中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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仙灵骨葆预防卵巢切除大鼠的腰椎间盘退变
背景:仙灵骨葆主要成分为黔岭淫羊藿、补骨脂、断续等组成,临床上常被用于治疗骨质疏松症.目的:验证仙灵骨葆对去卵巢大鼠椎间盘退变预防作用并探讨其作用机制.方法:3月龄雌性SD大鼠被随机均分为3组.双侧卵巢切除+仙灵骨葆组切除双侧卵巢后,250 mg/(kg·d)仙灵骨葆灌胃,1次,d,连续用药12周.假手术组暴露卵巢但不切除:双侧卵巢切除+盐水组切除双侧卵巢后给予等量生理盐水.以上3组均于术后3个月处死,并于处死前10 d和4 d分别给予四环素和钙黄绿素双荧光标记.取L_2椎体进行骨形态计量学分析,L_4～L_5腰椎及椎间盘进行VG特殊染色及采用免疫组织化学检测椎间盘基质金属蛋白酶13的表达,观察椎间盘的病理学改变并根据组织学评分系统对腰椎间盘的退变程度(LVD)进行评分.结果与结论:①腰椎骨量:双侧卵巢切除+盐水组显著低于假手术组及双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(P<0.05).②腰椎间盘评分:双侧卵巢切除+盐水组组显著高于假手术组及双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(P<0.05).③免疫组织化学:双侧卵巢切除+盐水组与双侧卵巢切除+仙灵骨葆组、假手术组比较大鼠椎间盘中基质金属蛋白酶13表达显著升高(P<0.05).结果表明,仙灵骨葆可预防去卵巢大鼠腰椎间盘的退变,其作用机制可能包括维持椎体骨量及微观结构、抑制终板退变从而改善椎间盘的生物力学环境和营养供应,同时降低椎间盘中基质金属蛋白酶13的表达,抑制基质的降解.
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螺旋CT图像分析功力与网球两种不同运动方式对腕骨结构的影响
背景:不同运动项目由于其运动方式的不同对身体所施加的机械负荷不同,对骨密度的影响也存在差异.目的:观察武术功力(单掌断砖)和网球两种不同运动方式腕骨受力部位结构的CT图像差异.方法:选择参加第四届全国武术功力大赛的男性运动员8名,主要靠掌腕部(右手)的高冲击力来击断砖块;专业男性网球运动员7名.对15名受试者腕骨进行螺旋CT扫描,并对其二维图像进行过滤、筛减、放大、增强、分割等处理,然后测量豌豆骨和三角骨的灰度和面积.结果与结论:武术运动员豌豆骨3个断面冠状面、横断面和矢状面的灰度均大于网球运动员(P<0.05),面积均小于网球运动员(P<0.05);武术运动员三角骨三个断面的灰度与网球运动员相比差异无显著性意义,而面积均小于网球运动员(P<0.01).证实功力运动员和网球运动员的腕骨结构存在差异,功力运动者部分腕骨的骨密度高于网球运动员,而面积则减小.
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中药补肾方干预骨性关节炎软骨中基质金属蛋白酶13的表达
背景:单独的基质金属蛋白酶13基因表达可引起关节的退行性改变,而导致骨关节炎.中药治疗骨关节炎可能与抑制基质金属蛋白酶13基因表达有关.目的:观察基质金属蛋白酶13在骨性关节炎发病过程中的表达及中药对其的影响.方法:SD雌性大鼠18只,随机分为3组:空白组、模型组、中药组.切断右膝前交叉韧带、内侧副韧带,建立大鼠膝骨关节炎模型.造模4周后,中药组每日1次灌服中药补.肾方0.72 g/kg,连续灌服3个月.造模后第8,12,16周,分别采用实时荧光定量PCR检测大鼠软骨细胞的基质金属蛋白酶13 mRNA表达.结果与结论:正常大鼠未见明显基质金属蛋白酶13 mRNA的表达.膝骨关节炎大鼠关节中基质金属蛋白酶13 mRNA表达随时间的延长而逐渐增强(P<0.05).经补肾方治疗的大鼠,关节中基质金属蛋白酶13 mRNA的表达逐渐降低(P<0.05).因此,认为基质金属蛋白酶13在骨关节炎发生中表达明显,中药或可通过对基质金属蛋白酶13上游信号的激活,抑制基质金属蛋白酶13表达.
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平肝潜阳方含药血清中天麻素水平测定及其对血管平滑肌细胞活性的影响
背景:平肝潜阳方为中药复方制剂,化学成分复杂,直接测定血清中药物含量,比较困难.天麻是平肝潜阳方的君药之一,且其为成苷类衍生物,水平容易测定.目的:通过检测血清中天麻素水平了解平肝潜阳方在体内的药物浓度,探讨制备含药血清的具体方法,并观察平肝潜阳方含药血清对血管平滑肌细胞活性的影响.方法:大鼠予以平肝潜阳方浸膏2 g/d给药3 d或7 d,分别于3 d或7 d内于每天8:00和16:00各灌药1 g,与第4或第8天8:00灌药2 g,于后给药前及给药后0.5,1,2,3,5 h心脏内采血.高效液相色谱测定大鼠体内天麻素水平;在血管平滑肌细胞的培养液中分别添加不同浓度灭活处理的含药血清,加药培养后24 h采用MTT法观察细胞活性的抑制率.结果与结论:平肝潜阳方浸膏3 d与7 d给药大鼠,均在后一次给药后1 h达到高血药浓度,但3 d给药血药浓度迅速下降,而7 d给药可维持较长时间的血药浓度平台;天麻素在0.045-5.6 mg/L范围内呈线性,r=0.999 2,精密度RSD日内为1.86%,加样回收率为93.88%.不同浓度含药血清对血管平滑肌细胞的生长均有抑制作用,但以5%浓度含药血清对血管平滑肌细胞的生长抑制率大(P<0.01),其中7 d给药组的抑制率明显高于3 d给药组(P<0.01).因此,平肝潜阳方含药血清的制备应选取连续给药7 d后末次给药1 h后为佳采血时间点,含药血清能够抑制血管平滑肌细胞的活性.
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胶原三维立体培养模型中胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞的相互作用
背景:组织细胞、炎细胞可能在肿瘤细胞的侵袭、转移中发挥着重要作用,而细胞间的相互作用对基质金属蛋白酶有影响.目的:观察胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞在胶原三维立体培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶1,2,9表达的影响.方法:采用三维胶原立体培养模型,按比例混合胶原,4倍DMEM和灭菌水,1倍DMEM的液体胶原,其中胶原终浓度为0 75 g/mL.将GLC-82细胞、胚肺成纤维细胞分别单独培养及GLC-82细胞和胚肺成纤维细胞按5:1混合培养,待胶原固化后加入1倍DMEM培养基,48 h后收集上清液.Western blot法检测基质金属蛋白酶1表达水平,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶2,9的表达.结果与结论:胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞混合培养组基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2,9分泌量大于单独培养组(P<0 05).结果提示,三维立体培养条件下,胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞相互作用能通过上调基质金属蛋白酶1,2,9的表达和活化,促进肺癌侵袭和转移.
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失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子kB/MuRF1通路的延缓作用
背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子kB/MuRF1通路是关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生.目的:探讨核因子KB、MuRF1存失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子KB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照.采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子KB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性.结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子KB和MuRFl的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05).失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05).核因子KB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路.结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子KB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.
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构建原代分离培养与鉴定小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的方法及模型
背景:肺泡Ⅱ型上皮细胞在肺发育和肺功能调节中起重要作用,它与肺纤维化和肺癌等疾病的发生发展有密切联系,为了对这些疾病进行体外实验研究,必须对肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、原代培养与鉴定以建立一个稳定高效的细胞模型.目的:建立一套可靠的小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、纯化、原代培养与鉴定的方法,为肺纤维化及肺癌等疾病的进一步研究奠定基础.方法:①用低浓度胰酶联合Ⅰ型胶原酶消化法,分离小鼠肺组织细胞成分.取出小鼠肺组织,剪成小块,加入胰蛋白酶,移出细胞悬液,加入含胎牛血清的DMEM中止消化;同法用胰蛋白酶再消化1次,中止消化后加入Ⅰ型胶原酶,再中止消化.②经差速离心差速贴壁和免疫黏附法纯化肺泡Ⅱ型上皮细胞,进行原代培养.将肺细胞悬液接种入包被小鼠IgG的培养皿中培养,吸出含未黏附细胞的液体接种于另一包被小鼠IgG的培养皿中培养,吸出未黏附细胞,去上清,重悬沉淀,将细胞接种于培养皿和培养板中培养.倒置显微镜观察细胞形态及生长特点,测定肺泡Ⅱ型上皮细胞产量、纯度及活力,免疫细胞化学染色鉴定肺泡表面活性蛋白A和肺泡表面活性蛋白C的表达,透射电镜鉴定肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性细胞结构.结果与结论:用此方法,每只小鼠获得肺泡Ⅱ型上皮细胞(4.8±1.2)×10~6,纯度达到(85.0±2.4)%,细胞活力为(92.0±2.4)%,倒置显微镜下原代肺泡Ⅱ型上皮细胞呈圆形或立方形,细胞质内有大量反差明显的细小颗粒,细胞为岛状生长方式;免疫细胞化学鉴定,肺泡表面活性蛋白A呈棕黄色,肺泡表面活性蛋白C呈绿色,均定位表达于细胞浆;透射电镜见特征性板层小体和细胞游离面大量微绒毛.证实利用胰酶联合胶原酶消化,差速离心差速贴壁和免疫黏附纯化的方法可获得高产量高纯度的AEC Ⅱ,能满足一般的体外实验要求.
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体外压力刺激对大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞合成释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E_2和胰岛素样生长因子1的影响
背景:腧穴筋膜结缔组织成纤维细胞是针推治疗操作过程中的主要受力组织细胞之一,细胞生物学行为的调整对腧穴发挥治疗作用的功能关系密切.目的:通过体外实验观察压力刺激对大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞合成释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E_2和胰岛素样生长因子1的影响.方法:体外培养大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞,随机分为空白对照组和压力刺激组.压力刺激组对细胞实施50kPa压力刺激,每次加力2 h,每8 h1次,共6次;空白对照组不加压.检测细胞外培养液中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E_2和胰岛素样生长因子1含量的变化,并计算基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值的变化.结果与结论:"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞压力作用后,培养液中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1和前列腺素E_2含量均增加(P<0.05或0.01),基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值增大(P<0.05),胰岛素样生长因子1变化无显著性意义.结果证实,压力刺激对腧穴筋膜组织成纤维细胞基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1和前列腺素E_2合成释放的调节,以及对基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值的提高,可能是腧穴接受针灸推拿治疗后发挥"疏经通脉"作用的细胞生物力学原理之一.
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比格犬黑皮质素受体3基因A167T对体质量性状的影响
背景:MC3R基因突变是引起体质量增加的重要因素之一.目的:分析比格犬MC3R基因突变与体质量性状的关系.方法:抽取112只比格犬血液,记录体质量数据,然后提取DNA;采用AS-PCR技术对MC3R基因A167T侠点进行分析,并克隆测序.观察比格犬MC3R基因T167A的基因型分布及其与体质量的关系.结果与结论:167位点表现为A、T2个等位基因和AA、AT及TT 3种基因型;T167A碱基置换对犬体质量有显著影响(P<0.05).表明MC3R基因突变可致犬体质量增加,可作为犬体质量标记的候选基因.
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转染SV40永生化基因对正常成人肝细胞生长特性的影响
背景:生物型人工肝采用猪肝细胞或肝癌细胞作为移植物来源存在动物源性疾病和致瘤性的担心,而正常成人肝细胞也具有一定的局限性.目的:通过检测转染前、后正常成人肝细胞的活率、生长曲线和细胞周期的变化,了解转染SV40永生化基因对正常成人肝细胞生长特性的影响.方法:培养不同时间的正常人肝细胞和永生化正常成人肝细胞,采用胎盘蓝染色和AO-PI染色,于培养后1～8 d采用MTT染色法计数细胞活率;用MTT比色法测定细胞的A值并绘制生长曲线;采用流式细胞术检测细胞的生长周期.结果与结论:3种染色法检测显示两种细胞的活率为95%～99%,存活率无明显差异.转染前、后的两种正常成人肝细胞的生长曲线无明显差异,均在培养3～5 d时呈指数型生长,但转染后正常成人肝细胞较转染前增殖略快.采用流式细胞术测得的两种肝细胞的细胞周期:转染后肝细胞S期细胞占65.64%,G_0～G_1期细胞占34.36%,G_2期细胞占0%;转染前肝细胞S期占21.27%,G_0～G_1期细胞占62.64%,G2期细胞占12.09%,提示转染后肝细胞的S期细胞明显增多,增殖能力增强.转染SV40永生化基因的正常成人肝细胞较转染前细胞的增殖活力增高,存活率无明显差异,提示转染后细胞增殖能力更强.
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荧光染料CFSE差异浓度标记活细胞体内示踪方法
背景:利用荧光染料标记活细胞体内示踪的方法较多,但是应用荧光染料浓度差异实现不同细胞体内示踪的方法目前仍不成熟.目的:观察不同浓度荧光活性染料CFSE标记的小鼠脾细胞体内示踪情况,建立稳定的单染料差异浓度标记活细胞的体内示踪方法.方法:取C57BL/6J及BALB/c小鼠脾脏制备脾细胞单细胞悬液,分别用不同浓度CFSE染色后制备1:1混合细胞悬液;锥虫蓝染色鉴定细胞活性:将染色的混合细胞输注BALB/c小鼠后不同时间点,流式细胞仪检测小鼠外周血两种荧光细胞的比例.结果与结论:CFSE标记的小鼠脾细胞活力良好,荧光显微镜下见全部细胞标记后均发绿色荧光,形态正常,CFSE标记阳性率为95%.CFSE染色时,在浓度相差20倍时流式直方图才显示为两个完全独立的峰,即CFSE低浓度用0.3 μmol/L,高浓度用6 μmol/L.异基因的C57BL/6J脾细胞在输注1 d后就快速消失,而同基因BALB/c脾细胞能够在BALB/c小鼠外周血中长期存在,但是两种细胞荧光强度均未见降低,说明荧光染料CFSE差异浓度标记活细胞进行体内示踪是一种稳定的示踪方法.
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槲皮素对大鼠卵巢发育和卵巢寿命的影响
背景:研究发现一些植物雌激素可改变生殖系统发育,并可能终影响生殖衰老的年龄.槲皮素是一种黄酮类物质,具有微弱的雌激素效应,但对卵巢卵泡发育和卵巢衰老进程究竟有无影响还不清楚.目的:观察槲皮素对大鼠卵巢卵泡发育和卵巢寿命的影响.方法:健康成年SD大鼠30只雌雄按2:1合笼所生的新生雌鼠,分为3组:母鼠灌胃组,对孕10.5 d母鼠槲皮素灌胃,1次/d,直至分娩,取1,2,4 d新生雌鼠;腹腔注射组,对正常出生后12 h内新生雌鼠槲皮素腹腔注射,1次/d,取2,4 d新生雌鼠:空白对照组:不进行任何干预的1,2,4 d新生雌鼠;观察新生鼠卵巢发育情况.另取12月龄雌性大鼠22只,以数字表法随机分为实验组和对照组:实验组用槲皮素灌胃4个月/1次/d.对照组灌胃给予生理盐水.对灌胃前和灌胃期间12月龄雌性大鼠行阴道涂片,观察大鼠动情周期模式:灌胃结束后,计算卵巢和子宫系数,苏木精一伊红染色观察各期卵泡发育情况和卵泡总擞变化.结果与结论:用槲皮索干预1,2 d龄新生大鼠未装配的卵泡均减少,而发育更晚期阶段的卵泡即原始卵泡或发育卵泡有所增加.灌胃前大部分大鼠动情周期已经不规则,用药后,随着大鼠年龄的增长,实验组与对照组显示了相似的动情周期变化:规则的动情逐渐消失,周期变得延长或不规则,灌胃结束时均以不规则动情为主.灌胃4个月后,实验组大鼠卵巢大部分由闭锁卵泡组成,另外可见少许原始卵泡、发育卵泡以及窦状卵泡和黄体,实验组窦状卵泡较对照组增加(P<0.05),两组卵巢和子宫系数及体质量增加无差异.提示槲皮素可能具有一定促进卵巢卵泡发育和成熟的作用,但不影响卵巢寿命.
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局部生物力学因素在L_5/S_1椎间盘突出症发病中的作用
背景:近年来,有关生物力学因素与腰背痛关系的报道大多集中在腰椎整体生物力学与腰背痛的研究上,而针对局部生物力学特点与单纯腰椎间盘突出的研究则较少.目的:探讨局部生物力学因素在L_5/S_1 椎间盘突出症发病中的作用.方法:共纳入对象124例,包括椎问盘突出症组和对照组,62例/组.椎间盘突出症组为2008-06/2009-07于青岛大学医学院附属医院诊断明确并行手术治疗的L5/S_1 椎间盘突出症患者;对照组为健康体检人员.在腰椎正侧位X射线片上测量和观察各组L_5椎体相对深度、腰骶移行椎、L_5/S_1 椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角的变化.结果与结论:与对照组比较,椎间盘突出症组L_5椎体相对深度明显增加(P<0.01),椎间盘突出症组腰骶移行椎数目明显降低(P<0.01),说明相对位置较深的L_5椎体及腰骶移形椎可能对L_5/S_1 椎间盘具有保护作用,可降低L_5/S_1椎间盘突出症的发生率.椎间盘突出症组腰骶角和骶骨水平角明显减小(P<0.01);但L_5/S_1骶骨垂直角和椎间盘相对高度在椎间盘突出症组与对照组之间差别无显著性意义(P>0.05),可见,L_5/S_1椎间盘相对高度、腰骶角、骶骨水平角和骶骨垂直角与椎间盘突出的关系仍不明确,需进一步探讨.
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创伤弧菌攻击对人脐静脉内皮细胞系的影响
背景:创伤弧菌感染后患者死亡率高达50%以上,且感染后大量创伤弧菌侵入血液之中,而血管内皮细胞是阻挡创伤弧菌进入血管的第一道屏障.目的:观察创伤弧菌对人脐静脉内皮细胞增殖能力和细胞形态的影响.方法:将对数生长期的人脐静脉内皮细胞消化后,调整细胞浓度至5×10~8 cfu/L,依培养基中创伤弧菌细菌浓度不同分为5个组:10~4,10~5,10~6,10~7 cfu/L创伤弧菌组和对照组.对照组不加创伤弧菌,仅用体积分数为10%胎牛血清DMEM培养基培养.锥虫蓝拒染法检测细胞存活率、MTT法观察创伤弧菌对人脐静脉内皮细胞增殖的影响,及光镜下观测细胞面积、周长、细胞核的面积、核浆比以及形状不规则指数.结果与结论:随着创伤弧菌作用浓度和时间的增加,人脐静脉内皮细胞的增殖能力逐渐减弱,攻击组细胞的面积和周长,细胞核的面积以及核浆比都比对照组明显增大,形状不规则指数比对照组更偏离.提示创伤弧菌对体外培养的人脐静脉内皮细胞系的增殖有明显的抑制作用,其抑制能力与创伤弧菌作用的浓度和时间有关.
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构建自动、智能及敏感度高的避暗实验检测系统
背景:避暗法在认知功能障碍研究中应用广泛,但传统检测方法存在费时、信息量少、客观性差等问题.计算机、信息工程等现代科技的发展给构建新的实验检测方法提供了良好契机.目的:建立一种自动化、智能化、敏感程度高的避暗实验系统,用于动物的学习记忆研究.方法:采用图像处理、模式识别等技术提取动物在明暗室的活动信息,利用正常小鼠和东莨菪碱模型小鼠进行避暗实验,同时与传统检测结果进行比较.结果与结论:实验所用的检测系统提取的指标与传统检测结果吻合度高,结果科学客观.且明暗室时间、路程、明室近口区时间等新指标可能比经典指标更加敏感.说明此系统是一种新的自动化、智能化程度高,指标敏感性强的避暗实验检测系统.
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兔前交叉韧带切断后外侧半月板退变中基质金属蛋白酶13的作用
背景:研究证明,膝关节前交叉韧带切断后,基质金属蛋白酶13在关节软骨细胞外基质降解中起重要作用,然而基质金属蛋白酶13在外侧半月板退变中有何作用,作者尚未查及到文献报道.目的:探讨兔前交叉韧带切断后外侧半月板中基质金属蛋白酶13阳性表达率的变化和意义.方法:48只新西兰兔膝关节配对为实验侧和对照侧造模,造模后第1,3,6,8周各随机处死12只,通过大体观察和苏木精一伊红染色对外侧半月板退变进行评分,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶13表达.结果与结论:随时间延长,与对照组比较,实验组外侧半月板退变评分逐渐增高(P<0.05).各时间点实验组基质金属蛋白酶13阳性表达率均较对照组增高(P<0.05).实验组基质金属蛋白酶13阳性表达率在3,6周显著高于1,8周(P<0.05),8周显著高于1周(P<0.05),3,6周差异无显著性意义(P>0.05).结果提示基质金属蛋白酶13参与了外侧半月板组织的退变;基质金属蛋白酶13阳性表达率降低并不表示外侧半月板组织退变结束.
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重组人骨形态发生蛋白2在下颌骨牵引成骨过程中的作用
背景:重组人骨形态发生蛋白2能诱导未分化的间充质细胞不可逆地分化形成软骨和骨,从而导致新骨的形成.目的:观察在下颌骨牵引成骨过程中应用基因重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)对成骨的影响.方法:选用日本成年大耳白兔45只,随机分为3组,建立下颌骨牵引模型,分别将空白胶原、1.5mg和3.0mg重组人骨形态发生蛋白2胶原复合物植入下颌骨切开处,固定、牵引0.4 mm/次,2次/d,共计5d,总延长下颌骨4mm.在稳定期第1,3,7,14,28天分别处死各组动物,取牵引区新生骨痂行放射学及组织学检测.结果与结论:重组人骨形态发生蛋白2组中的新生骨组织较空白胶原对照组中多且成熟,3.0mg重组人骨形态发生蛋白2组较1.5 mg重组人骨形态发生蛋白2组新骨形成多且成熟.结果表明,重组人骨形态发生蛋白2能促进兔下颌骨牵引成骨,并且具有浓度依赖性.
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缝线诱导大鼠角膜血管新生过程中环氧化酶2和基质金属蛋白酶2的表达
背景:研究表明环氧化酶2和基质金属蛋白酶2在角膜新生血管的发生中起重要作用,但其具体机制及相互关系仍不明确.目的:观察环氧化酶2和基质金属蛋白酶2在缝线法诱导的大鼠角膜新生血管中的表达,并分析其相关性,探讨角膜新生血管形成的有关机制.方法:采用缝线法建立SD大鼠角膜新生血管模型,术后每日裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,并于1,4,7,14,21 d取材,行免疫组化及RT-PCR检测环氧化酶2和基质金属蛋白酶2蛋白的分布及二者mRNA的相对表达量,并进行相关性分析.结果与结论:角膜缝线后三四天可见明显从角膜缘伸入角膜的毛刷状小血管,垂直角膜缘切线方向,角膜缝线处水肿;7 d角膜新生血管生长旺盛,角膜水肿继续加重,14 d新生血管延伸到达或超过缝线位置,分支密集并互相吻合形成袢状血管;21 d角膜新生血管变细.免疫组化及RT-PCR显示环氧化酶2和基质金属蛋白酶2于缝线后表达逐渐增加,7 d达高峰,以后随炎症细胞的减少而减弱,主要分布于炎症细胞胞质及新生血管内皮细胞,两种因子的表达在角膜新生血管中具有正相关性(r=0.981,P<0.05).证实炎症相关的角膜新生血管中环氧化酶2和基质金属蛋白酶2的表达增加,并且与新生血管的发生、发展密切相关.
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促红细胞生成素对大鼠内皮祖细胞生物学特点的影响
背景:内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,可参与新生血管的形成.研究发现,促红细胞生成素对骨髓内皮祖细胞有动员作用,促进血管的新生和损伤组织修复.目的:观察不同浓度促红细胞生成素对体外培养的大鼠内皮祖细胞功能的影响.方法:提取Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,利用密度梯度离心方法分离单核细胞进行培养,分别在培养基中加入0,4,8 U/mL不同浓度的促红细胞生成索进行培养.培养7 d后,对内皮祖细胞利用FITC-UEA-1和Dil-Ac-LDL共同染色方法进行鉴定;同时利用CD34和CD133共同标记,以流式细胞仪进行鉴定;采用黏附实验、迁移实验及MTT实验对其功能进行评定.结果与结论:培养到7d左右,细胞形态变化完全,细胞之间形成联接,并可以围成似管腔状形态,十二三天时,细胞融合,形成铺路石样.培养细胞荧光染色显示内皮祖细胞里双阳性染色,经流式细胞仪鉴定培养的内皮祖细胞可以结合CD133和CD34.黏附实验、迁移实验及MTT实验显示,促红细胞生成素呈剂量依赖性提高内皮祖细胞的黏附、迁移和增殖能力.说明在0-8 U/mL浓度内,促红细胞生成素呈剂量依赖性提高内皮祖细胞的黏附、迁移和增殖功能.
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去卵巢骨质疏松大鼠成骨细胞G_1期调节蛋白的改变
背景:G_1期调节蛋白对调控增殖细胞的增殖周期具有重要作用,目前关于成骨细胞G_1期调节蛋白的研究甚少,绝经后骨质疏松与成骨细胞G_1期调节蛋白的关系更未被阐明.目的:观察去卵巢大鼠骨质疏松发病过程中成骨细胞G_1期调节蛋白的改变,探讨绝经后骨质疏松症的发病机制.方法:100只6月龄SD雌性大鼠,随机分成假手术组和模型组各50只,模型组进行双侧卵巢结扎切除术,假手术组除未行卵巢结扎切除外,其余步骤与手术组相同.所有大鼠于术后4,8,12,18,24周分批取材,每批每组各处死10只,取大鼠腰椎.运用免疫组织化学方法检测骨组织中成骨细胞G_1期调节蛋白Cyclin D1、CDK4、p21蛋白表达.结果与结论:Cyclin D1、CDK4蛋白阳性表达主要定位于骨小梁表面的成骨细胞.假手术组有Cyclin D1、CDK4蛋白阳性表达,模型组表达强于假手术组.p21蛋白阳性表达部位与Cyclin D1相似,假手术组和模型组均有明显阳性表达,但模型组的表达维持在较高水平,在各时期均明显高于同期假手术组(P<0.01).结果证实,去卵巢骨质疏松模型大鼠发病过程中,成骨细胞Cyclin D1、CDK4、p21蛋白出现明显高表达.提示成骨细胞增殖加快,同时成骨细胞周期受阻滞亦增多,成骨细胞数量相对不足,骨形成低于骨吸收,导致骨质疏松的发生.
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螺内酯对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管形成的影响及其机制研究
背景:螺内酯为醛固酮受体拮抗剂,近来有实验证实螺内酯在体内外能够有效地抑制新生血管的形成.目的:验证螺内酯对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管的抑制作用.方法:取SD大鼠36只,采用碱烧伤方法制各大鼠角膜新生血管模型,造模后以数字表法随机分成实验组和对照组.实验组术后灌胃给予螺内酯100 mg/kg,1次/d,对照组灌胃给予等量生理盐水.另取大鼠6只不作任何处理作为正常对照组.于造模后4,7,14 d运用裂隙灯观察各组大鼠角膜新生血管并计算面积,并每组随机处死6只大鼠,运用免疫组化染色方法和计算机图像分析系统检测观察血管内皮细胞生长因子及基质金属蛋白酶2的表达.结果与结论:正常角膜组织未见炎症细胞与新生血管,角膜上皮及基质层仅见微弱血管内皮细胞生长因子表达,未见基质金属蛋白酶2表达.与对照组比较,实验组各个时期新生血管面积减小,血管内皮细胞生长因子和基质金属蛋白酶2表达降低(P<0.05).提示螺内酯可能通过参与下调血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2表达,从而有效地抑制角膜新生血管的形成.
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被动应力刺激兔冈上肌腱急性断裂修复后腱-骨界面的组织学变化
背景:肩袖损伤治疗的方法很多,但是对其损伤修复机制仍不是非常清楚,尤其是对腱-骨特殊结构的损伤修复机制研究更少.目的:通过建立兔网上肌腱急性断裂术后被动应力刺激(CPM)训练实验动物模型,观察被动应力刺激对其腱-骨界面组织学变化的影响,探讨被动应力刺激在肩袖损伤术后康复中的作用.方法:选取20只成年雄性新西兰白兔,随机选取2只处死作正常对照,余18只白兔建立双侧肩关节行冈上肌腱急性断裂重建模型.1周后拆除石膏,随机选取2只处死作模型对照.余16只白兔随机分为被动应力刺激组8只与非被动应力刺激组8只.被动应力刺激组建模后第2周开始训练;非被动应力刺激组正常笼养.分别于术后第2,4,6,8周训练结束每组分别各处死2只,取材行腱一骨界面大体及组织学观察.结果与结论:建模后2周,与非被动应力刺激组比较,被动应力刺激组炎症反应较重,术后4周,被动应力刺激组炎症较前明显减轻,术后第6周,被动应力刺激组组织结构学显示成纤维细胞数量较非被动应力刺激组增多,且逐渐有序,术后8周,显示被动应力刺激组成纤维细胞较非被动应力刺激组明显增多,且形状及排列较后者更加有序.结果证实采用被动应力刺激(CPM)对兔冈上肌腱急性断裂重建后进行训练,能够促进其腱-骨修复,从而促进肩袖损伤功能恢复.
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正常人成骨细胞系的建立及鉴定
背景:骨细胞的体内研究由于受许多因素的影响而不便于结果分析.分离的骨细胞培养则可获得单一的细胞系,以此来观察各种不同物质或实验手段对细胞的直接效应,可以避免许多干扰因素的影响.目的:探讨建立可行的、能大量生产人正常成骨细胞培养方法和保存方式.方法:取引产胎儿四肢皮质骨,彻底刮除皮质骨表面的骨膜及内部的骨髓,并反复冲洗去除残余组织,胰酶、胶原酶消化后,将骨粒平铺于尼龙网上培养,建立正常人成骨细胞系.观察细胞形态及组织学变化;以免疫组织化学方法测定其生成Ⅰ型胶原情况.利用液氮冻存细胞以建立适当的保存方法.选取对数生长良好的细胞进行遗传学特性一染色体的制备.结果与结论:成骨细胞呈梭形,多突起;细胞核呈卵圆形,偏于一侧;胞体大,胞浆丰富;碱性磷酸酶染色可见胞浆中含有大量的灰黑色颗粒,某些部位染成黑色,定量分析细胞内的碱性磷酸酶、骨钙素水平明显高于成纤维细胞;细胞免疫组织化学染色表明其主要合成Ⅰ型胶原.染色体分析表明,其具有23对染色体,未发现异常染色体,从而证实了其为正常人体来源的细胞,经培养与多次传代后仍保持正常,未发生变异.通过使用对新生骨有特异性的荧光染料四环素进行染色标记,证实了此培养细胞具有成骨能力.证实建立了可靠的正常人成骨细胞系,并能采用液氮冷冻的方式长期保存.经多次传代其遗传性质及生物学特征均未发生变异,复苏后的冻存细胞仍具有稳定的生物学特性.
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新鲜人关节软骨试件在体外不同环境下退变的组织学观察
背景:采用新鲜人软骨试件是进行生物力学实验的佳选择,但当实验不能及时完成时,何种保存方法能大限度地保护软骨样本,使其退变达到对实验影响小是关键.目的:观察新鲜人关节软骨试件在体外不同环境下的组织学变化,寻找试件佳保存方法和时间.方法:将新鲜人关节软骨试件分为4组:正常对照组,以软骨用固定液固定;空气暴露组,暴露于空气;生理盐水组,以浸湿的生理盐水纱布包裹,滴注生理盐水;林格氏液组,以浸湿的林格氏液纱布包裹,滴注林格氏液.处理后1,2,3h,进行苏木精-伊红染色、Masson三色染色法、番红O染色.结果与结论:染色结果显示,生理盐水或林格氏液滴注1 h,关节软骨表面无明显改变,3 h后则出现较明显的变化,软骨表面出现明显的粗糙纤维,排列紊乱,并可见较多的裂隙.空气暴露1 h软骨表面即已出现皲裂,3 h后已失去关节软骨表面的田埂样外观,出现甚大裂隙和纤维暴露,产生软骨损伤.提示以生理盐水或林格氏液纱布包裹新鲜人离体关节软骨试件均是有效的处理方法,并且软骨保存时间好在离体后2 h内.
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慢性关节炎和正常大鼠软骨及滑膜基因表达的差异
背景:原发性骨关节炎被确认为是一种多基因疾病.采用cDNA微阵列技术,从基因表达水平在同一载体上同时进行多基因检测,从而考察骨关节炎的滑膜与软骨基因表达类型,有助于进一步认识骨关节炎相关发病机制及为基因治疗提供依据.目的:通过比较骨性关节炎和正常关节的软骨与滑膜的基因谱变化,筛选出骨性关节相关的差异表达基因,并探讨其在骨性关节炎发病机制中的意义及骨性关节炎的基因多态性.方法:Wistar大鼠24只,随机分为模型组和对照组,每组12只.提取模型组和对照组的膝关节软骨与滑膜细胞,提取总RNA.用含588个基因的cDNA芯片进行微阵列基因检测,数据进行基因差异表达和聚类分析.结果与结论:骨性关节炎大鼠及正常大鼠软骨及滑膜的基因差异表达分析结果显示,骨关节炎大鼠软骨与滑膜中的差异表达基因共有82个,其中上调的基因有27个,下调的基因有55个.基因芯片技术能有效地筛选出骨关节炎差异表达的基因并可发现新的相关基因.骨关节炎的发病涉及多种基因的表达异常,筛选到的差异表达基因将为进一步研究骨关节炎发病机制和致病相关基因功能提供理论依据.
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脊髓完全横断损伤大鼠的骨转换:超早期高压氧干预之效应
背景:有文献表明高压氧治疗对不完全脊髓损伤功能恢复有促进作用,且越早效果越好.目的:进一步探讨超早期高压氧治疗对脊髓完全横断损伤大鼠骨转换的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和高压氧组,假手术组仅行椎板切除术,其余2组均行T_(10)椎板水平脊髓完全横向切断术.高压氧组于术后第3小时置于动物舱内开始高压氧治疗,舱内达到222.92 kPa个绝对大气压,吸氧浓度97%～99%,10d 1疗程,共3疗程,其中第1疗程2次/d,第2,3疗程1次,d,每疗程间休息6d.模型组不做高压氧治疗.分别于建立模型后第6周处理,用ELISA法测骨形成指标血清骨特异性碱性磷酸酶及血清骨钙素,骨吸收指标血清Ⅰ型胶原氨基末端肽及尿脱氧吡啶啉的浓度.结果与结论:高压氧组大鼠血清骨特异性碱性磷酸酶,血清骨钙素值显著高于模型组(P<0.05),模型组显著高于假手术组(P<0.05).高压氧组血清Ⅰ型胶原氨基末端肽,尿清脱氧吡啶的值显著低于模型组(P<0.05),模型组显著高于假手术组(P<0.05).结果表明超早期高压氧治疗可影响脊髓完全横断损伤大鼠骨转换的改变,对骨形成有促进作用,对骨吸收有抑制作用.
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雷帕霉素滴眼剂抑制大鼠角膜血管新生:血管内皮生长因子及炎症因子的作用
背景:雷帕霉素全身用药可明确抑制角膜移植后植片新生血管的生长,但雷帕霉素滴眼剂能否起到相同或者类似的作用尚有待验证.目的:观察雷帕霉索滴眼剂抑制大鼠角膜新生血管生长过程中血管内皮生长因子及炎症因子的作用.方法:角膜缝线法建立SD大鼠左眼角膜新生血管模型,以抽签法随机分为生理盐水对照组与雷帕霉素滴眼剂组.各组均术后第1天开始用药,4次/d,1滴,次.每日行裂隙灯显微镜检查,术后第3,7,14天测量角膜新生血管的长度,计算新生血管面积.14 d后切取角膜行组织学检查,并采用免疫组织化学染色法检测血管内皮生长因子以及白细胞介素2受体α的表达.结果与结论:生理盐水对照组不同时间点角膜新生血管面积均高于雷帕霉素滴眼剂组(P=0),说明雷帕霉索滴眼剂可抑制缝线后角膜新生血管的生长.与生理盐水对照组比较,雷帕霉素滴眼剂组角膜上皮层、浅基质层、新生血管内皮、角膜缝线处上皮以及浸润的炎性细胞内血管内皮生长因子及白细胞介素2受体α表达明显降低,病理切片上炎性细胞浸润减少.结果提示雷帕霉素滴眼剂抑制角膜新生血管生长,可能通过降低血管内皮生长因子的表达及抑制炎性细胞的分化浸润从而抑制新生血管的生长.
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骨形态发生蛋白2和成纤维细胞生长因子2在骨组织工程中的应用
背景:1995年Crane GM系统提出了骨组织工程的概念、研究方法、研究现状及发展前景后,骨组织工程日益成为学者们研究的重点.目的:通过对1995年以来骨组织工程研究的进展的检索,探寻BMP-2和FGF-2在骨组织工程研究中的应用价值.方法:以"bone tissue engineering,BMP,FGF, cytokjne"为检索词,应用计算机检索中国知网和pubmed数据库相关文章,排除重复性研究,保留36篇文章做进一步分析.结果与结论:骨组织工程的研究主要包括3个方面的内容:①种子细胞.②能引导组织再生的生物活性因子.③能够支持细胞黏附、增殖和分化以及释放生物活性因子的支架材料.细胞因子在骨组织工程中也拥有着不容忽视的重要地位,主要有有骨形态发生蛋白、骨转化生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子,胰岛素样生长因子、血小板衍生生长因子等.其中骨形态发生蛋白2和成纤维细胞生长因子2在骨组织工程领域中应用为广泛.
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脑源性生长因子与神经损伤的修复及再生
背景:脑源性生长因子具有促进神经元生长存活,引导轴突延伸塑型的作用.周围神经损伤后的再生和髓鞘形成需要内源性脑源性神经生长因子.目的:归纳总结脑源性生长因子的研究现状.方法:以中文检索词"神经再生;脑源性生长因子"和英文检索词"nerve,regeneration,BDNF"检索2000-01/2009-08中国期刊全文数据库和Pubmed数据库.纳入具有原创性、论点论据可靠的试验文章,观点明确,分析全面的文章,及文献主题与此课题关系紧密的文章.排除重复性研究和综述文章.结果与结论:神经损伤后在髓鞘形成过程中脑源性神经生长因子通过高亲和力Trk受体和低亲和力受体P75~(NTR)促进髓鞘形成.与神经生长因子在周围靶组织合成不同,脑源性神经生长因子主要在中枢神经系统中合成,但当周围神经受损后其mRNA表达增多,大量的实验表明正常周围神经的许旺细胞同样有少量脑源性神经生长因子表达.现在人们通过将脑源性神经生长因子基因通过病毒介导转染干细胞后移植到神经损伤区域治疗疾病,有望成为新的治疗方法.
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血管内皮祖细胞在组织工程皮肤构建中的意义
背景:血管内皮祖细胞可加速缺血部位的血管化.目的:综合分析血管内皮祖细胞加速组织工程皮肤血管化的方法和途径.方法:计算机检索中国期刊全文数据及PubMed数据库1999-09/2009-09相关文章,检索词为"血管内皮祖细胞,组织工程皮肤,血管新生,endothelial progenitor cell(EPC),tissue engineered skin,vascularization".纳入与血管内皮祖细胞与组织工程皮肤研究现状与发展密切相关文章,包括:①血管内皮祖细胞的生物学特性、动员方法及促进血管新生的可能机制.②组织工程皮肤的应用现状.③组织工程皮肤中血管内皮祖细胞的研究现状.结果与结论:血管内皮祖细胞是指特异性归巢于血管新生组织,并能分化增生为成熟内皮细胞的一群祖细胞.近年来大量的动物实验证实,通过移植体外培养的血管内皮祖细胞到肢体缺血部位,可以加速缺血部位的血管化.在心肌梗死方面已经进行了自体血管内皮祖细胞治疗心肌梗死的临床试验,使其临床应用逐渐成为可能.而目前构建的组织工程皮肤中缺少血管成分,严重影响人工皮肤中活细胞的存活及其功能实现,如何构建出含有血管的人工皮肤及加速人工真皮替代物血管化引起了广大的关注.应用血管内皮祖细胞促进组织工程皮肤血管化进而提高其成活率有重要的临床意义.
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慢性肺动脉栓塞实验动物模型构建的技术进展
目的:综述国内外关于慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolism pulmonary hypertension,CTEPH)实验动物模型构建技术的研究概况.方法:应用计算机检索PubMed数据库2006/2009相关文章,检索词为"model of pulmonary thromboembolism".同时计算机检索中国期刊全文数据库2003/2009相关文章,检索词为"肺动脉栓塞,实验".此外还手工查阅相关专著数部.纳入标准:①文章所述内容应与CTEPH实验研究相关,包括慢性血栓栓塞性肺动脉高压流行病学,不同实验动物及不同制备方式.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:①重复研究.②Meta分析.结果与结论:目前用于CTEPH模型制备的实验动物主要有犬、猪和鼠等.很多研究者都尝试模仿深静脉血栓形成后,多次急性肺栓塞事件所导致的CTEPH形成机制,建立CTEPH验动物模型.建立犬CTEPH模型主要有反复自体血凝块注入法及陶瓷念珠输入法,可用于CTEPH病理生理特点、数字剪影检查、解剖研究以及肺动脉内膜剥脱手术和介入治疗等干预治疗血栓栓塞性肺动脉高压的研究与影像学诊断技术的研究.建立猪CTEPH模型主要采用体外注入栓子法,可用于影像技术诊断CTEPH研究.建立鼠CTEPH模型主要采用反复自体血凝块注入法与肺动脉结扎法,可用于CTEPH病理生理及诊断方面研究.目前对CTEPH的研究主要是使用犬、猪和鼠实验动物模型,各有优缺点,在具体的实验研究中需根据实验目的和设计选择适当的实验动物及制作方法,以便取得佳的实验结果.
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乌鲁木齐市三宫社区553名中老年代谢综合征的流行病学调查
背景:乌鲁木齐是一个多民族聚集地,受民族饮食风俗习惯影响,饮食结构为高蛋白、高脂肪、高热量的摄入,代谢性及心血管疾病患病率较高.目的:分析乌鲁木齐三宫社区35～74岁中老年人群中代谢综合征及各组分的患病现况,旨在提供三宫社区35～74岁一般成年人群代谢综合征及各组分患病率的新资料.方法:在2008年乌鲁木齐市安装公司、煤机厂及三公司社区街道居民代谢病及相关疾病基线调查资料中,取有完整血糖、血脂、血压、胰岛素等资料的35～74岁人群共553人(男203人,女350人)列入分析.代谢综合征的诊断根据2005-04国际糖尿病联盟(IDF)颁布的代谢综合征的工作定义.结果与结论:乌鲁木齐三宫社区35～74岁中老年人群年龄标化后代谢综合征患病率为35.48%,男女分别为33.46%,36.57%;男性45岁以上及女性在55岁以上代谢综合征患病率明显升高,55～64岁达到高峰.代谢综合征中常见的表现形式是腹型肥胖+血脂异常+糖调节受损及腹型肥胖+血脂异常+高血压+糖调节受损.结果表明,乌鲁木齐社区45岁以上中老年人中代谢综合征及相关疾病的患病率很高,且多种代谢异常的聚集较为严重.
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广东家族性原发性高血压遗传方式分析:多中心调查
背景:原发性高血压的发病机制与遗传有关且多数人认为其遗传方式为多基因遗传.作者在广东多年的遗传病临床实习带教中,观察到许多高血压家系特征与常染色体显性遗传极为相似.目的:探讨家族性高血压的遗传方式.方法:采用家系分析、Smith无偏差校正法、多基因分析法对广东药学院4个附属医院以及广东地区8所县医院的高血压有关专科就诊的具有家族史、24～88岁的高血压患者及家系进行遗传方式分析.结果与结论:调查的215个核心家系的1326人中,总同胞数为914人,男483人,女431人,其中患者442例,男230例,女212例.亲属的患病率为442/914=0.483 6,与常染色体显性遗传的理论值0.5接近(P>0 05).男性患病率为230/442=0.520 4,女性患病率为212/442=0.479 6,符合常染色体显性遗传男女发病机会均等这一理论假设.215个核心家系中的211个核心家系其高血压的遗传方式支持常染色体显性遗传.由多基因分析可知本研究中家族性原发性高血压家系的观察值为63.63,与常染色体显性遗传的期望值65.79接近,并与多基因遗传的期望值11.47相差甚远.因此,多基因分析结果表明,家族性高血压遗传方式支持常染色体显性遗传.调查结果提示家族性原发性高血压有单基因的常染色体显性遗传方式,又有单基因的常染色体隐性遗传方式.提示有家族史的原发性高血压患者可为高危人群,注意预测亲属的发病风险,对预防原发性高血压有一定的指导意义.美键词:家族性高血压;多基因检验;Smith无偏差校正法;常染色体显性遗传
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广西聚居少数民族大学生体质结构二阶段聚类分析
背景:在研究广西壮族自治区少数民族群体体质与健康、营养及建设和谐社会发展有关问题下,有关少数民族青少年大学生体质与健康水平系统评价及社会因素相关分析并不多见.目的:运用二阶段聚类分析法分析广西聚居少数民族人群体质特征结构,探讨影响少数民族大学生健康的核心体质因素.方法:监测样本随机选择2000/2008在广西民族大学就读的广西、云南、四川、湖南籍7 730名少数民族大学生.男生3 270名,女生4460名,年龄18～22岁.运用二阶段聚类分析法和主成分分析对广西聚居民族大学生形态、功能、素质进行探索性分析,试图揭示体质特征结构内在逻辑性.结果与结论:少数民族男女大学生聚类情况分为3类,男生Ⅰ类"健壮型"832人,占25.40%;Ⅱ类"瘦弱型"1 353人,占41.40%;第Ⅲ类"虚弱型"1 085人,占33.20%.女生Ⅰ类"虚弱型"1 725人,占38170%;Ⅱ类"瘦弱型"1 859人,占41.70%;Ⅲ类健壮型有876人,占19.60%.显示营养、呼吸机能、力量素质、形态体格为4个主成分,贡献率分别为46.875%、24.022%、9.667%、8.317%.从13项体质测试项目中筛选克托莱指数、劳雷尔指数、体质量指数、体质量/身高×100、肺活量、肺活量/身高、肺活量/体质量7项指标,分差、一般、良好、优良、优秀五级区间评价学生体质健康水平分布.二阶段聚类分析结果显示,各少数民族按体质类型优分为:"健壮型"、"虚弱型"和"瘦弱型"3类人群.主成分进一步分析了少数民族学生体质结构的主要成分:营养、呼吸代谢功能、力量素质、体格发育.
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广西民族大学12个聚居少数民族青年19 560名人群体质综合评价:2000/2008资料回顾性因子分析
背景:根据广西哲学社会科学"十一五"规划2008年度研究项目<广西边远山区聚居少数民族体质与健康发展研究>研究计划,对广西12个聚居少数民族18～22岁人群体质进行综合评价,了解影响少数民族体质各种因素.目的:通过建立因子分析模型,观测变量问极其复杂的相关关系,寻找变量变化潜在的支配因子,解释共性因子的实际意义,客观评价该人群体质健康水平.方法:为了保证样本的同质性、科学性和代表性,参加测试对象父母必须是少数民族,监测少数民族样本为壮族、侗族、瑶族、苗族、毛南族、京族、水族、仡佬族、仫佬族、回族、土家族12个少数民族族.采用现场调研、小样本可行性试验、大样本正式测试和建立指标体系4个步骤,对18 560名少数民族人群进行体质测试,求出因子特征向量、特征值和贡献率.建立初始因子模型、旋转后的因子模型,了解广西聚居少数民族人群体质因子结构,并对人群的健康水平综合评价.观测身高、体质量、肺活量、立位体前屈、立定跳远、台阶指数各项指标.结果与结论:广西聚居少数民族人群体质因子结构:健康因子、营养因子、有氧代谢因子的状况.健康因子只有肺活量、体前屈、立定跳远是正数,其余3项为负数.3个共性因子对体质的贡献率分别为K_1=61.551、K_2=15.264%、K_3=9.818%,总贡献率达到86.633%.其中健康因子好是毛南族、其次仡佬族、第三是土家族.营养因子好是水族、第二苗族、第三京族.有氧代谢因子的排序是仡佬族、毛南族、土家族.通过建立因子分析模型,解释共性因子的实际意义,能客观评价各少数民族人群体质健康水平.
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中国南方群体线粒体基因变异及载脂蛋白E基因与长寿的关联性
背景:有研究表明线粒体基因变异与长寿相关,但在中国南方群体中线粒体单倍组D及其亚组与长寿的相关性研究至今少有报道,并且线粒体单倍组D及其亚组与载脂蛋白E基因相互作用对长寿的影响未见报道.目的:探讨在中国南方群体中线粒体单倍组D及其亚组与长寿的相关性,以及线粒体单倍组D及其亚组与载脂蛋白E基因的相互作用.方法:于2007／2008在广西壮族自治区巴马县选取对象1 038人,包括长寿组367人(年龄>90岁)和与长寿组无亲缘关系的当地健康对照组671人(年龄40～60岁).采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测线粒体单倍组D及其亚组(D4和D4a)的分布情况,并通过分层分析调整性别和载脂蛋白E基因混杂因素的作用.结果与结论:线粒体单倍组D及其亚组与长寿无明显相关性(P>0.05).按照性别进行分层分析后,在女性和男性群体中仍未发现线粒体单倍组D及其亚组与长寿的关联(P>0.05).然而,对载脂蛋白E基因分层分析后,在载脂蛋白E 携带者中长寿组和对照组线粒体单倍组D的分布频率差异有显著性意义(P<0.05).结果提示线粒体单倍组D可能是与载脂蛋白E基因的相互作用对长寿产生影响.
