中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血小板中生长因子在口腔种植中促进软组织与硬组织愈合的效应
背景:血液中含有的大量的生长因子及血小板,具有再生与修复的潜力,近年的研究证实,血小板中的生长因子对受伤后软硬组织的愈合有促进作用.目的:综述生长因子促进软硬组织愈合作用的研究进展及应用现状,为临床治疗提供可靠的依据.方法:通过文献调查法,检索万方数据库和中国知网和PubMed在生长因子促进软硬组织愈合作用相关文献.中文检索词:血小板,生长因子,骨愈合,浓缩生长因子,种植;英文检索词:Platelet,growth factor,bone healing,concentrated growth factor,Planting.探讨生长因子的生物学特性,及其与软硬组织损伤修复的作用.结果与结论:当机体发出受伤信号后,受伤处血管首先会即刻收缩,其次组织会释放纤维蛋白基质与血小板以形成血栓止血,同时还有大量的生长因子来刺激细胞有丝分裂、活化及促进骨细胞的生长与新生血管的形成.就目前来看,基于此原理而衍生出的血小板浓缩技术在临床上对于软硬组织的愈合有明显的促进作用,应用效果反映良好,但仍存在浓缩生长因子的制造差异、有效成分、剂量、时间、适浓度以及血小板的稳定性等问题.
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自体脂肪移植中应用的血小板浓缩制品:尚无量化评估及应用指南
背景:面部脂肪移植技术已十分成熟,但依然存在远期效果不稳定、容易吸收等不足.血小板浓缩制品可以促进脂肪生长,减少术后反应,与脂肪细胞混合后可以提高自体脂肪移植的远期临床效果.目的:综述富血小板血浆、富血小板纤维蛋白和浓缩生长因子3种血小板浓缩制品的活性成分、性能、基础研究与临床应用进展.方法:计算机检索建库至2017年CNKI,万方,PubMed及Medline数据库关于血小板浓缩制品与自体脂肪移植的文献,检索词分别为"富血小板血浆;富血小板纤维蛋白;浓缩生长因子;脂肪移植;生存率"和"platelet-rich plasma;platelet-rich fibrin;concentrated growth factor;fat graft;survival".初共检索到940篇文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入54篇文献进一步总结分析.结果与结论:①富血小板血浆作为较早制备的血小板浓缩产品,通过激活各种生长因子提高脂肪移植的存活率,但实验结果评估相对主观,富血小板血浆在脂肪移植中的作用尚有较多的争议;②富血小板纤维蛋白作为富血小板血浆的替代产品,因其在制作中无需添加任何外源物质,在简便性及安全性上拥有较为明显的优势,其中富血小板纤维蛋白特有的抗炎因子、纤维蛋白成分以及生长因子的缓释性,在促脂肪移植中具有更好的效果;③新的血小板浓缩产品浓缩生长因子,相比富血小板纤维蛋白提供了独有的CD34+干细胞,且拥有更多的纤维蛋白,提供了立体的纤维蛋白支架结构,使其在促进脂肪移植的效果上有了更好的保证.除此之外,浓缩生长因子可以制备为凝胶或者液体形态,在临床上具有更广泛的应用前景;④但是目前的研究结果大多数采用主观评分表,还应引入CT和MRI等客观影像学评价方法.此外,需要开展随机对照临床试验,终建立血小板浓缩制品的临床应用指南,以促进其在脂肪移植领域的发展.
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成纤维生长因子2在加速腱-骨愈合和软骨修复中的作用与问题
背景:成纤维生长因子2作为腱-骨愈合和软骨修复过程中重要的生长因子,对加速腱-骨愈合和软骨修复有积极的促进作用.目的:综述成纤维生长因子2在腱-骨愈合及软骨修复方面的应用及目前面临的问题.方法:计算机检索CNKI数据库、PubMed数据库以及Elsevier数据库,中文检索词为:"成纤维生长因子,肌腱,骨,软骨,修复,组织工程".英文检索词为:"fibroblast growth factor 2,tendon,bone,cartilage,repair,tissue engineering".检索2000年1月至2018年3月收录的有关成纤维生长因子2在腱-骨愈合和软骨修复方面的文章.通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与文章主题不相关的文献,终纳入64篇文献进行结果分析.结果与结论:①成纤维生长因子2在腱-骨愈合过程中有重要的作用,能够加速腱-骨愈合.其主要是通过诱导转化生长因子和骨形态发生蛋白基因的表达,促进骨髓间充质干细胞增殖和Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的含量;②成纤维生长因子2对软骨损伤修复也有明显的促进作用,通过激活FGF/FGFR2等通路促进骨髓间充质干细胞的增殖,调节其SOX9的表达,促进其向软骨分化.作用于软骨下骨,上调软骨下骨中骨形态发生蛋白2和4等内源性生长因子的表达,从而促进软骨的形成;③但是,当前关于对成纤维生长因子2的研究还处于基础实验阶段,尚缺乏大量临床试验的证据.
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少阳生骨方修复胫骨骨折模型大鼠转化生长因子β1的表达
背景:少阳生骨方在促进软骨修复方面效果明显,但对促进骨折愈合方面的作用尚不明确.转化生长因子β1可抑制破骨细胞的活性,刺激成骨细胞的活化,加速骨基质的合成与积累,可在一定程度上反映骨折愈合的速度.目的:探讨少阳生骨方对SD大鼠骨折愈合的影响及作用机制.方法:取72只SD大鼠进行左侧胫骨骨折造模,造模后随机等分为少阳生骨方组,骨肽片组和对照组.于造模后7,15,30及56 d每组分别随机选取6只大鼠,对患肢行X射线检查,称取患肢胫骨湿质量,结果与结论:①X射线片显示:少阳生骨方组和骨肽片组骨断端连续骨痂形成数量比对照组明显较多,骨痂密度较高,骨折线模糊;骨断端愈合程度明显优于对照组;②胫骨湿质量:少阳生骨方组胫骨湿质量随着时间的推移逐渐增加,但与骨肽片组差异无显著性意义(P>0.05).但少阳生骨方组和骨肽片组胫骨湿质量明显高于对照组(P<0.05);③血清转化生长因子β1:造模后第7天,3组血清转化生长因子β1水平无明显差异(P>0.05);造模后15,30及56 d,少阳生骨方组和骨肽片组转化生长因子β1水平明显高于对照组(P<0.05);④骨折部分转化生长因子β1:少阳生骨方组和骨肽片组相比差异无显著性意义(P>0.05),少阳生骨方组和骨肽片组均明显优于对照组(P<0.05);⑤结果表明,少阳生骨方能够促进大鼠血清及骨折部分转化生长因子β1的表达,促进SD大鼠胫骨骨折断端骨痂形成,加速骨愈合.
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甲强龙联合脂多糖诱导成年犬股骨头动-静脉系统的组织病理学特点
背景:糖皮质激素类的诸多作用机制对于与骨坏死的病理过程的启动有密切关系,然而对于激素性骨坏死时股骨头动、静脉血管在不同时段发生的病理形态学变化的区别仍缺少相关记述.目的:观察大剂量皮质激素联合脂多糖诱导下的成年犬在不同时段其动脉和静脉系统的组织病理形态学变化,以讨论这种变化对骨坏死发生和发展造成的可能影响.方法:将健康成年犬15只随机分为4,8周观察组及对照组,每组5只(10髋).4,8周观察组行静脉注射脂多糖10 g/kg,于24 h后肌注甲强龙20 mg/kg,连续注射3次,每次间隔24 h,干预后4,8周麻醉处死,取股骨头行双侧病理切片染色,对骨内及支持带动静脉血管缩窄度进行分析测量.结果与结论:诱导4,8周后,犬骨内静脉的结构形态发生明显变化,表现为正常型静脉结构显著减少,而中度狭窄型、阻塞塌陷型静脉结构占比显著升高.在骨内动脉系统,8周观察组相对其他2组骨内区域动脉血管内膜相对增厚,血管缩窄程度高(P<0.05).结果证实,在皮质激素联合脂多糖诱导下,成年犬股骨头动脉和静脉系统出现病理变化的时间节点存在差异.静脉系统在药物诱导早期(4周)先呈现出病理变化,而动脉系统病理变化出现在药物诱导8周后.
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耐力训练模型大鼠心肌Toll样受体4/核因子κBp65的表达
背景:急性心肌缺血缺氧可以引起血管紧张素Ⅱ的表达升高,上调心肌细胞Tol样受体4和核因子κB的蛋白表达.Tol样受体4缺乏的小鼠在压力超负荷的情况下心肌肥大程度下降,提示Tol样受体4/核因子κBp65参与了应激和心肌肥大发生、发展过程.目的:通过建立一次急性运动、4周和10周递增负荷运动模型,探讨Tol样受体4/核因子κBp65信号通路在心肌适应性运动过程中的作用.方法:大鼠随机分为3个大组,分别进行一次急性运动、4周耐力训练和10周耐力训练.采用跑台运动方式训练.每个大组划分为4个小组:安静对照组、末次运动后0 h(0 h)、3 h(3 h)、24 h(24 h)取材组.结果与结论:①大鼠心肌Tol样受体4蛋白表达在一次急性运动后呈持续高水平表达;4周、10周耐力训练后均出现一过性表达增高,高水平状态的持续时间缩短;②核因子κBp65表达在大鼠4周耐力训练后持续性升高,10周耐力训练只能引起末次运动后一过性升高,而运动后24 h组与安静组相比表达降低;③肌球蛋白重链1/2/4/6表达在大鼠一次急性运动后呈持续高水平表达,4周耐力训练后也呈持续性升高,10周耐力训练后则只出现一过性升高.结论:运动诱发Tol样受体4/核因子κBp65信号通路激活参与了运动心肌适应过程.
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运动性低血红蛋白模型大鼠间歇低氧暴露后红细胞、网织红细胞参数及促红细胞生成素含量变化
背景:在高原环境运动过程中,运动员处于运动刺激与低氧刺激下,对机体血液红细胞的生成和凋亡有着较为显著的影响.目的:在逐步递增负荷运动后采取常压低氧刺激探讨运动性血红蛋白降低的防治方法以及相关机制,观察大鼠红细胞、网织红细胞参数与促红细胞生成素的变化.方法:将SD雄性大鼠随机分成空白对照组(n=10)、模型组(n=40,实施6周逐步递增负荷跑台训练诱导大鼠运动性低血红蛋白).造模成功后将40只模型大鼠随机分成4组,分别为常氧对照组、低氧刺激1 h组、低氧刺激2 h组、间隔低氧刺激组,每组10只进行低氧暴露,6 d/周,持续3周,实验结束后分别测量各组大鼠红细胞参数、网织红细胞参数及肾脏、血清促红细胞生成素含量.结果与结论:①6周递增负荷跑台运动后,模型组大鼠血红蛋白、红细胞数量和红细胞比容与空白对照组相比,均显著降低(P<0.01);②与常氧对照组相比,各低氧刺激组网织红细胞计数和百分数显著升高(P<0.05,P<0.01),网织红细胞体积和网织红细胞的血红蛋白含量显著降低(P<0.01),尤其是间隔低氧刺激组,但网织红细胞血红蛋白浓度无显著差异;③各低氧刺激组肾脏及血清促红细胞生成素水平显著高于常氧刺激组(P<0.01,P<0.05),间隔低氧刺激组升高明显;④结果提示,低氧刺激可加快红细胞的生成,用于运动性低血红蛋白的防治,尤以短时间多次暴露的效果更为理想.
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自发性犬骨肉瘤动物模型的免疫组织化学检测
背景:由于骨肉瘤基因的复杂性,其分子特征至今还没有被完全理解.对于人类骨肉瘤,高表达碱性磷酸酶、转录因子2(Runx2)和骨形态发生蛋白4,部分微表达肌间线蛋白、S100和神经特异性烯醇化酶(NSE),而犬骨肉瘤肿瘤标记物是否与人类相似,尚不确定.目的:对作为人类疾病模型的犬类骨肉瘤进行验证,评估对于人类骨肉瘤来说重要的标记物的表达情况.方法:取59例来自于被证实有原发性骨肉瘤的犬类组织切片,进行免疫组织化学标记,检测碱性磷酸酶、肌间线蛋白、S100、神经特异性烯醇化酶、转录因子2和骨形态发生蛋白4的表达.结果与结论:①碱性磷酸酶、转录因子2和骨形态发生蛋白4在所有肿瘤中高度表达,而肌间线蛋白、S100和神经特异性烯醇化酶表达情况多变;②研究发现与在人类骨肉瘤中的发现类似,表明犬科动物可用作研究人类疾病的模型.
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四氯化碳加乙醇复合法诱导肝硬化大鼠模型的建立及验证
背景:建立稳定、可靠、易操作又高效的肝硬化动物模型是进行肝硬化防治研究的前提条件.目的:探寻一种理想的CCl4诱导大鼠肝硬化模型的造模方法.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)、模型A组(n=21)及模型B组(n=21),正常对照组左右腹部皮下交替注射橄榄油,每4 d一次;模型A组用传统型方法,左右腹部皮下交替注射3 mL/kg 50％CCl4橄榄油溶液,每4 d一次,以10％乙醇溶液(以二锅头白酒、蒸馏水配制)为其惟一饮用水;模型B组用改良的CCl4加乙醇复合法诱导大鼠肝硬化模型,左右腹部皮下交替注射50％CCl4橄榄油溶液,初4次及末3次剂量为5 mL/kg,其余为3 mL/kg,每4 d一次,以乙醇溶液(以二锅头白酒、蒸馏水配制)为其惟一饮用水,乙醇浓度从5％逐渐过渡为10％.造模时间9周.结果与结论:与正常对照组相比,模型A、B组大鼠体质量增加缓慢,与模型A组相比,模型B组体质量波动较小.模型A、B两组丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶均明显高于正常对照组,模型B组丙氨酸氨基转移酶水平高于模型A组,而模型A、B两组天门冬氨酸氨基转移酶水平差异无显著性意义.模型B组与正常对照组存活率差异无显著性意义,且模型B组比模型A组假小叶形成率高.提示用改良的CCl4加乙醇复合法造模的大鼠肝硬化模型死亡率低且成模率高.
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基于双向LSTM神经网络电子病历命名实体的识别模型
背景:电子病历数据是医疗领域大数据的重要源头,是医学知识的体现.电子病历是患者就医过程的记录,是临床辅助决策系统、精准医学研究和疾病监控等应用的重要数据支撑.目的:研究电子病历的信息抽取技术,提取中文电子病历中的重要医学实体,支持肝细胞癌的知识发现.方法:数据集来自广东省某三甲医院的电子病历数据库.共收集了240例患有肝细胞癌的病历记录(18542个句子),包括入院记录和出院小结.按照预先定义的标准进行标注.随机抽取180例患者病历(13839个句子)进行训练,并保留60个病例记录(4703个句子)作为测试集.利用双向的LSTM网络结合CRF训练命名实体识别模型.在测试数据集上评估NER系统的性能,并计算出严格匹配的准确率、召回率和F1值.结果与结论:对测试数据集的评估表明,入院记录中实体识别F1值为0.8535,出院小结中实体识别的F1值为0.7265,总体F1值为0.8052.研究实现了电子病历文本自动命名实体识别模型,下一步的研究重点将改进实体抽取的准确率.
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持续高血糖模型小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突的变化
背景:持续高血糖可致脑微血管病变及周围神经变病,显著增加脑卒中及神经功能失调的风险.神经血管结构功能紊乱尤其是血管周围星形胶质细胞足突在其发病机制可能中起着至关重要的作用.目的:观察持续高血糖小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突及胶质血管的变化特点及规律,探讨高血糖致脑微血管病变的相关机制.方法:取成年雄性昆明小鼠20只,随机分为对照组和高血糖组,每组10只.以50 mg/kg链脲佐菌素连续5 d腹腔注射制作高血糖模型.采用免疫荧光双重标记星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白观察胶质血管及血管周围星形胶质细胞足突的变化;采用免疫组化法检测星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白水平变化.结果与结论:①与对照组相比,高血糖组星形胶质细胞足突水通道蛋白4与血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白共定位比例减少,星形胶质细胞与血管基底膜分离(P<0.05),且水通道蛋白4和Ⅳ型胶原蛋白的表达量均减少(P<0.05);②与对照组相比,免疫组化法显示高血糖组血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4和血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白表达量减少(P<0.05);③结果提示,持续高血糖可致胶质血管破坏、神经血管单元和血脑屏障改变,其机制可能与血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4减少有关.
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慢性脑低灌注致模型大鼠学习记忆受损及海马α-突触核蛋白变化
背景:前期研究发现,慢性脑低灌注模型大鼠认知功能受损与海马区沉默突触增加有关,而 α-突触核蛋白可介导线粒体功能紊乱、认知损伤.目的:探讨慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆能力改变及相关海马α-突触核蛋白变化特点.方法:运用永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑低灌注大鼠模型(CCH组),并设立不结扎颈总动脉的对照组,在造模后1,3个月,通过旷场及水迷宫实验检测模型大鼠认知功能;行为学实验后取材,运用Western blot法检测海马区线粒体α-突触核蛋白表达,使用免疫荧光法检测海马区α-突触核蛋白变化.结果与结论:CCH组大鼠较对照组有更明显的旷场实验移动距离增加,水迷宫实验潜伏期延长(P<0.05);Western blot法发现CCH组大鼠海马线粒体α-突触核蛋白增多较对照组明显(P<0.05);免疫荧光法检测CCH组大鼠海马区α-突触核蛋白增多明显(P<0.05).结果提示慢性脑低灌注大鼠海马α-突触核蛋白增多,在慢性脑低灌注所致认知受损中可能有重要作用.
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中药骨痹通消颗粒干预激素性股骨头坏死模型兔的细胞凋亡
背景:股骨头坏死属于中医"骨痿"范畴,其疼痛是风寒瘀血阻滞造成的.而中药骨痹通消颗粒具有补肾壮骨、活血通络等功效,临床应用有效果,但其治疗机制尚不清晰.目的:分析中药骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死的治疗效果,并研究其对细胞凋亡的影响,为中药骨痹通消颗粒的临床应用提供一定的实验依据.方法:纳入54只健康家兔,随机分为对照组、模型组和治疗组,每组18只.对照组不作处理,模型组与治疗组均制备激素性股骨头坏死模型,造模成功后模型组生理盐水灌胃,治疗组给予骨痹通消颗粒灌胃治疗,1次/d,持续12周.治疗后4,8,12周,各组分别处死6只动物,取出双侧股骨头,检测股骨头坏死空骨陷窝率、细胞凋亡指数,并置于光镜下进行观察.结果与结论:①治疗后不同时间点对照组与治疗组股骨头坏死空骨陷窝率显著低于模型组(P<0.05);②光镜观察可见,对照组的股骨头坏死空骨陷窝情况基本维持不变;模型组第4周时存在明显的骨空陷窝,并随着时间的延长,数量逐渐增多,断裂现象明显;治疗组第4周时存在一定的骨空陷窝,随时间延长,空骨陷窝进一步减少;③治疗后不同时间点,对照组与治疗组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05);④结果提示,中药骨痹通消颗粒治疗激素性股骨头坏死家兔模型效果显著,可有效减少细胞凋亡,并改善坏死部位的病理变化.
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五味子提取物对肝移植模型犬Th17细胞和调节性T细胞失衡的调控
背景:五味子提取物的功效有很多,但五味子提取物在肝移植后的免疫改变方面所起的作用研究甚少.目的:探讨五味子提取物对肝移植模型犬的Th17细胞和Treg细胞失衡的影响.方法:建立肝移植犬模型,随后随机分成对照组10只和五味子组10只,肝移植后对照组给予葡萄糖,五味子组给予五味子水提取物.检测肝移植后1,3,6和9 d的存活率、肝功能、外周血Th17细胞和Treg细胞、外周血白细胞介素17、23、10和转化生长因子β1水平;比较2组犬的肝病理变化.结果与结论:①与对照组比,五味子组肝移植模型犬的生存期明显延长(P<0.05);②肝移植后3,6和9 d五味子组谷丙转氨酶、谷草转氨酶及总胆红素水平显著低于对照组(P<0.05);③肝移植后3,6及9 d,对照组的Treg显著降低,Th17显著增高(P<0.05),与对照组比,五味子组的Th17增高不明显,Treg无显著变化,但有增高趋势;④肝移植后3,6及9 d,与对照组相比,五味子组白细胞介素17和白细胞介素23水平显著降低,白细胞介素10和转化生长因子β1水平显著升高(P<0.05);⑤与对照组比较,五味子组可降低炎症因子浸润,改善肝的病变程度;⑥结果提示,五味子提取物可明显改善肝移植模型犬的生存状况,肝功能和供体肝存活,可能与改善Th17细胞和Treg细胞失衡有关.
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振动促进骨愈合系统的参数识别及动力学特征
背景:骨折愈合是一个极其复杂的生物学修复重建过程,骨折端局部的力学环境在骨折愈合过程中起着调控作用.目的:设计一部骨应力刺激仪并进行动力学建模及参数的识别.方法:基于振动促进骨愈合的机制,设计了一部骨应力刺激仪.简化成了二自由度带阻尼的弹簧系统强迫振动模型,对振动促进骨愈合系统进行了主要参数的识别(橡胶弹簧的总刚度??的识别,足底肌肉刚度??的识别,足底肌肉阻尼??的识别,克氏针弯曲刚度′的识别),得到了模拟骨痂处的振幅并进行振动促进骨愈合系统实验.结果与结论:①通过理论分析及试验研究并结合样机的稳定工作区间,确定了该系统在激振频率为26-40 Hz、激振力为100-350 N的条件下可使胫骨骨折断端产生轴向微动,在断骨界面产生了一定的力学刺激;②由于仿真时忽略了外固定架对骨痂处振幅的应力遮挡作用,所以仿真结果略高于测试结果.通过拆开外固定架进行测试,拆开后骨痂处的振幅大于完全固定的振幅;③结果表明,骨应力刺激仪可使骨折断端产生有利于骨愈合的微动.在临床上建议使用轴向刚度可调、径向刚度不变外固定支架,可以有效的克服应力遮挡.
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少阳生骨方调节C518大鼠膝关节退变软骨细胞Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13的表达
背景:少阳生骨方有很好的治疗骨关节炎的作用,但其作用机制仍不清楚,可能与软骨退变的调节有关.目的:探讨少阳生骨方对C518细胞Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13表达的影响.方法:选用C518大鼠膝关节退变软骨细胞,并用苏木精-伊红染色观察C518细胞形态;然后将C518细胞分为:少阳生骨方组、盐酸氨基葡萄糖组、生理盐水组,每组给予相应的干预后,再用RT-qPCR和Western blot检测Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13基因和蛋白的表达水平.结果与结论:①RT-qPCR和Western blot检测结果显示,相较于生理盐水组,少阳生骨方组和盐酸氨基葡萄糖组Ⅱ型胶原的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05),基质金属蛋白酶13的mRNA和蛋白表达量均下调(P<0.05);且相比盐酸氨基葡萄糖组,少阳生骨方组Ⅱ型胶原的mRNA和蛋白表达量显著上调(P<0.05),基质金属蛋白酶13 mRNA和蛋白表达量显著下调(P<0.05);②结果说明,少阳生骨方能调节C518大鼠膝关节退变软骨细胞中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13的mRNA和蛋白的表达水平,从而延缓退变的发展.
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骨性关节炎患者软骨岩藻糖基化表达的升高
背景:膝关节骨性关节炎关节软骨的退行性病变和炎症是其主要特征,而有关其软骨异常糖基化修饰的研究尚不完全清楚.目的:分析与骨性关节炎相关的异常糖基化修饰.方法:利用凝集素芯片技术分析8例膝关节骨性关节炎患者和10例健康志愿者关节软骨组织以及体外培养的膝关节骨性关节炎软骨细胞和正常软骨细胞糖蛋白糖链谱,并利用RT-PCR以及Western blot分析相关糖基转移酶表达水平变化.结果与结论:①结果显示4种凝集素(PSA,LTL,WGA和NPA)识别的Fucα-1,3/6GlcNAc岩藻糖,Multivalent Sia结构以及Manα1-6Man结构在膝关节骨性关节炎软骨组织和细胞中的丰度明显较高,而凝集素Con A和PHA-E+L识别的高甘露糖型N-聚糖以及多天线结构N-聚糖在正常软骨组织及细胞中的丰度明显较高;②膝关节骨性关节炎软骨组织基因表达数据,RT-PCR以及Western blot结果显示参与α-1,3岩藻糖基化的糖基转移酶FUT9在膝关节骨性关节炎患者的软骨组织中表达升高;③推测在膝关节骨性关节炎发病过程中引起FUT9表达升高进而促进软骨细胞的α-1,3岩藻糖基化水平升高,这种变化可能与骨性关节炎的炎症微环境相关.
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多西环素在纤维连接蛋白诱导髓核细胞退变过程中的作用
背景:多西环素在阻止间盘退变方面有一定的作用,但是其在椎间盘中抑制基质金属蛋白酶的机制并未完全阐明.目的:从分子内信号传导角度采用细胞实验来阐明多西环素抑制间盘内基质金属蛋白酶的作用机制.方法:体外培养人间盘髓核细胞,在培养液中加入相对分子质量为45000纤维连接蛋白片段制造退变模型.在退变模型中按照不同作用时间及不同作用浓度分组,均通过Western blot方法检测各组Ⅱ型胶原和基质金属蛋白酶13蛋白的表达情况.然后在10 mg/L多西环素作用24 h后,Western blot方法测定各组ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38、JNK、p-JNK蛋白表达水平,并根据以上实验结果选择ERK及JNK通路抑制后,Western blot检测多西环素对MAPK通路蛋白表达的影响.结果与结论:①纤维连接蛋白可以诱导髓核细胞退变,表现为基质金属蛋白酶13表达增加、Ⅱ型胶原表达降低.多西环素可以抑制纤维连接蛋白诱导的退变髓核细胞基质金属蛋白酶13的表达,但并不呈时间依赖性和剂量依赖性;②多西环素作用于经纤维连接蛋白诱导的髓核细胞后可以抑制其ERK1/2及JNK磷酸化,双重抑制有效地阻断了ERK1/2及JNK在髓核细胞中的激活,与多西环素或MAPK抑制剂单独作用相比,这种联合作用协同地增强了对ERK及JNK磷酸化的抑制作用.因此多西环素可能通过阻断ERK1/2及JNK在髓核细胞中的激活来抑制金属基质蛋白酶表达,进而减少细胞外基质降解,具有预防和治疗间盘退变的潜在作用.
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人胚静脉窦与心背侧间充质突的形成与重塑
背景:有关人胚心脏静脉窦的形成与重塑以及心背侧间充质突的功能尚存在争议.目的:探讨人胚心房分隔过程中心背侧间充质突的确切功能以及静脉窦的形成与转归.方法:收集的人胚胎立即固定24 h后,体视显微镜下依据Carnegie分期法进行分期,分为Carnegie stage 10(CS10)-CS17.对人胚心脏切片进行免疫组织化学染色.结果与结论:①CS10-CS12,胚胎原始咽腹侧间充质与心包背侧壁的isl1阳性细胞延续至静脉窦壁参与其心肌形成;②自CS13始,冠状窦和腔静脉壁开始表达isl1,并逐渐有心肌细胞形成.同时,isl1阳性细胞参与心背侧间充质突形成;③CS15,心背侧间充质突参与心房分隔并逐渐心肌化;④结果表明,人胚静脉窦以及冠状窦、腔静脉壁的心肌来自于第二生心区的isl1阳性细胞的分化;人胚心背侧间充质突的形成与功能与小鼠胚胎的相似.
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颞下颌关节有限元模型的生物力学特征
背景:颞下颌关节的结构存在形态不规整及复杂性,因此获取CT数据及三维建模存在困难问题,探求可靠的三维建模方法模拟仿真颞下颌关节,对颞下颌关节紊乱病症的研究有重要的临床意义.目的:基于螺旋CT扫描数据,建立颞下颌关节的软、硬整体组织三维模型.方法:选取面部骨性结构无异常、正常发育,且无错牙合畸形的成年男性个体1例.①获取颞下颌关节的CT扫描数据,通过影像提取法构建颞下颌关节三维有限元模型;②根据实际人体颞下颌关节的运动状况,设定模型的功能参数,从而进行有限元模拟分析.结果与结论:①通过数值模拟表明,当下颌侧方处于运动状态时,对侧关节盘与同侧关节盘的应力情况分布均不相同;同侧关节盘呈现较高的应力分布情况,主要集中在关节盘的侧方/后带部位;颞骨下壁遭受颞下颌关节盘的巨大压迫,因此使得同侧关节盘的髁状突侧方产生扭曲变形,所以其容易穿孔或受损;②在建立的模型上模拟分析颞下颌关节侧方功能运动情况,并进行有限元分析,获得应力分布图,进而为髁状突骨折及颞下颌关节置换等手术提供相应的理论依据.
