿状回细胞凋亡显著增多,且去松果体比去卵巢影响大,去卵巢+去松果体影响更大;这种影响与胶质细胞无关.
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听觉 P300电位及其亚成分偶极子分析
目的:确定听觉 P300电位及其亚成分 P3a和 P3b波的起源. 方法:用听觉 Oddball范式从 15名健康被试者头皮上的 64导电极帽记录事件相关电位( event-related potentials,ERPs),选取 75%总场强( global field power,GFP)的时间范围作为计算偶极子的时间窗,偶极子分析采用逆算法原理. 结果: 30%被试者的 P300分叉为 P3a和 P3b波. P300及其亚成分的潜伏期和波幅均具有主效应, P3a电位的潜伏期短,波幅小. P300电位的起源可用 1~ 3个等价偶极子表示, P3a及未分叉 P300的前半部分( 240~ 310 ms)的偶极子定位于扣带前回, P3b及未分叉 P300的后半部分( 310~ 420 ms)定位于颞叶内侧附近,包括海马、海马旁回、杏仁核、扣带回及丘脑,未分叉的 P300至少由相当于 P3a和 P3b的两部分组成,并且这两部分的偶极子与 P3a和 P3b的偶极子定位相似. 结论: P300电位中的 P3a亚成分及未分叉 P300前半部分起源于于扣带前回, P3b亚成分及未分叉 P300的后半部分起源于颞叶内侧,包括海马、海马旁回及丘脑等结构.
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镁离子对实验性脑损伤大鼠的脑保护作用
目的 :探讨镁离子( Mg2+)对创伤性脑损伤的脑保护作用及其机制. 方法 : SD大鼠 60只,随机分为空白组、对照组和试验组,参照 Feeny法将对照组和试验组大鼠建立脑损伤模型,空白组大鼠仅行开颅手术.试验组于伤后 30 min腹腔注射 100 g/L硫酸镁 600 mg/kg,对照组则给予腹腔注射蒸馏水 1.5 mL,空白组不做任何处理.每组大鼠再按伤后处理时间再分为 4小组,分别于伤后 2,4,8和 16 h测定神经功能障碍计分( neurological severity score, NSS),然后处死,取损伤区脑组织测定脑组织中 Mg2+ ,Ca2+ ,兴奋性氨基酸( excitatory amino acid, EAA)及血清中神经元特异烯醇化酶( neuron specific enolase, NSE)的含量. 结果 :对照组大鼠伤后 2 h脑组织中 Mg2+下降至( 63.45± 4.65) mg/g,而 Ca2+和 EAA分别升高至( 97.35± 4.79) mg/g和( 24.64± 5.86 ) moL/g,伤后 8 h NSE及 NSS分别升高至( 121.97± 11.34) mg/L和( 15.80± 3.72)分 ,与空白组比较,差异有显著性意义 (F=4.83~ 6.64, P< 0.05).应用硫酸镁干预后,试验组大鼠伤后 2 h脑组织中 Mg2+升高至( 89.76± 7.38) mg/g,而 Ca2+和 EAA分别降低至( 72.86± 3.56) mg/g和( 16.75± 6.82) mmoL/g,伤后 8 h NSE及 NSS分别降低至( 83.31 ± 9.25) mg/L和( 11.03± 3.87)分,与对照组比较,差异有显著性意义 (F=4.96~ 7.72, P< 0.05). 结论 :原发性脑损伤可致脑组织中 Mg2+下降和 EAA增高,从而使 Ca2+内流增多而引起继发性脑损害.早期补充外源性 Mg2+可减轻上述病理生理过程,从而具有明显的脑保护作用.
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重组α-突触核蛋白对 SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用
目的 :研究重组人全长α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元的毒性作用. 方法 :原核表达、鉴定α-突触核蛋白;雄性 SD大鼠 30只,随机分为α-突触核蛋白注射组、六羟多巴注射组及α-突触核蛋白和六羟多巴联合注射组.用立体定位的方法分别右侧黑质注射α-突触核蛋白,六羟多巴及α-突触核蛋白+六羟多巴,左侧黑质注射等量的生理盐水,测定大鼠纹状体多巴胺含量和黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目. 结果 :六羟多巴和α-突触核蛋白+六羟多巴注射使注射侧多巴胺分别减少到对照侧的 36.98%和 21.79%,多巴胺能神经元数减少到 30.81%和 28.05%.而α-突触核蛋白注射对纹状体多巴胺和黑质多巴胺能神经元数目无显著影响. 结论 :没有发现重组α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元有明显的毒性作用.
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阿尔茨海默病患者海马及颞叶脑组织中老年斑和神经纤维缠结与补体受体 2型的关系
背景:阿尔茨海默病 (Alzheimer disease,AD)发病过程中炎症反应的持续存在是否与病情加重呈正相关性. 目的:研究补体受体 2型 (CR2)在 AD患者海马、颞叶脑组织中的表达特征. 设计:抽样调查. 地点和对象:实验地点为 Kinsmen Laboratory of Neurological Research, University of British Columbia.研究组为 19例 AD患者海马、颞叶脑组织,对照组为 1例帕金森病、 1例遗传性帕金森病、 3例多发性硬化、 5例皮克病、 4例癌症患者、 2例心血管疾病、 1例感染性疾病和 1例慢性阻塞性肺炎患者的海马、颞叶脑组织;阳性对照为扁桃体和脾脏组织. 干预:以单克隆和多克隆补体受体 2型抗体为一抗,应用免疫组织化学方法和蛋白印迹分析方法对研究对象进行 CR2表达情况的研究. 主要观察指标:各组患者脑组织 CR2表达情况. 结果:脾脏与扁桃体的树突状细胞胞浆能够被 CR2抗体强烈染色. CR2的抗体也使部分对照组的一些血管内圆形细胞着色.在 19例 AD患者海马和颞叶新皮质中,由变性的神经突起围绕淀粉样核心构成的老年斑和大脑神经元胞浆内的神经纤维缠结均被 CR2强烈着色. 结论: CR2在 AD患者脑组织炎症反应中可能发挥有害作用.
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短暂性脑缺血发作间期局部脑血流及细胞功能影像学分析
背景:短暂性脑缺血发作( transient ischemic attack,TIA)间期的脑血流及脑功能状态的研究国内外均处于初期阶段,国外应用单光子发射电子计算机断层显像( SPECT),正电子发射计算机断层扫描( PET)等项检查手段进行了初步单一脑血流或脑功能的观察,分别提出 TIA间期存在脑血流低灌注状态;间期亦可见脑功能局部减低区,但两者之间的关系仍是未知数. 目的:通过对 TIA患者发作间期局部脑血流及脑细胞功能状态的同期观察,探讨 TIA的有效干预治疗依据. 设计:横断面观察研究. 地点和对象: 41例首都医科大学宣武医院神经内科 2001-06/2002-07诊断 TIA住院患者( TIA组), 45例同期正常体检无神经系统疾病人员(对照组),排除糖尿病及严重心肝肾疾病. 干预:距末次发作后 1~ 7 d内行 SPECT和 CTPI,PET检查. 主要观察指标:对两组 SPECT和 CTPI,PET检查结果进行对比相关分析. 结果: 41例 TIA患者 SPECT 显示放射稀疏和(或)缺损检出率为 95% (39/41), CTPI显示灌注异常检出率为 63% (26/41),提示 TIA发作间期仍有半数以上存在相应区域局部脑血流动力异常,而对于 CTPI显示脑血流正常者, SPECT仍显示有放射稀疏和(或)缺损,考虑为局部脑细胞功能减低所致,同期 PET检测结果亦显示局部脑细胞葡萄糖代谢减低异常. 结论: TIA发作间期患者虽无临床症状及体征,但脑细胞功能未完全恢复正常,部分患者仍处于脑血流低灌注异常状态.即使脑血流恢复正常者,仍存在局部脑细胞功能减低区.提示对 TIA患者的治疗,不仅要改善脑血流,亦要保护脑细胞功能状态,对于防止 TIA复发及阻止脑梗死的发生有重要作用.
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MK-801对大鼠脑纹状体内 pCREB表达的影响及与学习记忆功能的关系
目的:观察 N-甲基- D-门冬氨酸 (NmethylDaspartate, NMDA) 受体拮抗剂 MK-801对电 Y迷宫中厌暗回避反射训练过程诱发的磷酸化环磷酸腺苷反应单元结合蛋白 (phospharylated cAMP responsive element binding protein, pCREB)表达的影响,探讨大鼠脑纹状体内 NMDA受体与 pCREB表达的关系. 方法: 10只雄性的成年 SD大鼠被分为 MK-801组和对照组,每组 5只 ,在电 Y迷宫训练后 MK-801 组接受腹膜腔内注射 MK-801(0.3 mg/kg), 对照组腹膜腔内注射等量生理盐水, 30 min后处死,然后采用免疫组化的方法比较两组纹状体内 pCREB表达的差异. 结果: MK-801组大鼠与对照组相比,其纹状体特别是边缘区内 pCREB的阳性表达明显减少. 结论: MK-801可抑制大鼠脑纹状体边缘区内 pCREB的阳性表达,提示边缘区的 NMDA受体与这种学习模式诱发的 pCREB表达有关.
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大鼠舌下神经损伤后舌下神经核内星形胶质细胞和凋亡神经元的关系
目的:研究大鼠舌下神经损伤后舌下神经核内星形胶质细胞和运动神经元的反应及其相互关系,并探讨其可能机制. 方法: 84只大鼠随机分为 2组:舌下神经切断组和舌下神经假切断组.各组再随机分为 1, 3, 7, 15, 21, 30和 60 d共 7个时间组.采用 Tunnel法和免疫组织化学 ABC法,观察舌下神经切断后舌下神经核内神经元的凋亡和星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白( GFAP)的变化进行了研究. 结果:舌下神经横断伤后第 3天舌下神经元出现凋亡, 15 d后达凋亡高峰,与假手术对照组相差显著 (P< 0.01);舌下神经横断伤可引起手术组同侧舌下神经核内 GFAP阳性产物明显增加,与未损伤对侧相比差异有显著性意义 (P< 0.01). GFAP增加在伤后第 1天出现,为( 23.48 ± 4.89)个 /mm2, 15 d( 32.68± 5.14)个 /mm2和 21 d( 33.03± 4.37) 个 /mm2达到高峰,突起增多、粗短,胞体变大,分布于整个舌下神经核内;双重标记显示凋亡细胞周围为 GFAP阳性星形胶质细胞包绕. 结论:舌下神经横断伤后舌下神经核内星形胶质细胞可能在舌下神经元凋亡过程中发挥重要作用.
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异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制
背景:静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元 ,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确. 目的:观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制. 设计:随机对照的实验研究. 地点和对象:在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性 Wistar 大鼠 19只,随机分为缺血组( n=7)、异丙酚组( n=7)和假手术对照组( n=5). 干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5 mL/h,持续 30 min.于再灌注 24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 主要观察指标:凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 结果:异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率 [(7.01± 0.79)%和 (12.80± 0.92)% ]较缺血组 [(10.89± 0.80)%和 (16.67± 1.04)% ]明显降低 (P< 0.01).异丙酚组 Bax和 p53蛋白表达 [(49.93± 5.41)%和 (10.34± 1.65)% ]较缺血组 [(57.05± 1.91)%和 (13.84± 0.97)% ]明显降低 (P分别 < 0.05和 0.01),而异丙酚组 bcl 2蛋白表达( 9.45± 1.16)%较缺血组( 9.69± 0.94)%未见显著性差异 (P >0.05). 结论:异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因 Bax和 p53蛋白的表达有关.
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阿尔茨海默病与维生素 B12及同型半胱氨酸的相关性
背景:维生素 B12缺乏会产生神经功能障碍,影响中枢神经系统及全身的代谢,补充维生素 B12对预防及延缓阿尔茨海默病( Alzheimer disease, AD)的发展作用机制尚不清楚. 目的 : 研究 AD与血清维生素 B12,叶酸及血浆同型半胱氨酸水平之间的关系,探讨导致痴呆的机制. 设计:以诊断为依据的非随机对照研究. 地点和对象: 2002-10/2003-05于华中科技大学同济医学院附属协和医院住院治疗的 AD患者 30例( AD组),均符合美国神经病学语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会( NINCDS- ADRDA)的很可能 AD标准.对照组为同期参加体检的健康正常人 30例. 方法 :采用简易精神状态量表( MMSE)对两组患者进行评分,并用放免分析法测定血清维生素 B12及叶酸水平,荧光偏振免疫法( fluorescence polarization immunoassay, FPIA)测定血浆同型半胱氨酸水平. 主要观察指标 : ① AD组及对照组之间维生素 B12水平差异.② AD组及对照组之间 Hcy的水平差异.③ MMSE得分与维生素 B12及 Hcy之间的相关性. 结果 :AD组维生素 B12水平( 217.3± 134.2) pmol/L明显低于对照组( 313.6± 184.7) pmol/L,二者差异有极显著性 (t=3.93,P< 0.001). AD组血浆同型半胱氨酸 (18.9± 6.8) μ mol/L高于对照组 (9.4± 4.1) μ mol/L,差异有极显著性意义 (t=7.66,P< 0.001). AD组叶酸水平( 29.2 ± 12.7) nmol/L低于对照组( 37.2± 21.2) nmol/L,但差异无显著性 (P >0.05). AD患者维生素 B12水平与 MMSE得分呈正相关( r=0.87).结论 : AD患者血清维生素 B12水平与智能障碍及其程度有关.
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肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-alpha, TNF-α )表达及细胞凋亡情况,探讨 TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用. 方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,分为 3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞 2 h,再灌注 2, 6, 12, 24, 48, 72, 96 h、假手术组及永久缺血组,分别测定 TNF-α表达 (用免疫组织化学法 )及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒). 结果:脑缺血再灌注组 TNF α表达水平 [6 h:(15.0± 3.21)个 /mm2,12 h:(47.0± 0.87)个 /mm2,24 h:(49.0± 10.3)个 /mm2,48 h:(44.8± 6.9)个 /mm2,96 h:(37.9± 6.4)个 /mm2]、细胞凋亡数 [2 h:(33.3± 0.8)个 /mm2,6 h:(56.6± 1.6)个 /mm2,12 h:(72.3± 4.2)个 /mm2,24 h:(86.6± 5.5)个 /mm2,48 h:(96.8± 0.9)个 /mm2]明显高于假手术组 (P< 0.01)及永久缺血组 (P< 0.05);且 TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切( r=0.567,P< 0.01). 结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后 TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用.
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关于阿尔茨海默病的机制研究:Mint2基因在 PC12细胞中的表达功能及其作用的初步研究
目的:获得高表达 Mint2蛋白的 PC12稳定表达株,观察 Mint2蛋白对 PC12细胞形态的影响,深入研究阿尔茨海默病的发病机制. 方法:用 PCR方法将 Mint2基因亚克隆至真核表达载体 pcDNA3.1A,构建真核表达载体 pcDNA3.1-AMint2;采用脂质体 lipofectamine2000介导,将重组载体转染入 PC12细胞, G418筛选稳定克隆;用 RT-PCR和 Westernblot检测外源基因 Mint2在 PC12细胞中的转录及表达,并观察 Mint2蛋白对 PC12细胞形态的影响. 结果:成功构建了真核表达载体 pcDNA3.1-Mint2;并获得了稳定表达 Mint2蛋白的 PC12- Mint2基因工程细胞株; Mint2对 PC12细胞具有明显的促分化和促胞体增大的神经营养作用. 结论:Mint2可在 PC12细胞中有效表达,目对 PC12细胞形态有明显影响,这为进一步研究 Mint2生物学功能及其作用机制奠定了基础.
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动物血管狭窄模型评估中三维动态增强磁共振血管成像和数字减影血管造影的一致性比较
目的 :对比三维动态增强磁共振血管成像( three dimensional dynamic contrast enhanced MR angiography, 3D DCE MRA)与数字减影血管造影( digital subtraction angiography, DSA)在对模型动物血管狭窄评估中的一致性. 方法 :选用健康杂种犬 6条,建立股动脉狭窄模型,制成轻度狭窄 6段(狭窄程度约为 26%),重度狭窄模型 6段(狭窄程度约为 65%).采用 3D DCE MRA和 DSA分别对狭窄模型血管进行检查,在两种方法获得的图像上分别测量并计算靶血管的狭窄长度和程度,对两组结果进行比较分析. 结果 :本组中 3D DCE MRA测得动脉狭窄模型的狭窄程度较 DSA略高,且重度狭窄较轻度狭窄更为明显.但二者测得的狭窄程度( F=0.004, P >0.05)和长度( F=1.581, P >0.05)结果差异无显性意义. 结论 :3D DCE MRA对血管狭窄长度和程度的判定准确可靠,其结果与 DSA有很好的一致性,但 3D DCE MRA对狭窄程度的判定可能存在高估.
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局灶性脑缺血大鼠水通道蛋白 4的变化
背景:细胞水肿与水的转运有关,水的转运与水通道蛋白( aquaporin、 AQP)密切相关,研究脑水肿与水通道蛋白关系,会为进一步阐述脑水肿的发病机制奠定基础. 目的:探讨缺血性脑水肿后 AQP-4的变化,研究脑水肿的发病机制. 设计:完全随机对照实验研究. 地点和对象:实验地点为吉林大学第一医院.选用 Wistar雄性大鼠 42只,体质量 250~ 300 g,鼠龄 3~ 4月,按缺血时间随机分为 6 h, 1, 3, 5, 7, 14 d及假手术组,每组 6只. 干预:参考 Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,应用免疫组化染色检测脑组织中 AQP-4的变化. 主要观察指标:缺血组及假手术组脑组织病理表现及 AQP-4染色阳性细胞数. 结果:在缺血 6 h组主要表现为:神经元固缩,有轻度水肿.缺血 1 d组和 3 d组,神经元出现胞核崩解,胞浆淡染,同时出现明显的水肿,有的神经元只剩下淡红色的印记. AQP-4在缺血组织表达增强,缺血 6 h即增强 [(18.03± 1.51)个 /视野 ], 1 d时为 [(23.05± 2.01)个 /视野 ],3 d达高峰 [(38.14± 2.12) 个 /视野 ], 5 d时为 [(21.75± 1.80) 个 /视野 ],与假手术组比较,差异有显著性意义( t=14.88~ 29.32,P< 0.01) ,7 d恢复正常 [(9.03± 1.25) 个 /视野 ]. 结论: AQP-4是影响缺血性脑水肿的重要因素.
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可控制狭窄程度的鼠颈动脉狭窄模型的建立及认知功能改变
目的 : 制作一种新的可控制狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型,观察其早期认知功能改变. 方法 : 采用双侧颈总动脉不完全阻断法建立颈动脉狭窄模型,并在 DSA下行血管造影进行验证, 60只大鼠随机分为正常对照组,假手术对照组模型组、 (中度狭窄组及重度狭窄组 ).分别进行水迷宫测试及测定 P300以评价其认知功能. 结果 :可建立稳定的不同程度的颈动脉狭窄.处理段动脉经计算机图形处理系统计算后显示轻、中、重不同程度狭窄;狭窄组大鼠 Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期较假手术组明显延长 (P< 0.01),重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显( P< 0.01) ;空间探索实验中对照组平台象限游泳距离占总游泳距离为( 54.97± 7.51)%,中度狭窄组为( 40.17± 7.83)%,重度狭窄组为( 29.50± 4.19)%.狭窄组大鼠平台象限游泳距离占总游泳距离的百分比明显低于对照组( P< 0.01),重度狭窄组大鼠较中度狭窄组更低. P300测定正常对照组潜伏期为( 275.14± 12.48) ms,中度狭窄组为 (340.43± 8.48) ms,重度狭窄组为 (357.00± 4.32) ms.狭窄组大鼠潜伏期较假手术对照组明显延长 (P< 0.01),重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显( P< 0.01). 2周海马苏木精-伊红染色狭窄组大鼠 CA1区锥体细胞排列紊乱,细胞体积和胞核均浓缩、深染 ,结构不清. 结论 : 不完全阻断颈动脉可模拟出轻、中、重不同程度颈动脉狭窄,动物存在认知功能缺损且有随狭窄程度加重而加重的趋势.本模型是一种较理想的颈动脉狭窄和血管性痴呆模型.
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神经干细胞诱导分化过程中巢蛋白表达的时程变化
背景:神经干细胞和前体细胞在分化成神经元和胶质细胞过程中巢蛋白表达的动态变化是神经生物学家研究的焦点之一. 目的:探讨巢蛋白 (nestin)在体外诱导神经干细胞分化过程中表达的变化规律. 设计: 重复测量设计. 地点和对象:实验地点为北京市神经外科研究所;研究对象为 Wistar大鼠,雌雄不限,体质量( 180± 20) g;血清诱导后第 3天, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8周分别固定细胞检测巢蛋白的表达,每个时间点 4个培养皿,实验重复 3次. 干预:血清诱导后第 3天~第 8周相差显微镜连续观察细胞形态的变化,免疫荧光染色检测巢蛋白表达的变化. 主要观察指标:在神经干细胞体外诱导分化的不同时间点检测巢蛋白表达的变化. 结果:在神经干细胞分化早期 ,巢蛋白表达仍呈阳性.随着分化的神经细胞、星形胶质细胞或少突胶质细胞逐渐发育成熟 ,巢蛋白表达逐渐减弱 ,到第 7 周时巢蛋白表达完全消失. 结论: 巢蛋白表达不仅是神经干细胞的重要标志 ,同时也出现在神经干细胞分化的早期 ,而且随着细胞逐渐分化成熟 ,其表达显著下降.体外培养情况下至分化的第 7 周即完全消失.
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浅低温对急性颅脑损伤大鼠脑保护作用的治疗窗研究
目的:通过观察浅低温 (33.0~ 34.0 ℃ )对不同程度创伤性颅脑损伤的治疗作用,探讨浅低温的治疗窗. 方法:成年雄性 Wistar 大鼠 90只随机分为 5组,中度损伤组 20只,浅低温中度损伤组 20只,重度损伤组 20只,浅低温重度损伤组 20只和假手术对照组 10只.中度损伤组、浅低温中度损伤组及重度损伤组、浅低温重度损伤组用液压装置分别制成中、重度创伤性颅脑损伤动物模型,伤后早期 (5 min内 ) 中度损伤组、重度损伤组及浅低温中度损伤组、浅低温重度损伤组脑温分别维持在 37.0~ 38.0 ℃及 33.0~ 34.0 ℃,假手术对照组除不液压打击外处理同中度损伤组、重度损伤组.控温 1 h后每组 5只立即灌注固定取脑,冷冻切片免疫组织化学方法染色显示早期快反应基因 (IEGs)c-fos的表达产物.其余放回动物房,观察 24 h死亡率并进行运动功能评分. 结果:浅低温中度损伤组死亡率 (13%, 2/15)明显低于中度损伤组 (53%, 8/15)(χ 2=5.400, P=0.020),运动功能评分明显高于中度损伤组 (P< 0.01),损伤侧皮质 cfos表达 [(3.0± 0.7)分 ]明显高于中度损伤组 [(1.2± 0.4)分 ],差异有显著性意义 (t=-3.817, P=0.001). 结论:浅低温对中度创伤性颅脑损伤具有脑保护作用,但对重度创伤性颅脑损伤可能无明显的脑保护作用.
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紫外线 B照射低温冷冻同种异体神经移植的实验研究
目的:观察低温冷冻加紫外线 B照射的大白鼠的异体神经与新鲜自体神经移植的差异,探讨神经移植的再生机制. 方法:以 30只健康雄性大白鼠为实验对象,随机分成 A,B,C 3组,每组后肢一侧移植冷冻加紫外线 B照射的同种异体坐骨神经,另一侧移植新鲜自体坐骨神经.于术后 2, 4, 6个月,进行肉眼观察、电生理学检查、腓肠肌和比目鱼肌湿质量测定、组织学观察. 结果:在术后 2个月时,实验侧、对照侧功能均逐渐恢复,肌肉的颜色、体积两侧差异无显著性意义.诱发肌电图在 2个月时呈多相性、低振幅波形, 4~ 6个月时多相性波形减少,振幅增大,肌肉收缩力增强,诱发动作电位峰值,实验侧与对照侧差异无显著性意义;运动神经的神经肌肉传导速度、腓肠肌和比鱼肌湿质量测定实验侧与对照侧也差异无显著性意义( P >0.05);组织学观察两侧神经再生状态基本相似. 结论:低温冷冻加紫外线 B照射可以充分降低异体神经的免疫原性,与新鲜自体神经移植的效果相似,是具有应用前景的神经移植材料.
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血清基质金属蛋白酶 9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系
背景:动物实验表明基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases,MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用,在临床上血清基质金属蛋白酶 9( MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标. 目的:探讨 MMP-9水平与脑梗死体积大小,预后关系以及相关影响因素. 设计:以诊断为依据的非随机对照研究. 地点和对象:选自 2002-01/ 2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者 124例,男 88例,女 36例,平均年龄为 (62.34± 14.32)岁.所有病例均符合 1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点,根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组 74例,腔隙性脑梗死组 50例. 干预:起病后 24 h抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附法( ELISA法)测定血清 MMP-9水平,采用免疫比浊法测定 C反应蛋白( C-reactive protein, CRP )水平.根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (CNFDS)对患者入院以及发病两周后进行评分. 主要观察指标:血清 MMP-9, CRP水平, 白细胞计数,血脂,脑梗死体积,预后. 结果 : 脑梗死组 MMP-9水平 [(731.55± 226.18) mg/L], CRP 水平 [(8.65± 3.77) mg/L],三酰甘油水平 (1.91± 0.96) mmol/L]及白细胞计数 [(9.17± 1.99)× 109 L-1]明显高于腔隙性脑梗死组 [622.64± 196.72) mg/L,( 6.97± 4.36 ) mg/L,( 1.52± 0.85) mmol/L,( 8.38± 1.84)× 109 L-1],差异有显著性意义( P=0.006, 0.024, 0.023, 0.027); MMP9水平与 CRP水平、白细胞计数呈直线正相关( r=0.224, P=0.013; r=0.289,P=0.001),与预后呈等级正相关( r=0.180,P=0.046). 结论 :脑梗死急性期血清 MMP-9水平可作为反应脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后的一个重要指标.
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生后早期听觉经验对小鼠声调分辨行为的影响
目的:考察生后早期声音暴露对昆明小鼠的不同方向的调频音分辨能力的影响,为探讨汉语声调辨别的神经机制打下基础. 方法:实验在昆明小鼠上进行,分为暴露组和正常组两组,暴露组动物于出生后早期给予升调音暴露,正常组动物常规饲养作为对照.所有动物于生后二三月龄随机分组(每组又分为升调、降调两个亚组),施行行为学训练,升调-正常组和升调-暴露组给予升调音-电防御性条件反射训练,降调-正常组和降调-暴露组给予降调音-电防御性条件反射训练,分别记录反应正确率和反应时. 结果:升调-暴露组的平均反应正确率在短延时( 2 s)和长延时( 4 s)的两个训练阶段分别为( 51.25± 22.09)%,( 95.00± 1.17)% ,明显高于升调-正常组( 36.73± 20.04)% ,( 93.75± 0.59)%,差异有非常显著性意义( t=6.248 1,P< 0.001),升调-暴露组反应时明显低于升调-正常组( P< 0.001);同时,升调-暴露组的反应正确率比降调-暴露组的平均反应正确率高,反应时比降调-暴露组低,两组之间的差异非常显著( P< 0.001),而升调-正常组和降调-正常组的反应正确率和反应时差异没有显著性意义( P=0.052 6, 0.055 0). 结论:出生后早期升调音暴露能显著提高动物对升调的分辨能力,而对降调的分辨能力没有明显影响,提示动物对不同方向的调频音的反应特性具有可塑性.
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视交叉池的显微观察及测量与视神经和视交叉的保护
背景:有关视交叉池的显微观测指标不完善. 目的:探讨视交叉池的境界、池内各结构测值、特征及临床意义. 设计:抽样调查. 地点及对象:在咸宁学院医学院手术显微镜室观测制备好的视交叉池,男 16例,女 4例,估计年龄 30~ 60岁. 干预:在手术显微镜下剔除额叶,保留其额叶下面的软脑膜、蛛网膜及鞍区周围的结构,观察、测量视交叉池的境界及池内各结构的相互关系及相关值. 主要观察指标:视交叉池境界、池内各结构的相互关系、特征及相关值. 结果:视交叉池是由视神经之间、视交叉和鞍膈上面相互延伸的蛛网膜所围成.在池内,视神经颅内段左右侧长度为( 9.89± 2.63) mm ,厚度为( 2.96± 0.82) mm .视交叉前后径为( 10.87± 1.63) mm ,左右径为( 13.38± 1.52) mm,厚度为( 4.68± 0.72) mm;视交叉正常型 10例,占 50% ;前置型 7例,占 35%;后置型 3例,占 15%.垂体柄长度为( 5.98 ± 2.7) mm, 前后径为( 1.59± 0.42) mm ,左右径为( 1.96± 0.44) mm.纤维网直径小于 0.06 mm. 结论:视交叉池内结构以视交叉中心,前续视神经,后邻垂体柄,下隔鞍膈邻脑垂体等;池内各结构借纤维网和缠结在纤维网上的小血管彼此牵连;故使池内结构显得非常复杂.在鞍区手术中应重点保护好视神经和视交叉及池内血管等.
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脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基国表达对神经细胞凋亡的影响
背景:脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致. 目的:研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白 D1( cyclin D1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶 4( cyclin dependent kinase,CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系. 设计:随机对照的实验研究. 地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性 SD大鼠 36只,体质量 230~ 270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.将动物随机分为假手术组 4只和实验组 32只,实验组再进一步分为缺血 1.5 h再灌注 2, 6, 12 h, 1, 2, 3, 7和 14 d亚组,每组 4只. 方法:全部实验均由本文作者完成.具体方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立 SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测 cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达. 结果:脑缺血再灌注 2 h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于 1 d和 2 d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为 72.80± 4.66和 96.75 ± 4.37).神经细胞 cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达分别于再灌注 2 h和 6 h开始逐渐增强,并于 12 h和 1 d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为 94.50± 2.75和 85.75± 3.73,纹状体区分别为 88.25± 5.06和 89.80± 2.93),至再灌注 14 d降至假手术组水平. cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达与凋亡细胞的区域基本相同. 结论:脑缺血再灌注后皮层区较纹状体区对缺血更为敏感, cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA表达可能是诱导细胞凋亡的重要因素之一.
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次声作用引起大鼠海马细胞凋亡对学习记忆功能的影响
目的:次声是频率小于 20 Hz的声波,较广泛地存在于自然和社会环境中.脑是对次声作用较为敏感的器官.观察 8 Hz 90 dB次声对大鼠海马 CA1区细胞凋亡及 Fas蛋白表达的影响,探讨相关机制. 方法:将 56只 SD大鼠随机分为 7个组,即对照组、次声作用 7, 14, 21, 28, 35, 42 d组,每组 8只.通过免疫组织化学方法观察海马 CA1区各层 Fas蛋白表达状态;通过 TUNEL染色观察各层细胞凋亡情况. 结果: CA1区各层 Fas蛋白阳性表达 7 d组( 12.83± 2.18,32.5± 3.21, 2.73± 1.25)均较对照组显著降低 (P均 < 0.05), 14 d组( 74.03± 9.27,80.58± 14.33,22.87± 3.34) ,Fas蛋白阳性表达较 7 d组明显升高( P均 < 0 .05); 21 d( 42.07± 9.46,40.84± 8.61)和 28 d( 50.62± 9.34,51.38± 10.87)组分子层及多形层 Fas蛋白阳性表达较 14 d组明显降低 (P均 < 0.05); 21 d组细胞层( 7.13± 2.28) Fas蛋白阳性表达较对照组明显降低 (P< 0.05), 28 d组细胞层( 38.16± 3.42) Fas蛋白阳性表达较对照组明显升高 (P均 < 0.05); 35 d( 30.12± 9.37, 34.89± 14.5,18.47± 5.26)、 42 d组( 19.25± 4.31,35.52± 8.7, 20.46± 1.15) 3层 Fas蛋白阳性表达均显著下降 (P均 < 0.05),且与对照组无显著差异( P >0.05). 14 d组各层均可见明显细胞凋亡,以多形层和分子层为著; 21 d组偶见细胞凋亡;其余各组均未见明显细胞凋亡. 结论: 8 Hz 90 dB次声作用后,大鼠海马 CA1区 Fas蛋白阳性表达 1周受到抑制, 14 d左右 Fas蛋白阳性表达代偿性增强, 40 d左右恢复到正常水平.次声作用后 Fas蛋白高表达与细胞凋亡有密切关系.次声作用引起的海马细胞凋亡可能在次声引起的学习记忆功能障碍中起重要作用.
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单纯脑白质疏松症与 Binswanger病及脑梗死合并脑白质疏松症患者认知功能、影像学特征及危险因素的比较
背景:脑白质疏松症( Leukoaraiosis, LA)是由多种不同病因引起的一组影像学所描述的临床综合征,对其确切发病机制及临床表现和早期评估普遍重视不足. 目的:探讨单纯脑白质疏松症患者的危险因素、认知功能、步态变化与 CT及 MRI特征以及与 Binswanger病( Binswanger disease, BD)、脑梗死的关系. 设计:以诊断为依据的回顾性病例对照研究. 地点和对象: 1995-08/2000-03到山东大学齐鲁医院门诊或住院的脑血管病患者,包括 114例 LA患者, 41例 BD患者, 113例脑梗死合并 LA患者. 干预:对参加者详细询问病史、神经科查体,行头颅 CT或 MRI检查,采用简易精神状态量表进行神经心理学测试. 主要观察指标:①既往发生高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、吸烟及脑卒中等危险因素情况.②各组患者主要临床特征及头颅 CT或 MRI表现. 结果:单纯 LA组危险因素多样化,以轻度记忆力减退、步态欠平稳为主要临床特点; CT显示脑白质异常以 1型为主( 70.2%), MRI显示脑白质异常以 1型为主( 71.6%),单纯 LA组均无脑室扩大. BD组危险因素以高血压为主( 95.1%)、均有神经局灶体征、均有较明显的认知功能障碍、脑卒中样发作为主要临床特征; CT显示脑白质异常以 3型为主( 73.2%), MRI显示脑白质异常以 3型( 54.3%)、 4型( 45.7%)为主, BD组均有双侧脑室对称性扩大. CI合并 LA组危险因素以冠心病( 50%)、高血压( 43.4%)、高脂血症( 31.0%)为主,除伴有程度不同的偏瘫等神经局灶体征外,较单纯 LA组有较明显的认知功能障碍; CT显示脑白质异常以 2型为主( 66.4%), MRI显示脑白质异常以 2型为主( 68.1%).可伴有脑室扩大( 39.8%). 结论:单纯 LA危险因素多样化,无明显神经局灶体征,诊断主要以影像学描述 1型脑白质异常为依据. BD的临床诊断标准以高血压、较明显的认知功能障碍、常见脑卒中样发作为主要特征, CT显示脑白质异常 3型, MRI显示脑白质异常 3型或 4型为影像学诊断依据. CI合并 LA的危险因素以冠心病、高血压、高脂血症为主,较单纯 LA有较明显的认知功能障碍.
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社区康复管理的老年脑卒中患者常见并发症分析
目的:分析老年脑卒中常见并发症 ,探讨并发症对老年脑卒中患者康复的影响和加强并发症管理的意义. 方法:分析上海市长宁区遵义社区卫生服务中心康复科 116例不同类型脑卒中患者的年龄、性别分布及常见并发症.所有患者符合脑血管病诊断标准,并有头颅 CT或 MRI证实,病程 < 6个月,年龄 >60岁 ,排除颅脑损伤者. 结果:老年脑卒中患者中缺血性脑卒中占 86.3%,出血性脑卒中占 11.2%,混合性脑卒中占 2.7%.男性患者占 54.3% ,女性患者占 45.7%.高血压、糖尿病和冠心病占老年脑卒中患者常见并发症的前 3位. 结论:老年脑卒中以缺血性脑卒中为主,男性患者较女性比例高 ,常见并发症高于女性;女性患者发病与年龄呈明显正相关;对老年脑卒中患者 ,要积极控制并发症,有效提高康复疗效,预防复发.
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实施三级康复方案对脑卒中患者生活质量的影响
目的:研究三级康复方案对脑卒中患者生活质量的影响,为脑血管病的康复制定佳策略. 方法:选取 2001- 10/2002- 02在同济医学院附属协和医院神经内科住院的脑卒中患者 42例,年龄≤ 85岁 ,随机分成康复组和对照组各 21例,康复组在脑卒中后 3~7d开始三级康复治疗,对照组仅给予早期康复治疗.应用 SF-36量表判定疗效. 结果:康复组在康复后 6个月,生活质量的各个维度明显改善,分别为:总体健康 :58.93± 20.33,生理功能: 61.43± 30.70,生理职能: 50.00± 47.43,情感职能: 47.62± 51.18,社会功能: 65.28± 24.70,躯体疼痛: 74.62± 12.26,活力: 69.24± 21.11,精神健康: 74.48± 16.65,与对照组相比差异均有显著性意义( P< 0.05);康复组在康复 6个月时与康复前相比,除躯体疼痛评分外,其余各维度差异均具有显著性意义( P< 0.05). 结论:足量持续的三级康复治疗可以明显提高脑卒中患者的生活质量.
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睡眠习惯与脑卒中的相关性研究
目的:研究发现具有异常睡眠持续时间的个体有更高的不良事件发生率,探讨中国人群睡眠习惯对脑卒中的影响. 方法:采用病例-对照研究和流行病学方法调查北京大学第三医院神经科病房收治的 247例脑梗死、 225例脑出血及 286例非脑血管病对照的睡眠习惯,用多元 Logistic回归模型分析与脑卒中的相关性. 结果:经调整年龄、性别、吸烟、饮酒、文化程度、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、体育锻炼等混杂因素后可见 :①睡眠时间 >8 h致脑梗死发病危险性显著增加( OR=3.78, 95% CI: 2.35~ 6.10);而与脑出血无显著相关.②失眠及午睡情况与脑梗死和脑出血均无显著相关.③睡眠时间与高血压对脑梗死和脑出血发病的影响均存在交互作用. 结论:睡眠时间延长与中国人群脑梗死有相关性.
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缺血缺氧性脑病的神经保护
缺血缺氧性脑病的细胞剥脱机制涉及细胞内钙聚积、细胞膜失稳定、氧自由基产生、兴奋性氨基酸增多以及凋亡等病理生理过程.其神经保护的内部作用与神经调节、神经营养素释放、内源性降温等相关.目前行之有效的干预方案包括低温治疗、抗兴奋性药物的应用,以及抗凋亡措施的采取,这 3大措施可能是当前实施神经保护的热点内容.
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攒竹穴导入电化后的活血化瘀药物治疗创伤性头晕头痛
24例创伤性头晕头痛患者(治疗组)进行电化后的活血化瘀药物自攒竹穴导入治疗,对照组 24例进行药物治疗.结果治疗组症状消失 20例,症状减轻 4例;对照组症状消失 5例,症状减轻 3例,无改善 16例,且治疗组症状消失比对照组平均提前 7.5 d.
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构音障碍的评价及语言治疗
构音障碍主要表现为发声困难、发音不准、咬字不清、声响、声调及速率、节律等异常和鼻音过重等,是临床上常见的症状,严重影响了患者的日常交流能力.现将构音障碍的定义、分类、表现特点、临床上常见的构音障碍的病因,以及构音障碍的评价和康复训练在国内外的现状和进展作一介绍.
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视觉诱发电位在多发性硬化症中的应用价值
目的研究视觉诱发电位( vsual evoked potential,VEP)在多发性硬化症 (multiple sclerosis, MS)中的临床应用价值.方法应用棋盘格翻转方式分别对 27例明确为 MS患者或可疑患者(存在缓解复发特点)和 27例健康成人进行 VEP检测,将测量结果进行比较,与临床症状体征进行对照分析.结果可疑诊断或明确诊断 MS的患者中,有相应视神经症状者 13例,异常率为 85%( 11/13),无症状者 14例,异常率 79%( 11/14),差异有显著性意义.结论 VEP为早期诊断或发现亚临床病灶提供了病灶空间表现的依据.
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早期综合康复治疗对脑卒中患者生活质量和生活能力的影响
为了探讨早期综合康复治疗对急性脑卒中患者功能预后的影响,把 126例急性脑卒中患者随机分为康复组和对照组,分别用生存质量指数( QLI)和 BI指数评价生活质量和日常生活活动能力.经治疗 1个月后两组患者 QLI与 BI分值与入院时比较差异有显著性意义,康复组较对照组改善更显著.早期综合康复治疗能明显改善急性脑卒中患者生活质量和生活能力.
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自制踝足矫形器对急性脑血管病患者下肢运动功能的影响
目的探讨踝足矫形器能否改善急性脑血管病患者下肢运动功能.方法 70例急性脑血管病患者随机分为踝足矫形器使用组(观察组)和不使用组(对照组),两组均接受神经内科常规治疗.与入院第 1天,发病第 3, 4周,第 10~ 12周进行下肢运动功能评分.结果发病第 3, 4周两组下肢运动功能评分无差别,第 10~ 12周观察组下肢运动功能好于对照组.结论 急性脑血管患者早期应用踝足矫形器,配合常规处理可改善下肢运动功能,促进恢复.
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脑卒中后抑郁的心理干预
应用老年抑郁量表和自行设计问卷对 110例脑卒中患者进行问卷调查,收回有效调查表 109份,抑郁发病率为 25.7% (28/109),其中担心生活不能自理者占 92% ,担心增加子女负担者占 85% ,担心医疗费用者占 49% ,担心疾病复发者占44%,说明适时对脑卒中后抑郁的患者进行心理干预 ,是提高患者心理应激能力和日常生活能力的% (28/109),其中担心生活不能自理者占 92% ,担心增加子女负担者占 85% ,担心医疗费用者占 49% ,担心疾病复发者占关键.
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臀部注射致坐骨神经损伤:30例电生理临床特征分析
目的探讨臀部注射致坐骨神经及其分支损伤患者的临床和电生理特点.方法对 30例因肌肉注射引起坐骨神经损伤的患者结合其临床表现,分析腓和胫神经的感觉及运动传导检测,同时检测胫前肌、腓肠肌和股二头肌针电极肌电图.结果 小儿多于成人,男性多于女性;单纯腓神经损害 21例,单纯胫神经损害 5例,腓神经、胫神经合并坐骨神经损害 4例.结论 电生理检测对神经受损的定位、损害的性质、程度以及康复有重要价值.
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脑卒中偏瘫患者的早期三段式康复训练
目的探讨三段式康复训练法对脑卒中偏瘫早期康复训练疗效,尤其对其运动功能、日常生活活动能力( ADL)的影响.方法对 120例急性发病首次住院的脑卒中患者随机分为康复组 60例和对照组 60例,均予脑血管病常规药物治疗,康复组同时进行三段式早期康复训练,平均于病后 4 d开始,按照早期康复流程进行康复训练,时间三四周, 1 次 /d,其余时间由家属帮助训练,以简式 Fugl-Meyer( FMA)评分法及 Barthel指数进行治疗前后的功能评定.结果康复组在肢体运动功能、 ADL能力方面治疗后 [(66.23± 26.97)分和( 58.68± 26.59)分 ]较治疗前 [(14.28± 14.19)分和( 8.47± 12.36)分 ]显著改善,与对照组相比差异有显著性意义( P< 0.05).康复组总有效率 88%,对照组总有效率 60%.结论三段式康复医疗程序对脑卒中偏瘫的治疗有效可行,对防止脑血管病的继发性障碍,促进肢体运动功能的提高极为重要.
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空气加压舱中针对性采用输氧头罩治疗的体会
介绍在空气加压舱中针对小儿和重型颅脑损伤伴气管切开的患者,采用输氧头罩治疗所取得的治疗经验;分析提高疗效的原因.
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高压氧治疗对脑梗死患者血流动力学的影响:60例分析
对确诊的脑梗死患者随机分成高压氧组和常规组,经治疗结束后进行疗效评定.两组疗效比较,高压氧组总有效率 80%,常规组有效率 60%,两组间差异有显著性意义( P< 0.05).
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成年癫痫患者的心理状况分析
对符合入组标准的 30例成年癫痫患者和正常对照 15例,采用汉密顿抑郁( HAMD)、焦虑( HAMA)量表进行评估,结果全身强直一阵痉挛发作、复杂部分性发作两组患者的 HAMD, HAMA评分及精神障碍发生率相似,但高于对照组.且病程越长,心理障碍发生率越高.
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早期动脉内溶栓对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响
25例发病在 12 h内的急性脑梗死患者,经全脑血管造影确定闭塞血管后,行动脉内接触性溶栓治疗, 17例闭塞血管再通,再通率为 68.0%.溶栓后卒中分数较术前减少 4分以上,表明早期使闭塞血管再通过神经功能的恢复有明显的效果.
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颅脑损伤后语言康复训练不当致强迫行为障碍 1例
报道 1例颅脑损伤后由于语言康复训练不当所致强迫行为 (计数 )障碍病例,并简要介绍其诊断过程和应吸取的经验教训.
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圣·约翰草提取物对脑卒中恢复期患者焦虑、抑郁症状的影响
对脑卒中恢复期患者进行焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)的测评,筛选出结果≥分的共89例.由此确认为伴发焦虑或抑郁症状者,将89例随机分组,治疗组45例,观察组44例.治疗组服用抗抑郁剂圣·约翰草提取物,剂量:600~900mg/d,服药4周后,再分别对两组患者进行SAS,SDS测评,结果发现治疗组两项评分较对照组明显降低,证实圣·约翰草提取物治疗脑卒中康复期患发伴发的焦虑、抑郁症状有效.
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高压氧对脑出血微创穿刺粉碎清除术后患者日常生活能力及脑血管阻力的影响
评价微创粉碎清除术(微创)合并高压氧治疗脑出血的疗效,对 64例脑出血患者分成:高压氧组和对照组,各 32例,两组均使用微创技术清除血肿及术前、术后常规治疗.高压氧组有效率( 81%)及显著率( 50%)均明显优于对照组( 50% ,25%),二者差异有显著性意义( P< 0.01, P< 0.05).存活患者中高压氧组日常生活能力优于对照组( P< 0.01).高压氧组治疗 3个疗程后脑血管阻力和动态阻力值明显降低( P< 0.01).微创治疗合并高压氧治疗脑出血可提高有效率,改善生存质量、血肿周围组织的微循环.
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血清神经元特异性烯醇化酶含量变化与缺血性脑卒中预后的相关性
目的了解血清神经元特异性烯醇化酶( neuron-specific enolase,NSE)水平变化对脑卒中患者功能预后的影响.方法对 76例脑卒中患者采用放免分析法测定 NSE,并分析了血清 NSE含量变化与预后的关系.结果发病后 2 d内血清 NSE 明显增高.结论血清 NSE能较好地反映患者脑实质损伤的程度,并对预后判断有较大的参考价值.
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经颅多普勒检测对糖尿病致脑卒中的预防评估作用
采用经颅多普勒 (TCD)比较 2型糖尿病组与对照组动脉的脉动指数、阻力指数和平均血流速度值,结果 2型糖尿病组各检测动脉的脉动指数值、阻力指数值、血流速度值明显高于对照组 (P< 0.05, P< 0.01),表明 TCD检测脉动指数,阻力指数,血流速度对糖尿病患者脑部大血管病变有良好的敏感性,对预防糖尿病导致脑卒中的康复工作有指导性作用.
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高压氧治疗颅脑损伤的副作用和并发症分析
统计颅脑损伤患者 806例和进舱陪护者 536名在高压氧治疗中出现副作用和并发症的发生率并分析原因.副作用和并发症的发生率:患者为 5%(41/806), 陪护者为 4.7%( 25/536);其中 19 例患者终止治疗,占 2.4%( 19/806); 17名陪护者终止进舱陪护,占 3.2%( 17/536); 2例患者因原有并发症加重和混合感染死亡.患者副作用和并发症的发生原因:升压过快、调压动作不当;原有并发症加重;舱内消毒不够严密,上呼吸道感染加重;医护人员指导不及时等.陪护者发生原因:感冒;紧张恐惧;升压过快、调压动作不当;医护人员指导不及时等.
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褪黑素在康复医学临床实践中的应用
褪黑素是由松果体分泌的一种吲哚类激素,对人的生长发育,生殖代谢起着重要的作用.人体自 6岁以后,褪黑素的分泌开始下降.所以,补充外源性褪黑素显得尤为重要.自 1995年人体饮用褪黑素以来,对褪黑素的临床药理研究也日趋深入.就其中枢神经系统抗衰老、促进睡眠等作用作一归类介绍.
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康复训练联合恒定磁场治疗特发性面神经麻痹
采用康复训练联合恒定磁场对 56例特发性面神经麻痹患者进行治疗,并与传统内科药物治疗方法相比,结果显示:康复训练联合恒定磁场治疗特发性面神经麻痹,疗效好、疗程短.
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腓骨肌萎缩症患者的神经电生理特征:19例分析
目的探讨腓骨肌萎缩症 (Charcot-Marie-Tooth disease, CMT)的临床、电生理及病理特点.方法综合分析 19例腓骨肌萎缩症患者的临床资料,神经电生理改变及病理活检特点.结果腓骨肌萎缩症的 1, 2型在临床表现上基本相同 ,但神经电生理改变及神经肌肉活检的病理特点明显不同. 15例 CMT1型表现为神经传导速度减慢和脱髓鞘改变, 4例 CMT2型表现为神经传导速度正常和轴索变性.结论神经电生理检查和神经肌肉活检对腓骨肌萎缩症诊断和分型有重要的意义.
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脑卒中偏瘫患者肢体功能康复护理内容的探讨
介绍了如何加快脑卒中偏瘫患者肢体功能康复的护理方法,并提出在护理过程中应注意的一些问题,从而大限度降低其致残程度,提高生活质量.
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脑卒中后日间过度倦睡症的护理援助
通过剥夺日间过多的睡眠,联合夜间诱导睡眠等护理援助对 16例脑卒中后日间过度倦睡症患者进行康复训练,试图重新恢复昼夜睡眠颠倒者的正常睡眠规律,结果 16例中显效 8例,有效 6例,无效 2例.
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神经电刺激对面神经端侧吻合后神经再生的影响
目的探讨神经电刺激对周围面神经端侧吻合后促神经再生的作用.方法将 24只成年家兔随机分为 3组,兔双侧面神经颊支切断后与同侧外膜开窗的颈支作端侧吻合.右侧为实验侧,术后给予神经电刺激,共 5周;左侧不给电刺激,作为对照侧.分别于术后 3, 5, 15周取材,进行神经组织学、电生理和透射电镜等检查.结果各组实验侧颊支有髓神经数 [术后 3, 5, 15周组分别为( 65.32± 6.36),( 71.53± 7.89),( 81.62± 8.63)个 /高倍视野 ]均高于对照侧 [术后 3, 5, 15周组分别为( 45.28 ± 5.13),( 59.68± 4.26),( 65.87± 3.84)个 /高倍视野 ],检测术后 15周组颊神经的运动神经传导速度,结果实验侧神经传导速度为 (28.6± 1.4) m/s,而对照侧为( 17.2± 2.6) m/s,两者差异有显著意义( t=2.852,P< 0.05);实验侧颊支神经成熟程度优于对照侧.结论 神经电刺激在提高神经端侧吻合后侧支萌出率和减轻失神经肌肉萎缩方面有积极作用.
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老年性痴呆患者的生活自理能力训练
对 40例老年性痴呆患者进行生活自理能力训练,结果显示生活自理能力训练能够促进老年性痴呆患者的康复,提高患者日常生活能力,改善其生活质量.
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音乐放松疗法对脑卒中失眠患者的影响
目的分析音乐放松疗法对脑卒中患者失眠的影响,用以指导临床护理.方法 65例脑卒中失眠患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规护理,治疗组除给予常规护理外加用音乐放松疗法;结果 对两组患者干预前后进行睡眠总时间、早醒、睡眠中断情况、入睡时间的评估,治疗组治疗前后比较有显著意义( P< 0.05);组间比较有显著意义( P< 0.05).结论可采取音乐疗法来改善脑卒中失眠患者睡眠状况,提高患者生活质量.
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物理方法治疗周围性面神经麻痹
结合面神经的解剖、病理特点和相关文献,可以得出综合运用几种物理疗法效果优于单纯一种方法治疗;急性期(发病 10 d内)超短波治周围性面神经麻痹效果显著;运动是治疗周围性面神经麻痹有效的方法;低频脉冲电刺激治疗周围性面神经麻痹有一定的疗效,但对面肌的失用性肌萎缩的效果不显著.
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亚油酸喷雾剂预防脑卒中卧床患者压疮
97例老年脑卒中卧床患者,分为观察组 50例应用亚油酸喷雾剂预防压疮,对照组 47例未用亚油酸喷雾剂.结果观察组无一例发生皮肤压红或皮肤损害;对照组 7例 7处骶尾部皮肤发白, 8例 17处轻度压红, 4例 7处轻度破溃.提示有针对性地亚油酸喷雾剂,可明显降低压疮的发生率.