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PDGF-B在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达
目的:研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组),每组20只;每组分4周、8周批,每批10只.4周和8周末计算尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数(KWI);免疫组化方法测定肾组织PDGF-B的含量.结果:DM组大鼠UAER和KWI以及肾组织PDGF-B表达显著高于NC组;8周末DM组较4周末增强.结论:PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用.
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银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织病理变化的影响
目的:观察银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织MMPs-3 、PAI-1表达及肾组织病理变化的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法:选择雄性S D大鼠48只,随机分为3 组,即正常组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮甙治疗组(C组).DM组、C组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后, C组给予银杏黄酮甙灌胃,分别于6、10周各组随机抽取 8只宰杀,留肾组织标本用于做病理及免疫组化检查,所有数据以均数±标准差表示,用SPS S 10.0统计软件处理,组间比较用方差分析.结果:免疫组化:第6 周时,DM组、C组PAI-1 表达均高于N组(统计学处理分别为P<0.01,P<0.05),至第10周时, C 组PAI-1表达低于DM组(P<0.01).第6周时,MMPs-3在DM组的表达低于 N组(统计学处理P<0.05),持续至第10周,C组则高于N组、DM组(与两组比较P<0.01).病理组织观察:6周时DM组、C组肾小球体积增大,电镜显示肾小球基底膜增厚,10周时DM组肾小球局部毛细血管袢玻璃样物质沉积,C组肾小球系膜区少量玻璃样物质的沉积,病变较DM组轻.结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱 ,细胞外基质积聚, PAI-1在肾组织表达增强,MMPs-3表达减弱,应用银杏黄酮甙干预治疗,可以使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达明显上调,使肾脏的病变减轻,其对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.
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实验性肝癌形成过程中C-myc IGF-Ⅱ基因与CyclinD1的表达
目的观察DEN诱发大鼠肝癌过程中G-myc、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)基因与细胞周期蛋白cyclinD1的表达变化及其相互关系.方法用原位杂交技术及免疫组化方法检测了大鼠肝癌形成过程中C-myc、IGF-Ⅱ mRNA及cyclinD1的表达变化,计算机图象分析检测结果,并进行统计学相关性分析.结果 C-myc、IGF-Ⅱ基因及cyclinD1在诱癌早期即可检出较多阳性信号,并随着大鼠肝癌诱发的进程逐渐增加,三者表达变化相关性分析具有显著意义(c-myc与IGF-Ⅱ基因阳性信号呈正相关(r=0.8125,P＜0.001).两基因与cyclinD1表达变化呈正相关(r=0.6607,P＜0.001、r=0.6071,P＜0.001).结论 C-myc、IGF-Ⅱ基因过表达是肝癌发生的早期事件,并对癌细胞转化表型的维持具有一定意义.两基因的激活可能导致cyclinD1的过表达,三者的协同作用对肝细胞过度增殖以至癌变具有重要意义.
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血浆内源性阿片肽与实验性肝硬变及腹水形成的作用
目的探讨血浆内源性阿片肽(Eop)在实验性肝硬变及腹水形成过程中的变化的意义.方法应用放射免疫法测定正常对照组及CCl4诱发大鼠肝硬变(n=37)及形成腹水(n=17)过程中血浆3种Eop的含量变化.结果肝硬变腹水组及肝硬变组血浆亮氨酸脑啡肽(L-ENK)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01),且都与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.69,P＜0.01; r=-0.56,P＜0.01);与凝血酶原时间(PT)呈显著正相关(r=0.68,P＜0.01; r=0.69,P＜0.01). 同样两肝硬变组血浆强啡肽(DynA1-13)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01). 且与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.64,P＜0.01; r=-0.59,P＜0.01),与PT呈显著正相关(r=0.65,P＜0.01; r=0.67,P＜0.01). 但两肝硬变组血浆L-ENK,DynA1-13与血ALT不相关. β-内啡肽(β-EP)的血浆含量在两肝硬变组及正常对照组中无显著差异.结论肝脏灭活功能受损是血浆小分子阿片肽(L-ENK与DynA1-13)含量升高的重要原因,后者又是实验性肝硬变腹水形成的主要原因之一. 而在β-EP体内灭活过程中,肝脏不起主要作用.
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细小病毒H-1非结构蛋白NS1在人肝癌细胞内的超显微结构定位
目的研究细小病毒H-1非结构蛋白NS1对体内人肝癌细胞的抑制作用机制方法利用免疫胶体金标记电镜技术,在感染细小病毒H-1后不同时间,观察了病毒非结构蛋白NS1在人肝癌裸小鼠QGY-9204移植瘤模型细胞内的超显微结构定位.结果研究表明,在感染后4 h,H-1病毒的NS1蛋白主要集中在核仁内;感染后12 h,NS1蛋白由核仁内向常染色区转移;感染后24 h,常染色区的NS1蛋白逐渐增多并且向核外扩散;感染后72 h,核内和胞质内NS1蛋白越来越多,与此同时,细胞核圆缩,核仁消失.H-1 NS1蛋白表达在细胞内的定位过程与H-1DNA复制的定位相一致.用原位杂交研究表明,在感染24 h,阳性杂交颗粒仅在少数细胞核内出现,在感染后72 h,核内阳性杂交颗粒增多并向核外扩散.结论 NS1从核仁扩散到细胞质,辅证了NS-1蛋白在病毒生活周期和抑制肿瘤细胞生长中起重要作用.
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二乙基亚硝胺诱发大鼠肝细胞癌发生过程中基质金属蛋白酶动态变化
目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肝细胞癌形成过程中动态变化及作用.方法采用二乙基亚硝胺(DENA)诱癌建立大鼠肝癌模型.应用明胶酶谱法测定诱癌过程中癌变发生的三个阶段6个时相肝组织中MMP-2和MMP-9的表达及活性.结果肝癌发生过程中基质金属蛋白酶呈持续升高的趋势,至早期癌变期及肿瘤演进期(16 wk～24 wk)MMP-2,MMP-9的表达呈一个较高的平台(分别为167350±20436和237754±32675),且发现MMP-2的活性形式表达显著增加.结论 MMPs的表达不同与肝星状细胞的激活和肝细胞癌形成有关,而与肿瘤的结节数及大小无关.
关键词： 癌 肝细胞/病理学 基质金属蛋白酶/分析 二乙基亚硝胺/药理学 疾病模型 动物 肝肿瘤 实验性/病理学 -
益肝煎剂对实验性肝纤维化大鼠I,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的探讨益肝煎剂对实验性肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法采用400mL@L-1四氯化碳(CCl4)sc制备大鼠实验性肝纤维化模型,将80只(雌雄各半)Wistar大鼠随机分成正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、秋水仙碱组(C组)和益肝煎剂组(D组)各20只.后两组于造模的同时开始给药,观察10 wk.采用苦味酸-天狼星红(Picric acid-Sirius red)染色显示Ⅰ,Ⅲ型胶原.偏振光显微镜下区分Ⅰ,Ⅲ型胶原.用半定量评分方法判断细胞变性程度和纤维化程度.结果益肝煎剂组大鼠肝组织的脂肪变性程度较模型组明显减轻,脂肪变性积分分别为2.00±1.36和3.17±0.75(P＜0.01);Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白含量明显少于模型组,纤维化程度积分分别为1.32±0.57和2.33±0.82(P＜0.01).结论益肝煎剂对大鼠实验性肝纤维化的形成有明显抑制作用.
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大鼠肝纤维化模型中肝细胞凋亡及其调控基因的表达
目的观察肝细胞凋亡及其调控基因在肝纤维化形成过程中的动态变化,探讨其在肝纤维化发病机制中的作用.方法雄性Wistar大鼠28只(体质量85 g～95 g)随机分为4组.A,B,C为实验组,采用腹腔注射CCl4的方法造模;D为对照组,代之以生理盐水.于2,4,6 wk末分别处死A,B,C三组大鼠,D组同期处理.取肝脏石蜡包埋,连续切片做HE染色、细胞凋亡原位TUNEL检测、BAX,BCL-XL蛋白S-P法免疫组化染色.结果 HE染色A,B,C三组分别符合肝纤维化的Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ期,凋亡的肝细胞在肝组织中散在分布.TUNEL检测各实验组(A,B,C)肝细胞凋亡级数均高于对照组(D)(2.5±0.6),(2.8±0.4),(2.0±0.6)vs(0.3±0.5),(P＜0.01,qAD=9.86,qBD=11.36,qCD=7.59).S-P法免疫组化检测BAX,BCL-XL主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围,在各实验组(A,B,C)中的表达强度均高于对照组(D).BAX:(1.0±0.6),(1.5±0.6),(1.2±0.4)vs(0.3±0.5),(P＜0.05,qAD=3.05,qCD=3.82,A,CvsD;P＜0.01 qBD=5.32,BvsD).BCL-XL:(1.5±0.6),(1.3±0.8),(1.8±0.4)vs(0.3±0.5),(P＜0.01,qAD=4.88,qD=4.16,qCD=6.25,A,B,CvsD).各实验组的BAX/BCL-XL,高于对照组(0.9±0.8),(2.2±1.2),(0.6±0.4)vs(0.4±0.2),(P＜0.05,qAD=3.44,qCD=3.40,A,CvsD;P＜0.01,qBD=5.14,BvsD).凋亡级数与BAX/BCL-XL呈正相关(r=0.6037,P＜0.05).结论肝细胞凋亡在肝纤维化发生过程中存在动态变化,凋亡调控基因bax,bcl-xl的表达及其比率是变化的主要原因之一.
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实验性自身免疫性重症肌无力模型的制备
目的:建立一种模拟人类重症肌无力的动物模型.方法:①主动免疫:多采用大鼠和小鼠,将免疫原乙酰胆碱受体与福氏完全佐剂混合制成抗原乳剂后用于动物免疫.免疫大鼠的抗原乳剂为200μL.小鼠需要在首次免疫后的第5～8周进行2次或3次的追加免疫,每次剂量为100μL.②被动免疫:分离重症肌无力患者外周血提取淋巴细胞,将包含(2.0～2.5)×107淋巴细胞的磷酸盐缓冲液0.3 mL腹腔注射于免疫严重联合免疫缺陷小鼠,在其血液中产生人类的抗乙酰胆碱受体抗体.免疫后的小鼠不能产生类似于临床上重症肌无力的体征,其表现需要通过肌松药泮库溴铵(pavulon)予以检测.腹腔注射0.03 mg/kg pavulon后,令小鼠上肢抓握一横梁,处于悬空状态,正常小鼠抓握的时间在10min左右.结果:①主动免疫:大鼠在首次免疫后即可表现出急性期、缓解期和慢性期等典型的3阶段重症肌无力病程.其慢性期的表现更符合人类重症肌无力.而小鼠表现出一种缓慢进展的发病过程,大多数小鼠(90%左右)在追加免疫后7～14 d发病.②被动免疫:免疫后严重联合免疫缺陷小鼠抓握的时间短于10 min.结论:经以上方法诱导出的实验性自身免疫性重症肌无力动物模型,有助于为重症肌无力的病因、病理分析及临床药物治疗提供实验学依据.
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痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ表达的影响
目的:观察痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ表达的影响,探讨痹肿消汤治疗RA的作用机制.方法:70只SD大鼠随机分为3组,皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠实验性关节炎,Western blotting方法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ的表达.结果:造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25天后,模型组Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ表达水平明显低于正常组(P＜0.05);痹肿消汤组Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ表达高于模型组(P＜0.01);随着时间延长,模型组Annexin Ⅰ、Annexin水平逐渐降低,痹肿消汤组则逐渐增强.结论:Annexin Ⅰ、Annexin在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤通过上调滑膜Annexin Ⅰ和Annexin表达水平发挥作用.
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风湿康对佐剂性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-6、IL-10的影响
目的:观察风湿康对佐剂性关节炎模型大鼠关节病理损伤的防治作用及对关书滑膜IL-1β、IL-6、IL-10水平的影响.方法:采用热杀死结核分枝杆菌免疫SD大鼠诱导的佐剂性关节炎模型,观察风湿康对滑膜IL-1β、IL-6、IL-10(ELISA法测定)水平的影响,并进行关节病理学观察.结果:与模型组相比,各药物治疗组能显著降低滑膜IL-1β和IL-6水平(P<0.05),升高滑膜IL-10水平(P<0.05),关节病理损伤程度明显减轻.结论:风湿康对佐剂性关节炎具有防治作用,其作用机理与调节滑膜IL-1β、IL-6、IL-10的水平相关.
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独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织病理学变化的影响
目的:研究独活寄生汤及其配方颗粒对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理学改变的影响.方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX治疗组、独活寄生汤配方颗粒和饮片汤剂治疗组.采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(CIA)模型.分别灌胃给药5周后,采集各组大鼠滑膜组织,观察其组织形态学的改变,进行病理分级和评价.结果:与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润、滑膜细胞和纤维组织增生显著增多(P<0.01);与模型组比较,MTX治疗组滑膜组织形态学病理改变明显著减轻(P<0.01),独活寄生汤配方颗粒与饮片汤剂治疗组病变也有明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著性差异.结论:独活寄生汤及其配方颗粒均能有效地抑制CIA模型大鼠滑膜组织的病理改变,两者之间无显著性差别.
关键词： 关节炎 实验性/中医药疗法 独活寄生汤/治疗应用 实验性/病理学 大鼠 -
新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝组织形态学的影响
目的:研究新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝组织形态学的影响.方法:运用光镜和电镜观察各组小鼠肝组织形态学变化,并进行比较.结果:模型组小鼠肝组织可见多处肝细胞炎性变化和胶原纤维增生、肝小叶变窄、肝细胞内瘀胆等慢性肝炎和早期轻度肝硬化征象,并可见诸多肝细胞失去正常排列,肝小叶结构消失,被大量不典型增生灶及增生结节取代,出现了大量异形细胞,异形细胞形态基本接近癌细胞,中药组小鼠上述肝组织病变明显减轻,肝小叶结构存在,可见少量肝细胞不典型增生灶和增生结节,异形细胞显著减少,并可见较多的肝细胞凋亡.结论:新制抗癌方具有抗肝细胞炎症,防止肝硬化和肝细胞癌变等作用.
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蕲蛇抗炎作用有效部位筛选及其作用机制研究
目的:观察蕲蛇不同有效部位提取物对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,初步探讨其抗炎作用机制,并为分离纯化蕲蛇的有效成分打下基础.方法:采用Freund's完全佐剂诱导法建立佐剂性关节炎(AA)模型,Wistar大鼠随机分为模型组,蕲蛇部位1提取物高、中、低剂量组(即A、B、C组),蕲蛇部位2提取物高、中、低剂量组(即D、E、F组),西药(美洛昔康)组,正常组.分别灌胃给予相应药物,观察大鼠关节肿胀度、多发性关节炎指数(AI),采用ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平,光镜观察大鼠踝关节组织病理改变.结果:①模型组大鼠关节肿胀度、AI评分与正常组比较显著升高(P＜0.01),A、D、E组大鼠右后足关节肿胀率明显低于模型组(P＜0.05);A、B、D、E组大鼠AI评分显著低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).②模型组血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平明显高于正常组(P＜0.01,P＜0.05),A、D组大鼠血清IL-1β水平较模型组降低(P ＜0.05,P＜0.01);A、B、D、E组大鼠血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),并呈一定的量效关系.③大鼠踝关节病理切片显示:和模型组相比,A、B、D、E组的滑膜细胞变性、增生,炎性细胞浸润,肉芽组织形成,软骨破坏等均较轻,但不及西药组.结论:蕲蛇两个有效部位通过下调血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平,从而直接或间接阻抑由其介导的关节炎症,发挥抗炎效应.蕲蛇的两个有效部位提取物均有效,其中蕲蛇部位2作用略优于蕲蛇部位1.
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HepA-H和HepA-L肝癌荷瘤小鼠CD8+/CD28+T细胞和肿瘤新生淋巴管的研究
目的研究不同淋巴转移潜能肝癌(HepA-H和HepA-L)荷瘤小鼠体内CD8+/CD28+T淋巴细胞和肿瘤新生淋巴管,探讨与肿瘤淋巴转移的关系.方法用两种来源相同,而淋巴转移能力不同的小鼠肝癌细胞亚系,HepA-H(高淋巴转移)和HepA-L(低淋巴转移),小鼠皮下接种,制备荷瘤动物模型.采用抗小鼠CD8、CD28荧光标记单克隆抗体,流式细胞术定量检测小鼠外周血和肿瘤组织内CD8+/CD28+T淋巴细胞数量;应用5'-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重组化染色法,观察肿瘤新生淋巴管.结果肿瘤皮下接种后14天,HepA-H组荷瘤小鼠外周血CD8+/CD28+T淋巴细胞数量明显低于正常对照组(P<0.05);HepA-H组肿瘤组织内CD8+/CD28+T淋巴细胞数量显著低于HepA-L组(P<0.05).两种肿瘤细胞亚系均可诱导肿瘤新生淋巴管,但HepA-H肿瘤内和瘤周高淋巴管密度均明显高于HepA-L组(P<0.01).结论肿瘤淋巴转移能力的差异与体内CD8+/CD28+T淋巴细胞数量及肿瘤新生淋巴管有关.
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术中高强度超声治疗兔肝脏肿瘤的病理学研究
目的探讨术中高强度超声(IHIU)治疗兔肝脏VX2肿瘤的病理变化.方法VX2肿瘤接种于7只兔肝脏内,以IHIU声强45.86 W/cm2,频率10 MHz治疗,时间约300秒,于治疗即刻及治疗后2天至150天的不同时间里处死荷瘤兔,光镜下观察靶区肿瘤的病理变化.结果肿瘤细胞及其邻近的靶区内的肝细胞呈不可逆性坏死,治疗区与非治疗区之间出现急性损伤反应,两者间分界清晰,分界线外的肝实质完好,被破坏的组织被肉芽组织包绕、机化、吸收.结论作为一种术中疗法,IHIU能成功地破坏实验兔肝脏肿瘤,但对临床肝癌应用有待进一步探索.
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两株不同转移力小鼠肝癌细胞对宿主淋巴系统的影响
目的 研究高低转移力小鼠肝癌细胞HCa-F和HCa-P对宿主淋巴系统的影响及其机制.方法 以流式细胞仪动态检测皮下接种F或P细胞后的615小鼠局部引流淋巴结内淋巴细胞的细胞周期.以免疫组化法检测F和P细胞表达FasL的情况,以TUNEL法观察转移淋巴结内巨噬细胞的凋亡情况.结果 F组小鼠引流淋巴结内淋巴细胞增殖峰出现晚于P组,且持续时间短,迅速滑落至低位.F细胞表达FasL强于P细胞.F细胞周围的巨噬细胞发生凋亡.结论 宿主对F细胞的免疫应答弱于P.这可能与F细胞表达较多FasL诱导巨噬细胞凋亡,从而抑制抗原提呈作用有关.
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HIFU联合微泡消融兔肝VX2肿瘤:残瘤检测的病理及影像对比实验研究
目的:对兔肝VX2肿瘤进行高强度聚焦超声(HIFU)联合超声造影剂微泡SonoVue消融治疗,运用超声造影(CEUS)和增强螺旋CT(CECT)对比病理结果研究检测残瘤的能力.方法:将40只兔肝VX2肿瘤动物模型随机分为假照组(n=10)、单纯HIFU组(n=15)和HIFU联合微泡组(n=15),在消融前后3h内完成CEUS和CECT检查,分析肿瘤血供变化及残瘤的检测情况,然后即刻处死,对肿瘤的消融情况及有无残瘤行病理学检查并结合影像学结果对比分析.结果:40灶兔肝VX2肿瘤在消融前CEUS和CECT分别表现为动脉相整体增强(77.5％,31/40 vs 52.5％,21/40)和厚环状增强(22.5％,9/40 vs 47.5％,19/40),均为动脉相富血供,门脉相迅速消退,呈“快进快出”.HIFU联合微泡组的平均辐照时间、辐照点数及电功率均较单纯HIFU组为低(P＜0.01).消融后,假照组影像学无明显变化,病理组织学显示肿瘤内丰富的微血管形成；单纯HIFU组和HIFU联合微泡组中分别有60.0％ (9/15)和13.3％ (2/15)残瘤存在.CEUS对这两组的残瘤检出率高于CECT,CEUS和CECT检测残瘤同病理诊断的一致率分别为81.8％和27.3％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HIFU联合微泡可以提高兔肝VX2肿瘤的消融效果,减少残瘤发生率,CEUS检测残瘤的能力优于CECT.
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缺氧诱导肝癌细胞EMT转化及耐药的初步实验研究
[目的]观察缺氧对肝癌细胞侵袭转移能力的影响,并进一步探讨缺氧环境下肝癌细胞耐药机制.[方法]利用HepG2、SMMC-7721细胞建立肝癌细胞缺氧模型,利用倒置显微镜观察细胞形态学变化;Transwell迁移与侵袭实验检测肿瘤细胞体外侵袭转移能力;MTT法检测肿瘤细胞活性;Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vinmentin、N-cadherin和肿瘤耐药基因ABCG2的表达;采用流式细胞术检测凋亡和细胞周期变化.[结果]缺氧培养48h后的肝癌细胞从上皮细胞样表型转化为间质细胞样表型;缺氧条件下肝癌细胞E-cadherin表达显著下降,Vim-entin和N-cadherin表达显著升高(P<0.05).同时,缺氧条件下肝癌细胞迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05).缺氧可导致HepG2、SMMC-7721停滞于静止期(G0/G1)的细胞数显著增多,缺氧条件下肝癌细胞对cisplatin耐药性显著增加(P<0.05);缺氧条件下ABCG2蛋白表达增加(P<0.05).[结论]缺氧能诱导肝癌细胞EMT转化而致侵袭转移,同时可导致对cisplatin耐药.
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双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠TGF-β1-smads信号通路的干预作用及肝脏组织学的影响
[目的]探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠TGF-β1-smads信号通路的干预作用及肝脏组织学的影响.[方法]Sprague-Dawley大鼠60只,分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、双虎清肝颗粒小、中、大剂量组(C1,C2,C3组)、水飞蓟素对照组(D组).除A组外,均经皮下注射四氯化碳8周,后各治疗组给予不同剂量双虎清肝颗粒8周,D组予水飞蓟素8周,ELISA法检测大鼠血液TGF-β1,免疫组化检测smad3及smad7在肝组织内的表达及定位,肝组织作常规HE及Masson染色,观察脂肪变、炎症及纤维化程度.[结果]TGF-β1:与B组比较C1、C2、C3、D组(P＜0.05),A组(P＜0.01).smad3:与B组比较C1、C2、C3、D组(P＜0.05),A组(P＜0.01).Smad7:与B组比较C1、C2、C3、D组(P＞0.05),A组P＜0.01.组织学:A组无异常;B组明显的纤维化和脂肪变性表现;C1、C2、C3、D组:不同程度的纤维化和脂肪变表现,从C1开始至C3程度逐渐减轻,D组和C3组接近.各组大鼠肝纤维化病变半定量:与B组比较,各组大鼠(P＜0.05).[结论]双虎清肝颗粒能够通过抑制TGF-β1及smad3的生成而显著改善四氯化碳所诱发的肝纤维化大鼠肝脏组织学的变化并且有量效关系.
