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银杏平颤方及其拆方对帕金森病模型小鼠脑内线粒体酶复合体活性的影响
目的探讨银杏平颤方防治帕金森病的机理及其阻止帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元凋亡的途径.方法取雄性C57BL/6J小鼠,分为正常组、模型组和4个中药组(即全方组、解毒方组、平肝方组和化瘀方组).采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病模型,分别于用药14天和28天处死,测定小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性.结果与正常组比较,模型组小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活性明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Ⅱ的活性无明显变化;与模型组比较,全方组和化瘀方组14天时脑线粒体酶复合体Ⅰ活性均显著提高(P＜0.05),解毒方组14天、平肝方组28天、化瘀方组两个时段复合体Ⅱ的活性均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,中药各组在14天时复合体Ⅳ活性均升高(P＜0.05,P＜0.01),平肝方组和化瘀方组在28天时显著升高(P＜0.05).结论银杏平颤方及其拆方可能通过部分抑制脑内线粒体酶复合体活性下降,维持线粒体的功能,阻止中脑多巴胺神经元的凋亡,以减缓帕金森病的进展.
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银杏平颤方对帕金森病鼠多巴胺神经元丢失和细胞凋亡的影响
目的探讨银杏平颤方防治帕金森病的机制.方法采用腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病模型.分别应用免疫组化方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法观察中药对中脑黑质多巴胺神经元丢失和细胞凋亡的影响.结果模型组小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目比正常组明显减少,28天比14天减少更明显;银杏平颤方及其拆方各中药治疗组可部分减少黑质致密部TH阳性神经元的丢失;模型组小鼠中脑黑质致密部凋亡细胞的数量明显增多,14天比28天增加更明显,中药各治疗组可不同程度地抑制该部位细胞的凋亡.结论细胞凋亡可能是帕金森病小鼠中脑多巴胺神经元丢失的主要方式之一,银杏平颤方可通过抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失,达到防治帕金森病的作用.
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PD小鼠脑内SOD、MDA和GSH-Px含量的变化和银杏平颤方及其拆方的影响
目的:探讨中药治疗帕金森病(PD)的作用和机制,观察银杏平颤方及其拆方对帕金森病(PD)模型小鼠前脑纹状体SOD、MDA和GSH-Px含量的影响.方法:应用MPTP制作PD小鼠模型.应用光电比色法测定前脑SOD、MDA和GSH-Px.结果:(1)模型组SOD、GSH-Px活力明显低于正常组(P＜0.001),而MDA含量显著高于正常组(P＜0.001);(2)14天、28天中药组脑组织中SOD、GSH-Px活力明显高于模型组(P＜0.001),而MDA含量低于模型组(P＜0.001).结论:银杏平颤方及其拆方组能增加PD模型小鼠脑组织内自由基清除酶类的活力,降低脂质过氧化物的含量.
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银杏平颤方对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响
背景：现代药理研究证明银杏叶及其提取物生物具有抗氧化作用以及刺激神经生长因子产生等保护多巴胺神经元的存活，减少其凋亡。
目的：验证银杏平颤方对帕金森病小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响以及的神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y的增殖情况的影响。
方法：①C57BL小鼠随机分成3组。正常组10只不处理。其他2组小鼠每天腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病的模型，连续6周；每次腹腔注射前30 min进行灌胃处理，模型组10只灌胃生理盐水；治疗组10只灌胃中药银杏平颤方。分别在造模开始后的第15天和第30天取脑组织，免疫组织化学观察中脑黑质多巴胺神经元丢失和细胞凋亡情况；②体外培养神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y并用银杏平颤方处理细胞，MTT 法检测人SH-SY5Y的增殖，流式细胞术检测细胞凋亡情况；Real-time PCR和Western blotting检测细胞PARP、PTEN mRNA和蛋白质表达。
结果与结论：①动物实验结果：正常组小鼠的中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组，并存在时间依赖关系；银杏平颤方中药治疗组小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组(P<0.05)；②体外细胞实验结果：银杏平颤方处理的细胞凋亡率低于模型组；银杏平颤方处理细胞的PARP、PTEN的mRNA及蛋白水平均低于模型组。③结果说明，银杏平颤方治疗可在一定程度上抑制中脑神经元细胞的凋亡；其分子机制可能是银杏平颤方通过抑制PTEN表达进而降低细胞凋亡水平，保护多巴胺神经元，阻止其丢失，起到防治帕金森病的作用。 -
银杏平颤方对帕金森病模型小鼠脑内nNOS mRNA表达的影响
目的 探讨中药复方银杏平颤方(GBPR)抗实验性帕金森病(PD)的疗效及作用机制.方法 取雄性C_(57)/BL6J小鼠分为正常对照组、模型对照组和中药组.以1-甲基4-苯基-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射制作的PD模型小鼠,并给予GBPR灌胃治疗.用地高辛标记的nNOS cDNA寡核苷酸探针进行原位杂交,观察GBPR治疗对小鼠脑组织纹状体、黑质中的nNOS mRNA的表达的影响.结果 MPTP腹腔注射PD模型小鼠脑纹状体和黑质中可见大量nNOS mRNA的表达;中药GBPR能显著降低脑纹状体、黑质中的nNOS mRNA的表达.结论 提示本药有良好的抗NO毒性作用,其作用机制可能与降低脑组织神经型一氧化氮合成酶(nNOS)合成,达到抗氧化损伤效应.
