器官移植预后预测新指标：患者他克莫司浓度个体内的变异性

背景：他克莫司是一种钙调神经磷酸酶抑制剂，广泛应用于预防器官移植后的移植物排异反应及多种免疫性疾病。但如何找到他克莫司浓度有效性和安全性之间的理想平衡点是目前困扰移植医生的一大难题。
　　目的：综述影响他克莫司浓度个体内变异性的因素，探讨该个体内变异性与移植预后相关性，为将他克莫司浓度个体内变异性监测应用于临床，优化移植长期效果提供依据。
　　方法：用计算机检索中国期刊全文数据库、PubMed、SpringerLink、Elsevier ScienceDirect数据库，检索时间1996年1月至2016年6月，检索词分别为“他克莫司，个体内变异性，器官移植；预后”和“Tacrolimus，intra-patient variability，organ transplantation，outcomes”。对筛选出的38篇相关文献进行分析讨论。
　　结果与结论：他克莫司浓度有效性和安全性传统仅用谷浓度来调整给药剂量，进行个体化给药，临床治疗效果并不理想。诸多因素可影响他克莫司药代动力学参数及他克莫司浓度个体内变异性。大量研究报道，他克莫司浓度个体内变异性是肾移植远期预后的预测因子。检测到患者他克莫司药物浓度波动较大，应该尝试教育患者注意食物和非处方药物对他克莫司浓度的影响。

条目反应理论MG-Bilog软件在量表研究中的应用

背景：条目反应理论越来越多应用于量表或问卷的研发和评价，但其原理深奥、公式繁琐，使得该理论难于推广。学者们为了推广该理论，研制了一系列条目反应理论软件。Bilog-MG软件是处理二分类资料的条目反应理论软件，可通过书写程序或页面的点击的方式实行操作。
　　目的：采用实例介绍如何使用Bilog-MG软件。
　　方法：选择鼻咽癌患者SF-36量表生理职能的4个条目，共纳入532例患者。Bilog-MG软件的分析步骤主要包括定义基本情况和分析模型，定义分析条目和估计方法，定义测试评分，定义数据基本情况，定义条目的正确答案，保存数据和生成语法。
　　结果与结论：①分析过程中需要重点定义整个模型的基本情况(测试数量、分组情况、测试条目等)，定义分析模型(单参数、双参数、三参数模型)，定义数据基本情况和数据格式；②分析结果包括条目统计量、条目参数估计值和整个量表的信度系数；还给出以下几个图形：条目特征曲线、条目信息曲线、总体信息曲线等；③Bilog-MG软件优势明显，简单易学，能够精确估计条目参数和能力参数；希望Bilog-MG软件能够被医学研究者广泛应用，也对推广条目反应理论起到一定的作用。

针灸对脑性瘫痪幼鼠模型行为学的影响及其机制

背景：醒脑开窍针刺法可以提高脑血流量，降低炎性反应，促进脑组织神经修复，这些作用都能够与脑性瘫痪(简称脑瘫)的治疗方向一致。
　　目的：探讨醒脑开窍针刺法对脑瘫幼鼠行为学的影响和其作用机制。
　　方法：①建立脑瘫幼鼠模型，将其随机分为正常对照组、模型对照组、醒脑开窍针刺组；②醒脑开窍针刺法主穴取内关、人中、三阴交，副穴取极泉、尺泽、委中穴进行针刺，模型组和正常对照组不做任何处理；③治疗24 d后，测量体质量，记录撕除前爪腹侧面胶布的时间，应用Mortis水迷宫检测幼鼠空间学习记忆能力，酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子因子α水平。
　　结果与结论：①体质量增加率：正常对照组>醒脑开窍针刺组>模型组，各组之间比较差异有显著性意义(P<0.05)；②撕除前爪腹侧面胶布的时间：模型组>醒脑开窍针刺组>正常对照组，各组之间比较差异有显著性意义(P<0.05)；③水迷宫实验结果：醒脑开窍针刺法能改善脑瘫幼鼠认知能力，减少寻找平台潜伏期和游泳距离，与模型组对比差异有显著性意义(P<0.05)；④炎症因子水平：醒脑开窍针刺法组血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均有所下降，与模型组对比差异有显著性意义(P<0.05)；⑤由此可见，醒脑开窍针刺法可降低缺血缺氧脑瘫幼鼠模型血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6炎症细胞因子的含量，从而改善脑瘫症状，提高认知能力。

急性脊髓损伤动物模型的建立与评估

背景：目前国内外脊髓损伤模型的设计种类繁多，各有其优缺点，但尚未有一种客观化、标准化的模型以满足临床研究。
　　目的：设计一种简易打击器并建立脊髓损伤模型，通过与NYU(New York University)打击器建立的脊髓损伤模型进行对比，评估自制改良Allen’s 脊髓损伤模型的参数及稳定性。
　　方法：雌性SD大鼠随机分为5组，即假手术组(A组6只)，自制打击器5，10 cm组(B1，B2组)，NYU打击器1.25，2.5 cm组(C1，C2组)，A组不打击，其余各组根据分组的不同高度进行打击，每组6只；各组分别与造模术后1，3，5，7 d进行行为学评分，冰冻切片后用尼氏染色法观察病理学改变，并进行半定量分析。
　　结果与结论：①在行为学评分、脊髓损伤面积比和脊髓前、后角神经元半定量分析中，同一时间点，其他4组与A组比较差异均有显著性意义(P<0.05)，B1组和C1组、B2组和C2组差异无显著性意义(P>0.05)，B1组和B2组、C1组和C2组差异均有显著性意义(P<0.05)；②病理学改变：A组见脊髓灰、白质分界清晰，呈蝴蝶状，神经元细胞核大、核仁明显、数量较多，胞质内斑块状或虎斑样尼氏体清晰；余各组出现不同程度的淤血灶，神经元数目减少，损伤处可见细胞肿胀，轴突脱髓鞘改变，部分细胞呈空泡样改变，尼氏体模糊或消失；③结果证实，自制打击器能制备出不同损伤程度的脊髓损伤模型，与NYU脊髓损伤模型效果相近，可靠性高，稳定性好，且操作简单，易于推广，可为大鼠脊髓损伤的研究提供基础。

补肾益智方对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35致老年痴呆模型大鼠的作用及机制

背景：中药复方具有多靶点的作用特点，能通过多个环节对中枢胆碱能神经系统进行调节，有效改善患者的认知功能。研究证明，补肾益智方可以改善老年痴呆患者的症状，提高生活质量。
　　目的：探讨补肾益智方对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35致老年痴呆模型大鼠的作用及其机制。
　　方法：选用健康成年SD大鼠，随机分为对照组、模型组、阳性药物组(多奈哌齐组0.3 g/kg)、补肾益智方20 g/kg组及补肾益智方5 g/kg组，每组10只，采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射β-淀粉样蛋白25-35构建痴呆大鼠模型。用补肾益智方药液灌胃治疗8周后，釆用Morris水迷宫测试检测大鼠的学习记忆能力；采用高频刺激Schaffer侧支，在同侧海马CA1区诱导长时程增强的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化；同时检测大鼠脑组织多种指标，包括超氧化物歧化酶活性、丙二醛、单胺氧化酶B、胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱酯酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1等。
　　结果与结论：①水迷宫实验中补肾益智方组可显著改善大鼠的学习记忆能力，模型组与对照组相比海马CA1区长时程增强幅度显著降低(P <0.05)；②补肾益智方5 g/kg组与模型组比较，群体峰电位幅度差异无显著性意义；补肾益智方20 g/kg组群体峰电位幅度明显高于模型组和补肾益智方5 g/kg组，能减轻D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35对海马CA1区长时程增强的抑制作用，改善突触功能的可塑性；③补肾益智方组能显著降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1的水平(P<0.05)，明显提高胆碱乙酰基转移酶和超氧化物歧化酶活性(P <0.05)，降低乙酰胆碱酯酶活性及丙二醛水平(P <0.05)；④结果提示，补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆的改善作用可能与抑制脑内炎症反应、调节胆碱能系统、抗氧化作用等有关。

银杏平颤方对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响

背景：现代药理研究证明银杏叶及其提取物生物具有抗氧化作用以及刺激神经生长因子产生等保护多巴胺神经元的存活，减少其凋亡。
　　目的：验证银杏平颤方对帕金森病小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响以及的神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y的增殖情况的影响。
　　方法：①C57BL小鼠随机分成3组。正常组10只不处理。其他2组小鼠每天腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病的模型，连续6周；每次腹腔注射前30 min进行灌胃处理，模型组10只灌胃生理盐水；治疗组10只灌胃中药银杏平颤方。分别在造模开始后的第15天和第30天取脑组织，免疫组织化学观察中脑黑质多巴胺神经元丢失和细胞凋亡情况；②体外培养神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y并用银杏平颤方处理细胞，MTT 法检测人SH-SY5Y的增殖，流式细胞术检测细胞凋亡情况；Real-time PCR和Western blotting检测细胞PARP、PTEN mRNA和蛋白质表达。
　　结果与结论：①动物实验结果：正常组小鼠的中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组，并存在时间依赖关系；银杏平颤方中药治疗组小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组(P<0.05)；②体外细胞实验结果：银杏平颤方处理的细胞凋亡率低于模型组；银杏平颤方处理细胞的PARP、PTEN的mRNA及蛋白水平均低于模型组。③结果说明，银杏平颤方治疗可在一定程度上抑制中脑神经元细胞的凋亡；其分子机制可能是银杏平颤方通过抑制PTEN表达进而降低细胞凋亡水平，保护多巴胺神经元，阻止其丢失，起到防治帕金森病的作用。

《中国组织工程研究》杂志2016年投稿须知

股动脉血栓模型兔溶栓前后血管弹性功能变化

背景：应用超声技术评价血管弹性功能变化已在临床研究上广泛应用，而对血栓形成及融通后血栓近段血管弹性功能变化情况的研究较少。
　　目的：应用超声技术评价溶栓前后兔单侧股动脉血栓近段血管于溶栓前后弹性功能的变化特点。
　　方法：选取新西兰大白兔30只，成功制作单侧股动脉血栓模型，靶向微泡携带尿激酶在低频超声辅助照射下溶栓，分别于血栓形成前及溶栓前后测量股动脉血栓近段血管的扩张系数、顺应系数、弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数及动脉内膜收缩期径向应变、径向应变率。
　　结果与结论：血栓形成前与血栓形成后动脉弹性对比，血栓形成后血血栓近段动脉弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数增大(P<0.05)，血栓近段动脉扩张系数、顺应系数、收缩期径向应变及径向应变率减小(P<0.05)；血栓完全溶解后与血栓形成前动脉弹性对比；血栓完全溶解后血栓近段动脉弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数略增大(P<0.05)，血栓近段动脉扩张系数、顺应系数、收缩期径向应变及径向应变率较血栓形成前无统计学差异；血栓形成后与血栓完全溶解后动脉弹性对比。血栓完全溶解后血栓近段动脉弹性系数、僵硬度、脉搏波传导速度、增强指数数值减小(P<0.05)，血栓近段动脉扩张系数、顺应系数、收缩期径向应变及径向应变率增大(P<0.05)。血栓形成后血栓近段动脉僵硬度增加，弹性功能减退，血栓完全溶解后血栓近段动脉弹性功能恢复，但较正常动脉弹性功能略减低。

人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

背景：人参皂苷Rb3具有多种生理活性，主要集中体现在心血管方面。
　　目的：观察人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
　　方法：将120只SD大鼠随机分6组，每组20只，模型组、假手术组灌胃给予生理盐水2 mL/(kg?d)，连续2 d；阳性药物组灌胃给予地尔硫卓2 mL/(kg?d)，连续2 d；低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组分别灌胃给予人参皂苷Rb310，20，30 mg/(kg?d)，连续2 d。给药2 d后，假手术组只开胸，不做任何处理；其余5组结扎左侧冠状动脉前降支，建立心肌缺血再灌注损伤模型，48 h后，观察大鼠心肌组织病理切片，计算脏器系数与心肌梗死面积百分比，测定血清中同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等生化指标的水平。
　　结果与结论：①病理切片：中剂量与高剂量人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注组织损伤有显著改善作用；②脏器系数与心肌梗死面积百分比：与模型组比较，中剂量与高剂量人参皂苷Rb3能显著降低大鼠脏器系数及心肌梗死面积百分比(P<0.05，P<0.01)；③血清指标：与模型组比较，人参皂苷Rb3呈剂量依赖性降低同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子水平，呈剂量依赖性升高谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶水平；④结果表明：人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能与抗细胞过脂质化、抗自由基、抗炎症反应及影响心肌酶参与体内能量代谢的过程有关。

电镜下观察动脉粥样硬化血管损伤模型大鼠的血管超微结构

背景：以往的血管损伤再狭窄模型大多在健康动物的正常血管上进行，研究仅仅针对正常动脉损伤后的愈合反应，而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应，因此不能精确模拟人体血管成形术后的病理过程，不能完全反映人类疾病过程。
　　目的：建立动脉粥样硬化大鼠颈总动脉球囊损伤模型，了解血管损伤后再狭窄的发生规律及病理机制。
　　方法：在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上，使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉，观察术后不同时期血管内膜、中膜增生的改变并在透射电镜下观察血管壁超微结构。
　　结果与结论：损伤后7d新生内膜开始形成，至3个月时内膜增厚达大，管腔明显狭窄，损伤动脉壁可见平滑肌细胞大量增殖。电镜下可见平滑肌细胞向“合成表型”转变，后期大部分恢复正常“收缩表型”。提示，应用球囊导管可以成功建立动脉粥样硬化大鼠血管损伤动物模型，损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄，平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。

高浓度骨桥蛋白诱导双足直立雌性小鼠脊柱侧凸模型

背景：近年来相关研究证实骨桥蛋白水平增高可能导致特发性脊柱侧凸发生发展。建立合适的青少年特发性脊柱侧凸动物模型对于此类疾病的研究与治疗具有重大意义。
　　目的：观察高浓度骨桥蛋白诱导双足直立雌性小鼠脊柱侧凸的发生情况，为建立理想的青少年特发性脊柱侧凸药物模型提供依据。
　　方法：选取同周龄C3H/HeJ小鼠，随机分为高浓度骨桥蛋白雌性小鼠及雄性小鼠各20只，并设立对照雄性小鼠组及对照雌性小鼠组各20只。4组小鼠均于3周龄施行上肢截肢合并鼠尾切除术建立双足直立小鼠模型，术后放置特殊鼠笼诱导直立状态。高浓度骨桥蛋白雌性小鼠组及高浓度骨桥蛋白雄性小鼠组每日腹腔注射高浓度(40μg/kg)骨桥蛋白，对照组腹腔注射生理盐水，诱导3个月后，行小动物脊柱X射线检查，测量Cobb角大于10°定为侧凸诱导成功，评估侧凸发生率及严重程度。
　　结果与结论：①高浓度骨桥蛋白雌性小鼠组18只发生脊柱侧凸，Cobb角16°-38°，平均(25.8±6.7)°，高浓度骨桥蛋白雄性小鼠组16只发生脊柱侧凸，Cobb角11°-34°，平均(20.9±6.8)°；对照雄性小鼠组8只发生脊柱侧凸，Cobb角12°-21°，平均(15.6±3.1)°；对照雌性小鼠组9只发生脊柱侧凸，Cobb角11°-24°，平均(17.1±4.5)°；②高浓度骨桥蛋白雌性、雄性小鼠组脊柱侧凸发生率均明显高于对照雌性、雄性小鼠组(P<0.05)，而脊柱侧凸发生率在高浓度骨桥蛋白雌性组与雄性组间差异无显著性意义(P>0.05)，但其侧凸角度高浓度骨桥蛋白雌性组较高浓度骨桥蛋白雄性组明显加重(P<0.05)；③结果表明，高浓度骨桥蛋白水平诱导的雌性双足直立小鼠其侧凸发生率更高，侧凸严重程度更重，其更贴近于人类特发性脊柱侧凸女性高发的实际情况。

力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化

背景：运动性猝死是运动实践中的常见现象，因偶发故其机制不明。
　　目的：观察运动性猝死大鼠的运动皮质细胞形态学改变、凋亡调控因子Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化，探讨连续力竭性负重游泳训练中运动性猝死的发生及调控机制。
　　方法：130只雄性SD大鼠随机选7只为空白对照组，其余大鼠在疲劳造模后按36 h的训练周期、对大鼠进行连续力竭性负重游泳训练，并分别在6×36 h、9×36 h与12×36 h训练后随机处死7只大鼠分别记为连续力竭性负重游泳训练1，2，3组(力竭运动1，2，3组)；将多次相同模型实验中、6×36 h后偶然出现在每次训练中或训练后24 h内的死亡大鼠(排除因呛水死亡)记为运动性猝死组(n=5)。采用苏木精-伊红染色观察大脑运动皮质细胞的形态结构变化，免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达变化。
　　结果与结论：①与空白对照组相比，力竭运动1，2，3组和运动性猝死组的运动皮质细胞形态结构发生明显改变，Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达率明显增高(P<0.05)；②在力竭运动1，2，3组和运动性猝死组中Bax及Bcl-2蛋白呈递增趋势，Bcl-2蛋白表达增强程度高于Bax蛋白；而脑源性神经营养因子的表达呈先增加后降低的趋势；③结果表明，力竭运动组及运动性猝死组中运动皮质细胞内Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达的增强可能与运动皮质细胞的保护抑制机制有关；过度疲劳时运动皮质内脑源性神经营养因子表达的下降可能是诱发运动性猝死的原因之一。

不同体质量指数成年女性穿高跟鞋行走步态特征分析

背景：女性穿高跟鞋经常出现不适现象，且对身体有潜在的致病作用，因此有必要探讨不同鞋跟高度对人体行走步态影响及损伤的生物力学机制。
　　目的：研究不同身体质量指数成年女性穿不同高度高跟鞋行走时的步态特征。
　　方法：依据身体质量指数将20位成年女性分为超重组与标准组，采用三维录像解析系统和足底压力测试系统，对穿平底鞋和不同高度高跟鞋行走时的步态特征进行同步测试，并采集相关的运动学及动力学参数。
　　结果与结论：①24 kg/m2≤身体质量指数<28 kg/m2人群(超重组)鞋跟高度在5.3 cm以下时比较符合行走时的正常步态特征；18.5 kg/m2≤身体质量指数<24 kg/m2人群(标准组)鞋跟高度在6.5 cm以下时符合行走时的正常步态特征；同时两组人群鞋跟高度在8.5 cm时的步态特征均出现严重异常；②随着鞋跟的增高，两组人群的第一跖骨处、第二跖骨处、第三跖骨处压强峰值均逐渐增加，而第五跖骨与鞋跟高度成反比。

不同强度有氧运动周期训练疲劳模型大鼠心肌形态变化及超量恢复规律

背景：“超量恢复理论”是运动训练的基础理论，而有关内脏的超量恢复研究较少，心脏在有氧运动训练后的超量恢复更是鲜见报道。
　　目的：观察不同有氧运动周期训练后大鼠心肌组织的形态改变，以及心脏功能在训练结束后连续72 h的恢复规律。
　　方法：将132只SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、单周期组(n=42)、双周期组(n=42)及三周期组(n=42)，后3组按照递增负荷的方式(从负重3%到负重6%)进行为期1周的适应性游泳，然后进行以有氧运动为主的游泳运动模型，按各自不同运动量的训练周期对大鼠进行周期性游泳训练，单周期组的训练强度小，三周期组训练强度大，双周期组训练强度居中。训练后于设定时间点进行取材，测定心肌组织肌酸激酶、超氧化物岐化酶、琥珀酸脱氢酶、谷草转氨酶的变化；取左心尖部分组织经包埋切片后行苏木精-伊红染色观察。
　　结果与结论：①运动后即刻：随着训练强度的增大，心肌组织的病理改变更明显；②单周期组超氧化物岐化酶、琥珀酸脱氢酶、谷草转氨酶出现超量恢复，且显著高于正常对照组(P<0.05)，其超量恢复出现在运动后12-36 h；双周期组各指标均出现超量恢复，显著高于正常对照组(P<0.05)，其超量恢复出现时间点在运动后24-48 h；三周期组仅琥珀酸脱氢酶在12 h出现超量恢复(P<0.05)，其余指标均未出现超量恢复，且各项指标在整个恢复过程中持续低迷，疑似出现过度疲劳；③结果表明，三周期组训练强度过大，单周期及双周期组训练安排以双周期较好，建议实际有氧运动训练采用双周期训练模式。

过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化

背景：疲劳过度累积会引起机体一系列的变化，乳酸堆积、机体代谢速率减慢、能量摄取障碍等，导致过度训练。当发生过度训练时机能将出现负叠加现象，而负叠加过程的发展终会导致过劳死、运动性猝死的发生。
　　目的：为研究过度疲劳状态下大鼠甲状腺功能的变化情况，进一步探索“心源性”运动性猝死与甲状腺功能的关系。
　　方法：将30只雄性SD大鼠，随机抽取7只作为空白对照组，其余大鼠进行力竭性负重游泳训练至过度疲劳，其中疲劳组7只，运动性猝死大鼠7只，运动后即刻取材进行以下测定：①苏木精-伊红染色观察甲状腺滤泡上皮细胞、心肌纤维形态结构及细胞间质的变化；②ELISA检测血清三碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T3)、四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素，T4)、促甲状腺激素、血清乳酸脱氢酶2水平。
　　结果与结论：①运动性运动性猝死组大鼠甲状腺滤泡淡染，细胞间质疏松，部分滤泡胶质出现大量空泡；心肌间血管极度扩张，心肌纤维纤细，部分肌纤维断裂，心肌充血出血严重；②运动性猝死组大鼠血清中乳酸脱氢酶2浓度明显高于空白对照组(P<0.05)；③运动性猝死组血清中T3、T4浓度明显高于对照组(P<0.05)，且T4显著低于疲劳组(P<0.01)，促甲状腺激素浓度明显高于对照组(P<0.05)，且显著低于疲劳组(P<0.01)。④结果提示，长期大强度运动导致过度疲劳，甲状腺形态结构发生病理性改变；过度疲劳状态下发生的运动性猝死大鼠心肌细胞形态结构受到损害；过度疲劳时血清乳酸脱氢酶2水平升高加重心肌损伤；过度疲劳不断累积导致甲状腺功能紊乱，促甲状腺激素、T3、T4分泌异常，从而引起机体运动过程中代谢紊乱、能量供应不足并器官衰竭，可能诱发运动性猝死；运动性猝死是多器官多系统交互作用的结果，甲状腺功能紊乱引起心脏结构功能改变可能诱发“心源性”运动猝死。

气虚血瘀型Corti器毛细胞损伤动物模型的建立

背景：随着中医药对耳鸣耳聋的疗效越来越受到重视，但对其机制尚缺乏系统深入的研究，利用动物模型进行中医药治疗耳鸣耳聋的机制探索是非常有意义的研究方向。
　　目的：建立一种气虚血瘀证型的Corti器毛细胞损伤动物(豚鼠)模型并评价其效果。
　　方法：12只成年豚鼠按随机数字表法分为正常对照组和造模组。造模组首先采用改良耗气破气加饥饱失常法处理15 d进行气虚造模，之后以光化学反应法复制血瘀Corti器毛细胞损伤模型；正常对照组不干预。造模后检测两组豚鼠血清的D-木糖浓度，行耳声发射DPOAE测试，并观察光镜下耳蜗组织形态。
　　结果与结论：①与正常对照组相比，造模组血清D-木糖浓度较低(P<0.01)；②耳声发射DPOAE测试结果显示，造模组1560，3125 Hz DPOAE幅值较正常对照组及造模前降低(P<0.01)；③造模组耳蜗组织形态发生变化：螺旋韧带、基底膜微血管及蜗轴毛细血管内有血管扩张、微血栓形成，血管纹水肿变性；Corti 器内毛细胞变性、坏死或缺失；④提示：模型成功模拟了豚鼠气虚血瘀型Corti器毛细胞损伤的过程，未来可应用于中医药治疗耳鸣耳聋特别是突发性耳聋的机制研究。

重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对脓毒症模型小鼠的治疗作用

背景：研究发现粒细胞集落刺激因子可以用于治疗粒细胞减少症，关于粒细胞集落刺激因子治疗脓毒症的研究不多。
　　目的：探讨重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对脓毒症小鼠的治疗作用。
　　方法：采用腹腔内注射脂多糖的方法建立脓毒症小鼠动物模型，建模后6，30 h皮下注射重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子，观察小鼠的肺组织病理变化、外周血中性粒细胞CD64表达以及血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10水平。
　　结果与结论：①治疗后小鼠支气管上皮尚完整，间质轻度增生，见少量中性粒细胞浸润；②治疗后1，3，7 d治疗组小鼠外周血中性粒细胞CD64的表达和血清白细胞介素10水平显著高于模型组和正常对照组(P<0.05)；③治疗后1，3，7 d治疗组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平明显高于正常对照组(P<0.05)，但低于模型组(P<0.05)；④结果表明，重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子具有增强脓毒症小鼠中性粒细胞功能和抗炎作用。

构建HSA-PEI-pcDNA-Apoptin复合物及对乳腺癌细胞增殖的影响

背景：凋亡素(Apoptin)能诱导50种以上不同类型的肿瘤细胞凋亡，有望成为一种极具应用前景的抗肿瘤制剂。如何安全、有效地将其应用于临床，是一个亟待解决的具现实意义的问题。
　　目的：拟制备人血清白蛋白(HSA)与Apoptin基因的复合物，通过体内外实验验证其抗瘤效果，为Apoptin尽早应用于基因治疗寻找一个简单有效的转移方式。
　　方法：①构建含Apoptin基因的真核表达载体pcDNA-Apoptin。以水溶性碳二亚胺(EDC)为交联剂，将聚醚酰亚胺(PEI)与人血清白蛋白(HSA)连接，合成HSA-PEI复合物，然后经电荷中和效应将HSA-PEI复合物与pcDNA-Apoptin重组体及pcDNA空载体分别连接，形成相应HSA-PEI-pcDNA-Apoptin复合物；②将HSA-PEI-pcDNA-Apoptin复合物转染乳腺癌MCF-7细胞，Western blot检测Apoptin基因在细胞中的表达，MTT法和流式细胞术检测转染后细胞增殖情况；③建立裸鼠乳腺癌模型，使用尾静脉注射法，分别将0.5 mL HSA-PEI-pcDNA-Apoptin、HSA-PEI-pcDNA及生理盐水注射入裸鼠体内，4周后测量肿瘤体积。
　　结果与结论：①成功构建并鉴定了HSA-PEI-pcDNA-Apoptin复合物，体外成功转染乳腺癌MCF-7细胞；②HSA-PEI-pcDNA-Apoptin转染MCF-7细胞24 h有Apoptin蛋白的表达，而转染HSA-PEI-pcDNA细胞及空白对照组细胞未见Apoptin蛋白的表达；③体外细胞增殖实验提示HSA-PEI-pcDNA-Apoptin组吸光度值明显低于 HSA-PEI-pcDNA 组及空白对照组(P <0.05)；④裸鼠乳腺癌模型HSA-PEI-pcDNA-Apoptin组肿瘤体积小于HSA-PEI-pcDNA组及空白对照组(P<0.05)；⑤结果表明， HSA-PEI-pcDNA-Apoptin复合物有明显的抑制肿瘤作用。

复方地芬诺酯建立大鼠便秘模型及对肠道菌群的影响

背景：既往研究中检测便秘模型的指标多为粪便粒数、肠道张力变化等整体指标，很少涉及肠道菌群的变化。
　　目的：以复方地芬诺酯建立便秘大鼠模型探索便秘对大鼠肠道张力、病理及微生态等方面的影响。
　　方法：20只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组，分别连续20 d灌胃10 mg/kg的复方地芬诺酯和蒸馏水。
　　结果与结论：与空白组相比，给药20 d，模型组大鼠回肠收缩频率降低，24 h排便量减少，盲肠内容物中细菌种群结构存在变化，结肠结构严重破坏。结果表明，便秘大鼠肠道菌群严重紊乱。

实验性根尖周炎模型大鼠核因子?B的表达

背景：研究指出核因子?B在人根尖周炎组织中mRNA的表达水平明显高于正常根尖周组织。
　　目的：观察核因子?B在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。
　　方法：取6周龄雄性SD 大鼠20只，右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组；左侧下颌第1磨牙为正常对照组。分别于术后1，2，3，4周随机取5只鼠，取下颌骨组织块制作冰冻切片。苏木精-伊红染色观察根尖区组织炎症的病理特征，免疫组织化学染色检测核因子?B 在大鼠根尖周炎组织中的表达与分布。
　　结果与结论：①苏木精-伊红染色见实验侧下颌第1磨牙根尖周组织炎性浸润，向周围牙槽骨扩散蔓延；正常对照组未见病理表现；说明建模成功；②免疫组织化学染色显示，造模后1，2，3，4周，实验组的根尖周炎症区域中均可见核因子?B呈阳性表达。从1周至2周其表达量增加，2周时核因子?B的表达量呈现高峰，3周开始降低，4周时低，各个时间点的表达差异均有显著性意义(P<0.05)；实验组的阳性细胞数均高于正常对照组(P<0.05)；③结果表明，核因子?B 的表达情况与根尖周炎的进程密切相关，提示核因子?B 参与了根尖周炎的炎症反应过程。

培养福氏志贺菌感染大鼠回肠组织病理学的特点

背景：志贺氏菌属是引起细菌性痢疾的主要致病菌，细菌性痢疾是夏秋季节常见的肠道传染病之一。
　　目的：分析福氏志贺菌感染大鼠回肠组织的病理学特征。
　　方法：同窝别清洁级SD雄性大鼠30只。随机分为非链霉素处理组、链霉素处理组、对照组，每组各10只。链霉素处理组50 g/L硫酸链霉素灌胃；非链霉素处理组用生理盐水灌胃；对照组不做任何处理。建立大鼠菌群紊乱模型后，非链霉素处理组、链霉素处理组用福氏志贺菌(9×108) CFU/mL灌胃建立大鼠痢疾模型，14 d后采用苏木精-伊红染色观察福氏志贺菌感染大鼠回肠组织的病理学特征。
　　结果与结论：①福氏志贺菌感染大鼠远端回肠和直肠出现典型的菌痢病变，表现为黏膜出血、水肿，中性粒细胞浸润，杯状细胞破坏、出血，并出现疾病特征性的假膜性炎：黏膜表层坏死，有大量纤维素渗出，后者与坏死组织、红细胞、白细胞等一起构成假膜；脱落后的肠黏膜，形成形状不一的溃疡，溃疡浅表，很少超过黏膜下层；②各组大鼠出现症状时间、福氏志贺菌攻击前后大鼠体温值及体质量差异无显著性意义(P>0.05)；③结果说明，福氏志贺菌感染大鼠远端回肠和直肠租住出现菌痢典型的组织病理表现，可成功作为动物模型进行病因、发病机制和治疗等深入科研研究。

Wistar大鼠咬合创伤模型颌骨与牙周毛细血管的铸型

背景：咬合创伤被认为牙周疾病发生和发展的重要因素，目前咬合创伤的临床研究和基础研究也逐渐成为一个热点。
　　目的：探索咬合创伤对颌骨与牙周微血管的影响。
　　方法：取48只Wistar大鼠，随机选取6只作为正常对照，仅作麻醉处理；另42只在下颌右侧磨牙区域设置1 mm高点，模拟早接触形成咬合创伤模型，分别于造模后3 d、1周、2周、3周、4周、6周、8周进行牙周毛细血管铸型(每个时间点6只)，解剖分离出部分颌骨(包括牙、牙周组织)，扫描电镜下观察铸型标本。
　　结果与结论：3d组和1周组标本炎症反应明显，血管网无明显减少，毛细血管迂曲变细，牙槽骨无明显吸收；2周、3周、4周组标本牙槽骨逐渐吸收明显，毛细血管管径变细，结构更加迂曲，密度明显降低；6周组标本牙槽骨吸收没有加重，毛细血管数量开始增加；8周组标本中毛细血管数量变多，管径变粗。结果表明，咬合创伤可导致牙周毛细血管形态学变化。

大鼠C-sis基因克隆及其真核表达载体的构建

背景：原癌基因C-sis具有促进细胞增殖并抑制凋亡，进而促进组织修复的功能。假设C-sis可能在受损肝组织的修复和暴发性肝衰竭的治疗中发挥积极作用。
　　目的：构建pcDNA3.1/C-sis真核表达载体，检测其在大鼠正常肝细胞株BRL细胞和在体大鼠肝脏细胞中的表达。
　　方法：通过RT-PCR的方法克隆C-sis基因的选全长编码序列，构建pcDNA3.1/C-sis真核表达载体。鉴定无误后经脂质体介导转染到BRL细胞中，并通过将质粒注入尾静脉后导入大鼠肝脏。后通过荧光定量PCR和Western Blot鉴定其在BRL细胞和在体大鼠肝脏细胞中的表达。
　　结果与结论：①成功克隆了C-sis基因全长编码区；测序证明pcDNA3.1/C-sis重组真核表达载体构建成功；②将其转染至BRL细胞和在体大鼠肝脏，可使C-sis表达升高；③实验结果为后续研究C-sis基因对大鼠暴发性肝衰竭的影响提供了先决条件。