事件相关电位早成分及行为学变化在大脑对面孔识别特异性中的作用

目的:用事件相关电位(event-related brain potential,ERP)及行为学方法探讨面孔加工是否是特异的,如果是特异的,确定是程度特异性或类别特异性.方法:采用"识别匹配"任务,包括"学习"和"测试"两个阶段,在电脑屏幕上相继呈现人面孔、狗面孔和手机照片(其中一半的照片是倒立的).受试者在测试阶段的任务是对在学习阶段呈现的刺激尽可能快和准确的按压一个键,未在学习阶段呈现的刺激按压另一个键.各个条件下的行为反应及ERP数据自动保存到电脑中.结果:相对于狗面孔及手机照片,对人面孔反应的识别率低,反应时间长,且受刺激倒置的影响明显.3类刺激均可诱发出N1,P1,P170和N170等ERPs早成分,人面孔诱发的P1和N170潜伏期长且波幅大,P170潜伏期短波幅大,且倒立人面孔诱发的P1,P170和N170的潜伏期延长,波幅增加明显.结论:大脑对人面孔的加工具有程度特异性,倒立面孔引起P170和N170潜伏期的延长和波幅的增加可能反应了人面孔识别编码过程中关联特征的破坏.

中国汉族人群中白细胞介素-1β基因、载脂蛋白E基因多态与阿尔茨海默病的关联

目的:研究中国汉族人群中白细胞介素-1β基因(IL-1β)和载脂蛋白E(ApoE)基因多态在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者中的分布情况.方法:随机选取76例AD患者和80例对照人群,用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性方法,分析受检者的IL-1β,ApoE基因型.结果:IL-1β B1基因型在两组中差异无显著性区别.占主导地位是IL-1βB1等位基因(80.3%).ApoEε4等位基因(22.4%)在AD患者组中过表达.ApoE ε4等位基因不影响IL-1β基因型或等位基因的分布频率.具有ApoE ε4等位基因的AD患者的IL-1β基因型(B1/B1,B1/B2,B2/B2)分别为34,16,2例;具有ApoE ε4等位基因的对照组人群的IL-1β基因型分别为38,18,4例;不具有ApoE ε4等位基因的AD患者IL-1β基因型(B1/B1,B1/B2,B2/B2)分别为14,10,0例;不具有ApoEε4等位基因的对照组人群的IL-1β基因型分别为12,8,0例.结论:中国人AD与ApoEε4等位基因过表达密切相关,IL-1β B1等位基因的出现不能被用来作为区分AD和健康对照人群的标志.

帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价

背景:由于黑质致密部体积狭小,应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron,NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低,一般仅为30%～40%左右.目的:探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:安徽省药物研究所,SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,SR-6N大鼠脑立体定向仪等.干预:将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化.主要观察指标:旋转行为,震颤及其他异常行为,免疫组织化学观察,电镜观察.结果:经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71%);免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论:本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法,在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处.

脑缺血并发多器官功能障碍综合征后脏器组织CD14mRNA的表达

背景:急性脑血管病导致的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)在临床上是常见的,而对其发生的机制研究较少.目的:探讨脑缺血模型内毒素受体CD14mRNA在肺、肝、肠和肾组织的表达变化规律及并发MODS的机制.设计:随机对照的前瞻性研究.地点和对象:在山东大学齐鲁医院实验动物中心将54只Wistar大鼠分为正常对照组、假手术组及缺血后5个亚组(12,24,36,48,72 h组).干预:实验人员采用两侧颈总动脉阻断法建立前脑缺血模型.主要观察指标:观察术后动物的一般情况,包括意识、精神状态、行动等.检测麻醉后大鼠的肛温和呼吸频率,测定血常规、肝功、肾功.观察缺血后各脏器大体标本的形态变化,检测各脏器组织CD14mRNA的表达.结果:大鼠急性前脑缺血后MODS发生率为53%;缺血后12,24,36,48,72 h时相点动物肺、肝、肠和肾组织均有不同程度的损害,以肺脏和小肠改变为著;缺血后12 h各脏器组织CD14mRNA表达升高,24～36 h达高峰,48 h后下降,以肺脏变化显著(P＜0.001);正常对照组和假手术组中各脏器组织CD14mRNA均有不同程度的表达,其中两组肺脏CD14mRNA的表达有显著性差异(P＜0.01).结论:脑缺血后各脏器组织CD14mRNA的异常表达和病理改变为肠道内毒素易位和内毒素血症的发生提供条件,为研究脑缺血后MODS的发生机制提供客观依据.

特发性肌肉颤搐患者的电生理及临床特征:7例分析

背景:特发性肌肉颤搐在临床表现及肌电图方面均具有独特性,但临床上比较罕见,人们对其认识不足,容易误诊.目的:探讨特发性肌肉颤搐的临床特征、诊断与治疗.设计:以诊断为依据的回顾性研究.地点和对象:2000-01/2003-12解放军总医院的门诊及住院患者7例,男3例.女4例;发病年龄26～58岁,平均年龄36岁.方法:对7例特发性肌肉颤搐诊疗过程进行回顾性分析.主要观察指标:临床表现、肌电图资料、实验室检查、治疗与预后结果.结果:7例均有典型的波动性和虫蠕状肌肉颤搐.全部病例的肌肉颤搐均出现在双侧腓肠肌,5例还出现在双上肢,2例在面部、腰背部及腹部.肌肉颤搐活动后可加重,在睡眠时仍持续存在.虫蠕状波动在肌肉松弛状态时更易观察.5例肌电图提示有肌肉颤搐放电,但2例肌电图表现正常.卡马西平或苯妥英钠治疗有明显效果.结论:特发性肌肉颤搐具有特殊的临床表现,且有较好的治疗效果.

兔骨髓源性神经干细胞分化为成熟神经元样细胞的特征研究

目的:探讨兔骨髓源性神经干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)经体外培养及诱导分化成的神经元样细胞,能否合成分泌5-羟色胺神经生物活性物质成分.方法:分离兔BMSCs,应用神经干细胞培养液和分化诱导因子进行体外培养和诱导分化,免疫细胞化学鉴定;并应用高效液相色谱法(HPLC)检测其5-羟色胺生物活性物质的含量.细胞培养所涉及的细胞因子主要有脑源性神经营养因子(BDNF)和维A酸.结果:BMSCs培养12 d可见大而圆细胞,免疫细胞化学鉴定Nestin抗原阳性;培养20 d可见长突起神经元样细胞,神经核蛋白(NeuN)免疫细胞化学检查阳性,高效液相检测BMSCs、空白神经干细胞培养液及L-02肝细胞阴性对照组未测到5-羟色胺生物活性物质,经体外培养增殖14 d的神经干细胞及培养液、体外诱导分化20 d的神经元样细胞及培养液则可检测到5-羟色胺分别为:每1×107细胞中(1.794 0±0.009 5),(4.010±0.117 0)μg/L,差异有非常显著性意义(t=30.632 3,P=0.001).方差分析显示:随着骨髓基质细胞培养天数的增加,其所含的5-羟色胺浓度也渐增加,组间5-羟色胺含量差异有显著意义(P＜0.01).结论:兔BMSCs能在体外增殖,并表达Nestin抗原;而且,在适宜条件下能分化成神经元样细胞,并表达成熟神经元特异性核蛋白,合成、分泌5-羟色胺神经递质.

脑红蛋白基因在大鼠缺氧缺血性脑损伤时的表达及脑中的分布

目的:了解脑红蛋白在正常大鼠脑中的分布以及缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic damage,HID)的表达,防治脑缺氧性损伤提供新思路.方法:①wistar大鼠,灌以40 g/L多聚甲醛-磷酸缓冲液,取脑于40 g/L多聚甲醛中4℃下固定,分子生物学常规方法液体细菌培养、提取纯化质粒、脑红蛋白质粒线性化、脑红蛋白cRNA探针标记,原位杂交组织化学方法检测脑红蛋白mRNA在正常大鼠脑中的分布.②Wistar大鼠,随机分为6组,其中5组制备脑缺氧缺血模型,分别在血流阻断1,5,15,30,60 min断头取大脑,对照组为假手术组.设计脑红蛋白mRNA基因引物,提取脑组织总RNA,反转录合成单链cDNA,进行PCR反应后分析结果.Stata统计软件包oneway单因素方差分析进行数据处理.结果:①脑红蛋白mRNA阳性细胞在正常大鼠脑中定位于神经元中,分布广泛;扣带皮质,梨状皮质中的阳性细胞密集,阳性产物集中于细胞质;海马各区均有脑红蛋白mRNA阳性神经元分布;前脑核团中,杏仁中央核、杏仁内侧核、杏仁皮质前核、杏仁皮质后核、梨状内核均见脑红蛋白mRNA阳性神经元的分布,丘脑中脑红蛋白mRNA阳性神经元散在分布;小脑脑红蛋白mRNA阳性产物主要分布于蒲肯野细胞.②大鼠脑组织缺氧缺血时脑红蛋白mRNA表达呈现时间相的变化:缺血1 mim时,脑红蛋白mRNA快速增加达高峰A=1.127,t=2.130,(P＜0.01),5 min仍然保持在高水平(A=1.119),15 min时迅速降低(A=0.627,t=1.401,P＞0.05).以后又见缓慢升高.结论:脑红蛋白基因在脑内有广泛的分布,其蛋白质及mRNA主要定位于神经元的细胞质,不同脑区的脑红蛋白mRNA阳性细胞的密度不同.随着脑缺氧缺血时间不同,脑红蛋白mRNA的表达呈现时相性的变化,即脑红蛋白mRNA的表达在脑缺氧缺血后增强,提示脑红蛋白可能在脑缺氧的适应性调节过程中起重要作用.

二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元外向钾电流特性的影响

背景:二氧化硫(SO2)及其衍生物是细胞染色体断裂剂和基因毒性因子,还可引起机体组织的氧化损伤和酶活性的改变.但是,从膜损伤的角度来研究SO2及其代谢衍生物的毒作用,特别是神经毒效应,尚不十分清楚.目的:研究大鼠海马神经元去极化激活的外向钾电流的特征,并在此基础上初步探讨SO2衍生物对此外向电流的影响.设计:完全随机设计,自身对照实验对照.地点和材料:本研究的地点为山西大学环境医学与毒理学研究所.材料为Wistar大鼠,约40只,鼠龄7 d,体重8～10 g,雌雄不限.中国辐射防护研究院动物房提供.干预:利用全细胞膜片钳技术.主要观察指标:短时去极化至-60 mV以上电位引发的外向电流;SO2衍生物作用前后此外向电流幅度的变化.结果:短时去极化至-60 mV以上电位可引发快速上升的外向电流,之后缓慢衰减至一平台.当保持电位改变时,该峰电流与平台电流的幅度均会发生变化,但变化幅度不同,提示此外向电流包括两种成分.试验中测得峰电流与平台电流的翻转电位分别为(-76.1±5.97)mV和(-83.6±4.13)mV,与用Nerst方程计算出的本试验细胞外液与电极内液的钾离子平衡电位Ek=-88 mV接近,说明该外向电流是钾电流.SO2衍生物可剂量依赖地增大此两种成分的外向钾电流,使二者增大50%的剂量分别为26.19μmol/L和14.50 μmol/L.结论:SO2代谢衍生物对大鼠海马神经元电压依赖性外向钾电流的增大作用,可导致神经元细胞内K+通过K+通道的外流,胞内K+浓度降低,造成中枢神经系统损伤.

抑制p38 MAPK通路对大鼠癫痫发作引起海马神经元损伤的保护作用

目的:探讨抑制p38 MAPK通路对减轻红藻氨酸诱导的颞叶癫痫发作引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制.方法:经侧脑室给予不同剂量(0,0.01,0,1,1 μg)SB203580(p38 MAPK特异性抑制剂)预处理,30 min后再予红藻氨酸制作大鼠颞叶癫痫持续状态模型.7 d后采用Nissl染色方法观察海马各区的锥体细胞和颗粒细胞的情况.结果:红藻氨酸注射7 d后CA3区可见大量锥体细胞缺失,尚存细胞变性,伴局限性颗粒细胞增多,呈放射状分布.CA1区受累较轻,但也存在一定程度的细胞脱失.预先给予SB203580(0.1μg以上剂量)处理的动物以上变化明显减轻.假手术大鼠海马各区有大量正常致密锥体细胞,未见细胞脱失.结论:大鼠侧脑室内注射红藻氨酸引起全身痉挛性癫痫持续状态对海马神经元造成损害,而抑制p38 MAPK通路,对海马神经元起一定保护作用.

肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响

背景:细胞色素C(chromosome C,CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一.肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用,但其机制尚不十分清楚.目的:研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～280 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为治疗组(腹腔注射肌苷,100mg/kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.结果:脑缺血再灌注后2 h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加,分别于1 d和2 d达高峰,之后逐渐减少,至14 d接近于假手术组水平;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少,其中再灌注12 h～7 d较对照组有显著性差异.CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达,皮质区12 h达高峰,纹状体区1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12 h～7 d在皮质区、12 h～14d在纹状体区较对照组显著降低.结论:肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用,对治疗脑血管病有潜在的应用价值.

大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用

背景:传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实,盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂,具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用.目的:研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:全部实验于解放军总医院实验动物中心完成.选择体质量250～300 g健康SD大鼠30只(解放军总医院实验动物中心提供),以Haruo Nagasawa法建立脑缺血模型,分为盐酸法舒地尔组15只和生理盐水组15只.另选体质量250～300 g健康SD大鼠50只(解放军总医院实验动物中心提供),以Carys M Bannister转流法制作局灶缺血模型.转流法模型50只大鼠5只一组分为10组,各用于测定盐酸法舒地尔和生理盐水治疗动物缺血前,缺血60min,再灌注20,60,120min缺血区脑组织乳酸含量.干预:用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型,于缺血前30 min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水.主要观察指标:缺血后5,60 min和再灌注30 min的局部脑血流量(rCBF);术后3,24,48 h神经功能;缺血60 min,再灌注20,60,120 min缺血脑组织乳酸含量.结果:法舒地尔组缺血5,60 min,再灌注30 min局部脑血流(rCBF)为[(3.11±0.02),(3.60±0.02),(8.04±0.10)mL/(100 g·min)]明显高于对照组[(2.63±0.04),(3.17±1.29),(6.74±0.03)mL/(100 g·min)];法舒地尔组神经功能好于对照组;再灌注60,120min乳酸含量法舒地尔组[(7.2±0.3),(7.4±0.2)mmol/kg]少于对照组[(10.2±0.3),(10.0±0.3)mmol/kg].结论:盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量,加速再灌注过程乳酸清除,具有脑保护作用.

水杨酸致耳鸣动物模型电生理学变化及尼莫地平的影响

目的:观察水杨酸钠腹腔注射制备的耳鸣模型动物下丘外侧核单单位自发放电变化和应用尼莫地平对其影响.方法:应用水杨酸钠(400mg/kg)腹腔注射制备豚鼠耳鸣模型,采用活体细胞外单位记录法观察了耳鸣模型组、对照组和尼莫地平组豚鼠用药前后下丘外侧核229个神经元单单位自发放电率变化,并采集耳鸣模型组神经元特征放电模式进行分析.结果:耳鸣模型组在水杨酸钠注射后2 h下丘外侧核单单位自发放电率为(17.697 6±1.222 6)Hz,较注射前(9.4116±1.057 3)Hz明显增加,差异有极显著性意义(F=6.216,P＜0.01),并且出现连续4个波峰以上的簇状波.对照组等量生理盐水注射前后下丘外侧核单单位自发放电率差异无显著性意义(P＞0.05),也未见连续4个波峰以上的簇状波.对照组与耳鸣模型组相比差异有极显著性意义(F=5.704,P＜0.01).尼莫地平注射后下丘外侧核单单位自发放电率为(7.988 3±1.183 2)Hz,与耳鸣模型组水杨酸钠注射后相比差异有极显著性意义(F=6.437,P＜0.01).尼莫地平注射能抑制水杨酸所致下丘外侧核单单位自发放电率的增加和连续4个波峰以上的簇状波的出现.结论:水杨酸所致的豚鼠下丘外侧核单单位自发放电的变化,尤其是连续4个峰以上的长簇状波可能是一种耳鸣相关的神经现象.尼莫地平对水杨酸所致的豚鼠下丘外侧核单单位自发放电的抑制作用可能与对耳鸣的治疗作用有关.

急性实验性变应性脑脊髓炎豚鼠脑白质肿瘤坏死因子αmRNA的表达及意义

背景:研究发现,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alfa,TNF-α)在急性实验性变应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)的发病机制中起着重要作用,它可以介导少突胶质细胞的凋亡及脱髓鞘,是EAE脑内重要的炎性细胞因子之一.目的:探索EAE豚鼠脑白质TNF-o mRNA的表达以及己酮可可碱、培高利特对其表达的影响.设计:随机对照实验.地点和对象:研究在重庆医科大学附属第一医院神经病学研究所完成,重庆医科大学动物实验中心提供的成年、体质量200～350 g豚鼠为研究对象.方法:采用免疫诱导方法制备EAE豚鼠模型,应用RT-PCR方法检测EAE豚鼠脑白质TNF-α mRNA的表达.主要观察指标:①成功制模.②TNF-αmRNA表达的半定量分析.结果:EAE组豚鼠脑白质TNF-α mRNA的表达(1.11±0.06)明显高于对照组(0.32±0.02)(P＜0.01),治疗组(0.51±0.03,0.76±0.03)较EAE组表达下降(P＜0.05).结论:急性EAE豚鼠脑白质TNF-α mRNA的表达上调,与疾病的触发有关,己酮可可碱、培高利特对TNF-α mRNA的表达具有不同程度的抑制作用.

脑MRI特征对肝豆状核变性病变部位及预后评估的作用

目的:总结归纳肝豆状核变性(Wilson's disease)患者MRI特征,探讨MRI在肝豆状核变性病诊断中的价值.方法:分析20例经临床确诊的肝豆状核变性患者脑MRI图像,并与其临床表现进行对照研究.结果:基底核区对称出现的长T1长T2信号伴脑干病变是肝豆状核变性病的特征之一,苍白球T2低信号为肝豆状核变性病特征之二,异常信号与神经系统症状、体征及病程有较好的相关性.结论:MRI在肝豆状核变性病的诊断、预后判断及研究影像与临床关系等方面均有明显的优越性.

碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠脑缺血再灌注后肢体功能恢复的神经可塑性研究

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibooblast growth factor,bFGF)能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制.方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为bFGF组、对照组、假手术组及正常组,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区微管相关蛋白-2(microtubulin associated pretein 2,MAP-2)和生长相关蛋白-43(growth associated protein 43,GAP-43)的免疫活性强度.结果:bFGF组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9,11,13,15,17,19,21,23,25,27天差异具有统计意义(P＜0.01～0.05),平衡试验在第13,15,19,23,25,27天差异有统计学意义(P＜0.05).bFGF组皮质缺血周边区MAP-2和GAP-43表达水平高于对照组,前者在第21,28天(0.388±0.057,0.379±0.049比0.275±0.058,0.260±0.066),差异有统计学意义(t=2.77,2.89,P＜0 05),后者在第15,21,28天差异有统计学意义(P＜0.01～0.05).结论:外源性给予bFGF能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关.

神经营养素3在面神经的转运状况及对神经细胞的作用研究

背景:神经营养素3(Neurotrophin-3,NT-3)是脊椎动物神经系统发育所需要的神经营养因子,促进神经嵴源感觉和交感神经的生存和自然生长.但其效应的发挥需其摄入后经轴突转运至神经元胞体,终影响细胞的基因表达,产生一系列反应而实现.这种转运在面神经中如何进行,有何特点,尚不十分清楚.目的:利用放射性核素示踪技术研究NT-3在面神经的转运情况,为探讨面神经再生微环境及NT-3对神经细胞的作用提供理论和实验依据.设计:完全随机设计对照实验研究.地点和材料:本研究的地点在四川大学华西医院核医学实验室.材料为神经营养素3.材料为体质量1.8～2.8 kg的23只成年健康新西兰兔.干预:将新西兰兔一侧面神经干横切断后置入硅胶再生室,再将131I-NT-3或125I-NT-3或131I-人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)(10μ/只,约7.4 MBq)注入再生室,取注入131I-NT-3或131I-HSA的兔分别在注药后不同时刻行头部冠状位平面显像,取注入125I-NT-3兔的面神经干、脑干和对侧面神经干测定其转运率.另取置入再生室的兔同时在再生室注入1 mg NT-3或5.4 mg HSA和7.4 MBq131I-NT-3后,不同时刻行头部冠状位平面显像.主要观察指标:NT-3在面神经的转运率及状况.结果:注药后4 h就有4.05%的125I-NT-3转运到面神经干中,12 h为高峰(27.04%);8 h有9.85%转运至脑干,24 h转运至脑干的量达41.18%,但131I-HSA在面神经中无转运,且131I-NT-3在面神经的转运受NT-3的明显抑制.结论:NT-3在面神经中存在受体介导逆行转运.

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子和多巴胺含量的影响

背景:流行病学研究显示,吸烟和帕金森病(Parkinson's disease,PD)存在负相关系,吸烟可能对PD具有保护作用.人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制.目的:研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltine derived neurotrophic factor,GDNF)和多巴胺含量的影响.设计:随机对照研究.地点和对象:实验地点:华中科技大学同济医学院协和医院,80只大鼠被随机分为预防组50只和治疗组30只.干预:本文第一作者将6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧被盖部和黑质致密部,建立大鼠模型.采用生化,免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用.主要观察指标:检测纹状体GDNF表达及多巴胺含量的变化.结果:造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠,纹状体GDNF表达及多巴胺含量较PD组有明显改善(P＜0.05).结论:尼古丁可减轻6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的损伤,对PD大鼠具有保护作用.

瞬目反射在猴实验性变态反应性脑脊髓炎中的应用研究

目的:探讨瞬目反射在评价猴实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergic encephalomyelitis,EAE)中的价值.方法:1997年制作的EAE猴8只,于放养4年后对该批猴行瞬目反射检查,并与脑干听觉诱发电位(BAEP)检测法进行比较.结果:8只EAE猴(16侧神经)瞬目反射检测发现脑干损害9侧,三叉神经损害2侧,面神经损害1侧;瞬目反射单独检测发现脑干病变的阳性率为56%.8只EAE猴BAEP单独检测发现脑干病变的阳性率为50%.瞬目反射和BAEP两者联合检测脑干损害的阳性率为81%.结论:瞬目反射揭示放养4年后的EAE猴存在脑干、面神经及三叉神经损害;瞬目反射与BAEP两者联合检测发现脑干损害阳性率高于单独检测,提示在评价EAE猴脑干功能时,采用两者联合检测可提高异常率.

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的:探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制.方法:42只7 d龄Wistar大鼠,单纯随机分为3组:假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组,常规饲养22 d后,取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)免疫组织化学染色.结果:氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象,增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达.结论:氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关.

胎鼠神经干细胞的生长、增殖及分化特点观察

目的:建立神经干细胞的分离、培养、分化及鉴定技术;观察神经干细胞的生长、增殖及分化特点.方法:分离胎鼠大脑皮质及皮质下组织,经消化及机械吹打后,用悬浮培养的方法,获得细胞克隆;用有限稀释法,得到来源于同一细胞的亚细胞系克隆;用免疫细胞化学方法,鉴定神经干细胞.结果:从胎鼠大脑皮质及皮质下分离的组织,经原代和传代培养均可形成细胞克隆,并具有增殖的能力;原代和传代细胞抗原-nestin呈阳性;单细胞克隆能分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞.结论:用此方法分离、培养的细胞具有自我更新和分化潜能、有很强的增殖能力,是属于中枢神经系统的干细胞.

大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮生长因子表达与超微结构变化

目的:探讨大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达及其与血管超微结构改变的关系.方法:选Wistar雄性大鼠24只(实验组:n=12;对照组:n=12),右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立大鼠脑动静脉瘘模型的动物模型;90 d后采用免疫组化方法检测硬脑膜血管内皮细胞中VEGF的表达和血管生成情况,透射电镜观察血管壁超微结构变化.结果:对照组的硬脑膜血管中VEGF仅呈微弱表达,其吸光度值(A)为2.12±0.59,实验组硬脑膜中血管内皮细胞VEGF表达A值为8.66±1.75,两者相比实验组微血管生成数量显著增高(P＜0.05);微血管密度(×200倍计数)对照组为(3.04±0.31)/mm2,实验组为(11.70±2.36)/mm2,两者相比实验组微血管生成密度显著增高(P＜0.05).而且实验组血管内皮细胞的间隙增宽,平滑肌数量减少,胶原组织增多.结论:大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜血管中VEGF表达升高,可能与血管生成及血管的超微结构改变有重要关系.

颞筋膜(肌)瓣转位重建颅底的应用解剖及修复组织缺损的作用

目的:分析说明颞筋膜(肌)瓣的解剖位置、血供及神经分布,探讨其在修复组织缺损中的作用,并为进行颅底重建提供解剖学依据.方法:应用10例(20侧)成人头部湿标本,动、静脉系统分别灌注混有红、蓝色染料的乳胶;额颞顶联合切口,逐层解剖、拍照、测量.结果:该区层次由浅入深为:皮肤、皮下组织、颞浅筋膜、颞深筋膜、颞肌和骨膜.颞浅筋膜、颞深筋膜和颞肌均有各自的血液供应.结论:根据其血供可制成不同类型的颞筋膜瓣、颞肌瓣、颞筋膜肌瓣进行颅底重建及组织缺损的修复.

外源性犬尿烯酸对黑质多巴胺能神经元损伤的保护性作用

背景:帕金森病治疗方法有多种,多巴胺替代疗法、外科靶点永久毁损、脑深部核团高频电刺激术、脑移植和基因治疗.这些外科及药物治疗都有一些不足及难以弥补的缺陷,国内外学者将多巴胺能神经元保护剂的研究和应用提到了重要位置.目的:观察评价预先应用谷氨酸受体拮抗剂犬尿烯酸对黑质多巴胺能神经元及神经传导纤维损伤的保护性作用.设计:采用随机对照单盲实验研究.地点和材料:研究地点为解放军总医院神经外科实验室;实验动物选取雌性SD大鼠(取自解放军总医院动物饲养室,40只,体质量210～240 g,平均228 g).干预:雌性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,应用江湾Ⅰ型C立体定向仪,在单侧黑质致密部及中脑被盖腹侧部,分别注射生理盐水,犬尿烯酸,犬尿烯酸加6-羟多巴胺,6-羟多巴胺.注射药物3 d后,进行症状观察,2周后处死大鼠.切片HE染色观察黑质细胞的形态特点,冷冻切片免疫组化特殊染色观察TH阳性细胞及TH阳性纤维着色情况,实验数据分别采用方差分析以及秩和检验进行统计分析.主要观察指标:切片HE染色观察黑质细胞的形态特点,冷冻切片免疫组化特殊染色观察TH阳性细胞数及TH阳性纤维着色等级.结果:正常黑质细胞体形较大,富含黑色素颗粒,可见尼氏体.数据统计分析结果提示犬尿烯酸组与生理盐水组之间差异无显著性意义(P＞0.05).实验组犬尿烯酸加6-羟多巴胺组与其他3组比较均差异有显著性意义(P＜0.01).结论:外源性谷氨酸受体拮抗剂犬尿烯酸(kynurenic acid,KYNA)通过阻滞Glu受体能减轻6-羟多巴胺诱导的黑质多巴胺能神经元毒性损害.

海马长时程增强中一氧化氮变化与L型钙通道和神经细胞黏附分子的关系

目的:了解离体海马脑片CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)中调控一氧化氮变化的膜信号途径.方法:采用胞外记录方法检测LTP产生和维持.用生化反应方法检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxide syn山ase,NOS)活性变化.结果:LTP产生后,NOS活性为(2.11±0.21)nkat/g,一氧化氮含量为(10.24±3.1)nmol/g.NMDA受体抑制剂AP-5在抑制LTP产生的同时,也显著阻滞一氧化氮含量和NOS活性升高.同样,L型钙通道阻断剂Diltiazem(30 靘ol/L)作用下,NOS活性降为(0.41±0.10)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±0.8)nmol/g;神经细胞黏附分子抗体存在条件下,NOS活性降为(0.43±0.09)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±1.2)nmol/g.结论:膜上NMDA受体、L型钙通道和神经细胞黏附分子共同参与了对LTP中一氧化氮活动的调控.

神经根撕脱后3种鼠类脊髓运动神经元的再生反应

背景:臂丛撕脱损伤脊髓运动神经元的程度存在种属差异,神经元型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)基因与运动神经元的死亡密切相关.目的:研究臂丛撕脱诱导受损运动神经元nNOS基因表达的种属差异.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:中山大学动物实验中心提供实验所需SD大鼠、Hamster金黄地鼠、BALB/C小鼠各20只.干预:3组动物分别行右侧臂丛撕脱术,2周后取C7段脊髓进行nNOS免疫细胞化学、NADPH-d酶组织化学和中性红活细胞染色.主要观察指标:三种动物损伤侧脊髓前角nNOS阳性和存活的运动神经元数目.结果:臂丛撕脱后2周,SD大鼠和金黄地鼠损伤侧前角都可见大量强阳性的nNOS运动神经元,而BALB/C小鼠却没有此反应.统计分析显示:三组动物间nNOS阳性运动神经元数目有显著差异(F=501.502,P＜0.001):SD大鼠多于金黄地鼠(55.59%与42.26%,t=5.940,P＜0.001),多于BALB/C小鼠(55.59%与0%,t=51.651,P＜0.001),金黄地鼠多于BALB/C小鼠(42.26%与0%,t=21.452,P0.001);三组动物间存活的运动神经元数目也有显著差异(F=110.588,P＜0.001):SD大鼠多于金黄地鼠(87.29%与76.01%,t=5.252,P＜0.05),多于BAL/C小鼠(87.29%与57.38%,t=19.561,P<.001),金黄地鼠多于BALB/C小鼠(76.01%与57.38%,t=7.996,P＜0.001).结论:臂丛撕脱后大鼠、金黄地鼠和小鼠nNOS表达的差异与损伤运动神经元死亡的种属差异密切相关,提示损伤诱导的nNOS基因表达可能参与受损运动神经元的再生反应.

降钙素基因相关肽对全脑缺血脑组织的保护作用

目的:通过降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对实验小鼠能量代谢的研究,进一步探讨CGRP对缺血脑组织的保护作用.方法:实验小鼠在缺血前给予CGRP,并在处死后测定缺血脑组织的三磷酸腺苷(ATP)和乳酸含量.ATP的测定采用虫荧光素-荧光素酶生物发光法;乳酸的测定采用对羟基联苯显色法.脑缺血模型的制作:采用小鼠断头缺血法.结果:CGRP对实验小鼠全脑缺血有明显的预防保护作用,表现为:CGRP可使缺血脑组织中乳酸水平减少,使ATP水平明显增加.而这种作用与给药剂量和给药方式有关,即在CGRP的剂量为2.67 BU/g时效果较好,ATP为(5.4±2.3)pmol/g,乳酸为(1.4±0.4)mg/g,与模型组(2.6±1.3)pmol/g,(3.2±2.0)mg/g比,差异有显著性意义(P＜0.05).且随着给药时间的延长,缺血脑组织中乳酸水平降低更加明显(P＜0.05),ATP水平显著增高(P<.05).CGRP对小鼠缺血脑组织的保护作用在超过一定剂量后无显著作用.结论:CGRP对全脑缺血小鼠有确切的预防保护作用,但应掌握合适剂量.

中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体的表达及其靶向治疗

背景:越来越多恶性脑胶质瘤存在的基因缺陷被发现,恶性脑胶质瘤的基因治疗逐渐成为热点,胶质瘤的治疗可以靶向于脑胶质瘤的基因缺陷.目的:研究中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactor receptor,EGFR)的表达,并探讨其临床意义.设计:以金标准为依据的诊断性试验的病例观察性研究.地点、对象和干预:人脑星形胶质细胞瘤新鲜手术标本37例,其中男22例,女15例,年龄11～69岁,平均37岁,均来自于1998/2000长征医院手术病例.样本包含术中所切除肿瘤组织及配对瘤周组织,按照Kernohan病理分级,分为低级别组(Ⅰ～Ⅱ级,12例)和高级别组(Ⅲ～Ⅳ级,25例).人脑胶质瘤细胞株U87MG,U251MG,大鼠脑胶质瘤细胞株C6.应用免疫组化方法(Evision-HRP法)检测人脑星形胶质瘤标本(含配对瘤周组织)和体外培养的多株人和大鼠胶质瘤细胞系的EGFR表达.主要观察指标:EGFR在人星形细胞瘤、脑胶质瘤细胞株中的表达;EGFR表达与肿瘤病理分极的相关性.结果:人脑星形胶质瘤组织EGFR阳性率为70%(26/37),明显高于瘤周组织(32%,12/37),差异有显著性意义(x2=10.602,P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ级肿瘤EGFR阳性率为84%(21/25),Ⅰ～Ⅱ级为42%(5/12),高级别组肿瘤EGFR表达水平显著低于低级别组,差异有显著性意义.(x2=6.955,P＜0.01),体外实验显示不同来源细胞系间的EGFR表达率差异存在显著性意义.结论:中国人脑星形胶质瘤存在EGFR的过度表达,提示EGFR可作为恶性脑胶质瘤细胞的标志物.为基因治疗提供了适宜的靶向,为研究EGFR介导的脑胶质瘤靶向性基因治疗建立基础.

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子表达的影响

背景:肌苷参与机体多方面的代谢过程,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,但其机制还没有彻底阐明.目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达的影响,探讨肌苷的神经保护作用机制.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预措施:成年健康雌性SD大鼠68只,应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,随机分为治疗组32只和对照组32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌流2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.应用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌流后脑组织VEGF的表达.结果:假手术组脑组织未见VEGF阳性表达.对照组在皮层区和纹状体区VEGF在脑缺血再灌注2 h开始表达,12 h达高峰,持续24 h,随即迅速降低.VEGF阳性细胞主要位于Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层神经元和血管内皮细胞,尤其神经细胞核周细胞浆和树突染色深.肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注2 h～2 d较对照组显著增高,经统计学处理,差异有非常显著性意义(t=3.78～22.62,P＜0.01).结论:肌苷可上调脑缺血再灌注后VEGF的表达,可能是其缺血后神经保护作用的机制之一.

应用P300评估脑卒中后抑郁患者米氮平治疗前后认知功能的变化

目的:通过对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者米氮平治疗前后P300的研究,探讨米氮平对PSD患者的治疗效果及PSD患者认知损害的发生机制.方法:选择符合第3版<中国精神障碍诊断标准>的56例PSD患者,用米氮平治疗前后均经汉密顿抑郁量表(HAMD),简易精神状态评定量表(MMSE)及听觉.odball刺激序列事件相关电位(P300)检测.结果:治疗后PSD患者P3潜伏期(ms)明显缩短(320.60±27.61;t=10 43,P＜0.01)且波幅(mV)显著增高(6.21±40.3;=2.24,P＜0 05);治疗前后PSD患者HAMD评分差异具有显著性意义(t=4.95～18.23,P＜0.01),治疗前后PSD患者MMSE差异具显著性意义(t=5.32,P＜0.05).结论:米氮平是一种治疗PSD有效的药物,PSD认知损害可能与5-HT的异常有关,P300可作为评价PSD治疗效果的一个指标.

降纤酶与其他药物改善急性脑梗死患者神经功能缺损对照研究的Meta分析

目的:了解降纤酶与其他药物治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)疗效的差异.方法:应用Meta分析对10项研究降纤酶与其他药物治疗ACI的效果进行同质性检验和合并效应量的估计.结果:①同质性检验:x2=6.845 2,自由度为9,P＞0.05.②合并效应量的估计:OR合并=3.235 3,OR合并95%可信区间为2.21～4.74.OR合并的检验:x2=36.2,P＜0.001.结论:降纤酶治疗ACI的疗效显著优于目前常用药物,其在适应证、治疗剂量、给药方法及用药时限等方面与临床疗效的关系有待进一步研究.

语言障碍诊治仪ZM2.1的复测信度分析

目的:探讨语言障碍诊治仪ZM2.1(ZM2.1)的信度.方法:2名评测员用语言障碍诊治仪ZM2.1诊断筛选系统评估20例脑卒中患者,分析组内相关系数(ICC),了解其复测信度.结果:ZM2.1诊断筛选系统有较好的信度,其总评分ICC＞0.90.结论:语言障碍诊治仪ZM2.1诊断筛选系统有较好的复测信度,可适用于临床应用.

乙酰唑胺对高原移居者记忆与肢体功能作用延续的对比试验

目的:探讨口服乙酰唑胺对改善高原移居者记忆功能与肢体运动能力的作用及保留延续时间.方法:选择驻海拔3 700 m 6个月的健康汉族男性青年40名,随机分甲、乙两组,甲组口服乙酰唑胺、乙组口服炒面胶囊,于服药前运动前,服药前运动后,服药10 d运动前,服药10 d运动后,停药10 d运动前,停药10 d运动后,采用心理生理能力测试仪进行左右手交叉动作频率和数字记忆广度倒背数两项测验,应用自行车功量仪进行负荷运动.甲乙两组进行同阶段结果组间对比.结果:甲组服药10 d运动前后,停药10 d运动前后左右手交叉敲击动作频率测验总次数、正确次数均较乙组增多(P＜0.01或P＜0.05),错误次数显著减少(P＜0.01).甲组停药10 d运动前后与自身服药前运动前后比较总次数、正确次数显著增多(P＜0.01或P＜0.05),错误次数显著减少(P＜0.01).数字记忆广度倒背数测验,甲组服药10 d运动前[(6.1±1.3)分]、后[(5.7±1.4)分],停药10 d运动前[(5.2±1.3)分]、后[(4.9±1.0)分],得分均较乙组[(3.3 4±0.9),(3.1±1.2),(3.2±1.4),(3.1±1.1)分]显著增多(t=4.76-8.23,P＜0.01),甲组停药10 d运动前后与自身服药前运动前后比较得分显著增多(P＜0.01或P＜0.05).结论:口服乙酰唑胺能有效,显著的提高和改善高原移居者的记忆功能与肢体运动能力,其药物生理效应能保留延续至停药10 d.

功能性电刺激辅助干预脑卒中患者运动功能恢复的作用

目的:探讨脑卒中患者应用功能性电刺激的临床效果.方法:将86例脑卒中患者随机分为治疗组和对照组,各43例.两组临床用药基本相同,对照组给予康复功能指导,治疗组实施功能性电刺激和康复指导,治疗前和出院前采用Fugl-Mayer和改良Barthel指数评估偏瘫侧肢体运动功能和日常生活能力.结果:两组运动功能恢复在治疗后均有明显提高,但治疗组治疗后上肢运动功能得分为(23.17±7.59)分,明显高于对照组(13.78±7.66)分(t=7.86,P＜0.01).治疗后两组日常生活能力也明显改善,但治疗组改善程度[(60.86±lO.06)分]远大于对照组[(44.67±9.98)分],差异有非常显著性意义(t=8.26,P＜0.01).结论:功能性刺激的辅助介入可以促进患者肢体运动功能的恢复,有效提高上肢活动功能.

心理护理对脑卒中抑郁症患者接受康复干预及其疗效的影响

目的:观察心理护理对脑卒中抑郁症(post stroke depression,PSD)患者康复疗效的影响.方法:100例符合 PSD多模式方法诊断(multimodel approach to diagnosis of PSD,MMADD)中抑郁调查表(beck depressioninventory,BDI)和汉密顿抑郁评定量表(Hamilton ration scale for depression,HRSD)标准确诊脑卒中抑郁症患者随机分成两组,心理护理组在进行康复治疗的同时辅加心理护理,对照组只进行康复治疗,两组治疗前后分别进行1次MMADD和功能独立检查(FIM).结果:两组患者经6周康复治疗后,心理护理组及对照组患者功能独立检查评分均提高,心理护理组为(82.45±17.49)分,对照组为(71.71±15.56)分,两者比较差异有显著性意义(t=3.244,P＜0.01);心理护理组抑郁状态明显改善,MMADD内心症状评分下降,对照组MMADD内心症状评分无明显改善,治疗后组间比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:心理护理对脑卒中抑郁症患者康复疗效有明显影响,对提高患者自信心,促进全面康复起重要作用.

2型糖尿病患者并发脑卒中的危险因素

目的:研究2型糖尿病并发脑卒中的危险因素,探讨其发病机制.方法:将96例2型糖尿病患者分为两组:伴有脑卒中的2型糖尿病患者50例(患者组)和不伴有脑卒中的2型糖尿病患者46例(对照组),测定两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B以及体质量、血压,行Logistic多元逐步回归,筛选脑卒中的危险因素.结果:患者组糖尿病病程(OR,2 16;95%CI,1.31～4.23)、舒张压(OR,1.85;95%CI,1.25～3.89)、糖化血红蛋白(OR,3.94;95%CI,2.89～4.56)、总胆固醇(OR,1.72;95%CI,1.09～3.49)是脑卒中的独立危险因素,载脂蛋白A(OR,0.33;95%CI,0.25～0.89)是脑卒中的保护因素.结论:控制血糖、血压、血脂,可以有效降低脑卒中的发生率,改善糖尿病患者的生活质量.

老年2型糖尿病合并脑梗死患者的脑功能障碍及其智力、记忆力特点

目的:探讨老年2型糖尿病合并脑梗死患者的脑功能及其智力、记忆力特点.方法:采用成人成套神经心理测验[HRB(A)-RC]及龚耀先修订的韦氏成人智力测验(WAIS-RC)及韦氏记忆测验(WMS-RC)对42例老年2型糖尿病合并脑梗死患者(DI组)及相匹配的60例非糖尿病性脑梗死患者(Ⅰ组)以及43例无脑梗死正常人(对照组)进行测定及比较分析,同时就脑梗死灶的大小、数目、部位对脑功能的影响进行分析.结果:HRB(A)-RC结果:DI组连线测验2.22±0.43,触摸时间33.62±3.61,脑功能成绩和总智商FIQ(75.64±8.59)及记忆商M(65.40±10.27均明显低于Ⅰ组(1.75±0.14,29.72±3.23,96.67±9.61,86.20±7.59)和对照组(1.55±0.11,20.38±3.19,104.49±5.68,97.33±6.29),差异有显著性意义(P＜0.01);大片脑梗死(FIQ≤79占46.9%,MQ≤79,62.5%)比小片脑梗死(22.9%比35.7%)、皮质下脑梗死(40.1%比57.9%)特别是基底核、脑室旁、丘脑处脑梗死比皮质脑梗死(16.3%比25.6%)更易产生脑功能障碍(x2=5.988 2～10.3864,P＜0.05～0.01),多灶脑梗死与单灶脑梗死功能障差异无显著性意义(P＞0.05);DI组中大片脑梗死及皮质下脑梗死较Ⅰ组多(x2=11.506 9～18.202 1, P＜0.01).结论:老年2型糖尿病合并脑梗死可引起明显的脑功能障碍.

海水浴体疗运动对脑梗死患者心、脑血流动力学的影响

目的:了解脑梗死患者进行海水浴体疗运动前后的心脑血流动力学变化特点.方法:选取17例脑梗死恢复患者进行1个月的海水浴体疗操运动(体疗组);16例脑梗死恢复期患者1个月中以休息和散步为主(休养组);选取同年龄阶段疗养的33例健康成人为对照组.应用超声描记技术记录各组疗养前后的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣口舒张血流E峰与A峰比值(E/A)、大脑后动脉平均血流速度(Vm)、血管阻力指数、搏动指数.结果:疗养前脑梗死患者与对照组相比,脑梗死患者左室血流动力学指标EF,FS,E/A测值较健康组明显减低(P＜0.01),血流动力学指标Vm为(25.16:±0.72)m/s,较对照组(36.21±0.70)m/s减慢(t=-12.199,P＜0.01),阻力指数和搏动指数明显增高(P＜0.01);脑梗死体疗组疗康复运动前后各项指标明显改善(P＜0.01),脑梗死休养组疗养前后各项指标无明显改变(P＞0.05).结论:脑梗死恢复期患者的心脑循环及血管储备功能低于健康者,一定疗程的海水浴体疗有利于改善脑梗死恢复期患者的心脑循环,使之血流动力学指标获明显提高,是一种有助于脑梗死患者恢复的康复方法.

肠脑学说及其临床应用

文章从现代医学新研究试验报告中认识的建立中医肠脑学说的重要性、必然性及深远的历史影响.从组胚、生理、病理、生化等生物学角度结合作者30年的临床实践提出了崭新的肠脑学说的,解释了腹部推拿治疗疾病的机制:①直接刺激神经或血管感受器,内脏本能感受器.②压电效应.③综合效应,补法对胃电波幅增高为主,泻法以降低为主,腹推的科学性、实用性值得临床推广.介绍了"胡氏腹部按摩"的学术流派的形成及腹部推拿的中医理论渊源和操作方法.对针灸、推拿调整胃电的活动进行实验研究和分析,认为延髓在针推影响胃电过程中起重要作用,迷走脊核、孤束核、中缝大核、兰斑核参与了针推效应,尾核、杏仁核、下丘脑外侧区引状核也是调控胃电的重要中枢机构.

轻度认知障碍的治疗现状和展望

由于轻度认知障碍(mild cognitiveimpairment,MCI)具有向阿尔茨海默病转化的趋势,所以早期干预和治疗MCI已成为当前国内外研究的重点之一.乙酰胆碱酯酶抑制剂、抗谷氨酸能药物、益智药、抗氧化剂、非类固醇类抗炎药以及激素替代疗法是目前常用的治疗药物.随着MCI病理学和病理生理学研究的不断深入,减少β类淀粉蛋白(Aβ)的生成和集聚、阻断tau蛋白异常磷酸化、提高神经细胞的可塑性、免疫及基因治疗将成为今后的研究方向.

认知行为治疗改善老年脑卒中后抑郁障碍

目的探讨心理治疗对老年脑卒中后抑郁障碍的临床疗效.方法64例老年脑卒中后抑郁障碍的患者,随机分为2组,治疗组34例,对照组30例.对照组给予常规脑血管病治疗,治疗组在此基础上加用支持性心理治疗、认知行为治疗.治疗前与治疗后分别用汉密尔顿(HAMD)量表评分进行评估,日常生活能力评定量表(ADL)测量.结果心理治疗组在治疗后HAMD为(10.65±4.38)分,对照组为(19±8)分,两组分数差异有显著性意义(P＜0.01).结论心理治疗可以帮助患者学会控制情绪,改善脑的功能,对脑卒中后抑郁能起到很好的治疗作用,并促进躯体功能的康复.

社区康复指导对脑卒中患者肢体运动功能恢复的影响

为探讨脑卒中的社区康复方法及意义的,对56例病情稳定,没有明显的认知障碍及严重的并发症的脑卒中患者提供指导性的社区康复治疗,6个月后应用Barthel指数和Fugl-Meyer积分法评定疗效.结果56例脑卒中患者的恢复均有效,且脑出血性改变后神经功能恢复优于脑缺血性改变,康复治疗开始时间越早,效果越理想.

综合康复疗法治疗二醋吗啡中毒性脑病的近期效果

目的探讨综合康复治疗对二醋吗啡(海洛因)中毒性脑病的疗效.方法对6例二醋吗啡中毒性脑病患者进行以运动疗法为主的综合康复治疗与训练,并分别以上田敏平衡反应试验、认知功能评估、日常生活活动能力评价等评定疗效.结果5例患者显效,上田敏平衡功能评分增加14～20分,认知功能评分增加10～18分,日常生活活动能力评分增加30～50分.1例患者有效,上田敏平衡功能分增加8分,认知功能评分增加6分,日常生活活动能力评分增加20分.结论综合康复治疗对二醋吗啡中毒性脑病疗效显著.

脑卒中后焦虑与社会支持现状及其社会支持对焦虑的影响

目的了解脑卒中后患者焦虑与社会支持状况,分析社会支持对焦虑的影响.方法选择100例脑卒中患者作为研究对象,用汉密顿焦虑量表、社会支持量表进行评测,对所得资料进行统计学分析.结果100例脑卒中患者发生焦虑79例占79%,其中轻度40例占51%(40/79),中度25例占32%(25/79),重度14例占18%(14/79);脑卒中后焦虑与社会支持比较,除支持利用外,非焦虑的社会支持总分、客观支持、主观支持等平均分均高于焦虑平均分,两者比较差异有显著性意义(P＜O.05).结论脑卒中后焦虑情绪是值得重视的,加强社会支持能促进脑卒中患者的康复,缺乏良好的社会支持对脑卒中患者的康复有负面影响.

脑卒中患者的视觉诱发电位与中医辨证

目的观察脑卒中患者肝阳上亢型与其他类型的视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)的改变.方法65例脑卒中患者在发病10 d左右,采用NDI-400型肌电诱发电位仪检测VEP,刺激模式为全视野黑白棋盘格翻转图形双眼分别刺激.结果51例脑卒中患者肝阳上亢型VEP异常率明显高于14例其他型患者(P＜0.01).结论VEP在脑卒中肝阳上亢型患者中有较高的阳性率,对脑卒中的诊断、辨证论治有重要意义.

脑震荡患者记忆障碍的影响因素

用修订后的韦氏记忆量表和自行设计的记忆障碍影响因素问卷调查了45例脑震荡患者.结果表明脑损伤记忆损伤重组的平均年龄、受伤后昏迷时间和吸烟指数明显高于损伤轻组.提示脑损伤记忆损害的常见影响因素有年龄偏大、受伤后昏迷时间长和明显的吸烟嗜好.

急性脑卒中患者摄食吞咽障碍的随机分组护理比较

急性脑卒中吞咽功能障碍患者100例,分为两组,对照组行常规治疗,康复组入院即进行吞咽功能及摄食训练,1个月后进行吞咽功能评定,结果显示康复组患者的吞咽功能得到了明显的改善,优于对照组.

动态脑电图24h监测对病毒性脑炎治疗及其预后评估的意义

为了提高对病毒性脑炎早期诊断的准确性及预后的评价,回顾分析了2002-11/2004-01资料较完整的、符合临床诊断标准的38例病毒性脑炎,以期探讨动态脑电图(ambmlitony electroencephagraphy,AEEG)在早期诊断和预后评价中的价值.

点式近红外线照射双侧星状神经节治疗血管神经性头痛伴失眠

为观察点式红外线照射双侧星状神经节对血管神经性头痛伴失眠患者的治疗效果.采用日本的Super-Lizer HA-550型点式近红外线治疗仪治疗20例血管神经性头痛伴失眠的患者,结果此方法在治疗头痛的同时,也显著改善了患者的失眠状态.

颈背部结缔组织按摩治疗头颈创伤后头痛

应用颈背部结缔组织按摩治疗因头颈创伤后遗留头痛30例,结果为疼痛消除24例,疼痛程度减轻(视觉疼痛模拟评分＜3),或仅有压痛6例.疗效满意.

自拟舒筋止痛汤治疗颈性头痛综合征70例

应用自拟舒筋止痛汤治疗颈性头痛综合征患者70例.并与口服布洛芬治疗组进行疗效对比,结果治疗组总有效率88.6%,对照组总有效率72.5%,两组总有效率比较差异有显著性意义(P＜0.05).提示舒筋止痛汤缓解颈性头痛综合征可能更有效.

血液磁极化疗法改善急性脑梗死患者神经功能缺损的作用

将80例急性脑梗死患者随机分为血磁治疗组与常规对照组,于治疗前后进行神经功能缺损程度评分及疗效评定.结果显示两组治疗后评分均较治疗前减少,但治疗组更为明显.治疗组和对照组的显效率分别为76.7%,54.1%,其比较差异有显著性意义.揭示:血液磁极化疗法可以明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损.

急性脑出血患者卧床期的早期功能锻炼方法介绍

介绍了急性脑出血患者卧床期的早期功能锻炼方法,包括皮肤护理方法、卧床时肢体的摆放和被动运动的方法.认为脑出血患者早期进行被动运动对预防关节挛缩变形、肌肉萎缩等神经功能障碍,加快患者肢体功能的恢复可起到积极作用.

脑卒中后抗痉挛治疗对偏瘫患者步行能力的影响

选择脑卒中患者52例,随机分为两组,各26例.观察组在药物治疗的同时给予良肢位和早期康复训练,对照组只用药物治疗.经治疗3个月,观察组在下肢功能恢复和步行能力恢复方面明显优于对照组,提示早期对脑卒中患者进行抗痉挛康复治疗,有助于患者下肢功能恢复,可明显改善患者的步行能力.

老年脑梗死患者血尿酸的变化

为探讨老年脑梗死发病与血尿酸之间的关系,通过自动化分析仪测定脑梗死患者及非脑梗死患者血尿酸变化,除外导致高尿酸的其他因素.结果脑梗死组血尿酸为(462.38±17.34)μmol/L,明显高于非脑梗死组(370.24±6.48)μmo1/L,两组差异有显著性意义(P＜0.O1).提示血尿酸增高与脑梗死发病密切相关,血尿酸增高可作为脑梗死的一个独立危险因素.

早期功能锻炼对脑卒中患者肢体功能恢复的影响

80例脑卒中患者分为实验组和对照组,实验组在生命体征平稳48 h,神经学体征无进展就进行康复训练,对照组在病情稳定后进入恢复期锻炼,肢体功能采用Brurnn storm评定和Barthel指数评定评定.治疗前后两组肢体功能均有不同程度的改善,但实验组的改善明显优于对照组(P＜0.05),且实验组平均住院时间明显少于对照组(P＜0.05),提示:早期功能锻炼能提高肢体康复率,缩短康复时间.

脑卒中偏瘫患者康复训练对心功能的影响

为探讨康复训练对脑卒中偏瘫患者心功能的影响,对42例符合人选标准的沈阳地区脑卒中偏瘫患者给予康复训练治疗,对训练前和2个月后心功能和运动功能进行评定,结果康复训练后患者的心功能和运动功能较训练前更好.提示脑卒中康复训练是安全的,且能显著提高其运动功能恢复.

脑卒中偏瘫痉挛中巴氯芬的应用

痉挛是脑血管病运动功能恢复过程的必然阶段,脑血管病所致肢体瘫痪及肌肉痉挛严重影响了肢体功能的恢复,是神经科和康复科工作的重点和难点.随着康复技术的发展,运动治疗及针灸、理疗等对脑卒中偏瘫痉挛起着重要治疗作用,但是无论何种方法,因其作用维持时间短,痉挛的缓解只是暂时的,口服巴氯芬结合综合康复治疗,能持续有效缓解痉挛,改善肢体运动功能,提高日常生活能力.

高压氧及综合康复治疗老年重型颅脑损伤35例

对35例老年重型颅脑损伤患者行高压氧综合康复治疗,评价损伤程度用格拉斯哥昏迷量表,评定高压氧等治疗的效果用格拉斯哥预后量表.结果为优40%(14/35),良34%(12/35),中8%(3/35),差6%(2/35),死亡11%(4/35);并发症37%(13/35).提示:早期高压氧综合治疗能改善全身功能状态,促进觉醒,减少并发症,降低致残率.

脑后循环缺血性脑梗死的危险因素、影像学特征及预后

目的研究后循环梗死的危险因素、影像学改变及预后.方法经头颅CT/MRI检查,结合临床诊断76例后循环梗死.结果头颅CT检查,梗死病灶检出率75%.MRI梗死病灶检出率100%.危险因素主要是原发性高血压.治疗有效率77%.结论后循环梗死的临床表现多样,早期诊断困难.头颅CT/MRI是诊断的重要手段.患者的功能预后与受累部位、早期诊断和及时治疗有关.

高压氧治疗椎动脉供血不足的临床分析

应用高压氧治疗椎基底动脉供血不足35例(高压氧组),并与病情相似未用高压氧的33例患者(对照组)进行比较,结果高压氧组总有效32例(32/35),对照组总有效25例(25/33),高压氧组疗效优于对照组.

电针配合放血治疗偏头痛106例

观察和对比针刺与西药治疗偏头痛的疗效,将198例头痛患者按就诊序号分为治疗组及对照组.治疗组患者以电针配合耳尖放血法;对照组口服尼莫地平.治疗组总有效率85.9%(91/106);对照组总有效率63.O%(58/92).证明针刺疗效优于西药,并具有起效快,镇痛时间长等特点.

双侧肢体电刺激对缺血性脑卒中患者早期运动功能的影响

目的探讨双侧肢体同期电刺激对缺血性脑卒中患者运动功能的影响.方法颈内动脉系统缺血性脑卒中患者60例,抽签随机分为2组,双侧组:在神经系统症状不在进展后48 h开始,应用北京爱生NMT-91神经肌肉治疗仪对偏瘫侧肢体和未受损侧肢体进行同期低频脉冲式电流刺激;单侧组对偏瘫侧肢体进行低频脉冲式电流刺激.观察指标:分别在康复开始时及4周后评估神经功能缺损评分量表(clinical nerve function limitation scores,CNS),改良Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA),改良巴氏指数(modified barthelindex,MBI).结果双侧组1例患者实验期间因脑卒中进展,不进行统计学处理.两组患者上述观察指标相比较差异均有统计学意义.结论双侧肢体电刺激可以显著提高缺血性脑卒中早期康复护理效果.

咽喉部电针治疗脑卒中后吞咽困难

为探讨脑卒中患者吞咽困难的康复治疗方法.将脑卒中吞咽困难患者60例按患者意愿分为治疗组、对照组各30例,治疗组配合咽喉部电针治疗,对照组仅采用内科常规治疗.经过20 d治疗后,治疗组总有效率97%,明显好于对照组73%.

透刺面部穴位治疗周围性面神经麻痹

对60例周围性面神经麻痹患者进行透刺面部穴位治疗,并与58例仅用超短波治疗的同病患者比较.结果表明前者疗效明显优于后者.提示透刺面部穴位治疗周围性面神经麻痹更为有效.

运动按摩及行为疗法干预老年脑卒中长期卧床的便秘患者

老年脑卒中卧床患者多数伴有便秘,给患者带来一定痛苦,排便用力容易诱发脑血管意外、心肌梗死、肠梗阻等.为减轻患者的痛苦,减少并发症的发生,对30例老年脑卒中长期卧床患者实施按摩运动及行为干预等针对性措施,26例有效,有效率为87%.提示按摩运动疗法及饮食行为、排便行为干预可以减少长期卧床患者便秘的发生.

温阳益气汤缓解脑卒中后运动损伤致腰背冷痛10例

应用自拟温阳益气汤治疗10例因脑卒中后运动损伤致腰背局部冷痛患者.结果经1个疗程治疗所有患者冷痛感均缓解,3个疗程后7例患者冷痛感完全消失.

醒脑开窍针法对缺血性脑卒中患者血浆中环腺苷酸、环鸟苷酸含量的影响

目的探讨醒脑开窍针法治疗缺血性脑卒中患者过程中环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)的变化及其作用机制.方法采用放免技术,观测醒脑开窍针法对缺血性脑卒中患者血浆中cAMP,cGMP含量的影响.结果醒脑开窍针法可使其血浆中过度降低的cAMP含量明显升高,异常升高的cGMP含量明显下降,cAMP/cGMP比值也由脑卒中后的病理性下降得到回升,并均接近正常值.结论醒脑开窍针法可以通过调节cAMP,cGMP含量及两者的比值,改善梗死区脑组织的供血,从而达到治疗效果.

电针结合穴位注射促进亚急性脊髓联合变性患者肌力及深浅感觉恢复

采用电针结合穴位注射对亚急性脊髓联合变性31例进行疗效观察,结果肌力及深浅感觉障碍基本恢复,步行基本正常15例;肌力及深浅感觉障碍好转,步行改善16例.总有效率为100%.

血管性痴呆的诊断与鉴别

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是65岁以上年龄组人群中仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的痴呆类型,病因主要是缺血性和/或出血性脑血管病,55岁以上人群的患病率大约在1.6%～3.6%.中华医学会神经病学会于2002年制定了VD的诊断标准,根据脑血管病危险因素和卒中发作病史,在临床表现和辅助检查的基础上分为很可能、可能和确诊3个等级,强调痴呆发生在脑卒中后3个月之内,并持续至6个月仍无明显改善,病程中患者的记忆力和认知功能损害为选择性的,随着脑卒中发作的次数呈阶梯样进展,严重影响了患者的日常生活和社会活动能力.在老年人群中VD的诊断应首先排除AD和其他神经系统变性疾病所致的痴呆,并与其他老年期神经系统和全身疾病所致的痴呆进行鉴别.

老年性痴呆研究进展

从9个方面综述了老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的研究进展:①AD的诊断及量表应用:介绍目前常用的3个AD诊断标准,以及3类认知功能检查量表.②分子遗传学方面:介绍4个明确与AD有关的基因和其他易感基因.③轻度认知障碍(MCI)的概念、诊断及其与AD的关系.④载脂蛋白E基因与雌激素受体α基因的多态性与AD的发病相关,并有协同效应.⑤AD与血管性痴呆的精神行为症状具有不同的特点.⑥AD的脑血流变化:正电子发射计算机断层扫描(PET)和经颅多普勒超声(TCD)的结合研究发现AD患者的颞顶皮质葡萄糖代谢显著降低,早期双侧额顶颞脑区存在代谢不对称性是局部脑血流减慢的原因.⑦冠心病、高血压性心脏病、高胆固醇血症等心血管病与AD的密切关系.⑧AD治疗的新药物.⑨AD的防治策略.

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