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银杏平颤方及其拆方对帕金森病模型小鼠脑内线粒体酶复合体活性的影响
目的探讨银杏平颤方防治帕金森病的机理及其阻止帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元凋亡的途径.方法取雄性C57BL/6J小鼠,分为正常组、模型组和4个中药组(即全方组、解毒方组、平肝方组和化瘀方组).采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病模型,分别于用药14天和28天处死,测定小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性.结果与正常组比较,模型组小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活性明显降低(P<0.05,P<0.01),Ⅱ的活性无明显变化;与模型组比较,全方组和化瘀方组14天时脑线粒体酶复合体Ⅰ活性均显著提高(P<0.05),解毒方组14天、平肝方组28天、化瘀方组两个时段复合体Ⅱ的活性均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中药各组在14天时复合体Ⅳ活性均升高(P<0.05,P<0.01),平肝方组和化瘀方组在28天时显著升高(P<0.05).结论银杏平颤方及其拆方可能通过部分抑制脑内线粒体酶复合体活性下降,维持线粒体的功能,阻止中脑多巴胺神经元的凋亡,以减缓帕金森病的进展.
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原发性帕金森病线粒体酶复合体Ⅰ功能缺陷
原发性帕金森病(Parkinson disease,PD)是神经系统变性性疾病,病因不清.10多年前发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶能通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ导致PD[1],国外陆续有报道PD患者黑质、血小板、骨骼肌等多种组织存在线粒体酶复合体功能障碍[2~4].弄清酶复合体缺陷产生的原因,对认识PD病因与发病具有重要意义.
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α-硫辛酸(奥力宝)与糖尿病未梢神经病变
α-硫辛酸是一个在少数细胞内合成的二硫化合物,它的天然功能是作为丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶线粒体酶复合体中的辅酶.药理剂量下,α-硫辛酸是一个多功能的抗氧化剂,在德国已经用于糖尿病神经病变超过30年.近的研究报道,2型糖尿病病人静脉输注α-硫辛酸可以增加胰岛素介导的葡萄糖利用,所以,α-硫辛酸可以作为一个安全有效的胰岛素增敏辅助治疗药物.