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中国组织工程研究

中国组织工程研究杂志

Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
  • 影响因子: 1.38
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 2095-4344
  • 国内刊号: 21-1581/R
  • 发行周期: 周刊
  • 邮发: 8-584
  • 曾用名: 现代康复;现代康复杂志;中国临床康复;中国组织工程研究与临床康复
  • 创刊时间: 1997
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国组织工程研究与临床康复》杂志编辑委员会
  • 出版地区: 辽宁
  • 主编: 王岩
  • 类 别: 临床医学
期刊荣誉:
  • 代谢综合征/心肌梗死大鼠模型的建立

    作者:朱冰坡;范利;曹剑;刘霖;王浩;李健

    背景:代谢综合征合并急性心肌梗死是目前临床研究的热点问题之一,但现今有关代谢综合征合并急性心肌梗死动物模型的报告罕见报道.目的:建立代谢综合征/左前降支心肌梗死大鼠模型.方法:将雄性SD大鼠给予高果糖饮食,喂养时间8周,建立代谢综合征模型.再将此模型大鼠结扎左冠状动脉前降支深部建立代谢综合征/心肌梗死大鼠模型.结果与结论:采用高果糖喂养后的大鼠出现了高血压、高三酰甘油以及胰岛素抵抗现象(P < 0.05).代谢综合征/心肌梗死大鼠模型建模成功率为70%;组织切片可见大量心肌细胞坏死,瘢痕形成;超声心动图显示代谢综合征/心肌梗死模型大鼠左室舒张末内径和收缩末内径显著增加(P < 0.05),射血分数和缩短分数显著减少(P < 0.05),有创血流动力学检查提示代谢综合征/心肌梗死大鼠左室收缩压、左心室压大上升速率和左心室压大下降速率均下降(P < 0.05),而左室舒张末期压和心率升高(P < 0.05).结果证实,采用高果糖喂养可以制作可靠的大鼠代谢综合征模型;采用结扎左前降支方法能成功建立代谢综合征大鼠的心肌梗死模型.

  • KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响

    作者:郭东华;刘湘华;曾杰;唐圆;曾文静;罗紫照;雷艳林;禹华旭

    背景:特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸(Kainate,KA)受体的功能到目前为止仍未明了.目的:探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响.方法:成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2 h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测.结果与结论:海马内注射KA 2 h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6 h后可见大量神经元死亡.结果表明 KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失.

  • 髌腱末端病运动员膝关节屈伸峰力矩和表面肌电图的特征

    作者:岳春林;王国祥;王文军

    背景:髌腱末端病是腱止点部位的微细损伤,股四头肌群中的股内侧肌与股外侧肌之间的力量平衡发生变化,可直接导致髌骨产生异常运动从而对腱止点部位产生影响.目的:分析髌腱末端病发生机制和髌腱末端病对膝关节及其周围肌肉活动产生的影响.方法:选择10名患有髌骨肌腱病的男运动员及10名运动项目、身高和年龄匹配的正常男运动员,采用瑞士CON-TREX等速肌力测试与训练系统,分别进行膝关节力量和表面肌电图的测试,比较与分析膝关节屈肌力矩、伸肌力矩和股四头肌表面肌电图的变化.结果与结论:发现在等长运动时,末端病组的伸肌伸肌峰力矩明显小于对照组、峰值转矩比比值明显大于对照组;在等速运动时,末端病组的伸肌伸肌峰力矩明显小于对照组,并随着运动角速度增加而变化显著,而峰值转矩比比值均不同程高于对照组;末端病组的股内侧肌/股外侧肌的整合肌电图比值在等长运动和等速运动时,均明显低于对照组.提示髌腱末端病运动员膝关节屈肌与伸肌的力量差距较为突出,存在股内侧肌活动低下和股内侧肌与股外侧肌之间不平衡的现象.

  • 9型腺相关病毒转染乳鼠心肌细胞的可行性及安全性

    作者:马翔;姚永钊;陈邦党;纪伟宁;马依彤

    背景:9型腺相关病毒对心肌细胞具有更好的靶向转染,是目前研究基因治疗心脏疾病的理想载体.目的:探索9型腺相关病毒体外转染乳鼠心肌细胞的可行性及对乳鼠心肌细胞的毒性评估.方法:分离培养原代乳鼠心肌细胞,以携带荧光蛋白基因的9型腺相关病毒为载体,将分离纯化的乳鼠心肌细胞分为正常培养组、无病毒转染组、病毒转染组.结果与结论:第1周细胞搏动频率及百分率正常培养组和病毒转染组与无病毒转染组比较,差异无显著性意义(P > 0.05),但正常培养组高于病毒转染组(P < 0.05);3周后各组比较,差异无显著性意义(P > 0.05).经9型腺相关病毒转染的心肌细胞24 h开始有表达,4~6 d荧光强,3组细胞72 h内不同时间点还原比率均接近于1.0.说明9型腺相关病毒能成功有效地转染乳鼠心肌细胞,对乳鼠心肌细胞无明显毒性作用.

  • 地塞米松干预大鼠星形胶质细胞周期素的表达及细胞周期进程

    作者:欧阳铭;刘晓柳;张少春

    背景:有研究表明地塞米松可引起星形胶质细胞凋亡,但其机制不清,有关地塞米松干扰星形胶质细胞的周期素表达的作用未见报道.目的:观察地塞米松引起大鼠星形胶质细胞凋亡与周期素表达的关系.方法:将不同浓度的地塞米松(0,10-5,10-4,10-3 mol/L)与纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞共同孵育24 h后,经流式细胞仪检测细胞周期,并用免疫细胞化学方法检测周期素A和E在星形胶质细胞内的表达.结果与结论:地塞米松10-5,10-4 mol/L浓度组G1期细胞指数较对照组增加(P < 0.05,P < 0.01),10-3 mol/L组的S期细胞指数较对照组明显升高(P < 0.01);周期素A的表达随着地塞米松浓度的升高而减弱(P < 0.05).周期素E的表达在地塞米松0,10-5,10-4 mol/L组随着地塞米松浓度的升高而减弱(P < 0.05),但在10-3 mol/L浓度组反而表达增强(P < 0.01).说明地塞米松10-5,10-4 mol/L干预的星形胶质细胞周期进程受阻于G1期且与周期素A和E表达降低有关,地塞米松 10-3 mol/L干预的星形胶质细胞周期进程受阻于S期主要与周期素A表达降低有关.

  • 肝细胞生长因子对急性失代偿性心力衰竭模型小鼠的保护

    作者:段伟;李力;刘新宾;张红超

    背景:肝细胞生长因子是一种心肌营养因子,具有很强的抑制心肌细胞凋亡与心室重构,促血管内皮细胞有丝分裂作用.目的:观察肝细胞生长因子对急性失代偿性心力衰竭模型小鼠的保护作用.方法:将50只昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、慢性心力衰竭组、急性失代偿性心力衰竭组、慢性心力衰竭治疗组、急性失代偿性心力衰竭治疗组.采用尾静脉注射阿霉素建立慢性心力衰竭小鼠模型,第7周尾静脉注射细菌脂多糖制作急性失代偿性心力衰竭模型,随后慢性心力衰竭治疗组、急性失代偿性心力衰竭治疗组同时给予尾静脉注射肝细胞生长因子干预.结果与结论:与慢性心力衰竭组比较,慢性心力衰竭治疗组心室壁厚度、左室射血分数值明显增加,白细胞介素6减少,脑钠肽下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,心肌细胞凋亡明显减少(P < 0.01或0.05).与急性失代偿性心力衰竭组比较,急性失代偿性心力衰竭治疗组心室壁厚度、左室射血分数值明显增加,脑钠肽表达下调,白细胞介素6明显下降,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少(P < 0.01或0.05).说明肝细胞生长因子通过抗炎性因子作用,抗心肌细胞凋亡作用明显改善急性失代偿性心力衰竭小鼠的心脏功能.

  • 高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡

    作者:李洪鹏;巴方;白丹;高杰

    背景:脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键.目的:验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元.方法:随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组.实验组在给予高压氧5 d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型.结果与结论:尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8 h及1 d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少.TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8 h~1 d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3 d时凋亡神经元数量减少.相比于模型组,高压氧预处理8 h,1 d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少(P < 0.05,P < 0.01).说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用.

  • MicroRNA-125a质粒表达载体的构建及其表达活性

    作者:张涛;李东;李华;高辉

    背景:pSuper是一种非编码RNA的真核表达载体,可在细胞质内表达miRNA前体,经过细胞自身的Dicer酶切后形成miRNA成熟体,其过程能够完全模仿细胞内源性miRNA形成过程.因此,利用pSuper表达载体构建一种肝癌抑制性miRNA:miR-125a的表达载体,为下一步研究其抗癌机制奠定了基础.目的:构建miR-125a的真核表达质粒pSuper-miR-125a,并验证其表达miR-125a的效率和特异性.方法:PCR扩增miR-125a前体(Pre-miR-125a)的目的片段,将其T-A克隆入pMD18-T过渡质粒载体,限制性内切酶切下目的片段,连接入pSuper质粒表达载体得到pSuper-miR-125a重组质粒;将重组质粒转染Hela细胞,miRNA定量PCR检测重组质粒表达miR-125a的效率和特异性.结果与结论:成功将miR-125a前体(Pre-miR-125a)片段克隆入真核表达质粒pSuper H1启动子下游,获得pSuper-miR-125a重组表达质粒,转染该质粒进入Hela细胞后能够在细胞内高效和特异的表达miR-125a,进一步证明 pSuper真核表达质粒适合miRNA的表达研究.

  • 老年女性平地自然行走时足底压力指标衰老特征

    作者:霍洪峰;冯霞;梁玉;赵焕彬;郝金凤

    背景:有研究表明步态特征的变化及步行稳定性下降是引发老年女性跌倒的主要原因.目的:观察老年女性步行时足底压力特征随年龄增长情况,为监测人体运动系统衰老进程提供基线数据.方法:选取40~50岁中年及70~75岁老年女性各45名为研究对象,应用高频足底压力测试系统进行测试,观察时相、冲量、足轴角、足内外翻等指标的变化.结果与结论:平地自然走时,老年组支撑期各阶段时间均大于中年组.老年组步行时,离地阶段所占支撑时期小于中年组 (P < 0.05),着地阶段、前掌接触阶段所占支撑时期大于中年组(P < 0.05).中年组足底所受冲量大的部位是第2,3跖骨,老年组足底所受冲量大的部位是第3,4跖骨,两组左右双足的分布规律基本一致.行走时老年组的足轴角明显大于中年组足轴角(P < 0.05);足内翻例数(13例)多于中年组(5例).结果证实,老年女性行走较中年女性缓慢;支撑期中,离地阶段比例变短,着地阶段比例变长是增龄性变化特征.老年与中年女性易疲劳和损伤的部位在足前掌中部,老年女性更容易以八字脚姿态行走,同时易出现足内翻现象.

  • 莱菔硫烷诱导胰岛系INS-1细胞血红素氧合酶1的表达

    作者:杨怡;于志文;邵玮娟;金天如

    背景:莱菔硫烷可用于氧化应激相关疾病的治疗,血红素氧合酶是一种催化血红素降解的应激蛋白,已经成为预防氧化攻击的首选研究靶标之一.目的:观察核因子E2相关因子2激动剂莱菔硫烷对大鼠胰岛细胞系INS-1细胞血红素氧合酶1蛋白表达作用及细胞保护机制.方法:体外培养INS-1细胞,先用3 μmol/L莱菔硫烷进行干预培养3 h,再分别加入不同的胰岛素抵抗诱导剂葡萄糖氧化酶、地塞米松和葡萄糖胺刺激建立胰岛素抵抗细胞模型.结果与结论:3 μmol/L莱菔硫烷处理INS-1细胞中血红素氧合酶1的表达增加(P < 0.05),其效应在4 h后达到高峰(P < 0.05).3 μmol/L莱菔硫烷的预处理可逆转由胰岛素抵抗诱导剂导致的血红素氧合酶1表达下调(P < 0.05).而且在葡萄糖胺处理的INS-1细胞中,莱菔硫烷对血红素氧合酶1的表达改善与磷酸化PKB的表达上调具有正相关性(P < 0.05,r = 0.23).结果证实,莱菔硫烷可能通过诱导核因子E2相关因子2介导的血红素氧合酶1表达,增强胰岛细胞抗氧化防御功能和抗损伤信号系统,从而达到拮抗胰岛素抵抗诱导剂对胰岛细胞的损伤作用.

  • 脊髓3/4横断伤动物模型的建立及其电生理评价

    作者:李景德;卢培刚

    背景:建立稳定、标准的脊髓损伤动物模型是研究脊髓损伤修复的前提.目的:建立一种实用、标准、可靠的急性大鼠脊髓损伤模型.方法:将60只成年雌性Wistar大鼠随机均分成两组.脊髓损伤组:打开T8胸椎对应脊髓,剪开硬膜,用特殊设计的眼科维纳斯剪横跨脊髓背侧中线剪断脊髓的后3/4,深度1.5 mm.1 h后行感觉诱发电位和运动诱发电位检查.对照组:只打开椎板,剪开硬膜,暴露脊髓进行假手术.结果与结论:造模成功率为100%.对照组造模后1周功能恢复接近正常;脊髓损伤组造模后第2周开始恢复,到第4周基本停止,终运动功能评分未超过10分,两组比较差异有显著性意义.脊髓损伤组可以明显看到感觉诱发电位与运动诱发电位的波幅值急剧降低,且潜伏期明显延长,差异有显著性意义(P < 0.01).说明3/4横断伤急性大鼠脊髓损伤模型制作法操作简便、重复性好,是研究脊髓再生修复的理想模型.

  • 老年痴呆症模型小鼠蛋白磷酸化与短期丰富环境刺激的影响

    作者:黄娴;张凌;李雪

    背景:丰富环境刺激可提高对神经可塑性、学习记忆很重要的CAMKII、CREB蛋白的转录.目的:探讨短期丰富环境刺激对老年痴呆模型小鼠海马CAMKII和CREB蛋白磷酸化的影响.方法:实验分3组:长期环境组(以APP/PS1转基因C57/BL6小鼠作为老年痴呆症动物模型,从小鼠6月龄时开始进行长期的丰富环境刺激)、对照组(未进行长期环境刺激的APP/PS1转基因C57/BL6小鼠)与野生型组(非转基因的野生型C57/BL6小鼠).在3组小鼠18月龄时,每组又随机分为基线组和刺激后两个亚组,对刺激后亚组施以为期1 d的短期丰富环境刺激.结果与结论:野生型组的刺激后亚组海马CREB磷酸化水平显著高于基线亚组(P < 0.05),CAMKII的磷酸化水平也有所升高;丰富环境组的刺激后亚组海马CAMKII磷酸化水平稍高于基线亚组,CREB磷酸化水平的区别不明显;对照组两个亚组海马的CAMKII和CREB磷酸化水平无明显区别.说明短期丰富环境刺激仅提高了丰富环境刺激后老年痴呆症小鼠的CAMKII磷酸化水平,但显著提高了野生型小鼠的CAMKII和CREB磷酸化水平.

  • 改良Alamar Blue法检测结直肠微小组织块的活力

    作者:甘嘉亮;高枫;曹云飞;廖存;黄家豪;唐双意

    背景:Alamar Blue法是测定组织细胞活性的方法之一,目前多数应用在细胞系活力测定方面,尚未见应用于微小组织块活力的评价.目的:采用改良Alamar Blue法评价结直肠正常黏膜组织块和癌组织块的活力.方法:以细胞活力测定的Alamar Blue法为基础,应用单位质量吸光度来评价结直肠正常黏膜组织块和癌组织块的活力.根据检测试剂盒说明书和预实验结果,实验选择0,6,12,18,24,30,36 h作为检测时间点,每一例标本分为7组,设空白对照孔.结果与结论:单位质量吸光度能够随培养时间的推移,很好地反映组织块增殖活力的变化趋势,结直肠正常黏膜组织块和癌组织块培养12~24 h达到良好的增殖状态,证实改良Alamar Blue法是评价结直肠微小组织块灵敏有效的新型检测方法之一.

  • 大鼠RBL-2H3细胞瞬时感受器电位M7通道参与细胞存活及凋亡

    作者:吴毅梅;江山平;黄林洁

    背景:瞬时感受器电位M7是肥大细胞上重要的钙离子通道,但其在肥大细胞存活及凋亡过程中的作用仍未明确.目的:观察瞬时感受器电位M7通道对大鼠RBL-2H3细胞存活及凋亡的影响.方法:取对数生长期RBL-2H3细胞,①分别以50,100,200 μmol/L瞬时感受器电位通道阻断剂2-APB进行干预,并以0.1%DMSO干预的细胞及正常培养的细胞作对照.②以瞬时感受器电位M7-siRNA反转录病毒载体转染RBL-2H3细胞,并设立空载体组和正常对照组.结果与结论:经过100,200 μmol/L的2-APB作用72 h后,RBL-2H3细胞数减少,吸光度值降低(P < 0.05),细胞凋亡增多,早期凋亡率和总凋亡率增加(P < 0.05);RBL-2H3细胞转染si-瞬时感受器电位M7 72 h 后,吸光度值降低(P < 0.05),细胞凋亡增多,早期凋亡率和总凋亡率增加(P < 0.05).说明瞬时感受器电位M7通道参与了RBL-2H3细胞存活和凋亡过程.

  • 小鼠卵巢颗粒细胞适宜培养体系及激素干预的影响

    作者:陈毅斐;许程洁;王鑫泉;徐营

    背景:建立稳定、高效的颗粒细胞体外培养体系,可了解颗粒细胞体外生长的特点与基本生物学特性.目的:建立并优化小鼠卵巢颗粒细胞原代培养体系,探讨孕马血清促性腺激素、人绒毛膜促性腺激素对细胞增殖与细胞骨架的影响.方法:分离小鼠卵巢颗粒细胞,分别培养于RPMI1640、HTF与BIO-AMF2培养系统,将分离得到的第3代颗粒细胞培养体系中添加人绒毛膜促性腺激素与孕马血清促性腺激素进行干预.结果与结论:BIO-AMF2培养体系优于RPMI1640、HTF培养体系,原代培养第4天可见细胞汇合成片呈铺路石样生长,颗粒细胞C-kit免疫组化染色呈阳性,细胞周期测定表明体外培养的颗粒细胞大部分处于G1期.在颗粒细胞培养后第2天,激素对颗粒细胞的增殖即显现促进作用,在第4天为显著,但未发现激素对颗粒细胞的细胞形态与细胞骨架有显著影响.

  • 人工虎骨粉干预大鼠成骨细胞增殖和Ⅰ型胶原的表达

    作者:韩娜;王天兵;寇玉辉;张殿英;张培训;殷晓峰;姜保国

    背景:人工虎骨粉主要用于骨质疏松症、骨折、类风湿关节炎等骨科疾病的治疗,并在临床中取得较好的疗效,但其成骨作用的药物机制尚未明确.目的:观察人工虎骨粉对大鼠成骨细胞增殖和Ⅰ型胶原表达的影响.方法:采用新生SD大鼠颅盖骨组织二次酶消化法培养原代成骨细胞,其中人工虎骨粉干预组细胞培养液的药物终质量浓度分别为10-4,10-5,10-6 g/L.对照组给予不含人工虎骨粉的无血清DMEM细胞培养液.结果与结论:噻唑蓝比色法检测结果显示,人工虎骨粉可显著提高成骨细胞增殖活力(P < 0.05),流式细胞仪检测结果显示,人工虎骨粉可提高S期和M/G2期细胞分布比例,并伴有G0/ G1期细胞比例降低;RT-PCR和ELISA的检测结果显示,各质量浓度人工虎骨粉处理成骨细胞48 h,均可以提高成骨细胞Ⅰ型胶原的表达(P < 0.05).结果表明人工虎骨粉对体外培养的大鼠原代成骨细胞具有促增殖作用并可以促进Ⅰ型胶原的合成和分泌.

  • Gateway非放射标记法构建小鼠破骨细胞前体细胞cDNA文库

    作者:张玉平;王顺清;王彩霞;许艳丽;谢健晋;毛平

    背景:作者前期研究发现一个在破骨细胞形成中起关键作用的基因,其在细胞之间相互识别及膜融合中发挥关键作用.目的:采用Gateway的非放射标记技术构建小鼠破骨细胞早期形成细胞的cDNA基因文库,并检测文库质量.方法:采集C57BL/6小鼠长骨骨髓,收集贴壁的骨髓单核细胞,加入巨噬细胞集落刺激因子和RANKL诱导形成破骨细胞,在巨噬细胞开始融合至形成破骨细胞的不同阶段开始收集细胞,提取总RNA,用CloneMiner TM cDNA文库构建试剂盒,采用非放射标记方法构建小鼠破骨细胞全长cDNA文库.结果与结论:构建的小鼠骨髓巨噬细胞cDNA文库滴度为2.15×107 CFU/ mL,库容量为10.5×107 CFU,重组率为100%,重组子插入cDNA平均片段大小约为1.7 kb,范围为0.1~5.8 kb.表明非放射标记法构建同样可以构建小鼠骨髓巨噬细胞全长cDNA质粒文库,避免了放射性物质的接触,且文库质量良好.

  • 阿托伐他汀对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路的影响

    作者:姜玉姬;姜华;陈瑛

    背景:研究表明Toll样受体4参与了动脉粥样硬化的发生和发展,目前Toll样受体4与MyD88依赖性或MyD88非依赖性信号转导通路在动脉粥样硬化发生和发展中的机制尚不明确.目的:观察阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路主要元件MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF表达的影响,分析阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激并加入阿托伐他汀干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果与结论:用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRIF的高表达(P < 0.01),用阿托伐他汀干预后可显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(P < 0.01).提示阿托伐他汀可阻断Toll样受体4高表达,同时阻断Toll样受体4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制之一.

  • 醒脑静抑制重组人肿瘤坏死因子介导的人脐静脉内皮细胞增殖

    作者:欧阳海春;吴沃栋;钟冬梅;吴焱贤;李文杰;陈晞明

    背景:前期研究将传统名方"安宫牛黄丸"经提取精制而成的新型水溶性静脉注射液醒脑静注射液应用于临床治疗冠心病并取得很好的疗效,但其具体机制未完全明确.目的:观察醒脑静对重组人肿瘤坏死因子介导的人脐静脉内皮细胞增殖的影响,探讨醒脑静抑制血管内皮细胞损伤增生的应用价值.方法:取3~5代人脐静脉内皮细胞,在培养基中添加10 μg/L重组人肿瘤坏死因子α诱导增殖,醒脑静组加入不同浓度的醒脑静干预,阳性对照组添加氟伐他汀,并设立单纯细胞培养的空白对照组.结果与结论:倒置相差显微镜下可见不同浓度的醒脑静均可使人脐静脉内皮细胞呈现胞浆收缩,贴壁细胞减少,坏死细胞增多.醒脑静组的细胞增殖率低于肿瘤坏死因子α组(P < 0.05),且呈剂量及作用时间依赖关系.证实醒脑静能有效抑制重组人肿瘤坏死因子α介导的人脐静脉内皮细胞增殖.

  • 腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化

    作者:肖虎;李少华;王德昌;霍然;王一兵;冯永强;李强

    背景:作者前期研究发现腺苷受体激动剂可以刺激胶原合成,腺苷受体拮抗剂可以抑制胶原合成,并且可以减轻皮肤胶原纤维增生.腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕转化生长因子β表达降低.目的:利用苦味酸-天狼星红偏振光法观察腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化并探讨其机制.方法:腺苷A2A受体基因敲除小鼠和野生型小鼠制作瘢痕模型,采用苦味酸-天狼星红偏振光法对瘢痕组织中胶原的性质及分布特点进行观察、确定瘢痕组织胶原类型、分布、排列与水平.结果与结论:偏振光显微镜下可见野生型组小鼠增生性瘢痕组织中含有大量的嗜酸性胶原蛋白纤维束,Ⅰ型胶原纤维为红色,呈致密的条束状,显示很强的双折光性,腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕缺乏粗大胶原束,呈稀疏的条束状,排列相对整齐、密度较为均匀,Ⅰ型胶原纤维水平减少(P < 0.01),瘢痕增生显著减轻.提示腺苷A2A 受体参与瘢痕增生,对预防瘢痕增生有积极意义.

  • 大鼠腭中缝牵张成骨中骨形态发生蛋白7的作用

    作者:李威;李鹍;王培军;韩晶莹

    背景:已有实验证实,骨形态发生蛋白7可诱导骨组织和软骨组织的形成,在牵张成骨的过程中促进骨组织形成.目的:测定骨形态发生蛋白7在腭中缝牵张成骨中的作用及机械扩张力作用下的变化.方法:采用自制双眼扩弓簧对大鼠施加扩张力,建立上颌骨扩张大鼠模型.分别于建模后第1,3,5,7,9,12,14天随机选取大鼠取腭中缝组织,实时定量PCR法测定目的基因的变化规律.结果与结论:建模后第3,9,12,14天大鼠腭中缝组织骨形态发生蛋白7 Mrna的表达逐渐升高(P < 0.05).结果证实,大鼠腭中缝牵张成骨时,骨形态发生蛋白7 Mrna在机械力刺激下表达明显上调.

  • 丝裂霉素C影响增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡

    作者:吴晓明;孙奎;张宏霞;孙喜平;耿琪瑛;李树松

    背景:丝裂霉素C已逐渐开始应用于治疗增生性瘢痕领域中,但针对丝裂霉素C通过细胞凋亡作用于增生性瘢痕分子机制报道很少.目的:探讨丝裂霉素C对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响.方法:应用2.5,12.5,50,100和200 mg/L 丝裂霉素C作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,采用流式细胞仪检测成纤维细胞的周期分布和凋亡情况;通过Western blot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果与讨论:丝裂霉素C可使增生性瘢痕成纤维细胞的生长阻滞于G0/G1期,并且能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生凋亡,有着明显的浓度依赖性.经2.5~200 mg/L丝裂霉素C作用24 h后,增生性瘢痕成纤维细胞中Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.05).说明丝裂霉素C可能通过增加增生性瘢痕成纤维细胞Bax表达,降低Bcl-2表达,促进成纤维细胞凋亡的增加.

  • 骨关节炎兔软骨细胞凋亡与八味柔肝散的抑制效应

    作者:刘淼;陈世荣;刘伟;徐西东;斯海波

    背景:传统中药对骨关节炎具有镇痛等治疗作用,但对关节软骨是否有保护作用及其通过何种机制起作用少有报道.目的:观察八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响.方法:将新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,模型组和治疗组行Hurth法骨关节炎造模.建模后1周,正常组和模型组每天生理盐水灌胃,治疗组行八味柔肝散水提液灌胃.建模后8周行组织学观察Mankin's评分,硝酸还原酶法测定关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,原位末端转移酶标记技术检测软骨细胞的凋亡指数.结果与结论:结果显示,治疗组关节软骨Mankin's评分,关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,关节软骨细胞凋亡指数均低于模型组(P < 0.05).证实八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡有抑制作用.

  • 骨形态发生蛋白2基因转染犬牙髓细胞

    作者:冯艳红;刁志虹;高毅;李威

    背景:研究发现骨形态发生蛋白2具有诱导间充质细胞向成骨细胞表型分化以及诱导新骨及修复性牙本质形成的能力.目的:通过对细胞超微结构的分析,探讨骨形态发生蛋白2基因转染的犬牙髓细胞,向成牙本质细胞转化的过程.方法:将培养的性状稳定的第4代犬牙髓细胞分为3组:基因转染组转染pEGFP-N1-BMP-2基因,空白载体转染组转染EGFP-N1空白荧光载体,未转染组不转染.结果与结论:成功构建pEGFP-N1-BMP-2真核表达质粒,并成功将其转染犬牙髓细胞,pEGFP-N1-BMP-2质粒转染促进犬牙髓细胞分泌骨形态发生蛋白2.pEGFP-N1-BMP-2质粒转染有促进牙髓细胞碱性磷酸酶活性的作用.透射电镜观察结果显示:转染后的犬牙髓细胞具有成牙本质细胞的形态特点.说明pEGFP-N1-BMP-2 真核表达质粒转染后的牙髓细胞,具有成牙本质细胞的特征.

  • 黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

    作者:曾高峰;张志勇;鲁力;肖德强;宗少晖;熊春翔;赵玉玺

    背景:骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正.目的:观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响.方法:6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90 d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型.骨折1周后,分别以400,200,100 mg/kg黄精多糖灌胃和0.066 mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗.结果与结论:相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400 mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低(P < 0.05),但200和100 mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响(P > 0.05),提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度.

  • 平衡仪与人体平衡功能的评定及干预

    作者:马玉;吴庆文;马素慧;董胜莲

    背景:随着计算机辅助技术在平衡功能评估领域的应用,平衡的评定和训练有了新的发展.目的:总结国内外平衡能力评估的研究进展及干预策略.方法:以"Balance,Balance master,Postural control"为检索词检索PubMed数据库(1996-01/2011-03);以"平衡,平衡仪,姿势控制"为检索词检索中国期刊全文数据库(1996-01/2011-03)的相关文章,对资料进行初审,以平衡能力相关的文献为评价标准,纳入与平衡能力相关的34个研究进行综述.结果与结论:康复医学中平衡功能的研究正从单纯的主观定性研究向客观定量评估转变,平衡仪作为一种客观评定方法,可以定量、客观、准确地评定患者的平衡功能状态,平衡仪可以通过视觉反馈开展平衡功能训练,指导拟定康复计划,进行平衡训练,对评价康复效果具有重要作用.近年来在国外平衡仪已被证实在提高人的平衡能力方面是有效的,因此被越来越多地应用到临床康复中.

  • 腺苷酸活化蛋白激酶与骨骼肌蛋白质降解

    作者:马延超;朱荣;李俊平

    背景:机体运动时骨骼肌收缩,ATP被大量消耗,产生大量腺苷一磷酸,导致腺苷酸活化蛋白激酶的激活.目的:综述不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶对骨骼肌蛋白质降解的研究成果.方法:检索中国期刊网、维普期刊数据库、www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed和http://highwire.stanford.edu/网站与腺苷酸活化蛋白激酶、运动、蛋白质降解研究相关的文章.并对腺苷酸活化蛋白激酶的结构与作用,不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶升高对骨骼肌蛋白质降解的内容进行分析综述.结果与结论:共纳入相关文献35篇.本文综述了腺苷酸活化蛋白激酶的结构、作用的研究进展;在抗阻运动和中到大强度的周期运动中,腺苷酸活化蛋白激酶活性都可能升高,而在小强度周期运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性可能不升高;腺苷酸活化蛋白激酶的活化可能对骨骼肌蛋白质的降解有促进作用.

  • 牵张性脊髓损伤动物模型制备及评价

    作者:吴岳;邹国耀

    背景:建立牵张性脊髓损伤动物模型,对进一步探讨其病理生理改变及临床意义提供了良好的基础.目的:就牵张性脊髓损伤动物模型的制备及评价方面做一综述.方法:应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中关于牵张性脊髓损伤动物模型的文章,在关键词中以"牵张性;脊髓损伤;动物模型;神经功能;运动功能"或"tractive,spinal cord injury,animal model,neural function,motor function"为检索词进行检索.选择文章内容与牵张性脊髓损伤相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章.初检得到285篇文献,根据纳入标准选择30篇文章进行综述.结果与结论:脊髓损伤模型繁多,包括挫伤模型、压迫损伤模型、牵张性损伤模型、缺血损伤模型、横断损伤和化学损伤等.牵张性脊髓损伤动物模型的建立,对进一步探讨其病理生理改变及临床意义提供了良好的基础.

  • microRNA与心肌缺血损伤研究新进展

    作者:杨娇;程晓曙

    背景:研究发现多种microRNA在心肌缺血缺氧时表达明显异常,它们对心血管疾病的发生和发展起着重要作用.目的:介绍近5年来microRNA对心肌缺血损伤的影响、作用机制及可能的治疗方案.方法:分别以"microRNA、心肌、缺血、缺氧"为检索词,应用计算机检索PubMed 数据库和ISI Web of Knowledge平台检索近5年有关文章,排除与研究目的无关和内容重复者,保留42篇文献做进一步分析.结果与结论:microRNA是一类具有转录后调节活性的内源性小分子RNA,通过与靶mRNA的3`端非编码区结合负性调控基因的表达而参与心血管疾病的发生发展.目前研究表明microRNA参与了心肌缺血、缺血后心脏重塑、心肌梗死后继发性心律失常等相关的病理过程,人工干预microRNA的表达可以加剧或预防心肌缺血缺氧损伤的进展.microRNA可能成为治疗心血管疾病的靶向分子.

  • microRNA对角质形成细胞功能的影响

    作者:王睿恒;李世荣

    背景:以角质形成细胞为基础的再上皮化过程是皮肤创面得以顺利修复的关键环节之一.有研究报道在小鼠缺血性创面中microRNA-210负向调控角质形成细胞的增殖,阻碍创面再上皮化的进行,提示microRNA可能通过影响角质形成细胞的生物学活动,进而参与创面修复过程.目的:全面了解microRNA对角质形成细胞生物学活动的影响,指导创面愈合研究领域研究方向的选择,以及为异常创面修复的预防和治疗提供理论依据.参考文献进行手工检索后,另添加文献30篇以及microRNA数据库2个.方法:以"keratinocyte,microRNA"为检索词检索PubMed,Embase数据库(2011-05),语言限定为英文.共收集文献59篇,阅读题目和摘要进行初筛,排除研究方向与本文无关、内容重复性研究,共保留12篇文章.对所保留文章的结果与结论:microRNA对角质形成细胞的增殖、分化和移行能力具有调控作用,特别在缺血性创面中对再上皮化有阻碍作用,有望成为一种潜在的治疗靶点.但目前大部分研究仍为体外实验,需要将现有发现向动物模型以及临床研究转化.

  • 运动训练肌肉拉伤动物模型构建的相关问题

    作者:刘明燕;王大安

    背景:肌肉拉伤是常见的运动损伤之一,肌肉拉伤的动物模型是对其进行科学研究的重要途径.目的:分析与总结肌肉拉伤的机制和动物模型建立的相关问题.方法:计算机检索中国期刊全文数据库、Highwire以及PubMed 数据库1980-01/2010-12的相关文章,中文检索词为"肌肉拉伤、动物模型",英文检索词为"muscle strain,animal model".纳入与肌肉拉伤动物模型构建密切相关的研究.结果与结论:初检得到168篇文献,共保留31篇文献进行综述.目前国内外已有学者建立了一些骨骼肌损伤的动物模型,这些模型的建立对于骨骼肌的深入研究起到了极为重要的作用,但是肌肉急性拉伤动物模型的建立方法与运动实践相去甚远.因此,如何更有效地模拟高速运动状态下肌肉急性拉伤,建立一种符合运动实践特点的肌肉急性拉伤动物模型有其重要的实践价值.

  • 骨形成蛋白信号转导及调控

    作者:吴礼杨;贝抗胜

    背景:骨形成蛋白属于转化生长因子β超家族成员,具有很强的诱导成骨能力.目的:对骨形成蛋白功能、信号转导及调控机制及其信号通路异常与人类疾病的关系进行综述.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2010)Medline(1999/2010)数据库,检索词分别为"骨形成蛋白、骨形成蛋白受体、Smad 蛋白、信号转导、信号调控"和"Bone morphogenetic proteins,Bone morphogenetic proteins receptors,Smads,Signal transduction,Signaling regulation".从骨形成蛋白的结构与功能,骨形成蛋白信号传导通路及调控,骨形成蛋白信号通路异常与人类疾病3方面进行总结.共检索到110篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入47篇文章.结果与结论:骨形成蛋白主要通过 Smad 依赖性和Smad 非依赖性2条信号转导途径发挥作用,此过程受到细胞内外许多蛋白的调控,此外骨形成蛋白信号通路异常与人类某些疾病密切相关.

  • 中国美貌汉族女性鼻部特征的测量

    作者:祖青;米丛波;李运科;宋美云;杨川

    背景:目前,鼻外型的美学指标尚不统一建立中国美貌汉族女性鼻部特征的数据库,可以为美容整形治疗计划的制定提供理论依据.目的:对公众广泛接受的30例中国美貌汉族女性的鼻部特征进行了测量,观察中国美貌汉族女性鼻部的美学特征.方法:选取30例时尚杂志、电影、电视剧中美女明星的正、侧位脸型的照片,利用photoshop CS 3.0软件对30例中国美貌汉族女性的16个外鼻指标进行测量分析.结果与结论:实验获得明星外鼻的长度、宽度、高度、深度和相关比例等多组美学、解剖学数据,包括:鼻宽-鼻长比为1∶1.15,鼻深-鼻宽比为1∶2,鼻宽-内眦间距比为1∶0.94,鼻宽-口角间距比为1∶1.43,且各比例相互间有一定相关性.结果证实,中国美貌女性鼻唇沟间距与鼻宽之比接近黄金比1∶0.618,外鼻相对面部不够突出.

  • 尿道黏膜下注射维拉帕米预防前尿道狭窄尿道内切开后的复发:24个月随访证实钙离子阻滞的作用

    作者:许宁;薛学义;周辉良;魏勇;高锐;毛厚平

    背景:尿道内切开术治疗前尿道狭窄简单易行,但存在远期狭窄复发率高的缺点.目的:观察尿道黏膜下注射维拉帕米在预防前尿道狭窄尿道内切开术后狭窄复发中的作用.方法:纳入2006-12/2008-04在福建医科大学附属第一医院泌尿外科治疗的前尿道狭窄患者60例,随机分为2组:一组行尿道内切开,另一组在行尿道内切开的同时加用维拉帕米行尿道黏膜下注射.所有患者至少随访24个月.结果与结论:患者随访24~39个月,平均28.5个月.尿道内切开组中有8例狭窄复发,而尿道内切开同时加用维拉帕米黏膜下注射组中仅有2例尿道狭窄复发.两组间比较差异有显著性意义(P < 0.05).说明尿道内切开同时加用维拉帕米行尿道黏膜下注射可以预防内切开后尿道狭窄的复发,但更确切的结论需要更长时间的随访和更多病例来证实.

  • 三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715多态性与青少年汉族人群的血脂水平

    作者:曹小丽;尹瑞兴;秦娇琴;罗曼

    背景:三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因多态性与血脂水平及冠状动脉性心脏病相关,但对血脂的影响在不同种族、不同性别及年龄的人群研究当中结论有所不同.目的:分析三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715 单核苷酸多态性位点与青年汉族人群血脂水平的关系.方法:采用分层抽样,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对394例35岁以下汉族青少年进行三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715位点检测,比较不同基因型与血脂水平的关系以及基因与环境之间的相互作用.结果与结论:汉族青年人群三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715位点A等位基因携带率显著高于欧裔人群;全部检测人群中GG型占33.50%,GA 型占48.98%,AA 型占15.72%.不同性别三种基因型频率差异无显著性意义(P > 0.05);A等位基因携带者高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1水平低于非携带者(P < 0.05).提示青年汉族人群A等位基因携带率高,且三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因A等位基因携带者血浆高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1水平低下.

  • 中国南方少数民族学生体质特征聚类与因子结构分析

    作者:何江川;杨放

    背景:研究中国南方少数民族学生体质与健康发展特征可为国家远程了解边远山区国民体质提供依据.目的:通过建立聚类、因子分析模型,观测影响中国南方部分少数民族学生体质健康因素间复杂的相关关系.方法:以中国南方10个少数民族18~23岁学生为研究对象,采用现场调研、小样本可行性试验、大样本正式测试和建立指标体系4个步骤,对26 399名少数民族学生行体质测试.通过建立聚类、因子分析模型了解中国南方少数民族学生人群体质健康分类及因子结构.结果与结论:中国南方少数民族学生人群体质特征可以分为3类,其体质因子结构由营养膳食结构水平、心肺运动机能水平、运动协调能力水平构成.且营养膳食结构水平是影响当前中国南方少数民族学生体质健康的主要因素.

  • 质子治疗非小细胞肺癌的系统评价

    作者:王晓晶;田金徽;姜金

    背景:质子治疗能量大,侧向辐射小,其射束的深度剂量分布曲线在其末端形成博拉格峰,提高了肿瘤的局部控制率,减小了周围正常组织器官并发症的发生率.目的:评价质子治疗非小细胞肺癌的临床疗效和安全性.方法:检索PubMed、Cochrane library、EMBASE、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库,收集质子治疗非小细胞肺癌的临床研究,提取数据,并采用方法学评价指标对纳入研究进行质量评价,对满足条件的数据采用RevMan5.0进行合并分析,对不能合并的进行描述.结果与结论:共纳入11个临床研究,308例患者,主要为Ⅰ期临床试验.非小细胞肺癌的质子治疗2~5年局部控制率为57%~87%,2年和5年总生存率分别为62%~84%和29%,晚期毒性的发生率为10%.与光子治疗相比,质子治疗在正常肺组织及邻近重要器官的照射剂量方面的差异有显著性意义.说明质子治疗非小细胞肺癌很有临床应用的前景.但在质子治疗作为一种国际标准化的治疗方法应用于非小细胞肺癌患者前,尚需在各期患者中进行高质量大样本的临床研究.

  • 成骨细胞的体外培养:来自SCI及NIH基金和德温特专利数据库2008/2010相关文献及数据分析

    作者:芮钢;金旭红;郭元利;胡宝山

    背景:成骨细胞在骨代谢中发挥了重要作用,其分化成熟、功能活动及凋亡对骨骼形成与矿化的程度都发挥着重要的调控作用.目的:通过对SCI数据库、NIH基金及德温特专利数据库有关成骨细胞体外培养相关文献的计量学分析,得出成骨细胞体外培养的动态研究趋势.设计:文献计量学分析.资料提取:由第一作者检索SCI数据库,美国NIH基金在线查询网站(NIH Research Portfolio Online Reporting Tools)及德温特专利数据库(Derwent Innovations Index)有关成骨细胞的体外培养的文献,基金资助项目,以及专利情况,分析其研究进展.检索时间范围为2008-01/2010-12.数据下载日期为2011-10-18.入选标准:纳入标准:①同行评议的与成骨细胞体外培养密切相关的研究原著类文献.②与成骨细胞体外培养相关的基金资助项目.③与成骨细胞体外培养相关的专利.排除标准:①综述,会议记录,会议摘要等文献.②未正式出版的文章.主要数据的判断指标:①文献发表的作者分布.②时间分布.③地区分布.④机构分布.⑤出版物分布.⑥论文被引频次分布.⑦基金资助与发稿量对比.⑧专利信息.结果:①SCI数据库2008/2010检索到2 612篇成骨细胞体外培养相关文献,其中研究类文章以2 393篇位居首位.结果分析得出,文献数量呈逐年递增趋势.②有22家核心机构、12种核心期刊和13篇经典文献.<生物医学材料研究杂志-A辑>发文161篇,处于领先地位,其次为<生物材料>100篇及<骨>77篇.③1 443篇(60.3%)文章获得2 090种基金资助.成骨细胞体外培养是世界范围学者关注的焦点,每年,美国国立卫生研究院及中国国家自然科学基金都会对成骨细胞研究提供大量的资金资助.④共检索到398项国际专利及11项在中国申请的专利项目,表明中国有关成骨细胞体外培养的专利数量不多.结论:文献分析显示了成骨细胞的体外培养这一领域的国际发展趋势,为深入研究成骨细胞体外培养的学者提供了可借鉴的参考建议.

中国组织工程研究分期目录
期数
2019 01 02 03 04 05 06 07 08 17
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 z1
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
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