怀化侗族高血压高发人群醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及血脂水平的关系

目的:探讨醛固酮合成酶基因多态性与怀化侗族高血压高发人群原发性高血压及血脂水平的关系.方法:于2003-06/2004-12对湖南怀化地区通道侗族自治县1个独立自然村落30岁以上人群174人进行分析.以其中原发性高血压89人为侗族高血压组;血压正常人群85人为侗族血压正常组.同期选择怀化地区汉族人群178人,以其中高血压56人为汉族高血压组;以血压正常人群122人为汉族血压正常组.纳入对象均了解本实验目的,并自愿接受.采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析技术检测纳入对象醛固酮合成酶基因-344C/T等位基因频率和基因型频率.采用北京中生公司生产的试剂盒,按说明书要求,用生化自动分析仪检测血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖,用电解质分析仪检测血钾、钠、氯、钙.基因型和等位基因频率比较和组间计数资料采用χ2检验.两组均数间比较采用t检验.结果:[1]侗族高血压和血压正常人群89和85人,汉族高血压和血压正常人群56和122人,均进入结果分析.[2]-344C/T基因型频率和等位基因频率在侗族高血压高发人群分别为CC 0.103,CT 0.351,TT 0.546和C 0.285,T 0.715,汉族人群分别为CC 0.067,CT 0.372,TT0.561和C0.253,T 0.747;这两种人群高血压患者和正常人的-344C/T基因型频率和等位基因频率差异不明显.[3]侗族高血压组和侗族血压正常组人群CC和CT±TT基因型携带者血压水平、血压、血化学指标相近(P＞0.05).[4]侗族高血压组空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和血钠水平明显高于侗族血压正常组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇及血钾水平明显低于侗族血压正常组(P＜0.05).结论:[1]怀化侗族人群醛固酮合成酶基因多态性可能与原发性高血压及生化特征无关.[2]怀化侗族人群患高血压可能与空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及血钠升高和高密度脂蛋白胆固醇、血钾水平降低及钠与钾比值增高有关.

同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的抑制作用

目的:探讨同型半胱氨酸对谷胱甘肽合成的影响及其发生的可能原因.方法:实验于2004-08/2005-02在新乡医学院生物化学与分子生物学实验室进行.选用健康家兔20只,取抗凝血,离心收集红细胞,制备含有γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶体系的红细胞裂解液,设置对照组,高、低剂量同型半胱氨酸处理组,每组均设8个平行管.各组均加入100mmol/L的Tris-Hcl缓冲液(pH 8.0)60 μL,1 mol/L MgCl2 8 μL,10 mmol/L ATP 40μL,50 mmol/L谷氨酸(调pH为中性)40 μL,红细胞裂解液40μL.低、高浓度同型半胱氨酸处理组再分别加入100 mmol/L同型半胱氨酸20μL和60μL,其余实验条件相同.以反应中生成无机磷的mmol数表示γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶活性大小.分别用紫外分光光度法和荧光法检测各组无机磷和谷胱甘肽含量.结果:[1]无机磷的生成量:低浓度同型半胱氨酸组和高浓度同型半胱氨酸组明显低于对照组[(1.476±0.240),(0.751±0.085),(3.279±0.470)mmol/L,P＜0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P＜0.05).[2]还原型谷胱甘肽含量:低同型半胱氨酸组和高同型半胱氨酸组明显低于对照组[(3.058±0.264),(1.908±0.301),(4.476±0.462)μmol/L,＜0.01],高浓度同型半胱氨酸组明显低于低浓度同型半胱氨酸组(P＜0.01).结论:同型半胱氨酸有可能通过竞争性抑制γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性,减少细胞内还原型谷胱甘肽的生成.

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心功能与血浆N端脑钠素前体浓度的关系

目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆N端脑钠素前体浓度的变化与心力衰竭严重程度的关系.方法:选择2004-08/2005-02在解放军总医院住院的冠心病患者86例.按美国纽约心脏病学会分级法分组:Ⅰ级活动量不受限制,20例;Ⅱ级体力活动受到轻度限制,32例;Ⅲ级体力活动明显受限,22例;Ⅳ级不能从事任何体力活动,12例.同期选取健康查体志愿受试者10例为正常对照组.所有患者和正常对照组均采用电化学发光双抗体夹心免疫法测定血浆N端脑钠素前体浓度,并采用超声心动图测定不同心功能组患者的心脏结构和功能,分析血浆N端脑钠素前体浓度、超声指标与纽约心脏病学会心功能分级的关系.结果:86例患者均进入结果分析.[1]血浆脑钠素前体浓度的测定:Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级明显高于Ⅰ级和正常对照组[(198.76±120.46,246.35±140.25,386.72±192.16,78.22±14.71,79.64±11.20)ng/L,F=86.57, P＜0.01].[2]超声心动图参数的比较:左心室收缩末径随着心力衰竭的严重程度加重而增大[(29.02±4.86,34.23±6.85,41.65±7.15,50.12±8.19)mm,F=5.689,P＜0.05].左心室射血分数随心力衰竭的严重程度加重而降低[(63.00±9.30,54.00±10.20,43.00±9.70,32.00±12.80)%,F=10.817,P＜0.05].[3]血浆N端脑钠素前体浓度与左心室功能参数的相关性比较:血浆N 2端脑钠素前体浓度与左心室收缩末径、左心室舒张末径呈正相关(r=0.384,t=3.46,P＜0.01;r=0.301,t=2.624,P＜0.05),血浆N端脑钠素前体浓度与左心室射血分数、短轴缩短率呈负相关(r=-0.496,t=4.736,r=-0.326,t=3.015,均P＜0.01).结论:冠心病患者血浆N 2端脑钠素前体浓度随着心力衰竭严重程度的加重而升高,是评价心功能的敏感指标.

犬肺血栓栓塞症模型改进及血流动力学指标的动态观察

目的:改进犬急性肺血栓栓塞症的模型,动态监测肺血栓栓塞后血流动力学指标的变化,探讨该模型改进方法对血流动力学指标的变化是否有影响.方法:实验于2001-07/12在南通大学医学院中心实验室完成.健康成年杂种犬18只,体质量8～13 kg,随机分为实验组(自体血+凝血酶+人纤维蛋白原)、对照Ⅰ组(自体血+凝血酶)、对照Ⅱ组(生理盐水+人纤维蛋白原),每组6只.[1]模型制备:实验组采犬自体静脉血10mL加入事先已加入人纤维原20 mg的消毒平皿内,并加入凝血酶200u,静置2 h后切成5 mm × 5 mm×5 mm的凝血块,备用.将犬麻醉后,经股静脉注入血栓,并予10 mL生理盐水快速注入,建立急性肺栓塞模型.对照Ⅰ组犬自体血栓中不加人纤维蛋白原,余同实验组.对照Ⅱ组注入20mL已加入人纤维蛋白原20 mg的生理盐水.[2]病理检查:分别于栓塞后第1,5和第10天每组处死2只犬,取肺组织,观察大体标本有无肺梗死灶;沿肺动脉垂直方向取材,观察肺动脉断面可否见到栓子.[3]肺动脉造影和血流动力学监测:于栓塞前、栓塞后立即做肺动脉造影并记录肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压、肺动脉楔压,栓塞后30 min,1 h复测上述指标.[4]D-二聚体水平检测:于栓塞前、栓塞后30 min,1 h,2 h,4 h,24 h,48 h,3 d,4 d,5 d,7 d,10 d分别采股静脉血约2.7 mL置于已加0.19 mmol/L枸橼酸钠0.3 mL抗凝的试管中,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法进行测定.结果:每组各有6只犬纳入结果分析.[1]各组实验犬栓塞后肺动脉造影表现:实验组和对照Ⅰ组肺动脉造影见肺动脉截断征象,对照Ⅱ组均未见异常改变.[2]各组实验犬大体病理表现:对照Ⅱ组肺组织和血管壁未见异常,实验组和对照Ⅰ组在肺外周见到底部与胸膜相接、顶部指向肺门的楔形梗死灶.切面上各例均见肺动脉栓塞.[3]各组实验犬栓塞前后血流动力学变化:实验组于栓塞后即刻肺动脉收缩压、肺动脉舒张压明显上升,1 h后开始下降,自身前后比较及与对照Ⅱ组比较,差异有显著性(P＜0.05);与对照Ⅰ组各相应时点比较,差异无显著性.肺动脉楔压栓塞前后变化不明显(P＞0.05).[4]各组实验犬栓塞前后D-二聚体水平的变化:实验组于栓塞后30 min明显上升,一两小时达高峰,24 h后明显下降,自身前后比较及与对照Ⅰ、Ⅱ组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:犬肺血栓栓塞症模型改进成功.该模型改进方法不影响血流动力学指标的变化.血浆D-二聚体在急性肺血栓栓塞症的早期有一个相对特征性的动态变化过程,动态检测血浆D-二聚体有助于急性肺血栓栓塞症的早期评估.

艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应

目的:探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响.方法:实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成.选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组.采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压.观察自主循环恢复后30,120,180 min心肌超氧化物歧化酶(抗氧化酶)、丙二醛(脂质过氧化反应的终产物)的变化.结果:进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只.[1]心肌超氧化物歧化酶活性:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点均低于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组:肾上腺素组为(104.06±6.11),(84.23±5.53),(69.08±8.76)NU/mg,肾上腺素+艾司洛尔组为(116.33±4.85),(99.33±7.93),(79.67±3.82)NU/mg,假手术组为(138.19±7.97),(135.48±6.43),(130.99±4.85)NU/mg,P＜0.01],肾上腺素+艾司洛尔组高于肾上腺素组(P＜0.05).[2]心肌丙二醛含量:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点高于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组:肾上腺素组为(15.97±0.99),(21.48±2.84),(33.90±4.39)μmoL/g,肾上腺素+艾司洛尔组为(12.88±1.12),(16.04±1.75),(23.59±1.85)μmol/g,假手术组为(10.80±1.43),(12.08±0.76),(12.22±1.84)μmol/g,P＜0.01],肾上腺素+艾司洛尔组低于假手术组(P＜0.01).结论:艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡.

预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的:观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用.方法:实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成.选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只.将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为(20±0.5)℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5 h,连续5 d;然后每日一次水浸1 h,连续5 d;然后再每日一次水浸2 h,连续5 d,共15 d.预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24 h,不禁水.实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为(20±0.5)℃的冷水中6 h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动.应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1 mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定.结果:各组大鼠全部进入结果分析.[1]血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定:预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组[(4.0±1.1,7.2±1.8)μmol/L,(P＜0.01)],血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组[(120.8±35.6,70.5±20.5)×103 Nu/L,(P＜0.01)];实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组(P＜0.01),血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组(P＜0.01).[2]胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定:预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组[(5.8±0.2,4.2±0.5),(8.54±0.77,5.68±0.58)mg,(P＜0.01)],溃疡指数明显低于实验对照组[(1.5±1.1,14.4±3.5)mm,(P＜0.01)],实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组(P＜0.01),溃疡指数显著高于正常对照组(P＜0.01).[3]胃黏膜病理形态学观察:正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落.预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常.而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层.结论:预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤.反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用.

胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性与辛伐他汀的调脂效应

目的:探讨胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性对血脂水平及辛伐他汀降脂疗效的影响.方法:选择北京大学第一医院心内科住院的血脂异常患者369例.均签署知情同意书的患者.运用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性方法测定胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性位点的基因型.对其中211例伴高胆固醇血症的冠心病患者给予辛伐他汀20 mg/d治疗,4周后测定血脂变化值,分析胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性与基线血脂及服用辛伐他汀后血脂变化值的相关性.结果:血脂异常患者369例均进入结果分析.[1]中国北方血脂异常患者中的胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性位点的基因型频率分别为Ⅱ基因型22.5%,Ⅳ基因型50.0%,ⅤⅤ基因型22.5%.[2]不同基因型的患者服用辛伐他汀4周后,Ⅱ基因型患者三酰甘油下降多,Ⅳ基因型次之,ⅤⅤ基因型下降少.Ⅳ基因型比Ⅱ基因型的总胆固醇降低值减少了0.27 mmol/L(P=0.01),ⅤⅤ基因型比Ⅱ基因型的三酰甘油降低值减少了0.40 mmol/L(P＜0.01).Ⅳ+ⅤⅤ基因型比Ⅱ基因型的总胆固醇降低值减少了0.31 mmol/L(P＜0.01).[3]调整了年龄,性别,体质量指数混杂因素的影响作用后,Ⅱ基因型患者服药4周后低密度脂蛋白胆固醇下降较多,Ⅳ+ⅤⅤ基因型下降较少.Ⅳ+ⅤⅤ基因型比Ⅱ基因型的低密度脂蛋白胆固醇降低值减少了0.27 mmol/L(P=0.03).而三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇的变化值在不同基因型患者中差异不明显.[4]基因型频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律的检验采用卡方检验;不同基因型间基线血脂和服药后血脂变化值的比较采用方差分析;比较不同基因型和基线血脂以及服药后血脂变化的标准回归系数(β)大小用多元线性回归分析.结论:胆固醇酯转运蛋白基因的Ⅱ基因型携带者对他汀类药物调脂疗效的反应强.胆固醇酯转运蛋白基因I405V多态性可能是预测北京地区高胆固醇血症患者中他汀类药物调脂效应个体化差异的标记物之一.

大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预

目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用.方法:[1]实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选用健康雌性Wistar大鼠50只.[2]辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支).假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周.辛伐他汀干预组:术前1 h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周.心肌梗死对照组:以40 mg/kg清水灌胃,持续4周.[3]4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原产量.[4]各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析.结果:实验过程中死亡16只,终进入结果分析34只.[1]实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA及Ⅰ型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15.P＜0.01).[2]大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA Ⅰ型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.01).[3]心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P＜0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.01).[4]血脂水平:各组差异不明显(P＞0.05).结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区Ⅰ型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关.

以血压指数评估原发性高血压患者心脑血管疾病事件的发生情况

目的:了解血压指数(脉压/舒张压)对原发性高血压患者心脑血管疾病事件发生情况的评估价值.方法:选择1998-01/2002-01在河南省胸科医院心内科及南阳市中心医院心内科资料完整、诊断明确的住院或门诊原发性高血压患者116例,男82例,女34例,均自愿参加此组观察.血压指数＜0.35 35例,0.35～0.70 34例,＞0.70 37例.对所有纳入患者进行血压、体质量、身高测量,计算血压指数和体质量指数[体质量(kg)/身高(m)2].于禁食12 h后采空腹静脉血,用Beckman全自动系统测定血脂水平.对患者心脑血管疾病事件发生情况进行(3.5±1.5)年随访,随访以电话为主,登门随访为辅.组间比较采用t检验,多组样本率的比较采用χ2检验.结果:[1]纳入高血压患者116例,随访过程中,失访10人,进入结果分析患者106例.[2]血压指数随年龄、体质量指数、三酰甘油水平的升高而升高(P＜0.05);随高密度脂蛋白胆固醇水平降低而升高(P＜0.05).[3]血压指数0.35～0.70和＞0.70的患者冠心病、心力衰竭、脑血管并发症发生例数明显多于血压指数＜0.35者(9,8,10例;13,11,12例;3,2,5例,P＜0.05);血压指数＞0.70患者冠心病、心力衰竭、脑血管并发症发生例数明显多于血压指数0.35～0.70者(P＜0.05).结论:年龄越大、体质量指数、三酰甘油水平越高,高密度脂蛋白胆固醇水平越低,血压指数越高;心脑血管疾病事件发生情况随血压指数的升高而增加.

2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白的相关性

目的:探讨反映2型糖尿病患者微血管病变的尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白以及血小板计数的关系.方法:纳入潍坊医学院附属医院内分泌科2000-01/2004-12住院的2型糖尿病患者68例.于次晨8时收集血浆及24 h尿标本,检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率,根据尿白蛋白排泄率分为3组:无白蛋白尿组(＜30 mg/L)23例、微量白蛋白尿组(30～299 mg/L)21例、临床白蛋白尿组(≥300 mg/L)24例.纳入潍坊医学院附属医院同期健康体检者30例为对照组,同2型糖尿病患者一样收集血液及尿液标本,检测4组血浆血栓调节蛋白.参与者知情同意.用SPSS for window 11.5统计软件作回归线性分析.结果:2型糖尿病患者68例和健康体检者30例均进入结果分析.[1]对照组、无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组的尿白蛋白排泄率分别为(13.35±4.2),(15.45±5.4),(190.5±18),(555±21)mg/L;血栓调节蛋白分别为(12±4.7),(21±5.2),(45±4.5),(75±5.5)μg/L.[2]尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量呈正相关(r=0.978,尸=0.022).[3]与血小板计数的关系:2型糖尿病患者无蛋白尿组血浆血栓调节蛋白水平明显高于正常对照组,血浆血栓调节蛋白水平与尿蛋白排泄率及血小板计数均呈现显著正相关.结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血浆血栓调节蛋白含量水平呈相关,提示2型糖尿病患者出现并发症之前就已可能存在微血管病变.因此,早期检测2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率和血浆血栓调节蛋白,有助于延缓2型糖尿病血管并发症的发生与发展.

大鼠平滑肌细胞增殖与西洛他唑抑制作用的体内实验

目的:以球囊损伤SD大鼠模型颈动脉内膜增生为基础,比较西洛他唑给药组和生理盐水对照组大鼠血管内膜增生强度和平滑肌细胞增殖能力方面的差异.方法:[1]实验于2004-01/12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所完成.实验选用健康雄性SD大鼠,体质量300～500 g.[2]建立动物模型:腹腔麻醉36只大鼠后,暴露左颈总动脉及颈内、外动脉,自颈外动脉向近心端插入2F Fogarty球囊导管至颈总动脉起始部,球囊充水0.10～0.15 mL,慢速回拉至颈内外动脉分叉处,反复3次,完成后结扎颈外动脉.[3]36只SD大鼠随机分为2组,每组18只,分别为生理盐水组,西洛他唑给药组(7.5×10-7mol/L).给药方式:灌肠给药,5 mL/次,术后即刻开始,持续给药28d.[4]观察并比较两组大鼠损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果.应用免疫组化分析大鼠动脉血管壁增殖情况,并应用反转录聚合酶链式反应分析两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达变化.结果:大鼠36只均进入结果分析.[1]大鼠动脉血管壁增殖情况免疫组化分析结果:西洛他唑给药组Ki67免疫组化染色阴性,细胞增殖能力下降;生理盐水组Ki67免疫组化染色阳性,细胞增殖能力旺盛.[2]损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果:西洛他唑给药组大鼠颈动脉血管壁损伤后28 d内膜增生面积明显小于生理盐水组[(0.015±0.002),(0.197±0.004)mm2,t=299.06,P＜0.01];管腔面积明显大于生理盐水组[(0.193±0.008),(0.011±0.008)mm2,t=118.21,尸＜0.01].两组大鼠损伤动脉中膜增生面积差异不明显(P＞0.05).[3]两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达反转录聚合酶链式反应分析结果:西洛他唑给药组平滑肌细胞中半胱天冬酶3表达明显高于生理盐水对照组.结论:[1]通过在体大鼠颈动脉内膜增生模型建立,有效地模拟了西洛他唑抑制体内血管平滑肌细胞增殖的发生过程.[2]西洛他唑能够有效抑制体内血管平滑肌细胞增殖并诱导其凋亡,抑制血管损伤后新生内膜的形成,为临床防治增生性血管疾病的提供理论依据.

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的:探讨含硫氨基酸牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响.方法:实验于2004-06/10在商丘医学高等专科学校生理学教研室实验室完成.选择健康雄性五六周龄Wistar大鼠75只,分为3组:[1]模型组(n=30):制备肾血管性高血压大鼠模型,戊巴比妥钠麻醉后游离左肾动脉,并用内径为0.25 mm银夹缩窄.术后大鼠均注射青霉素防感染.术后4周每周测血压1次,凡术后收缩压较术前升高20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP)以上,且高于135 mm Hg者确定为高血压形成.[2]假手术组(n=30):手术操作除左肾动脉不安置银夹外,余同模型组,于术后4周末及12周末各麻醉处死15只.[3]用药组(n=15):于术后4周末对确定造模成功的大鼠灌饲牛磺酸50 mg/(Kg·d),给药8周后麻醉处死.相应模型组及假手术组大鼠灌以同等体积的生理盐水.凋亡原位检测采用缺口末端标记法.采用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ含量.采用分光光度计法检测心肌DNA含量.分别测定于不同时段处死大鼠的心肌血管紧张素Ⅱ含量(放免法)、心肌细胞凋亡指数(缺口末端标记法,以阳性染色细胞的平均光密度值表示)及心室肌总DNA含量(分光光度计法,以心肌DNA含量/心室肌质量表示).结果:模型组在术后4周末及12周末分别有6和7只大鼠造模失败,用药组在术后4周末有7只大鼠造模失败.进入结果分析模型组、假手术组及用药组分别为17,30和8只.心肌血管紧张素Ⅱ含量、心肌细胞凋亡指数及心室肌总DNA含量:模型组大鼠术后4周、12周末[(10.40±2.90)mg/g,(1.08±0.13),(3.38±0.43)mg/g;(15.40±3.40)mg/g,(1.49±1.90),(3.92±0.48)mg/gl均显著高于相应假手术组[(5.30±1.40)mg/g,(0.53±0.07),(2.37±0.35)mg/g;(6.00±1.50)mg/g,(0.59±0.08),(2.41±0.39)mg/g](t=2,62～3.69,P＜0.01).模型组大鼠术后12周末均显著高于其术后4周末的相应水平(t=2.22～2.91,P＜0.05～0.01).用药组明显低于模型组术后12周末的相应水平[(7.50±2.10e)mg/g,(0.63±0.09),(2.49±0.37)mg/g](t=2.14～2.74,P＜0.01).结论:肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡增多,且凋亡增加呈时间依赖性.牛磺酸抑制心肌细胞凋亡的同时明显降低了心肌血管紧张素Ⅱ含量,牛磺酸可能通过降低心肌血管紧张素Ⅱ水平而抑制肾性高血压大鼠的心肌细胞凋亡.

亚硒酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响

目的:观察哮喘大鼠肺组织中核因子κB和细胞间黏附分子1的表达及其相关性,了解亚硒酸钠干预后对其的影响.方法:[1]实验于2004-10/2004-12在南京医科大学动物实验基地完成.选用SPF级雄性Wistar大鼠18只.[2]随机将大鼠分为3组:哮喘组(实验第1天腹腔注射100g/L卵蛋白,氢氧化铝生理盐水悬液1 mL致敏,第8天重复注射1 mL,2周后,超声雾化吸入10 g/L卵蛋白20 min诱发其哮喘发作,1次/d,共14d),亚硒酸钠干预组(亚硒酸钠干预组致敏和诱发同哮喘组,诱喘前0.5 h给予亚硒酸钠生理盐水悬浮液1.5 mL灌胃)和正常对照组(用同等量的生理盐水替代卵蛋白腹腔注射和雾化吸入,余处理同哮喘组),每组6只.[3]采用免疫组织化学方法观察肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1的表达,采用德国LEICA DMRA2,分析软件采用QWIN软件.以肺内支气管为分析对象,分别检测支气管壁胞核核因子κB阳性细胞比例和胞浆细胞间黏附分子1阳性细胞比例,取平均值.[4]计量结果间差异比较采用方差分析和t检验,各组均数间用q检验进行两两比较,相关性采用Pearson相关性分析.结果:大鼠18只均进入结果分析.[1]支气管上皮细胞细胞间黏附分子1和核因子κB:哮喘组和亚硒酸钠干预组明显高于正常对照组[哮喘组:(13.16±2.74)%,(31.96±6.22)%;亚硒酸钠干预组:(6.99±1.79)%,(18.09±4.13)%;正常对照组:(1.67±0.95)%,(5.08±1.92)%,P＜0.01],亚硒酸钠干预组明显低于哮喘组(P＜0.01).[2]相关性:哮喘大鼠支气管上皮细胞核因子κB与细胞间黏附分子1蛋白表达呈正相关(r=-0.782,P＜0.01).结论:[1]核因子κB可能对哮喘大鼠细胞间黏附分子1蛋白的表达具有调控作用.[2]亚硒酸钠可以抑制核因子κB的激活,从而减少受其调控的细胞间黏附分子1的表达.

应用血脂和血总胆红素指标联合评价冠心病患病危险性

目的:联合应用血脂及血胆红素的变化情况评估其对冠心病的预测价值.方法:选择1998-01/2003-12江西医学院第二附属医院心内科住院的高血压Ⅰ期患者274例为高血压组,男138例,女136例;选择同期因不明原因的胸痛在本院心导管室行冠状动脉造影检查证实有冠心病的患者102例为冠心病组,男66例,女46例,心功能Ⅰ～Ⅱ级;选择同期本院经临床、心电图和心肌酶学确诊为急性心肌梗死的患者114例为心肌梗死组,男68例,女46例.选择同期本院健康体检者100人为对照组,男50人,女50人.纳入对象对指标检测均知情同意参加.以OLYMPUS 2700全自动生化仪酶化学法测三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素.各组均数比较用方差分析,两两比较用Q检验;危险因素分析用逐步Logistic法.结果:[1]高血压Ⅰ期患者274例,冠心病的患者102例,急性心肌梗死的患者114例,健康者100人均进入结果分析.[2]4组性别、年龄、总胆红素、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)之间差异明显＜0.05～0.01).进一步作两两间的比较证实,冠心病组和心肌梗死组患者总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)明显高于高血压组和对照组(P＜0.05～0.01).[3]为排除干扰因素,逐一剔除不显著变量,进行逐步Logistic分析,结果显示年龄、性别、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)是其中更重要的危险因素.排除其他混杂因素干扰,综合血总胆红素分析低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)与低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比较,可使冠心病的患病危险性预测由增加34.59至增加73.989.结论:总胆红素下降和低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病的重要危险因素,联合考虑血脂及血总胆红素的因素,低密度脂蛋白胆固醇/(高密度脂蛋白胆固醇+总胆红素)可能是更好的冠心病预测因子.

脉压与冠心病患者左室功能及左室肥厚的关系

目的:比较分析合并与未合并糖尿病、高血压冠心病患者脉压与心功能指标及左室肥厚的关系.方法:[1]选择2001-01/12上海交通大学附属第一人民医院心内科住院冠心病患者105例,男70例,女35例.其中仅合并高血压者29例(合并高血压组),同时合并高血压及糖尿病者27例(合并高血压及糖尿病组),合并糖尿病者32例(合并糖尿病组),无高血压及糖尿病者(无高血压及糖尿病组)17例.患者均知情同意.[2]在行冠状动脉造影术过程中测定主动脉内收缩压、舒张压,计算脉压值.超声心动描记法为M型模式下测定舒张末期左室腔直径、左室后壁厚度及室间隔厚度及左室射血分数.根据公式:左室质量=1.04[(室间隔厚度+舒张末期左室腔直径+左室后壁厚度)3-舒张末期左室腔直径3]-13.6计算左室质量.根据公式:相对室壁厚度=(室间隔厚度+左室后壁厚度)/舒张末期左室腔直径计算相对室壁厚度.[3]分别以脉压、左室质量、左室射血分数及相对室壁厚度为变量,以年龄、性别、伴有高血压、伴有糖尿病、同时伴有高血压及糖尿病为控制变量,进行偏相关分析.组间分析采用方差分析.结果:冠心病105例均进入结果分析.[1]各组脉压无明显差别.合并高血压及糖尿病组左室质量、相对室壁厚度大于其他3组(P＜0.05),心功能指标左室射血分数明显低于其他3组(P＜0.05).[2]各组脉压均与左室质量呈显著正相关(r=0.35～0.47,P＜0.05～0.01).合并高血压组、合并高血压及糖尿病组脉压与左室射血分数呈显著正相关(r=0.33,0.41,P＜0.05).合并高血压及糖尿病组脉压与相对室壁厚度呈显著正相关(r=0.51,P＜0.01).结论:脉压是一独立于高血压之外的,与左室肥厚有关的独立指标;同时合并高血压及糖尿病,为影响冠心病患者左室肥厚,左室收缩功能的重要因素.

溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系

目的:本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期(48 h)大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法:[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果:[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压大上升下降速率均显著降低(P＜0.05～0.01),左心室舒张末压显著升高(P＜0.05).[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为(21.286±15575)%,(19.816±12.000)%,假手术组(1.270±1.070)%,P＜0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%(P＜0.01).结论:大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中(术后48 h)有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.

动态脉压对原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响

目的:通过监测原发性高血压患者24h动态血压,探讨其对颈动脉内膜中层厚度及左室肥厚的影响及相互关系.方法:选择2003-10/2004-12在泸州医学院附属医院心血管内科就诊且初诊为原发性高血压患者193例.行24 h动态血压监测获取相应血流动力学参数(包括脉压),利用超声技术检测颈动脉内膜中层厚度及左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度,根据相关公式求取左室重量指数;根据24 h脉压的不同分为三组:24 h脉压＜40mmHg组;40mmHg≤24h脉压＜60mmHg组;24h脉压≥60mmHg组.比较3组左室重量及左室重量指数;根据左室重量指数分为左室肥厚组和非左室肥厚组,比较两组间血压参数及内膜中层厚度的差异;并就内膜中层厚度、左室重量指数和脉压的各项参数作相关性分析.结果:纳入193例患者均进入结果分析.[1]原发性高血压患者年龄越大,脉压越高,尤以60岁以后明显.[2]左室内膜中层厚度比较:24 h脉压≥60 mm Hg组明显高于40 mm Hg≤24 h脉压＜60 mm Hg组[(1.06±0.02、0.94±0.07)mm,(P＜0.001)];左室肥厚组明显高于非左室肥厚组[(0.97±0.08),(0.86±0.05)mm,(P=0.000)].[3]左室重量指数比较:24 h脉压≥60mm Hg组明显高于24 h脉压＜40 mm Hg组[(138.54±29.46、109.75±15.8)g/m2,(P＜0.001)].[4]夜间脉压下降率比较:左室肥厚组明显低于非左室肥厚组[(3.42%,11.44%),P=0.002].[5]相关性分析显示:全天脉压、白昼脉压、夜间脉压与内膜中层厚度及左室重量指数间均有较好的相关性,尤其以夜间脉压与二者的相关性好.结论:原发性高血压患者动态脉压随年龄增长而增大,其血管的损害与心脏损害在早期是同步的,在由动态血压监测所获得的所有血流动力学参数中,以脉压(尤其是夜间脉压)及其昼夜节律改变对早期动脉硬化及早期心室重构的影响为重要.

C反应蛋白与瘦素对慢性阻塞性肺疾病患者病情严重程度的评估价值

目的:比较不同病情慢性阻塞性肺疾病患者血炎症因子水平、动脉血气分析指标测定结果,分析血清瘦素、C反应蛋白与血炎症因子水平、动脉血气分析指标和肺功能指标的相关性.方法:[1]选择2002-05/2003-05广州市红十字会医院呼吸科住院的慢阻肺急性加重期患者56例,男40例,女16例.对实验目的及观察项目均知情同意.[2]采用放射免疫法测定血清瘦素;常规测定C反应蛋白、血清白蛋白;采用速率散射浊度法测定C3补体,C4补体;采用型血气分析仪分析动脉血气(pH,动脉血氧分压,动脉血二氧化碳分压,动脉血氧饱和度);采用肺功能仪测定肺功能(第1秒用力呼气量,第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比,呼吸总阻抗,气道总阻力,中心气道阻力,呼吸阻抗中弹性阻力和惯性阻力之和,中心阻力,周边阻力,共振频率).[3]计量资料差异比较采用独立样本的t检验,分析数据间相关性采有直线相关分析.结果:慢性阻塞性肺疾病患者56例均进入结果分析.[1]急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素、C反应蛋白、C3补体、C4补体、动脉血二氧化碳分压明显高于稳定期(t=3.136～5.660,P＜0.01).血清白蛋白、pH、动脉血氧分压、动脉血氧饱和度明显低于稳定期(t=3.200～5.114,P＜0.01).[2]急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素与血pH值、血清白蛋白、第1秒用力呼气量呈显著负相关(r=-0.366,-0.527,-0.656,P＜0.05～0.01).与C反应蛋白、动脉血二氧化碳分压、C3补体、C4补体、呼吸总阻抗、气道总阻力、中心气道阻力、中心阻力呈显著正相关(r=0.348～0.738 P＜0.05～0.01).[3]急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白与血pH值、动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、第1秒用力呼气量、第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比呈显著负相关(r=-0.421～-0.507,P＜0.05).与瘦素、C3补体、C4补体、动脉血二氧化碳分压、呼吸总阻抗、气道总阻力、中心气道阻力、中心阻力、呼吸阻抗中弹性阻力和惯性阻力之和呈显著正相关(r=0.443～0.982,P＜0.05～0.01).结论:[1]C反应蛋白、瘦素的表达与应激及炎症反应有关,急性加重期升高,稳定期降低,可作为慢阻肺急性加重期的炎症标志物.[2]C反应蛋白、瘦素与反映气道阻力的呼吸总阻抗、气道总阻力、中心气道阻力、中心阻力及反映气道弹性及肺顺应性的呼吸阻抗中弹性阻力和惯性阻力之和与反映肺通气功能的第1秒用力呼气量和第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比均存在良好的相关性.可用来评价气道阻塞的严重性及对预后有重要的预测价值.

糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系

目的:观察糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管的变化情况及其与血液流变学的关系.方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组和对照组,15只/组.糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg(用0.1 mol/L、pH 4.5柠檬酸盐缓冲液配制)诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病发病后4,6,12周,将两组大鼠空腹麻醉后尾静脉采血进行糖化血红蛋白、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集性及血液流变触性等检测,制备视网膜血管铺片,常规过碘酸-Schiff染色法染色后,光学显微镜观察,计数10个高倍镜视野的视网膜微血管壁的细胞数.空腹血糖检测采用葡萄糖氧化法,糖化血红蛋白检测用微柱层析法,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原的测定用SDZ-3型自动电子计时黏度计,红细胞聚集性和血液流变触性的测定采用LG-B-190型红细胞聚集仪.结果:实验共纳入30只大鼠,全部进入结果分析.[1]两组大鼠腹腔注药前后血糖变化:腹腔注药前,两组大鼠空腹血糖均低于6.5 mmol/L(t=1.614 9,P＞0.05),尿糖定性均为阴性.腹腔注药后第1,3,7天,糖尿病组大鼠血糖均持续高于19 mmol/L,且尿糖持续阳性,而对照组大鼠血糖均低于6.5 mmol/L以下,尿糖阴性.注药后两组大鼠血糖具有显著性差异(t=5.648 2～5.669 4,P＜0.01).[2]糖尿病发病后不同时间两组大鼠视网膜血管形态观察结果:糖尿病组发病后4周,毛细血管行走尚规则,血管壁细胞数目及血管形态无明显异常改变;发病后6周,血管壁细胞数目减少;发病后12周,血管壁细胞数进一步减少,毛细血管迂曲,管径粗细不一,毛细血管呈囊样扩张.对照组在以上各实验时点毛细血管行走规则,管径粗细均一,视网膜毛细血管无异常改变.[3]糖尿病发病后不同时间两组大鼠糖化血红蛋白与视网膜微血管壁细胞数目的变化:发病后4,6,12周糖尿病组糖化血红蛋白均明显高于对照组[(7.9±1.3),(6.1±1.2)%,P＜0.05;(10.3±2.1),(6.2±1.1)%,P＜0.01;(10.4±2.5),(6.2±1.1)%,P＜0.01].发病后4周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数与对照组基本相近[(56±6.5),(58±6.2)个,P＞0.05],而发病后6,12周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数均显著低于对照组[(42±5.3),(59±6.1);(28±4.5),(58±5.9)个,P均＜0.01].[4]血液流变学各指标间的相关性分析:双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜微血管变化与糖化血红蛋白水平、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及糖尿病病程呈高度负相关(r值分别为-0.821 6,-0.751 8,-0.742 2,-0.765 1,-0.736 6,-0.753 7,P均＜0.01),而与血液流变触性呈正相关(r=0.768 2,P＜0.01).结论:糖尿病大鼠发病后4周即可检测到血液流变学的异常,且随病程的延长而逐渐加重,发病后6周开始发生视网膜微血管形态的改变.视网膜微血管的变化与糖化血红蛋白水平、血液流变学各指标的异常和糖尿病病程密切相关.因此,对糖尿病患者早期纠正其血液流变学的异常糖代谢紊乱对降低糖尿病视网膜病变的发生率有一定帮助.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平变化

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素10的变化,探讨其意义.方法:选择2002-12/2003-12因打鼾在兰州大学第一医院呼吸科门诊就诊,经夜间多导睡眠监测仪确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者35例.以其中坚持经鼻持续气道正压通气治疗半年以上的中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例作为治疗组;年龄(51±13)岁.纳入患者对治疗方案均知情同意.选择同期本院门诊健康体检者25人为对照组.同意参加本实验.采用Polywin多导睡眠监测仪监测呼吸暂停低通气指数及低血氧饱和度.血清白细胞介素8、白细胞介素10和单核细胞趋化蛋白1测定均采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验.对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行持续气道正压通气治疗.鼻持续气道正压通气压力0.588～1.176kPa,每日6～8 h.组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,以直线相关分析进行指标间的相关性检验.结果:终进入结果分析治疗前人数保持上述数目,治疗后中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例,健康者25人.[1]治疗前阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(35例)血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显高于对照组(t=5 498,9.626,P＜0.01),血清白细胞介素10水平明显低于对照组(t=-4.667,P＜0.01).[2]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平与呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.671,0.742,P＜0.01),与低血氧饱和度呈显著负相关(r=-0.442,-0.531,P＜0.01),血清白细胞介素10水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关(r=-0.688,P＜0.01),与低血氧饱和度呈显著正相关(r=0.454,P＜0.01).[3]患者血清白细胞介素10与白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1呈显著负相关(r=-0.509,-0.666,P＜0.01),白细胞介素8与单核细胞趋化蛋白1呈显著正相关(r=0.706,P＜0.01).[4]治疗组患者(10例)经治疗半年后血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显低于治疗前(t=4.896,5.609,P＜0.01);白细胞介素10水平明显高于治疗前(t=-4.625,P＜0.01).结论:[1]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者由于缺氧导致血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1升高,白细胞介素10降低,可能参与心血管疾病的发生.[2]经鼻持续气道正压通气治疗后可能通过缓解缺血,下调白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1的生成,上调白细胞介素10生成,达到对抗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管病变发生的效果.

非ST段抬高急性冠状动脉综合征伴发肥胖的患者心血管疾病危险因素特征

目的:分析肥胖患者的非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床特征和结局.方法:[1]不稳定心绞痛/非ST段抬高心肌梗死治疗策略登记注册研究回顾性登记了首都医科大学附属北京安贞医院心内科2000-01/2002-12首次因不稳定性心绞痛或非ST段抬高心肌梗死住院的患者1 013例,记录患者临床特点、治疗方法以及住院事件的发生率等情况.[2]纳入不稳定心绞痛/非ST段抬高心肌梗死治疗策略登记注册中有体质量、身高记录的患者869例,其中肥胖患者480例,非肥胖患者389例,比较肥胖患者与非肥胖患者的危险因素特征.结果:不稳定心绞痛/非 ST段抬高心肌梗死治疗策略登记注册中有体质量、身高记录的患者869例进入结果分析.[1]肥胖患者年龄明显小于非肥胖患者(P＜0.01),既往有高血压史者明显多于非肥胖患者(P=0.028),而有吸烟史、糖尿病史、脑卒中史、周围血管病史、冠心病家族史比例差异不明显.[2]肥胖患者的舒张压、三酰甘油、总胆固醇、尿酸、肌酐水平、白细胞计数明显高于非肥胖者(P＜0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显低于非肥胖者(P＜0.01).[3]肥胖和非肥胖患者冠状动脉三支或左主干发生病变及院内不良心脏事件的发生率比例差异不明显(43.1%,2.7%;38.9%,4.1%,P＜0.05);肥胖患者的血运重建的比例明显高于非肥胖者(79.4%,70.3%,P=0.006).结论:[1]在非ST段抬高的冠状动脉综合征患者中,肥胖患者的年龄较轻,具有舒张压高、三酰甘油和总胆固醇高而高密度脂蛋白胆固醇低、尿酸水平高的特点,同时白细胞总数也高,说明伴有肥胖的非ST段抬高的冠状动脉综合征患者更多地具备了代谢综合征的特点.[2]未发现肥胖患者不良心脏事件发生率高.

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的:通过压力负荷形成的心力衰竭大鼠模型来观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心肌细胞凋亡的影响,从而探讨其对心功能的影响.方法:实验于2002-10/2003-07在郑州大学医学院病理生理学实验室完成.30只SD大鼠随机分成3组:[1]假手术组8只:只分离腹主动脉不结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/(kg·d).[2]心力衰竭组12只:分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/(kg·d).[3]半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO治疗组10只(简称治疗组):分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射Ac-DEVD-CHO 3 mg/(kg·d).各组大鼠给药8周后检测血流动力学各项指标、体质量,心脏质量指数和左心室质量指数变化.脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western Blotting法检测各组大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.结果:心力衰竭组、治疗组因急性心力衰竭死亡4,2只,在实验观察终点时,存活大鼠共有24只,每组8只.[1]心力衰竭组左室收缩末压、心室内压变化大上升速率和下降速率明显低于假手术组(P＜0.05～0.01)、左室舒张末压明显高于假手术组(P＜0.01).治疗组左室舒张末压明显低于心力衰竭组[(9.5±2.1),(12.9±1.8)mm Hg,P＜0.01].心室内压变化大上升速率高于心力衰竭组[(4 202.8±457.1),(3 862.1±436.6)mm Hg/s,P＜0.05].[2]心力衰竭组体质量低于假手术组(P＜0.05)、心脏质量指数和左心室质量指数明显高于假手术组(P＜0.01).治疗组心脏质量指数和左心室质量指数低于心力衰竭组[(3.45±0.41),(3.86±0.36)mg/g;(2.48±0.54),(2.86±0.36)mg/g,P＜0.05].[3]心力衰竭组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显低于假手术组(P＜0.01)、凋亡指数明显高于假手术组(P＜0.01).治疗组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显高于心力衰竭组[55.72±10.53,32.88±6.74,P＜0.01],凋亡指数明显低于心力衰竭组[0.016±0.001 4,0.016 1±0.001 1,P＜0.01].结论:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO能通过降低心肌细胞凋亡和降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性来改善心力衰竭大鼠心功能,抑制心室重构.

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法:[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组:辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支).[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40 mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果:大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2 mRNA表达:1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P＜0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达:0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性:310±31,180±24,100,P＜0.05;基质金属蛋白酶9活性:280±29,160±22,100,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[3]血脂测定结果:3组差别不明显(P＞0.05).结论:[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.

间质性肺疾病患者肺通气功能与呼吸阻抗指标的相关性

目的:探讨间质性肺疾病患者呼吸阻抗及肺功能改变,各指标敏感性及其相关性.方法:选择2001-01/2004-08新疆自治区人民医院呼吸科和风湿科住院治疗及呼吸专科门诊就诊的间质性肺疾病患者70例,对实验目的均知情同意.采用德国JAEGER公司生产的MasterscreenIOS和SterscreenPPT肺功能仪测定间质性肺疾病患者70例均呼吸阻抗(共振频率、呼吸阻抗、气道总阻、弹性阻力、中心阻力、周边阻力)和肺通气功能(肺活量、第1秒用力呼气量、大通气量、残气量、肺总量),采用瑞士AVL993血液气体酸碱分析仪测定随机选择的40例患者肺换气功能(肺一氧化碳弥散量、静息动脉血氧分压和运动后动脉血氧分压).计算肺活量、第1秒用力呼气量、大通气量、肺总量、一氧化碳弥散量实测值占预计值百分比,并计算残气量占肺总量百分比.计量结果差异比较t检验及相关分析.结果:测试肺换气功能的间质性肺疾病40例中有3例不能耐受而退出试验,终进入结果分析测试肺换气功能的患者37例,完成其他肺功能测试患者70例.[1]间质性肺疾病肺功能改变以肺一氧化碳弥散量占预计值百分比和运动后氧分压敏感,敏感度分别为94%,88%.第1秒用力呼气量占预测值百分比敏感度低,为19.3%.[2]肺功能呼吸阻抗测定中共振频率、弹性阻力和周边阻力三项指标与诊断肺间质病的敏感肺功能指标肺一氧化碳弥散量占预计值百分比和运动后氧分压无明显相关性(-0.064～-0.274,P＞0.05).结论:肺功能呼吸阻抗测定中共振频率、弹性阻力和周边阻力三项指标异常与诊断间质性肺疾病的敏感肺功能指标无相关性,应作为诊断间质性肺疾病的参考指标.

重庆市某中学学生营养不良和肥胖的相关因素分析

背景:中学生在生长发育过程中可同时具有营养不良和营养过剩两类问题.目的:了解中学生的营养不良和肥胖情况及其相关的影响因素.设计:横断面调查.单位:重庆市卫生局卫生监督所、重庆医科大学营养与食品卫生学教研室及重庆市第八中学.对象:于2004-03/05采取整群抽样法抽取重庆市沙坪坝区某中学15个班级的全日制学生896人,排除患遗传性代谢性疾病、有外伤或其他疾病引起的继发性、病理性营养不良或肥胖者,均知情同意.其中826人填写的问卷内容详实(有效率达92.19%),男生414人,女生412人,年龄13～18岁.方法:对入选学生进行问卷调查,内容包括基本身体情况、疾病状况、父母情况、饮食行为、营养知识、饮食习惯等方面.学生现场自行填写、现场回收.学生营养状况评价采用近期体格检查表中身高、体质量值,以"中国学生7～22岁身高体质量值"作为参考标准.体质量标准是利用同等身高人群体质量的第80百分位数为标准制定,以此体质量标准为100%,低于此标准90%为营养不良,高于此标准120%为肥胖.并对调查数据进行非条件logistic逐步回归分析,探讨中学生营养不良和肥胖的影响因素.主要观察指标:[1]中学生营养不良和肥胖的患病率.[2]中学生营养不良和肥胖的影响因素.结果:826人进入结果分析.[1]营养不良和肥胖的患病率:分别为9.44%和24.21%.营养不良的患病率女生高于男生[4.84%,14.08%(χ2=15.1036,P＜0.05)];肥胖的患病率男生高于女生[30.09%,18.2%(χ2=10.5737,P＜0.05)].[2]营养不良和肥胖的影响因素:营养不良的发生与性别、是否偏食挑食、睡眠时间、早餐情况及是否吃动物内脏5个因素显著相关(P＜0.05～0.01).肥胖的发生与性别、父亲的体质量指数、进食速度、是否吃宵夜、是否偏食挑食等5个因素显著相关(P＜0.05～0.01).结论:调查发现中学生群体营养不良和肥胖的患病率较高,且均与性别因素和是否偏食挑食密切相关.纠正中学生的营养不良和肥胖,要给予正确的营养知识,帮助他们合理安排饮食,建立良好的生活模式.

原发性高血压患者心功能特征100例分析

背景:高血压患者心功能常有不同程度损害,不同分期高血压患者心功能损害程度有何差异?目的:观察高血压不同分期患者的心功能,并与健康者相应指标进行对照.设计:病例-对照,对比观察.单位:解放军沈阳军区总医院特诊科.对象:选择2002-10/2003-05解放军沈阳军区总医院内科住院原发性高血压患者100例.其中高血压Ⅰ期30例,高血压Ⅱ期40例,高血压Ⅲ期30例.选择同期本院健康体检者30人为对照.纳入对象均知情同意.方法:纳入对象心功能测定采用XJS-Ⅰ型心功能检测仪.患者取仰卧位,按四电极法放置电极.于呼气末屏气,同步描记Ⅰ导联心电图、心音图、心导纳微分图、颈动脉搏动图.通过微机处理显示各种指标.检测指标为:心率,排血前时间,左室排血时间,排血前时间/左室排血时间,电机械延迟时间,等容收缩时间,等容收缩时间/左室排血时间,脉搏波传递时间,每搏量,心排血量,心脏指数,心肌收缩强度指数,总外周阻力,血管顺应性.主要观察指标:不同分期高血压患者与健康者心功能状况比较.结果:原发性高血压患者100例和健康者30人均进入结果分析.[1]排血前时间、等容收缩时间、总外周阻力、排血前时间/左室排血时间和等容收缩时间/左室排血时间:高血压患者明显大于或长于健康者(P＜0.01),Ⅱ,Ⅲ期高血压患者明显高于或长于Ⅰ期高血压患者(P＜0.01).[2]每搏量、心排血量、心肌收缩强度指数、血管顺应性、脉搏波传递时间、心脏指数:高血压患者明显低于或短于健康者(P＜0.01),Ⅱ,Ⅲ期高血压患者明显低于或短于Ⅰ期高血压患者(P＜0.01).在上述指标中,Ⅲ期高血压患者血管总外周阻力明显高于Ⅱ期高血压患者(P＜0.05),血管顺应性明显低于Ⅱ期高血压患者(P＜0.05).结论:高血压患者心功能较健康者明显下降,随着高血压病情发展,心功能进一步下降.

2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析

目的:调查2型糖尿病患者参加营养教育情况,分析膳食血糖生成指数与血清生物化学指标的相关性.方法:[1]选择中山大学附属第二医院糖尿病病友之家2001年登记名单中的106例2型糖尿病患者,年龄30～70岁.均对调查的测定项目知情同意.[2]对患者既往参加糖尿病营养教育的主要内容进行调查,分为糖尿病基本知识、食物交换份法和食物血糖生成指数等3个问卷.同时进行相关营养知识调查,每张问卷10个题目,答对1题计1分,答错或不知道计0分,不扣分,满分为10分.膳食调查采用24 h询问法,连续3 d,详细记录每例的膳食食物种类和数量.计算早、中、晚三餐血糖生成指数.[3]血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇和三酰甘油测定采用酶比色法,低密度脂蛋白胆固醇测定采用聚乙烯硫酸沉淀法,高密度脂蛋白胆固醇测定采用磷钨酸-酶沉淀法.应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素/22.5).[4]组间比较应用方差分析和t检验.计数资料采用χ2检验.以三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和高密度脂蛋白胆固醇变量,进行单因素相关分析.结果:糖尿病患者106例均完成问卷调查并进入结果分析.[1]参加营养教育情况和营养知识得分:参加1次及以上血糖生成指数知识营养教育的例次百分比明显低于参加糖尿病营养基本知识和食物交换份法知识教育者(4.7%,89.6%,83.0%,χ2=56.137 4,47.308 6,P＜0.01).食物血糖生成指数知识和食物交换份知识得分明显低于糖尿病营养基本知识得分[(2.14±1.08),(2.37±1.21),(5.11±2.34)分,t=9.291 0,P＜0.01];与食物交换份知识得分相近[(2.37±1.21)分,P＞0.05].[2]各餐血糖生成指数与生物化学检验结果相关性:早、午、晚三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(r=0.286 9～0.782 0,P＜0.05～0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.312 0～-0.340 1,P＜0.05～0.01).结论:[1]2型糖尿病患者接受血糖生成指数知识较少.[2]2型糖尿病患者三餐血糖生成指数高低与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数和高密度脂蛋白胆固醇水平有关.

青岛市区中老年居民对高血压和高脂血症相关知识的认知现状

背景:高血压与高脂血症是生活方式相关疾病,国内外研究证实,通过健康教育改变不良生活方式是此类疾病的有效防制方法,根据"知"、"信"、"行"的健康教育原理,针对不同地区不同人群的高血压及高脂血症认知现状,采取相应的健康教育措施是非常必要的.目的:了解青岛市市区中老年人对高血压和高脂血症相关知识的知晓率及预防措施的认知情况.设计:整群抽样与单纯随机抽样调查.单位:青岛大学医学院预防医学教研室.对象:2004-05采取整群抽样与单纯随机抽样相结合的方法,在青岛市区居住满5年以上、年龄在35岁及以上的常住居民中,随机抽取485名作为调查对象.方法:高血压、高脂血症的界定以区级以上医院的诊断为准,体质量指数以自报的身高、体质量算得,体质量指数≥25 kg/m2为肥胖.调查员由社区卫生服务人员组成,调查表由调查员填写.调查内容包括人口学资料,吸烟,与高血压、高脂血症有关的知识、态度和行为.主要观察指标:青岛市区居民高血压、高脂血症患病率,与上述两种疾病有关知识的知晓率,人群不同特征及患病与否对知晓率的影响,高血压患者治疗率,高血压,高脂血症检查率.结果:按实际完成处理,有463份样本进入结果分析.[1]高血压相关知识知晓率和血压测量率:对高血压相关知识知晓率由低到高依次为:吸烟易患高血压(34.1%)、控制体质量(57.2%)、临界高血压值(65.9%)、做适当运动(68.0%)、保持情绪稳定(79.5%);1年内血压测量率为74.3%.[2]高脂血症相关知识知晓率及血脂检查率:对高脂血症相关知识知晓率由低到高依次为:服用降脂药物(61.1%)、控制体质量(68.3%)、增加运动(70.4%)、高脂血症可引起脑卒中(72.4%);在近2年内血脂检查率为60.5%,5年内血脂检查率为64.8%,有21.7%的居民有5年以上未做过血脂检查.结论:青岛市市区中老年人高血压和高脂血症认知水平较低,居民缺乏不良生活方式与两病之间关系的知识,对改变不良生活方式的治疗作用认知率也较低.

胃肠内外联合营养途径对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者机械通气过程中的支持作用

目的:对比观察胃肠内营养和胃肠内外联合营养方式对行机械通气的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者营养状况及影响预后因素的干预效应.方法:[1]选择2002-08/2004-09郑州大学第一附属医院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者36例.患者均知情同意.所有患者全部行机械通气治疗.将患者随机分为2组:胃肠内营养组14例,胃肠内外联合营养组22例.[2]于机械通气当日或次日,经鼻留置胃管.胃肠内营养组口服或胃管注入米汤、肉汤、鲜牛奶或能全素等.胃肠内外联合营养组在胃肠内营养治疗的同时给予胃肠外营养,采用200 g/L中长链脂肪乳剂250～500mL,85 g/L或114 g/L复方氨基酸注射液500 mL,注射用水溶性维生素10 mL,脂溶性维生素注射液10 mL,多种微量元素注射液10 mL,甘油磷酸钠注射液10 mL,100 g/L葡萄糖500～1 000 mL和(或)500 g/L葡萄糖100～200 mL,100g/L葡萄糖酸钙30 mL,100 g/L氯化钾40 mL,100 g/L氯化钠50 mL,正规胰岛素剂量按与葡萄糖比为1 U:6～8 g加入,每天临用前配成1 500～2 500 mL的营养液,电解质根据化验结果增减.由外周静脉或中心静脉输入,疗程10～14 d.[3]治疗2周时,分别测体质量、血清白蛋白、外周血淋巴细胞计数、上臂肌围;出院时总结住院天数、带机时间、撒机成功率及不良反应的发生情况.[4]组内及组间计量资料差异比较分别采用配对t检验和独立样本t检验;率的比较采用四格表精确概率法.结果:慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者36例均进入结果分析.[1]营养指标:胃肠内营养组治疗后体质量、血清白蛋白、上臂肌围明显低于和小于治疗前(t=2.214～5.77,尸＜0.05～0.01),淋巴细胞计数差别几乎无变化(P＞0.05).胃肠内外联合营养组治疗后体质量、血清白蛋白、淋巴细胞计数均明显高于治疗前(t=-2.280～-3.735,P＜0.05～0.01),上臂肌围有增加趋势,但仍与治疗前相近(P＞0.05).[2]住院天数:胃肠内外联合营养组明显少于胃肠内营养组[(19.50±4.14),(29.79±10.61)d,t=3.47,P＜0.05].[3]带机时间:胃肠内外联合营养组明显短于胃肠内营养组[(12.73±4.03),(24.07±13.37)d,t=3.09,P＜0.01].[4]撒机成功率及不良反应发生情况:胃肠内营养组3例患者未能撤机,撤机成功率79%,胃肠内外联合营养组全部成功撤机,胃肠内营养组院内腹胀、腹泻、误吸的发生例数均多于胃肠内外联合营养组,但两组仍相近(5,4,2例;2,1,0例,P＞0.05).结论:胃肠内营养组经过治疗后,不仅体质量下降,上臂肌围也明显下降,这些均是其不良预后的重要因素,不利于慢性阻塞性肺疾病患者的康复.胃肠内营养组住院天数、带机时间都明显长于胃肠内外联合营养组.胃肠内外联合营养组腹胀、腹泻、呕吐、误吸不良反应发生较少.

2型糖尿病患者与正常人泪液分泌及泪膜功能的比较

背景:以往对糖尿病患者泪液分泌和泪膜功能研究的结果报道不一.近年来,应用泪液蛋白质评估泪膜的功能越来越受到关注.目的:观察2型糖尿病患者和正常人泪液主要蛋白质含量及基础泪液分泌情况,探讨2型糖尿病患者泪液分泌及泪膜功能.设计:病例-对照观察.单位:解放军第三军医大学西南医院眼科.对象:选择2001-12/2002-12第三军医大学西南医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病患者50例(100眼).均无眼部手术史及激光治疗史、近期眼局部用药史、接触镜配戴史.其中增殖性糖尿病视网膜病变组25例(50眼);非增殖性糖尿病视网膜病变组25例(50眼).另外选取年龄性别相匹配正常健康体检者25例(50眼)作对照.3组年龄及性别构成比差异无显著性(χ2=0.024,0.321;P＞0.05),实验开始前均获参与者知情同意.方法:[1]泪液的采集:随机抽取两组糖尿病患者及对照者各10例(20眼).采用毛细吸管法在下泪河收集10 μL非刺激性泪液,-20℃冰箱中保存备用(＜1个月).[2]泪液总蛋白量的测定:采用Lorry法测定泪液总蛋白浓度,用小牛血清白蛋白作为标准.[3]泪液主要蛋白质含量测定:采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法,考马斯亮蓝染色,采用Bio-Rad图像分析系统,对分离出的蛋白质条带作定性、定量分析.[4]泪膜破裂时间测定:用玻璃棒沾取20 g/L的荧光素钠滴入检查者结膜囊,嘱被检查者轻轻眨眼数次,自然睁眼平视前方.直至发现完整泪膜出现第1个破孔"黑洞"的时间,即泪膜破裂时间.[5]基础泪液分泌试验:用Whatmann 41号滤纸,折5 mm置于下睑外1/3结膜处,5 min后取下滤纸,测定滤纸湿后长度.[6]孟加拉玫瑰红染色试验:用玻璃棒沾取10 g/L孟加拉玫瑰红染料滴入结膜囊瞬目数分钟之后,在裂隙灯下用无赤光观察(评分标准为以睑裂部角结膜染色为+,染色累及下方球结膜为++,累及上方球结膜为+++),以其染红上皮细胞和黏蛋白间接诊断干眼病.主要观察指标:[1]泪液总蛋白质浓度.[2]各种泪液主要蛋白质浓度.[3]泪膜破裂时间.[4]基础泪液分泌测定值.[5]孟加拉玫瑰红染色阳性率.结果:糖尿病组50例(100眼)和对照组25例(50眼)均进入结果分析.[1]泪液总蛋白质浓度:3组比较差异无显著性(P＞0.05).[2]各种泪液主要蛋白质浓度:增殖性糖尿病视网膜病变组与对照组比较,溶菌酶、乳铁蛋白及泪液特异性前白蛋白明显降低[(0.94±0.21)比(1.33±0.31)g/L,(1.10±0.24)比(1.67±0.43)g/L,(0.98±0.22)比(1.49±0.32)g/L,P＜0.01],与非增殖性糖尿病视网膜病变组比较,乳铁蛋白和泪液特异性前白蛋白降低(P＜0.05).人血清白蛋白3组比较差异无显著性(P＞0.05).[3]泪膜破裂时间:增殖性糖尿病视网膜病变组与非增殖性糖尿病视网膜病变组和对照组比较,泪膜破裂时间显著降低[(7.68±2.21)s比(9.92±2.37)和(10.80±2.23)s,P＜0.01].[4]基础泪液分泌测定值:增殖性糖尿病视网膜病变组测定值显著小于非增殖性糖尿病视网膜病变组和对照组[(8.00±2.10)比(11.02±1.97)和(12.17±2.08)mm,P＜0.05].[5]孟加拉玫瑰红染色阳性率:增殖性糖尿病视网膜病变组阳性率显著高于非增殖性糖尿病视网膜病变组和对照组(48%比24%和14%,P＜0.05,P＜0.01).结论:本文结果提示2型糖尿病患者易发生泪液分泌和泪膜功能异常,尤其是增殖性糖尿病视网膜病变患者泪膜功能降低更加明显.采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法有助于发现糖尿病患者泪液蛋白质的变化.

张家口地区回族中小学生甘露糖结合凝集素基因外显子I 52位密码子基因频率特征分析:与汉族健康人群的对照

目的:了解张家口地区回族中小学生甘露糖结合凝集素基因外显子I52位密码子基因突变频率.方法:[1]于2003-08选择张家口地区康保县处长地乡回族中学和米家营小学回族学生100人,男61人,女39人.于2003-10张家口市中心血站献血人员169人作为对照,男122人,女47人,均为汉族.所有纳入对象均为健康人群,且对检测指标均知情同意.[2]进行甘露糖结合凝集素外显子I 52位密码子基因突变的序列特异性引物聚合酶链式反应检测.[3]计数资料差异比较采用χ2检验.结果:[1]回族人群100人,汉族人群169人,均进入结果分析,无脱落者.[2]回族中小学生100人,野生型为100人(100%);基因频率CGT为1.汉族人群169名汉族人52位密码子的野生型为161人(95.3%),突变杂合型为8例(4.7%),基因频率分别为CGT为0.976 3;TGT为0.023 7.回族中小学生甘露糖结合凝集素外显子I 52位密码子基因度明显低于汉族人群(P＜0.05).结论:血清甘露糖结合凝集素外显子I 52位密码子的点突变频率在不同的民族略有差异,汉族突变度显著高于回族.

汕头市区重点中学及农村普通中学学生视力状况调查分析

目的:了解市区重点中学和农村普通中学学生视力状况及视力低下发生的特点.方法:[1]选择2003年汕头市区某重点中学及某农村普通中学初一至高三年级在校学生3490人.市区某重点中学学生1 866人,其中男生1 017人,女生849人.初一287人,初二386人,初三408人,高一238人,高二226人,高三242人.某农村普通中学学生1 624人,其中男生996人,女生628人.初一340人,初二310人,初三286人,高一232人,高二236人,高三220人.[2]调查于2003-05/06在2所中学完成.采用国家规定的视力检测仪器,按<中国学生体质健康调查研究>手册中视力检查方法要求进行视力检测,视力低下判断以裸眼视力≤4.9为视力低下,视力1.0以上为正常.视力低下程度:4.9～4.8为轻度,4.7～4.6为中度,4.5以下为重度.对不同年级视力低下情况作相应比较.分别在两所学校高三级学生分发调查表,重点调查发生视力低下时间、每日用眼时间、用眼卫生习惯、户外活动时间、营养状况、家庭经济、学习环境、家长文化程度及视力低下情况等.[3]计数资料差异比较采用x2检验.结果:学生3 490人均进入结果分析并完成调查.[1]视力低下率:汕头市区重点中学学生明显高于农村普通中学学生(74.17%,41.26%,P＜0.01).[2]不同学段视力低下发生情况:两所学校不同学段视力低下率随年级的升高而增高.市区某重点中学各学段视力低下率均高于某农村普通中学(P＜0.01).[3]城市和农村中学高三级学生视力低下程度:市区中学学生以中重度为主,占92.5%;农村中学学生以低中度为主,占67.5%.[4]城市和农村中学高三学生初发视力低下时段人数分布:市区中学学生自小学阶段视力低下率就高于农村中学,五年级至初一时段有一明显的视力低下突增期,至初一时视力低下率已达62.29%.农村中学在六年级时有相对视力低下增加,但以后呈稳步上升.至初一时视力低下率20.59%,明显低于市区中学学生(P＜0.01).结论:[1]汕头市区重点中学学生视力低下发生情况较农村中学学生严重.[2]两所学校不同学段视力低下率随年级的升高而增高,且市区中学各学段视力低下发生情况较农村中学学生严重.[3]市区中学学生以中重度为主,农村中学学生以低中度为主.[4]市区中学学生自小学阶段视力低下发生情况较农村中学严重,五年级至初一时段有一明显的视力低下突增期.农村中学在六年级时有相对视力低下增加,但以后呈稳步上升,至初一时视力低下发生情况较市区中学学生好.

延边农村汉族与朝鲜族成人血压差异及其影响因素分析

目的:调查并分析延边农村社区汉族和朝鲜族人群血压及其影响因素的分布特征.方法:[1]于2004-08/09从延边地区汪清县大兴沟镇内采取单纯随机原则抽取50～60岁汉族和朝鲜族人群458人.纳入对象的来源地区民族比例相近,且对调查内容均知情同意.[2]于2004-08/09在被选社区及其卫生院,采用家访询问的方法和健康体检的形式收集本次调查相关信息.[3]调查前对所有调查人员严格培训,规范调查内容、操作流程和方法.并按统一的调查表(内容包括研究对象的一般情况、心脑血管疾病的既往史及家族史等)进行家访询问调查.[4]测量身高、体质量、腰围、臀围、血压等.[5]取清晨空腹(禁食12 h)静脉血,测量血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖等指标.计算动脉硬化指数(总胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇)/高密度脂蛋白胆固醇.上述生化指标均用全自动生化分析仪测定.[6]计量资料差异比较采用t检验;血压与其影响因素的关系分析采用Logistic回归分析;以高血压为因变量,以民族、性别、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、动脉硬化指数、空腹血糖、体质量、体质量指数、腰围、腰臀比为自变量进行Logistic回归分析,BACKWARD法选择变量,以α=0.05为入选变量的显著性水准,α=0.1为删除变量的显著性水准.结果:调查问卷、体格及生化指标检测结果完整者455人,男183人(汉族114人、朝鲜族69人),女272人(汉族183人、朝鲜族89人).[1]朝鲜族人群高密度脂蛋白胆固醇水平和体质量明显低于汉族(P＜0.01),而收缩压、舒张压、空腹血糖明显高于汉族(P＜0.01),男性朝鲜族人群动脉硬化指数明显高于汉族(P＜0.05).[2]多因素分析结果表明,终被选入方程的因素分别是:单纯高收缩压为民族、性别、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、腰围(OR=0.303,95%CI:0.195～0.470;OR=0.406,95%CI:0.300～0.724;OR=1.990,95%CI:1.186～3.369;OR=0.440,95%CI:0.172～1.136;OR=1.716,95%CI:1.086～2.709);舒张压为民族、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、体质量(OR=0.237,95%CI:0.150～0.376;OR=0.251,95%CI:0.089～0.707;OR=1.051,95% CI:1.029～1.074);高收缩压+高舒张压为民族、性别、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、体质量指数(OR=0.246,95%CI:0.159～0.380;OR=0.420,95%CI:0.275～0.643;OR=1.619,95%CI: 0.963～2.721;OR=0.400,95%CI:0.169～0.951;OR=1.113,95%CI:1.043～1.188).结论:[1]延边农村社区汉族和朝鲜族人群血压及其影响因素的分布特征存在差异.[2]高血压发病与民族、性别、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇、体质量、腰围有关.

中国刊登高压氧治疗相关文献的主要期刊调查

0 引言为了使广大医务工作者了解掌握中国高压氧治疗方面的信息,使其能在有限的时间和精力范围内迅速查阅更多的文献资料,掌握其发展动向;同时使图书信息部门在选购这方面的文献时既不减少有效信息,又能尽量节约有限的经费,本文采用文献计量学方法,对中国高压氧治疗方面的主要期刊做了初步调查,从中找出该学科领域核心期刊,供广大医务工作者和图书信息部门参考.

2型糖尿病患者危险因素及一级亲属糖耐量调查

目的了解2型糖尿病患者危险因素存在情况、患病方式及其一级亲属糖耐量状况.方法选择2003-04-09无锡市第三人民医院糖尿病专科门诊2型糖尿病患者427例;糖尿病家系中非糖尿病一级亲属(同胞及18岁以上子代)113例;无糖尿病家族史的配偶67例.根据自拟调查表现场询问有关病史.计数资料差异性比较采用卡方检验.结果纳入对象均完成调查并进入结果分析.[1]危险因素:初诊年龄＜40岁54例(12.65%),40～60岁208例(48.7%),＞60岁165例(38.6%);有糖尿病家族史98例(22.95%);肥胖患者145例(29.5%);高血压106例(24.8%);女性患者有巨大胎儿分娩史26例(10.79%).[2]起病方式:以"三多一少"的症状起病的比例明显低于20世纪80年代初资料[39.34%,55.14%,P＜0.01],而在健康体检中发现和各种感染起病的比例明显高于20世纪80年代初资料[25.53%,13.11%;8.12%,5.17%,P＜0.01].[3]新检出糖尿病和糖耐量低减总检出率:糖尿病家系非糖尿病一级亲属明显高于无糖尿病家族史的配偶(15.0%,6.0%,P＜0.05).结论[1]增龄、有糖尿病家族史、肥胖、高血压以及女性有巨大胎儿分娩史的人群,是糖尿病的主要危险因素.[2]糖尿病的起病方式与80年代资料相比,以"典型"症状确诊比例减少,而以健康体检发现的比例明显增多,说明糖尿病起病隐袭.[3]糖尿病家系非糖尿病糖尿病捡出率高于无糖尿病家史者.

补肾方药对绝经后骨质疏松症患者骨密度及血钙、血清碱性磷酸酶的影响

目的观察补肾方药对绝经后骨质疏松症患者的类雌激素样作用,以及提高骨密度、促进骨形成的作用.方法选择2003-03/2004-10广东省海丰县中医医院骨科入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者70例,随机分为治疗组(n=33)及对照组(n=37).治疗组口服中药健骨方制剂(由补骨脂、肉苁蓉、淫羊藿、菟丝子、熟地黄、白芍等组方),对照组服用阿仑膦酸钠片,两组均连服3个月.于治疗前及治疗后3个月检查两组患者骨密度、雌二醇水平、血清碱性磷酸酶及血钙水平.结果治疗组治疗后血清碱性磷酸酶水平低于治疗前,雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P＜0.05～0.01).对照组雌二醇水平及骨密度治疗后高于治疗前,差异均有显著性(P＜0.05～0.01).两组治疗后血清碱性磷酸酶、血钙、雌二醇水平及骨密度比较,差异均无显著性(P＞0.05).结论补肾方药在提高绝经后骨质疏松患者性激素水平及骨密度的作用与阿仑膦酸钠片相当,健骨方具有类雌激素样作用及促进骨形成的作用.

磁光氧疗法对原发性高血压患者血糖和血脂及内皮功能的干预作用

目的观察磁光氧疗法对原发性高血压患者血压、血糖、血脂及血管内皮功能的影响.方法[1]选择2002-07/2004-07在孝感市中心医院门诊就诊的原发性高血压患者82例,女32例.均对治疗方案知情同意.患者被随机分为2组:对照组40例,磁光氧疗法治疗组42例.[2]对照组采用降压药物单用或联用血管紧张素2转换酶抑制剂、钙拮抗剂,共服8周.磁光氧疗法治疗组采用等容血液稀释疗法加上血液磁光氧治疗.每周治疗1次,共8次.[3]检测两组治疗前和治疗8周后24 h动态血压、空腹血糖、血脂及血管内皮细胞分泌的血管活性物质内皮素、血栓素B2、前列环素Iα水平,记录不良反应.血糖采用葡萄糖氧化酶法检测,血脂采用酶法检测.血内皮素、血栓素B2、前列环素Iα采用放射免疫分析法.[4]计量资料差异比较采用t检验.结果原发性高血压患者82例均进入结果分析.[1]24h平均血压:治疗8周后对照组和磁光氧疗法治疗组患者明显低于治疗前(P＜0.01).两组降压效果相似(P＞0.05).[2]空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油,血内皮素,血栓素B2:磁光氧疗法治疗组治疗后明显低于治疗前和对照组治疗后(P＜0.01).磁光氧疗法治疗组治疗过程中未出现明显不良反应.结论[1]磁光氧疗法与降压药物有相似的降压疗效,可同时降低血糖、血脂,显著改善血管内皮细胞功能.[2]磁光氧疗法安全无副作用.

提前绝经妇女8个部位的骨密度变化

目的探讨提前绝经对骨密度的影响.方法选择2001-01/2003-01在广西壮族自治区人民医院进行健康体检的南宁市机关工作人员及离退休人员165人.提前绝经的妇女83人(早绝经组),自然绝经妇女82人(对照组),记录一般资料,采用法国Challenger双能X射线骨密度仪检测受试者腰椎:L2,L3,L4正位,左髋部:股骨颈、Ward三角、大转子,左前臂:超远端、远端的骨密度,并将两组一般情况、骨密度、骨质疏松的患病率进行分析比较.结果纳入165人均进入结果分析.[1]股骨颈骨密度比较:早绝经组低于对照组[(0.764±0.115,0.799±0.118)g/cm2,(P＞0.05)].[2]L2骨密度比较:早绝经组明显低于对照组[(0.701±0.154,0.760±0.138)g/cm2,(P＜0.05)].[3]骨质疏松患病率比较:提前绝经组明显高于对照组[(67.1%,52.4%),(P＜0.05)].结论提前绝经妇女骨密度低于自然绝经妇女,其骨质疏松的发病机率明显增高.

聋哑儿童听力筛查检测与助听效果观察

目的观察聋哑儿童残余听力情况及助听效果,探讨听力检测的临床意义.方法2004-02/12对商丘市特教中心130例7岁以上的聋哑儿童进行行为测听和听功能检查,筛查出认为有残余听力的聋哑儿童进行助听后环境声辨别测试,检测纯音气导语言频率平均听阈中、听性脑干反应阈值和环境声辨别阈值,观察佩带助听器后的疗效,并比较其助听效果.结果测听筛查后40例被视为有残余听力,全部纳入结果分析.经听性脑干反应检查确定有残余听力25例,占总人数的19.2%(25/130),占主观行为测定有残余听力的62.5%(25/40);未佩带助听器前,能辨别环境声17例,戴助听器后有助听效果的25例,无效15例.结论聋哑儿童中确实存在一定数量有残余听力,早期听力筛查、检测及助听干预进行康复训练可提高环境声辨别率.

推拿并运动疗法改善痉挛性脑性瘫痪儿童的运动功能

目的探讨中医推拿按摩对脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿运动功能发育的影响.方法实验于2001-05/2003-09在河南科技大学第一附属医院儿科脑瘫早期干预病房完成.将74例脑性瘫痪儿童患者随机分2组:推拿疗法配合运动疗法组和单纯运动疗法组.推拿疗法:采用捏拿等放松手法治疗配合牵张手法治疗.肱二头肌紧张,曲肘明显时,主要采用捏拿手法放松,再采用牵张手法:一手握住患儿肘关节附近,另一手握住手心,使手、腕、肘伸展,上举,外旋,使手超过头顶.使患儿的肩、肘、腕、指关节痉挛症状获得缓解并处于充分伸展位.然后,让患儿放松,并恢复到原来的状态.如此往复.1次/d,1个月为1个疗程,共3个疗程.运动疗法:根据患儿的实际运动能力,灵活应用Bobath神经发育疗法与Vojta运动发育疗法,通过控制不正常的运动模式、异常的张力和异常协同方式促进正常运动模式的出现.1次/d,30 min/d,15～20 d为1个疗程,共3个疗程.疗程结束后,观察临床疗效及治疗前、后评分并进行比较.结果纳入74例儿童患者均进入结果分析.[1]运动功能测量表评分:治疗后脑瘫患者在坐和独走评分推拿疗法配合运动疗法组显著高于单纯运动疗法组[(49.3±24.26,53.7±22.74);(40.2±24.48,35.9±15.45),(t=2.73,P＜0.01);(t=2.45,P＜0.01)].[2]治疗后疗效评定:治疗后推拿疗法配合运动疗法组在翻身和爬行评定项目中疗效明显高于单纯运动疗法组[(91.89%,72.97%),(70.25%,54.05%)].结论早期推拿疗法配合运动疗法治疗脑性瘫痪患儿疗效比单纯运动疗法治疗效果好.

老年人维生素K1营养状态与骨矿含量

目的观察老年人维生素K营养状况及该种营养状况对髋部骨矿含量的影响.方法[1]于2000-03/09在沈阳市某社区内采用简单随机原则选出60岁以上的汉族健康老年人178名均对指标检测知情同意.[2]采用高效液相色谱法测定血浆维生素K1含量.采用生化自动分析仪测定血浆三酰甘油.采用酶联免疫法测定血浆骨钙素含量.用羟磷灰石沉淀法测定羧化不全骨钙素,计算羧化不全骨钙素率.以上指标反应机体维生素K1营养状况.用DPX-L双能X线吸收仪测定股骨颈、大转子和Ward区骨矿含量和骨面积.[3]计量资料差异比较采用t检验;用线性模型进行多元相关回归分析.结果178名健康老年人均进入结果分析.[1]男性体质量,身高,股骨颈、大转子、Ward区骨矿含量,股骨颈、大转子骨面积明显高于女性(P＜0.05～0.01);男性血浆维生素K1、血浆三酰甘油、骨钙素、羧化不全骨钙素率明显低于女性(P＜0.05～0.01).[2]经三酰甘油和年龄校正后,男女间血浆维生素K1差异不明显,羧化不全骨钙素率、骨钙素浓度均与血浆维生素K1浓度呈显著负相关(P＜0.01).经骨面积、身高、体质量和年龄校正后,男性血浆骨钙素水平与大转子骨矿含量呈显著负相关(r=-0.1,P＜0.05),在女性中则无此相关性.血浆维生素K1浓度、羧化不全骨钙素率与髋部各部位骨矿含量间无明显相关性.结论老年女性维生素K1营养状态好于男性,维生素K1营养状态影响老年男性骨健康.

新生儿血清胆红素总量与血浆白蛋白比值对胆红素脑损伤的预测作用

目的:探讨胆红素总量和血浆白蛋白量的比值与神经行为评分之间的关系及在预测胆红素脑损伤中的作用.方法:选择2003-01/2004-12南阳市第一人民医院儿科收治,胆红素总量＞205μmol/L的足月新生儿56例,以同期妇产科出生胆红素总量＜205 μmol/L的正常足月新生儿50例为对照组.所有新生儿在入院时及黄疸消失时进行两次新生儿行为神经测定(20项,每项0～2分,总分40分,＜37分为异常)评估其行为,同时测定血清总胆红素值、白蛋白量,并进行直线相关分析血清胆红素的总量和白蛋白的比值、血清胆红素与行为神经评分的相关性.结果:按意向处理分析,106例患儿全部进入结果分析.[1]新生儿行为神经测定评分结果:治疗前高胆红素组低于对照组(37.80±2.10,39.20±0.8,t=4.43,P＜0.01);治疗后两组无差异(P＞0.05).[2]胆红素总量/血浆白蛋白量:治疗前高胆红素组高于对照组[(5.54±1.45)×10-3,(3.56±1.29)×10-3,t=6.82,P＜0.01],治疗后两组无差异(P＞0.05).[3]胆红素总量/白蛋白和行为神经评分相关性:直线相关分析显示两者之间有高度负相关关系(r=-0.97,P＜0.01),直线回归显示存在着回归关系(回归方程y=42.17-0.79 X,回归系数为-0.79,P＜0.01).高胆红素组患儿当神经行为评分＜37分时胆红素/白蛋白为6.54×10-3.[4]血清胆红素总量和行为神经评分的相关性:直线相关分析显示两者之间无明显的相关性(r=-3.5,P＞0.05).结论:在预测神经毒性方面,胆红素总量/白蛋白较胆红素的量更准确、更直接.对于高胆红素血症足月新生儿当胆红素总量和白蛋白的比值达到6.54×10-3时,应引起高度的重视并积极采取重要措施.

联合应用客观听力检测核黄疸新生儿的听觉通路损伤

目的:应用客观听力检测技术分析新生儿核黄疸后听觉通路损伤的临床听力学特点,评价感音神经性耳聋患儿的蜗性及蜗后病变特征.方法:选择1999-06/2003-12就诊的2岁以下新生儿核黄疸后伴听觉通路损伤患者32例(62耳)为核黄疸组;以大脑半球病变为主的疾病,如新生儿缺血缺氧性脑病恢复期、精神和运动发育迟缓等其它中枢性病变伴听觉通路损伤患儿34例(68耳)为中枢性病变组;并选取同年龄段听力正常小儿30例(54耳)为健康对照组.同时进行脑干听觉诱发电位、畸变产物耳声发射和镫骨肌声反射检测,对比不同组别间脑干听觉诱发电位波V阈值及畸变产物耳声发射各自的特点,同一组间不同脑干听觉诱发电位波V阈值耳畸变产物耳声发射的变化特征.各组间畸变产物耳声发射幅值的差异显著性选用方差分析,11个频点引出率等计数资料的差异显著性选用卡方检验.结果:各组患儿治疗过程中无脱落,均纳入结果分析.核黄疸组脑干诱发电位波V阈值＞80 nHLdB占81%,-80 nHLdB占3%,-60 nHLdB占16%;中枢性病变组分别为46%、28%、26%,分布比例较为均衡.核黄疸组脑干诱发电位波V阈值在-60 nHLdB和＞80 nHLdB的F5频点后畸变产物耳声发射幅值差异无显著性(P＞0.05),但低于中枢性病变组(P＜0.05);核黄疸组和中枢性病变组听阈值在-60 nHLdB的F5频点后畸变产物耳声发射检出率差异无显著性(χ2=0.72,P＞0.05).中枢性病变组听阈值在-60 nHLdB和-80 nHLdB听阈值F5频点后的畸变产物耳声发射幅值与对照组差异无显著性(P＞0.05);-60 nHLdB,-80 nHLdB,＞80 nHLdB听阈值F5频点后的畸变产物耳声发射检出率与健康对照组相比差异无显著性(χ2=5.76,P＞0.05).结论:新生儿核黄疸后听觉通路损伤患者可联合应用客观听力检测进行评估,脑干听觉诱发电位检测和畸变产物耳声发射检测应成为临床上测试听力的两项基本无创客观手段.

脑性瘫痪肌痉挛患儿的药物治疗

目的:药物干预脑性瘫痪患儿的肌痉挛可改善功能、提高生活质量、方便其他活动、延迟手术干预时机,总结脑性瘫痪肌肉痉挛药物治疗的现状.资料来源:应用计算机检索湘雅医学院图书馆(http:www.xysm.net)2000-01/2004-12脑性瘫痪肌肉痉挛的有关药物干预的相关文献,检索词为"cerebral palsy;spasticity;pharmacal treatment",并限定文献语言种类为English.资料选择:对资料进行初审,纳入与脑性瘫痪肌痉挛治疗相关的药物方面的文献,无论有无对照组,不排除未随机试验及盲法对照的文献.资料提炼:共收集与药物干预脑瘫肌痉挛相关的文献86篇,其中5篇文献与口服途径的药物相关,81篇与胃肠外给药途径相关.进一步查看全文,筛除明显重复或太陈旧及综述类文献,纳入28篇文献进行综述.资料综合:综合资料发现近几年脑性瘫痪肌痉挛的药物治疗进展不多,治疗的主要药物仍然是苯甲二氮草、巴氯芬、替扎尼定、无水乙醇、苯酚、A型肉毒毒素等常用药物,给药的途径主要有口服、鞘内注射或肌肉注射.同时对各药的优缺点进行了评述.结论:药物解除脑性瘫痪患儿肌痉挛是有效的,但需要了解其适应证、禁忌证和临床操作技术,且不能排除其他治疗需求.

肥胖相关研究

美国全国联合委员会关于高血压预防、监测、评估和治疗第六次报告(JIVC)的部分内容摘录