中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响
目的: ALEC(亚力克 )是由α-亚麻酸(A)、 L-赖氨酸(L)、维生素 E(E)及维生素 C(C)组成的复方,通过正交试验设计,以脑组织中乳酸含量为指标,确定 4者比例(A:L:E:C为 432:187:18:8),并研究 ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮( NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸 (SA)的影响. 方法: 70只昆明种小鼠,单纯随机分为 6组:对照组 (n=11),生理盐水 (NS)组 (n=11),氟苯桂嗪 (Nimodipine)组 (n=12), ALEC高、中、低 (HALEC,MALEC,LALEC)组 (每组12只).除对照组外,其余各组给予腹腔注射 NS,Nimodipine和不同剂量 ALEC后进行持续缺氧处理,造成急性持续性缺氧脑损伤模型,检测各组小鼠脑组织中 MDA, SA及 NO含量和 ATPpase活性. 结果:小鼠经持续低氧处理后,脑组织中 MDA[(4.06±0.37) nmol/L]和 NO[(0.69±0.09)μ mol/L]含量与对照组比 [(2.27±0.27) nmol/g,(1.39±0.23)μ mol/L]明显升高 (t=1.20,0.95,P< 0.05～ 0.01),而 Ca2+ ATPase(42± 64) nmol/s, Na+ /K+ ATPase(256±69) nmol/s,Mg2+ ATPase(192± 103) nmol/s,SA(0.094±0.010) nmol/mg含量与对照组 [(539±136),(619±111),(511±117) nmol/s,(0.156±0.017) nmol/mg]比明显降低 (t=8.9,9.7,4.1,5.4,P< 0.01). HALEC组可使 MDA(2.65±0.48) nmol/g和 NO(1.36±0.19) μ mol/L含量降低,使 Na+ /K+ ATPase(422±89) nmol/s, Ca2+ ATPase(450±56) nmol/s, Mg2+ ATPase(431±86) nmol/s和 SA(0.159±0.013)含量增高. 结论: ALEC可一定程度上少脑损伤时脂质过氧化物发生,增强持续性低氧脑损伤时的能量代谢能力.
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人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的临床研究
目的:通过对人脑挫裂伤后脑组织中细胞凋亡的研究 ,了解人脑挫裂伤后脑组织中凋亡发生的情况及凋亡在颅脑损伤过程中所起的作用. 方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP生物素标记法( TUNEL法)检测细胞凋亡,同时显微镜观察病理切片. 结果 :66.7 %出现 TUNEL阳性, TUNEL阳性与阴性患者间的 GCS评分 (t=- 2.88,P=0.01)、受伤时间 (t=2.14,P=0.049) 差异有显著性意义. TUNEL阳性与阴性患者间性别 (χ 2=0.26,P=0.61)、年龄 (t=- 1.06,P=0.30)、预后 (χ 2=0.26,P=0.61)差异无显著性意义. 结论 : 人脑挫裂伤后脑组织中存在凋亡 , 并且与患者的病情严重程度及病程相关.其在颅脑损伤的病理过程中有一定作用 ,但只是颅脑损伤后复杂病理过程中的一种表现 ,即创伤后神经细胞死亡的一种方式,其在机体的病理变化过程中似有双重作用.
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经颅脉冲磁刺激对大鼠癫痫模型痫样放电的抑制作用
目的:观察无创伤经颅脉冲磁刺激(PTMS)对青霉素所致大脑皮质痫样放电(CCED)的作用,进一步探讨 PTMS作用于大脑皮质及小脑蚓部后,对 CCED作用的可能机制. 方法:选用 Wistar 大鼠48只,以CCED频率和幅度为指标,观察 PTMS一侧大鼠大脑皮质、小脑蚓部对青霉素所致 CCED的影响. 结果: PTMS一侧大脑, CCED频率明显降低了(36±10)% (t=3.873, P<0.01),其幅度也平均降低了(21±8)% (t=2.984,P<0.05); PTMS小脑蚓部的抑制效应持续的时间较 PTMS大脑皮质的作用时间长,停止 PTMS小脑蚓部 30 min后, CCED频率仍降低了(63±7)% (t=-3.497, P<0.001);侧脑室注射纳洛酮可部分翻转 PTMS的抑制作用. 结论: PTMS大脑皮质和小脑蚓部可明显抑制 CCED频率和幅度.
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血清高密度脂蛋白与脑梗死患者神经功能缺损的关系
目的:分析血清高密度脂蛋白( high density lipoprotein,HDL)与脑梗死患者的神经功能缺损及预后等的关系,从而评价临床监测并调控脑梗死患者血清 HDL的意义. 方法:选择 2002 06/2002 12住院并经头颅 CT或 MRI检查确诊的急性脑梗死患者 162例,对照组 30例,比较不同类型脑梗死与正常对照组的血清 HDL含量,并分析脑血栓形成患者中血清 HDL正常组与血清 HDL降低组间的病灶大小分布、神经功能缺损程度分布及复发比例、临床疗效间的差异. 结果:脑血栓形成组血清 HDL含量 [(1.03± 0.27) mmol/L]明显降低,与对照组 [(1.63± 0.24) mmol/L]相比差异有显著性意义 (t=10.79, P< 0.01), 脑血栓形成患者中血清 HDL降低组与血清 HDL正常组相比,病灶大小及神经功能缺损程度分布差异均有显著性意义 (χ 2=14.88, P< 0.001,χ 2=12.59, P< 0.01),复发型比例明显增多 (χ 2=6.35, P< 0.05),临床疗效明显差于后者 (χ 2=5.85, P< 0.05). 结论:血清 HDL含量降低是脑血栓形成的重要危险因素, 且对脑血栓形成患者的神经功能缺损程度、疾病复发及临床疗效有影响,监测脑血栓形成患者的血清 HDL水平,并对其进行调控,对改善脑血栓形成患者的神经功能缺损及预后有重要意义.
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交感神经皮肤反应检查对椎基底动脉供血不足性眩晕的诊断价值
目的:应用交感神经皮肤反应(SSR)检查了解椎基底动脉供血不足性眩晕(VBI)患者交感神经反射活动,并探讨SSR对VBI的诊断价值.方法:对56例 VBI患者在急性发作期及恢复期行SSR检查,并与56例健康人作对照.结果: VBI组急性发作期 SSR潜伏期(Lat)、波幅(Amp)上肢分别为(1.53±0.35) s,(2.34±1.00) mV;下肢分别为(2.07±0.38) s,(1.21±0.55) mV.恢复期 Lat, Amp上肢分别为(1.40±0.20) s,(2.82±1.00) mV;下肢分别为(1.81±0.22) s,(1.74±0.77) mV.正常对照组 Lat, Amp上肢分别为(1.35±0.14) s, (2.90±1.29) mV;下肢为(1.78±0.16) s,(1.78±0.80) mV. VBI组急性发作期 SSR Lat及 Amp较正常对照组差异均有显著性意义(q=4.48～7.99,P<0.01),SSR总异常率为 66% (37/56).恢复期 Lat和 Amp较正常对照组差异无显著性意义(P>0.05),但 SSR异常率为 9% (5/56). 结论: VBI患者可出现交感神经功能暂时性损害,病情控制后交感神经功能可随之改善, SSR检查可作为 VBI诊断的参考指标.
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缺血性脑卒中患者急性期血清C反应蛋白水平与预后的相关性
目的:探讨急性缺血性脑卒中患者急性期血清 C反应蛋白( Creactive protein, CRP)水平与疾病预后的相关性. 方法 :选取住院确诊为急性缺血性脑卒中患者,根据入院时血清 CRP水平分为 CRP正常组( CRP≤ 10 mg/L)及 CRP增高组( CRP >10 mg/L),再根据患者性别、年龄、危险因子及入院时神经功能缺损程度评分值进行配对,共选择有效病例 23对,血清 CRP含量于发病 48 h内进行测定 ,并应用改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分法( modified Edinburgh Scandinavian scoring scale, MESSS)分别于入院当时、 1周、 1, 3个月对患者进行神经功能缺损评分;血清 CRP应用 TurboxR特定蛋白分析系统以散射比浊法测定. 结果 :急性缺血性脑卒中组患者血清 CRP水平明显增高,且 CRP正常组( 6.99± 1.90) mg/L及 CRP增高组( 14.79± 4.68) mg/L与正常对照组( 5.24± 1.91) mg/L相比,差别有显著性意义(分别为 t=2.541, P=0.019和 t=7.734, P< 0.001).入院时神经功能缺损评分, CRP正常组( 17± 8)及 CRP增高组( 18± 7)相比差异无显著性意义( z=0.020, P=0.984),治疗 1周及 1个月后, CRP正常组分值分别为 12± 7、 10± 6, CRP增高组为 14± 7,12± 7,两组相比差异具有显著性意义(分别 z=2.037, P=0.042 及 z=2.319, P=0.020), 3个月后, CRP正常组神经功能缺损分值 (8± 5)较 CRP增高组 (11± 7)下降程度更明显( z=2.681, P=0.007). 结论 :血清 CRP水平可作为急性缺血性脑卒中预后的一项预测因子.
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神经电图-肌电图检测对多灶性运动神经病的评估作用
目的:探讨神经电图(ENG)和肌电图(EMG)检查对多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy, MMN)的诊断价值及康复干预的评估作用. 方法:对16例诊断为MMN的患者进行电生理检查,受试者为MMN组16例和正常组 16例,分别进行运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)检查,记录刺激引出的复合肌肉动作电位(compound muscle action potentials, CMAP)的波幅、波宽、面积、位相、时限进行对比分析,判定是否有运动神经传导阻滞(conduction block, CB)或暂时性离散(temporal dispersion, TD).并有选择性地进行常规肌电图检查. 结果: 16例患者中均见有一根以上运动神经或至少一根运动神经的一个以上部位出现CB或TD.其中13例双上肢正中神经,尺神经出现 CB, 3例首发为正中神经尺神经的远端出现 CB,随病情进展出现下肢腓深神经 CB.仅有两例感觉神经传导速度稍有减慢,波幅略有降低.16例患者神经受累区域以下所支配肌肉肌电图检查见有运动神经源性受损改变. 结论:MMN病是一种以远端神经受累为主的不对称性周围神经病,神经电生理检查对诊断和鉴别诊断MMN起重要作用,CB是MMN特征性表现.
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两套视觉电生理检查系统的比较
目的:对比国特 GT-2000NV与 RETIscan两套视觉电生理检查系统对正常青年人检查的结果. 方法:20例正常军校学员用国特和RETIscan两套系统进行图形视觉诱发电位(PVEP)、视网膜电图(ERG)、多焦视网膜电图(mERG)的检测,两套系统的各相应参数调整至相同或相近. 结果:两套系统所检测各结果中除Max ERG a波幅值外,PVEP和常规 ERG的其余各值及 mERG在两套系统中差异均有显著性意义.PVEP P100 峰时、Rod ERG a波幅值、 Rod ERG b波峰时、 Cone ERG b波峰时在两套系统的测量中,在α =0.05水准上无相关性,而 PVEP P100幅值和常规 ERG其余结果在两套系统中均表现为正相关,其中 Rod ERG b波幅值、 Max ERG b波幅值、峰时、 Cone ERG b波幅值、 Flick ERG P2波幅值的相关系数分别为 0.679, 0.832, 0.702, 0.756, 0.766. mERG环形 p波功率密度及各象限 p波功率密度及峰时在两套系统中均为正相关,环形 p波峰时在α =0.05水准上第 1,2,3环无相关性,而第 4、 5环在α=0.05水准上为正相关.其中环形第 1,2,3, 4,5环功率密度的相关系数分别为 0.443, 0.627, 0.591, 0.592, 0.739,其峰时的相关系数分别为 0.292, 0.269, 0.302, 0.432, 0.810.两套系统在mERG测量中, p波功率密度及峰时的变化具有相同的趋势. 结论:国特和RETIscan两套系统在视觉电生理的测量中,其各结果的正常值大部分均有明显的差异性,其主要的原因是由于两套系统所具有的系统特异性的所造成的.在大部分的测量值中,两套系统的结果均有明显的相关性.但由于在实际临床应用中,因目的不同,所需的参数不同,因此,对于国特系统所用佳参数仍需进一步探索.
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碱性成纤维生长因子的表达对大鼠视神经损伤修复的意义
目的:观察碱性成纤维生长因子(bFGF)在视神经中的表达及在视神经损伤后的反应和作用. 方法:健康 Wistar大鼠 20只,雌雄不拘,按处理方式随机分为 3组,视神经钳夹伤 8只 (A组),假伤对照组 8只 (B组),正常对照 4 只 (C组).采用大鼠球后视神经钳夹伤模型,利用免疫组化法和计算机图像分析技术,于术后1,3,7,14 d检测视神经 bFGF的表达. 结果:损伤后胶质细胞排列紊乱,胞体增大.视神经损伤后(1,3,7,14 d)bFGF阳性细胞表面积密度 (%)分别为 2.20±0.18,2.18±0.17,2.29±0.45,2.32±0.37,与假伤组(1.52±0.33,1.51±0.37,1.50±0.42,1.48±0.32)和对照组 (1.49±0.29,1.50±0.30,1.49±0.35,1.51±0.29) 比较,差异有显著性意义(t=3.037～4.158, 3.531～4.182, P<0.05). 结论:视神经损伤提高 bFGF在视神经中的表达 ,对视神经损伤的修复具有积极的作用.
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胎儿脑动脉分叉部构筑发育特征与脑动脉瘤病因假说的验证
目的:探讨人类胚胎脑动脉分叉部弹力纤维和中层平滑肌细胞(Smooth muscle cell,SMC)的构筑发育过程及特点 , 以助对脑动脉瘤病因假说的理解和验证.方法:收集胎龄 12～28周人类胚胎共17例,每1个周龄取1例,男女不限.对胎脑 Willis环周围的动脉分叉部行不同方向组织切片,观察弹力纤维和中层 SMC的构筑发育过程. 结果 :胎脑 Willis环周各动脉弹力纤维在1.5～12.6层之间,弹力纤维在同一切片有紊乱和逐渐减少现象,内弹力层第19周发育完整;中层 SMC在 1.1～9.0层之间,70.6%的胎脑动脉个别分叉部发现中层 SMC缺陷,所取标本的30.3%发现中层SMC缺陷. 结论 :胎脑动脉内弹力纤维和中层 SMC随胎龄增长而增多,内弹力层于第13～19周出现并发育成熟,脑动脉分叉部存在先天性 SMC缺陷、弹力纤维紊乱和逐渐减少现象,有助于对脑动脉瘤病因假说的理解和验证.
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脊神经沟与颈神经前支嵌压关系的神经形态学观察
目的:观察脊神经沟及其沟内段脊神经形态学变化,探讨脊神经沟与沟内段脊神经受嵌压的关系. 方法:取 60具成尸(男 28,女 32) 120侧颈椎,对脊神经沟外口宽度、深度及其沟内段脊神经前支横径进行观察,并统计脊神经前支横径与脊神经沟外口宽度之比. 结果:①脊神经沟外口宽度、深度自 C3至 C6均逐渐增大,其平均值分别为 (4.5±1.2)mm和 (4.3±1.2)mm;② 3到 7颈神经前支横径逐渐增大,平均值为 (2.9±1.0)mm;③颈神经前支横径与脊神经沟外口宽度之比, C5小( 1:1.54), C4次之( 1:1.67), C3大( 1:1.75). 结论:脊神经沟与沟内段脊神经受累关系密切,下颈段 (C5,C6)颈神经受累几率可能大于上颈段( C3,C4).
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静脉应用骨髓基质细胞改善脑梗死后神经功能
目的:探索应用骨髓基质细胞治疗缺血性脑梗死的可行性和骨髓基质细胞在修复中枢神经损伤方面的作用. 方法:从健康人肋骨取原代骨髓基质细胞后扩增.线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型 (n=56), 2 h后再灌注. 24 h后治疗组 (n=28)尾静脉注射 3× 106骨髓基质细胞,对照组 (n=28)和正常组 (n=16)尾静脉注射 1 mL生理盐水.采用神经损伤评分 (NSS)检测大鼠神经系统功能, ELISA检测脑源性神经生长因子 (BDNF)、神经生长因子 (NGF),流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化方法检测脑内骨髓基质细胞或骨髓基质细胞来源的细胞. 结果:在模型制作后 7, 14, 21, 28 d,治疗组的 NSS较对照组明显低 (t=9.9～ 2.9,P< 0.05),治疗组的 BDNF和 NGF较对照组明显高 (F=708.9,846.2,P< 0.05),治疗组的凋亡和坏死细胞占细胞总数的 (13.6± 7.8)% ,(11.2± 4.5)%,较对照组 [(22.3± 7.8)% ,(16.8± 5.6)% ]明显减少 (F=125.9, 95.7,P< 0.05).在缺血侧半球可以发现骨髓基质细胞,并且一部分骨髓基质细胞表达了神经细胞表面标志物. 结论:骨髓基质细胞移植后缺血脑组织中生长因子的增加和细胞替代对神经功能的恢复起到了重要作用.
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鼠脑出血后海马内皮素-1变化与脑出血继发性损伤
目的:研究脑出血后脑内内皮素(ET1)表达与脑出血灶周围组织水肿之间的关系. 方法 :采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,SD大鼠30只单纯随机分为注射胶原酶 4,24,48,72 h组及假手术组,通过免疫组化、彩色病理图像分析系统及干湿法观察脑出血后海马 ET 1表达和脑出血灶周围脑组织水含量. 结果 :给大鼠尾壳核注射胶原酶 0.5 IU,4 h后即可见直径约2.5 mm的血肿,脑水含量即明显升高,24 h达高峰;与此同时脑出血后 4 h海马 CA1[(37.6±7.3)个 /切片]、CA3区 [(41.3±3.7)个 /切片 ]的阳性细胞数较假手术组[(18.3±4.0),(27.1±4.3)个/切片]明显增加, 24h[(75.8± 6.6),(88.4±9.6)个 /切片 ]为显著, 阳性细胞数及平均截面积除 72 h组外,明显高于对照组,均有统计学的显著性意义(t=2.306～5× 106,P< 0.01或 P< 0.05),72 h后阳性细胞数已逐渐接近正常. 结论 :大鼠脑出血后脑内 ET 1过度表达可能是血肿周围存在水肿和继发性缺血的重要因素之一.
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大鼠胎脑神经细胞与胶原复合体移植对脑损伤的修复
目的:评价胶原蛋白(Collagen)的细胞相容性;研究胶原蛋白(C)与大鼠胎脑神经细胞(FBN)复合体(C-FBN)脑内移植对脑损伤的修复作用. 方法 :将大鼠FBN与胶原蛋白联合体外培养,进行光镜、扫描电镜观察.并将体外联合培养3～5 d的C-FBN(移植前 48 h培养液中加入 BrdU)移植到大脑皮质损伤模型的大鼠脑损伤部位,术后 3, 6, 10, 15及 30 d光镜、 BrdU免疫细胞化学染色(ICC)、透射电镜观察脑组织对移植物的反应、移植细胞生长状态及载体在体内的降解情况等. 结果 :胶原蛋白对 FBN生长无不良影响;脑组织对移植物无明显的免疫排斥反应;胶原蛋白与周围脑组织整合好,有血管长入移植物中;载体内有大量存活神经细胞,而且术后各时段都检出 BrdU阳性细胞;移植区有突触形成;胶原蛋白海绵吸收、降解快,可诱导组织再生. 结论 :胶原具有良好的细胞相容性和组织相容性,是神经组织工程的一种较为理想的生物载体材料;生物材料与胎脑神经细胞联合培养移植是治疗脑损伤较有前途的新方法.
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三种治疗方法与多种相关因素对突发性耳聋疗效及预后的影响
目的:探讨不同因素及不同治疗方法对突发性耳聋(突聋)患者疗效及预后的影响.方法:对70例(74耳)采用东菱克栓酶等药物并加高压氧(I组); 46例(50耳)采用东菱克栓酶等药物(II组);30例(30耳)采用复方丹参等药物( III组),作疗效比较.同时根据患者患病年龄、天数、就诊时听力损失情况、是否合并眩晕、高压氧治疗疗程等进行分组分析. 结果: I组有效率(83.78%), II组(54%), III组(43.33%) , 疗效有显著性差异(χ 2=6.522,P< 0.05). II组与 III组疗效比较无显著性差异(χ2=1.247,P >0.05) . 结论:①采用东菱克栓酶等药物加高压氧治疗突发性耳聋,可作为较佳方案选择.②突聋治疗越早越好.③突聋的预后与多种因素有关.
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喉神经电生理检查在甲状腺手术引起声带麻痹中的评价作用
目的探讨喉肌电图和喉诱发电位对甲状腺手术引起声带麻痹喉返神经损伤再生程度的估价作用.方法对2例甲状腺手术单侧声带麻痹患者进行喉肌电图和喉诱发电位检查 38例次,按病程分为4组:2个月内组;2～4个月组;4～ 6个月组;6个月以上组.结果甲状腺手术声带麻痹 32例喉肌电图和喉诱发电位预后估价结果显示:病情 2～6个月恢复声带运动者与未恢复者喉诱发电位波幅分别为(65.0±22.9)% ,(44.0±28.2)%,两者差异无显著性意义( P>0.05),恢复与未恢复声带运动者诱发电位波幅分别为(55.4±12.7)% ,(15.4±15.6)%,两者差异有非常显著性意义(P< 0.01).结论喉肌电图和喉诱发电位可较准确地估价甲状腺手术喉返神经损伤再生程度.
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神经系统疾病康复治疗的探讨
神经康复(neurological rehabilitation)是根据各种神经系统疾病功能障碍的特点,采用物理、作业及语言治疗等康复方法,进行有针对性的综合治疗,减轻疾病和损伤所致的残损(impairment)、残疾(disability)和残障(handicap)程度,使患者有较好的生活质量并重返社会.
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与帕金森病有关的神经心理学问题及其护理
帕金森病(parkinson's disease,PD)患者常伴有一些精神方面的问题.研究发现: PD可并发智能障碍,情绪障碍和人格改变,目前这些障碍改变的发生率,严重程度及其影响因素和病变部位及护理措施等,各家报道不一.
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脑卒中后顽固性呃逆的康复治疗探讨
脑卒中是神经外科、急诊科、神经内科等临床科室常见的病症,脑卒中后顽固性呃逆则是脑卒中发生后的常见并发症.分析了脑卒中后顽固性呃逆的病因、病程和康复治疗的有关研究进展,阐述了现代临床医学中对顽固性呃逆的康复治疗的前沿内容,揭示了关于脑卒中后顽固性呃逆--这一困扰很多临床医生并且给患者带来极大痛苦的疾病的新见解、和新治疗方法.为脑卒中后顽固性呃逆发病机制及临床康复治疗研究的进一步深入奠定了理论基础.
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针灸与药物治疗脑卒中后抑郁的疗效比较
应用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表及脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(MSSS)量表评估脑卒中患者,筛选出脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)患者,并应用针灸及氟西汀治疗.结果显示针灸及氟西汀治疗PSD患者均有效,但针灸较氟西汀显效快,副作用少.
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颅脑损伤患者烦躁期高压氧治疗体会
重症以上颅脑损伤患者出现一段以烦躁为主的精神障碍,在高压氧治疗过程中采用注射镇静剂的方法,解决了患者不予配合给治疗带来的困难.
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颈性眩晕患者接受碟脉灵治疗后的脑血流动力学变化
通过对十堰市人民医院60例颈性眩晕患者采用碟脉灵注射液治疗,发现治疗后患者脑血流动力学明显改善.
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双顶叶脑卒中后半侧运动忽视1例评价及训练报告
为探讨忽视征的康复程序及康复护理干预措施的可行性及有效性,运用 Fugle Mayer评价及 Barthel评价等康复评价及忽视征评价量表分析患者的认知障碍和对日常生活活动 (ADL)能力的影响,采用认知训练及微机言语训练系统进行训练.经训练,左手协调性及空间结构改善, ADL评分增加.提示康复干预对双顶叶脑卒中患者认知障碍可能有效.
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不同地区脑卒中高危人群血清与头发微量元素的测定分析
应用原子吸收和火焰光度分析法检测脑卒中发病率不同地区脑卒中高危人群血清、头发微量元素 Zn、Cu、Fe、Mn和常量元素 K、Na、 Ca、 Mg,探讨其与脑卒中的关系.结果表明血、发中的 Mg、 Zn,血 Na、发 Mn含量与脑卒中发病正相关 ;血 K、Ca、发 K与脑卒中发病负相关.
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疏筋利节法在脑卒中偏瘫中的应用
运用疏筋利节法改善脑卒中偏瘫患者肌肉僵硬、拘急或痿废不用,以及各个关节功能的减弱或丧失,疗效满意.
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电针配合西药治疗帕金森病伴发精神障碍46例
帕金森病伴发精神障碍是病情严重的主要特征之一.西医常用抗震颤麻痹药加抗精神病药物,而抗震颤麻痹药物与抗精神病药物常相拮抗而影响治疗,使治疗效果欠佳,为解决这个问题,采用电针配合美多巴治疗帕金森伴发精神障碍,并与西药组进行对照,疗效满意.
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早期介入运动疗法对脑卒中患者功能恢复的疗效评估
目的:探讨急性脑卒中患者早期运动治疗的重要性及其对疾病恢复的影响. 方法 :将50例病情稳定在1周内的急性脑卒中患者按照随机排列表分为康复组和对照组,各25例.两组药物治疗相同,康复组由专业治疗师给予系统的连续 30 d训练.采用临床神经功能缺损评分表、简式 Fugl-Meyer评分表和改良 Barthel指数,在入组时、入组后30 d进行评估,评估由康复医师在不知评估对象的组别情况下进行. 结果 :两组病例在入选时按临床神经功能缺损评分、 Fugl-Meyer评分、Barthel指数评分进行统计分析, t值分别为0.076,0.170 2,0.625, P均 >0.05,入选时两组差异无显著性意义.入选 30 d后,临床神经功能缺损评分:康复组为 9.80± 4.25,对照组为 18.48±9.89, t=4.031 6, P< 0.01; Fugl-Meyer评分:康复组为 72.12± 22.34,对照组为 49.12±17.69, t=4.035 7, P< 0.01; Barthel指数评分:康复组为 76.00±20.18,对照组为 45.20±16.43, t=5.917 9, P< 0.01. 结论:早期运动治疗对脑卒中患者促进功能恢复疗效明显.
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脑白质疏松症的诱发电位研究与血管因素的相关性
目的:探讨诱发电位对脑白质疏松症(leukoaraiosia, LA)的临床诊断价值及与血管因素的相关性. 方法:选择45例经颅脑 CT或 MRI 证实的单纯LA患者及部分伴有脑梗死的患者,并以60名正常健康老年人作对照,进行体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、脑干视觉诱发电位(VEP)检测. 结果: LA患者中, SEP总异常率95.6%,其潜伏期和波幅均较对照组明显升高(P< 0.05); BAEP总异常率71.1%,其各波潜伏期和峰间期较对照组明显延长( P< 0.001); VEP总异常率 64.4%,其各波潜伏期较对照组延长显著(P< 0.001). 3种诱发电位的时间参数及波幅的异常率及异常程度均随LA的病损程度的加重而增加. LA并脑梗死患者 3种诱发电位的异常率及异常程度明显高于单纯LA组. 结论:在LA的临床早期,虽然还未出现典型的临床表现,但脑电生理已出现异常,诱发电位的检测可以作为早期诊断该病的一个敏感的辅助检测方法.LA并脑梗死患者诱发电位的异常率及异常程度明显高于单纯 LA组,提示LA与血管因素有明显相关性.
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胰岛素样生长因子-1受体在糖尿病小鼠脑内的分布
目的:观察糖尿病小鼠脑内胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)的分布及 APP17肽对其分布的影响 , 为多肽对糖尿病脑病和 AD的治疗提供理论依据. 方法:雄性昆明小鼠体质量 28～32 g,鼠龄8周,共18只.随机分为3组,正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DM组)和APP17肽治疗组(APP17 peptide+DM组).用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽(β-淀粉样肽前体蛋白 319～335)给予治疗. 4周后取脑组织进行 IGF-1R免疫组化染色. 结果:糖尿病组 IGF 1R阳性反应细胞广泛分布于皮质、海马、丘脑、下丘脑等部位,而正常对照组及 APP17肽治疗组仅在皮质、海马可见阳性反应细胞, DM组与 C组、APP17 peptide+DM组海马阳性反应细胞数分别为 (22.3±1.7), (14.5±1.4), (15.2±1.1)个/10倍物镜.后两组与 DM组比较差异有显著性意义(F=0.1,0.2,P<0.001). C组与 DM+ APP17 peptide组小鼠海马 IGF 1R免疫组化红、绿、蓝像素值分别为 86±8,101±6, 130±5(F=3.3,0.6,0.5, P<0.01)和 84±6, 102±6, 132±6(F=1.2,6.0,7.0,P<0.01),且着色淡. 结论:糖尿病小鼠脑内多个区域存在较多的 IGF 1R阳性神经元,而 APP17肽能使 IGF 1R阳性反应细胞出现的部位和数量正常化.
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胚胎干细胞诱导分化为神经细胞治疗帕金森病的前瞻与现状
帕金森病( Parkinson's disease,PD)为常见的中枢神经系统退行性疾病之一,其主要病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性、缺失.胚胎干细胞( embryonic stem cells, ESc)是一种从早期胚胎分离、能在体外经抑制分化后无限增殖,高度未分化的全能干细胞.在全反式维 A酸和无血清培养等诱导下, ES细胞可分化为神经元及神经胶质细胞等,为中枢神经退行性疾病的细胞移植治疗提供了丰富的种子细胞来源.将 ESc分化为神经元移植治疗 PD,在动物实验中已取得初步成效.
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脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用
目的:探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用. 方法: ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40 mg/kg组、NSK 25 mg/kg组、NSK 50 mg/kg组、 NSK 100 mg/kg组.小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 120 mg/kg,采用水迷宫试验,测试小鼠的学习记忆能力,并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量,观察 NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用. 结果: NSK 25,50,100 mg/kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力 [3组小鼠平均到达 B点时间为( 43±18) ,(54±29),(59±61)s;而模型对照组到达 B点时间为(63±26) s,t=2.525～2.731,P< 0.05]和记忆能力 [NSK-25 mg/kg组和模型对照组小鼠平均到达 B点时间为(25±26),(50±35) s, t=2.254,P< 0.05]. 3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织 SOD, GSH Px活力,降低 MDA和脂褐素含量( t=-2.675～2.712,P< 0.05, t=-8.806～ 15.989,P< 0.01). 结论:抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗氧化能力,可能是 NSK改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.
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针刺提高大鼠学习记忆功能与其抗氧化作用的关系
目的:研究针刺对大鼠学习记忆的影响,分析针刺影响大鼠学习记忆与其影响脑内自由基反应的关系. 方法:筛选体质量和灵活性等较一致健康大鼠 40只,按随机数字表随机分成4组,每组10只.其中针刺组用30#美容针于实验开始之日起针刺固定于自制大鼠固定架上的大鼠肾俞、百会穴.百会向前平刺 3～5 mm,肾俞向内斜刺5 mm,接 G6805电针仪刺激 10 min,连续波,频率为3 Hz,以大鼠肢体抖动为刺激强度标准, 1次 /d,连续 7 d;尼莫组灌服尼莫地平混悬液 10 mL/kg, 1次 /d,连续 7 d;模型组和空白组自实验第 1天起,与针刺组同样方式固定, 10 min/次, 1次 /d,连续 7 d.采用水迷宫测试正常大鼠和亚硝酸钠所致痴呆大鼠的学习记忆能力,同时测定被试大鼠脑内过氧化脂质 (LPO)含量和超氧化歧化酶 (SOD)活性. 结果:在第 5天训练末,针刺组在 (9.3±2.6)s即可登陆,而空白组在 (45.5± 7.6)s才能成功登陆,说明针刺能提高正常大鼠的学习记忆能力;造模后模型组登陆时间持续居高,而针刺组登陆时间逐渐缩短,较之模型组差异有显著性意义 (t=2.982, P< 0.05).此外,在第 12天的末次测试中,模型组错误次数为 (5.71±1.37)次,针刺组分别为 (0.73±0.25)次,均较模型组减少,差异具有非常显著性意义 (t=3.576, P< 0.01),提示针刺能拮抗亚硝酸钠对大鼠空间识别记忆巩固的破坏;针刺组大鼠大脑皮质 LPO含量 (15.4± 0.4)μ mol/g低于模型组的 (17.2±0.6)μ mol/g,而 SOD活性 (101.9±2.2) pmol/(s@g)则较模型组的 (70.4±1.8) pmol/(s@g)升高,差异均具有显著性意义 (t=2.386, P< 0.05和 t=10.963, P< 0.01). SOD/LPO比值与其记忆成绩呈负相关性 (P< 0.01). 结论:针刺促进大鼠学习记忆过程的作用机制与其抑制脑内自由基反应有一定关系.
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神经生长液对衰老模型小鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力及海马神经丝蛋白表达的影响,为应用神经生长液防治神经退行性变疾病提供实验依据. 方法:D-半乳糖致小鼠衰老模型,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力;以抗低分子量神经丝蛋白(NF-L)抗体,采用 Western Blot 法观察海马 NF L的表达. 结果:与正常对照组相比(65.8±5.8), D-半乳糖衰老模型小鼠达到学会标准所用的次数明显增加(97.8±13.9,t=7.355,P<0.01),低、高剂量神经生长液可明显减少衰老模型小鼠的次数(80.1±9.3,67.7± 8.2,t=3.666 2,6.460 9, P均 < 0.01).衰老小鼠海马 NF L表达量明显下降;神经生长液防止衰老所致 NF L表达量减少. 结论:神经生长液可改善 D-半乳糖模型小鼠的学习记忆能力,防止衰老小鼠海马 NF L表达的减少.
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绿荧光蛋白标记人骨髓源性神经干细胞的体外实验研究
目的:探讨重组腺相关病毒包装绿荧光蛋白(rAAV-GFP)标记人骨髓源性神经干细胞(BM.NSCs)的可行性,为进一步行标记细胞移植实验研究奠定基础. 方法:以成人自愿者的骨髓为研究对象,梯度密度离心法分离获取骨髓基质细胞并用" Cytokine@神经干细胞培养基"诱导分化为神经干细胞,分化的细胞以免疫细胞化学鉴定.对接种生长的 BM.NSCs(1×105～6/mL)以无血清培养基冲洗并重悬细胞,依佳病毒感染指数(MOI)为 105的标准计算、加入包装了 GFP的 rAAV病毒颗粒,连续培养 12 h(37℃,50 mL/L CO2)以感染细胞;补加100 g/L胎牛血清后,于神经干细胞培养基中继续细胞培养24 h(37℃,50 mL/L CO2)以上,荧光显微镜(Olympus IX70, Japan)追踪观察 rAAV GFP标记的 BM.NSCs. 结果:BM.NSCs于标记后 1周内见不到GFP阳性表达 ; 在标记10 d后才出现有GFP阳性表达情况 (平均每个200倍镜下视野可见到 5～10个GFP阳性细胞),所标记的细胞在荧光显微镜下呈亮绿色;随着培养时间延长,BM.NSCs表达GFP也逐渐增强、阳性细胞数量逐渐增多,并可于 1个月时明显(标有 GFP阳性的细胞可达 BM.NSCs总数的60%),追踪观察到到2.5个月时亦未见衰减. 结论:rAAV GFP在人骨髓源性神经干细胞中的表达较迟,但呈渐强趋势; rAAV GFP标记人骨髓源性神经干细胞具有可行性.
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滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响
目的:阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制. 方法:采用 6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组,观察中药对 PD大鼠旋转行为的影响. 结果:正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为.而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为 269±99和 253±50,差异无显著性意义(t=0.649,P>0.05);治疗后两组的旋转圈数分别为263±87和164±35,差异有显著性意义(t=4.748,P<0.01).其中,与模型组比较,中药组的旋转圈数明显减少(t=9.544,P<0.01). 结论:滋补肝肾通络解毒中药能明显改善模型大鼠的旋转行为.
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人、鼠神经干细胞的生物特性比较
目的:比较分析体外人及小鼠神经干细胞原代培养的生长特性. 方法 :用无血清培养与单细胞克隆技术对人及鼠胚胎脑组织进行分离、培养.借用光镜、免疫组织化学对其鉴定,应用透射电镜对不同生长时期神经干细胞生物学特性进行观察. 结果 :人和鼠胚胎分离的细胞具有连续分化及克隆能力,克隆球与早期的原始细胞神经上皮干细胞蛋白(nestin)抗原呈阳性.诱导后成熟分化的细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经丝200(NF-200)抗原呈阳性.小鼠神经干细胞电镜结果:1周时,细胞发育较为原始,核大胞质少,细胞器不发达,未观察到细胞突起及神经元与星形胶质细胞具备的特征.培养2周后,其电镜结果与 1周结果无明显区别.继续培养到4周,见大部分细胞内出现空泡样变性,部分细胞表现出神经元及星形胶质细胞的一些特征.另外在克隆求内观察到类似细胞连接样结构.而人神经干细胞特性与小鼠神经干细胞相似,空泡样变性比小鼠神经干细胞更为明显.人与鼠神经干细胞经诱导分化10 d后,见到典型的神经元及星形胶质细胞特征. 结论 :人及鼠神经干细胞具有很强的增殖能力,生物特性相似.
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脑血灵改善脑出血大鼠运动缺陷的随机对照研究
目的:观察脑血灵改善急性脑出血大鼠运动缺陷的实验室疗效. 方法:采用内囊注入500 g/ L明矾溶液制造的急性脑出血的动物模型,分为脑血灵组、中风Ⅱ号口服液组、造模不给药对照组,观察其神经系统症状评分、运动缺陷积分、脑组织含水量等的变化. 结果:脑血灵组、中风Ⅱ号口服液组均能加快神经功能的恢复和运动缺陷的改善(脑血灵组与对照组比较 t值分别为 6.36, 22.73,P< 0.001; 中风Ⅱ号口服液组与对照组比较 t值分别为 4.53和 3.62, P值分别 < 0.001和 0.01) , 且脑血灵疗效优于中风Ⅱ号口服液(t值分别为 3.25和 6.27,P值分别 < 0.01和 0.001) ; 脑血灵还能显著减少脑组织含水量,疗效优于对照组(t=3.67, P< 0.01). 结论:脑血灵能改善脑出血大鼠的神经功能,减轻其肢体活动障碍程度.
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骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响
目的:观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell,MSC)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响. 方法 :体外分离培养、扩增成年大鼠MSC.利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射 MSC后 30,60 d VD大鼠认知功能以及脑组织 BDNF和 NGF含量变化. 结果 :与正常对照组相比, VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间 ,在造模后 30和 60 d差异有显著性意义(P< 0.01).静脉注射 MSC后 30和 60 d, VD大鼠认知功能显著改善.造模后 30, 60 d大鼠脑 BDNF含量 [(96±27),(108±26) ng/g], NGF含量 [(73±22),(89±24) ng/g]较对照组显著增高 [(51± 13) ng/g,(36±11) ng/g] ,P< 0.01;注射 MSC 后 30, 60 d大鼠脑 BDNF含量 [(180±46),(185±5) ng/g], NGF含量 [(115±29),(108±34) ng/g]较模型组显著升高. 结论 :静脉注射 MSC可显著改善VD大鼠认知功能,增加 VD大鼠脑组织BDNF和 NGF含量.
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脑溢安颗粒对实验性大鼠脑出血后神经干细胞增殖的影响
目的:探讨中药脑溢安颗粒对脑出血后神经干细胞反应的影响. 方法:72只雄性SD大鼠单纯随机分为假手术组、模型组、脑溢安组,采用 Rosenberg方法复制大鼠脑出血模型,分别给予不同处理,于术后 1,12 h,1,3,5,7 d处死动物,运用免疫组织化学,Western blot方法检测脑出血后各组的nestin表达. 结果:脑出血后, nestin阳性细胞增多,1 d达高峰,然后逐渐降低,维持到第7天,nestin阳性细胞主要分布在海马、皮质区,且脑溢安组与模型组 1 d前各时间点差异无显著性意义( P >0.05),3 d后各时间点差异有显著性意义(t分别为 3.081,8.034,5.833,P< 0.05～0.01); nestin蛋白表达有相同趋势. 结论 :正常脑组织中存在一定数量的神经干细胞,脑出血后神经干细胞被激活增殖,中药脑溢安能维持促进增殖,这种作用可能是通过调节细胞外因子来实现.
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脑梗死后血、脑脊液中兴奋性氨基酸变化与神经功能缺失的关系
目的:观察脑梗死患者血和脑脊液(CSF)中兴奋性氨基酸浓度的动态变化,并探讨其变化规律及临床意义.方法 :采用高效液相色谱法检测了 32例正常对照组和86例脑梗死患者起病后6 h～10 d的血及 CSF中谷氨酸(Glu)和甘氨酸(Gly)浓度的变化.结果 :脑梗死组 Glu和 Gly的浓度在6 h后已开始升高, 24 h明显升高 [CSF中 Glu (62.8±25.9) μ mol/L,t=4.71,P< 0.01, Gly (82.1±24.5) μ mol/L,t=3.52,P< 0.01;血中 Glu (134.1± 25.3) μ mol/L,t=3.07,P< 0.05,Gly (195.1±27.1) μ mol/L,t=3.03,P< 0.05].二三天达高峰 [CSF中, Glu (78.1±14.2) μ mol/L,t=7.26,P< 0.01, Gly (106.0±26.3) μ mol/L,t=5.95,P< 0.01;血中 Glu (146.3±6.4) μ mol/L,t=14.43,P< 0.01,Gly (248.1± 12.5) μ mol/L,t=16.69,P< 0.01]. 3 d后渐下降, 7～10 d后基本接近正常.同时还发现脑梗死后血及 CSF中 Glu浓度呈正相关(r=0.826,P< 0.01). CSF中 Glu浓度的变化与梗死灶的直径和神经功能缺失评分也呈正相关(r=0.628,P< 0.01,r=0.718,P< 0.01),而与病程呈抛物线型相关(3 d前 r=0.806,P< 0.01 呈显著正相关, 3 d后 r= -0.382,P< 0.05 呈负相关).结论 :动态观察血和 CSF中 Glu和 Gly的浓度变化,可作为临床观察病情变化和判断预后的敏感指标.
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哺乳动物的生物钟系统研究
几乎所有哺乳动物都有一个包括视网膜、下丘脑视交叉上核和松果腺的昼夜节律主轴或生物钟系统.通过它们之间的相互作用,产生、重置和调控机体广大范围的生理和行为节律.其中下丘脑的视交叉上核起支配作用 , 它是昼夜节律主要的起搏器,一方面受到外界环境因素(主要是光照周期信号)的影响,另一方面接受机体自身机制如一些内源性化学物质的调节.松果腺是机体的神经内分泌转换器,能节律性合成褪黑激素,通过其高亲和性受体启动第二、第三信号系统,一方面辅助完成视交叉上核的昼夜节律起搏功能,另一方面又将光照周期信号输送到机体多个功能器官.
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交变磁场治疗神经衰弱患者前后脑电相干函数的变化
目的:探讨交变磁场治疗神经衰弱的疗效和治疗机制. 方法:应用磁场强度 11～ 20 mT交变磁场,对 60例临床确定的神经衰弱患者进行了治疗,用脑电相干函数的分析方法观察了 42例治疗前后相干值的变化 ,耳垂作为参考电极,安静状态记录 10 min脑电波. 结果:治疗过程中患者没有不适反应, 85%的患者临床症状好转,治疗后α频段在额区( F3 F4)、额顶区( FZ CZ)脑电相干函数值( 0.723± 0.033与 0.749± 0.022; 0.634± 0.031与 0.674± 0.018)增加差异有显著性意义( t=2.468, P< 0.032;t=3.241,P< 0.004). 结论:交变磁场是治疗神经衰弱一种有效方法,脑电相干函数的分析提示其治疗机制与交变磁场增加大脑半球神经元之间的协调性有关.
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脑缺血耐受中亲代谢型谷氨酸受体1α下调的意义
目的:观察局灶脑缺血预处理对亲代谢型谷氨酸受体 1α( metabotropic glutamate receptor1α,mGluR1α)表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义. 方法 :SD大鼠单纯随机分为 3组,对照组给予两次假手术,其余两组分别在 2 h大脑中动脉阻塞( MCAO)及 22 h再灌注前 3 d给予 10 min的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、脑组织病理变化及 mGluR1α免疫组化染色的平均光密度( MOD)和积分光密度( IOD). 结果 :预缺血组梗死体积较假手术组减小 53.48% (t=8.896,P=0.000 6),神经元变性、坏死亦轻于假手术组,同时伴 mGluR1α表达降低 (PMOD=0.000 21, PIOD=0.000 12).图像分析显示 3组间 MOD( F=359.496, P=0.000 38)及 IOD(F=285.167,P=0.000 36)差异有显著性意义. 结论 :10 min MCAO可有效诱导缺血耐受,减轻二次缺血所致的神经元死亡,减少 mGluR1α表达. mGluR1α表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一.
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慢性脑缺血痴呆大鼠神经细胞凋亡的研究
目的:探讨细胞凋亡在慢性脑缺血导致大鼠痴呆中的作用. 方法: Wister 大鼠 100只,雌雄各半,体质量 350～400 g.结扎大鼠双侧颈总动脉制备慢性脑确血致痴呆大鼠( vascular dementia, VD)模型;应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 (TUNEL)染色、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳方法检测 VD大鼠的脑神经细胞凋亡情况. 结果 :流式细胞术检查发现额叶、海马在双侧颈总动脉结扎 1周时细胞凋亡率分别为 8.18%, 21.92%;纹状体区 2周时细胞凋亡率高为 9.22%,均明显高于对照组的 2.84%, 3.72% ,2.18%( P< 0.01),以后均逐渐下降.脑缺血一两周时 TUNEL染色及额叶、海马及尾状核神经细胞凋亡明显高于对照组, 4周以后与对照组差别不明显.琼脂糖凝胶电泳未见典型的细胞凋亡"梯形条带". 结论 :神经细胞凋亡在大鼠双侧颈总动脉结扎后早期明显,晚期无明显改变.
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脑卒中后肢体运动功能障碍的康复评定与治疗
运动功能障碍是脑卒中患者的常见症状,严重地影响了患者的生活质量,因此对脑卒中后偏瘫患者进行积极、及时的康复治疗十分重要.采用康复评定 TEAM会的形式,对具体的脑梗死后偏瘫患者进行讨论、分析,制定合理的康复治疗方案,对患者进行积极治疗.治疗 1个月后,再次对患者进行疗效及功能评定,并制定出患者后期所需接受的社区康复治疗方案,以期终达到功能恢复.发病 3个月后进行第三次康复评定,发病 6个月后进行第四次评定 ,以观测社区康复治疗的效果,并探索适合中国国情的脑血管意外后偏瘫患者的康复治疗模式.
