世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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短肠综合征的远期并发症4例
目的:探讨短肠综合征患者远期并发症的处理方法.方法:对4例短肠综合征合并远期并发症患者分别给予相应的治疗和预防措施.并发症包括:泌尿系统结石,肾功能衰竭,骨质疏松,胆囊结石,肝脏脂肪变性,D-乳酸酸中毒.结果:4例患者的并发症均得到不同程度的缓解.结论:随着营养支持手段的进展,短肠综合征患者生存期逐渐延长,远期并发症相对增加.因此应该强调积极的早期预防和有效的治疗措施.
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影像学检查对肝门部胆管癌进展范围评价的临床价值
目的:研究各种影像学检查对肝门部胆管癌进展范围评价的临床价值.方法:对150例(79例手术治疗)肝门部胆管癌进行各种影像学检查,观察肿瘤的浸润范围,肝转移和血管侵袭的诊断符合率.结果:综合各种影像学检查对肝门部淋巴结、肝脏转移、门静脉侵袭、肝动脉侵袭的诊断符合率分别为84%、70%、90%、47%,对其分型诊断符合率为100%.结论:综合各种影像学检查,能够很好地评价肝门部胆管癌的进展范围,从而指导临床医师采用手术或非手术引流治疗.
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保留胰腺的脾动脉干及脾切除术在胃癌根治术中的意义
目的:探讨保留胰腺的脾动脉干及脾切除术在胃癌根治术中的意义.方法:对20例胃上部及胃体部癌行保留胰腺的脾动脉干及脾切除术以期预防性清扫第10及第11组淋巴结的患者进行了前瞻性地研究.结果:20例术中清扫出第10及第11组可疑转移淋巴结平均6枚/例,术后病理切片检查有11例患者第10组淋巴结有癌转移(22/60),有9例患者第11组淋巴结有癌转移(20/56),其中有6例患者第16a1、16a2组淋巴结有癌转移.无胰瘘及其他并发症发生.结论:胃上部及胃体部癌转移至第10及第11组淋巴结的机会较大,对肿瘤直径>5 cm的患者,应常规预防性清扫上述两组淋巴结.
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萎缩性胃炎临床证型分类研究
目的:探讨萎缩性胃炎(CAG)中医证型分布的主次,确定相应的治则治法,为制定CAG辨证分型客观标准提供框架结构和依据.方法:检索近4a的医学期刊,收集含辨证分型具体病例数据的论文53篇中确诊CAG病例9995例,总结、比较分析CAG中医证型的构成比.结果:CAG临床常见证型依次为肝胃不和型、气滞血瘀型、肝胃郁热型、脾胃湿热型、脾胃虚弱型和胃阴不足型等6种.结论:上述6种证型反应了CAG的病变机制,临床治疗以健脾益气为基本大法,根据病情证候择选其他治法.
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胆源性胰腺炎手术治疗58例
目的:探讨胆源性胰腺炎(GP)的手术治疗时机和治疗方案.方法:回顾分析我院1994-12-/2001-12收治经手术治疗的胆源性胰腺炎患者58例,统计分析并发症发生及死亡情况.结果:早期手术组和延期手术组并发症发生率分别为29.17%和8.82%,死亡率分别为25%和0.两组比较有显著性差异.早期手术组同延期手术组比较,并发症发生率和死亡率明显增高.结论:轻型胆源性胰腺炎首先保守治疗,病情缓解后延期手术,重型胆源性胰腺炎采用延期手术与个体化治疗相结合的原则.若有胆道梗阻、胆管炎或出现坏死感染者应急诊手术.
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轮状病毒全身感染对肝胆胰的影响
目的:进一步了解轮状病毒(RV)全身扩散后对肝、胆、胰的影响,为指导临床的早期诊断与治疗提供有价值参考.方法:观察RV胃肠炎患儿肝、胆、胰损伤的临床表现和化验变化;采用光镜、电镜观察RV胃肠炎死亡患儿,人类RV感染小鼠模型的组织病理变化,采用原位PCR技术获取肝、胆、胰组织RV感染的直接证据.结果:RV胃肠炎患儿肝酶ALT、AST分别升高者占36.59%和78.05%,2项均显著升高者占7.32%;胰淀粉酶显著增高1例,胆指标均在正常范围内.光镜下RV胃肠炎死亡患儿肝细胞浊肿,明显脂肪变性,RV感染小鼠肝窦血管扩张充血、灶性坏死,汇管区和小叶内淋巴细胞、浆细胞浸润,胆道充血,胰腺无明显异常.电镜下RV感染小鼠肝细胞中存在大量脂滴和空泡,肝脏线粒体凝集病变明显,毛细胆管明显扩张,微绒毛脱落.原位PCR结果:RV胃肠炎死亡患儿肠、肝呈阳性,RV感染小鼠胆管上皮细胞和腺体,肝细胞膜、胞质以及枯否细胞胞质,胰腺细胞呈阳性显色.结论:人类RV一旦扩散至全身后,对肝、胆、胰可造成不同程度的损伤.
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肝病患者血清肿瘤坏死因子α水平变化
目的:通过观察肝病患者血清肿瘤坏死因子α变化来分析其在肝脏损伤诊治应用中的临床意义方法:采用ELISA法来检测肝病患者血清肿瘤坏死因子α水平.结果:肝病患者血清TNF α水平上升,而以伴细菌感染的失代偿期肝硬化患者上升为显著.相关分析发现,血清TNFα上升与急性肝损伤(ALT、AST、AKP、GGT)指标无明显相关性,与免疫细胞激活和慢性炎症指标(PBMC活化、γ球蛋白、IgG、IgA、CIC)和肝纤维化(HA)及肝再生(AFP)正相关,而与肝合成指标(白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白E)和血象(粒细胞、红细胞、血小板)和免疫应激/消耗指标(淋巴细胞CD4+CD28+、α2球蛋白、p球蛋白、补体C3)负相关.结论:血清TNF α在肝病的诊治应用意义有限,主要反映受内毒素等毒素刺激网状内皮系统致其激活的程度,不宜应用于肝损伤程度和治疗效果的评定.
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分离培养在Hp感染诊断中的重要地位
目的:对三种常用幽门螺杆菌感染诊断方法(细菌分离培养、快速尿素酶试验、病理组织切片)进行比较.方法:对312例胃部不适患者的胃窦部活检组织分别使用以上三种方法检测幽门螺杆菌,然后进行阳性检出率的比较.结果:细菌分离培养、快速尿素酶试验、病理切片的Hp检出率分别为60.26%,69.23%及46.15%.快速尿素酶试验、病理切片与细菌分离培养的不符合率分别为14.1%和25.6%.结论:同其他两种方法相比,细菌分离培养是一种特异性高,敏感性强,技术设备要求不高,价廉的好方法.
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组织黏合剂Histoacryl治疗胃静脉曲张活动性出血的疗效
目的:观察内镜下组织黏合剂Histoacryl曲张静脉内注射对胃静脉曲张活动性出血的疗效.方法:把42例经紧急胃镜确诊为胃静脉曲张活动性出血的患者随机分成两组,分别接受内镜曲张静脉内注射Histoacryl和三腔两囊管填塞压迫止血治疗,治疗期间观察两组患者止血时间、止血率、再出血率、输血率、手术率、死亡率等情况.结果:两组患者的止血时间分别为3.8±1.3 h、13.6±8.7 h,有显著性差异(P<0.05);止血率分别为100%(22/22)、90.0%(18/20),差异无显著性(P>0.05);再出血率分别为4.5%(1/22)、40.0%(8/20),有显著差异(P<0.05);输血率分别为50.0%(11/22)、80.0%(16/20),有显著性差异(P<0.05);手术率分别为4.5%(1/22)、50.0%(10/20),有显著性差异(P<0.05);死亡率分别为0(0/22)、25.0%(5/20),有显著性差异(P<0.05).结论:内镜下Histoacryl曲张静脉内注射比三腔两囊管填塞压迫止血更快,疗效更好.
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叶酸对胃癌前细胞凋亡的影响
目的:研究叶酸对胃癌前细胞凋亡的影响.方法:胃镜下活检,病理证实癌前病变患者38例(结肠型肠上皮化生18例和轻、中度非典型增生20例),癌前病变组织经胃蛋白酶消化液消化成单个细胞后,采用PI单染法和Annexin V FITC/PI双参数染色法用流式细胞仪检测细胞凋亡率.将癌前病变患者随机分为治疗组19例,对照组19例(每组包括结肠型肠上皮化生9例和轻、中度非典型增生10例),治疗组给予叶酸10 mg,3次/d,治疗3 mo,对照组给予硫糖铝1.0 g,3次/d,治疗3 mo,治疗结束后复查组织细胞凋亡率.结果:治疗组治疗后细胞凋亡率增高(P<0.05),对照组治疗后细胞凋亡率无明显变化(P>0.05).结论:叶酸具有诱导胃癌前病变细胞凋亡的作用.
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经皮肝穿刺胆道引流治疗外伤后胆瘘
目的:探讨一条简单、有效治疗顽固性胆瘘的途径.方法:7例顽固性胆瘘尝试行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD),对胆道进行外引流.结果:2例置管失败,5例成功实施PTCD后,造影发现3例伴肝门部、胆总管狭窄.置管引流后,经瘘管流出的胆汁量从200-600mL/d降为60-180 mL/d,无并发症,胆瘘平均愈合时间11.4 d.8例保守治疗的胆瘘患者中,1例死亡,余7例平均病程49.8 d.结论:PTCD操作简单、安全,是治疗外伤后顽固性胆瘘的重要措施.
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结肠黑变病25例
目的:探讨结肠黑变病的病因及其与结肠肿瘤的关系.方法:对25例结肠黑变病患者的临床资料、镜下表现及病理进行回顾性分析.结果:长期服泻药患者16例(64%),未有明确服泻药史患者8例(32%);病变分布左半结肠患者14例,结肠癌患者1例,结肠息肉患者9例,病理示管状腺瘤患者8例,混合型患者1例,管状腺癌患者1例.结论:结肠黑变病病因可能与细胞凋亡有关;结肠黑变病与结肠肿瘤有密切关系.
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尼美舒利引起肝脏损害14例
目的:调查有关应用尼美舒利引起肝脏损害的病例报道,促进尼美舒利的合理用药.方法:通过<中国生物医学文献数据库>及<美国国立医学图书馆网站>(Pub Med)检索尼美舒利引起肝脏损害的病例报道并进行分析整理.结果:全球共有14例与应用尼美舒利有关的引起严重的肝损害病例报道,其中女12例(85.71%),男2例(14.29%);13例出现黄疸(92.86%),6例死亡(42.86%);2例有后遗症(14.29%),不合理用药3例(21.43%).因果关系评估:肯定3例,很可能7例,可能3例,可疑1例.结论:尼美舒利有极高的致严重肝损害用药风险,建议应用尼美舒利应遵循下列原则:(1)肝脏损害患者禁用尼美舒利.(2)避免与有肝损害的药物联合应用.(3)长期应用尼美舒利的患者应定期检查肝功指标,必要时应及时停止使用.
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脾脏体积、脾静脉血流及血细胞计数在门静脉高压症分期中的意义
目的:研究脾脏体积、脾静脉血流以及外周血血细胞计数与不同肝功能分级的相关性,从而揭示他们在门静脉高压症临床分期中的意义.方法:彩色多普勒超声测定40例肝硬化门静脉高压症患者脾脏体积、脾静脉及门静脉血流速度和血管内径,并进行外周血细胞计数和Child分级,研究各项指标之间的相关性和不同肝功能分级之间的差异.结果:脾静脉内径、脾静脉血流速度、门静脉血流速度和外周血WBC计数在Child分级三组间的差异有显著性,而门静脉内径、外周血RBC、PLT计数在三组之间的差异均无显著性.脾静脉内径和脾静脉血流速度呈负相关(r=-0.43),与门静脉流速也呈负相关(r=-0.330).WBC与脾静脉流速呈正相关(r=0.353),与门静脉血流速度呈正相关(r=0.393).脾脏体积与HB呈负相关(r=-0.620),与PLT呈负相关(r=-0.8.34).PLT与HB呈正相关(r=0.583).结论:Child分级与反映脾功能亢进程度的指标外周血细胞计数无明显相关;门静脉高压症的分期应该参照肝功能和脾功能两方面.
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幽门螺杆菌感染与慢性肝病的临床关系
目的:研究慢性肝病患者中Hp感染状况以及对肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化的影响.方法:慢性肝病150例,采用ELISA法检测HBV-M及抗HCV;PCR法查HBV-DNA,HCV-RNA;采用放免法进行肝纤维化检测;金标法查Hp-cagA;14C尿素呼气试验采用HTY1001 Hp测试仪,如≥0.1 dpm/mol CO2判定为有Hp活动性感染;血氨采用比色法;胃镜下取胃窦及胃体黏膜组织2块,行HP的组织学涂片检查.选71例Hp感染的慢性肝病高氨血症患者,分治疗组和对照组,治疗组39例,给予枸缘酸铋钾、克拉霉素及替硝唑进行根除治疗.对照组32例用乳果糖治疗.结果:Hp在慢性肝病中的感染率(47.3%)明显高于对照组(25%,P<0.01).Hp阳性组中肝性脑病为46.5%,进行Hp根除治疗后,治疗组血氨下降明显优于对照组(P<0.05).Hp阳性组中上消化道出血为39.4%,Hp阴性组中上消化道出血为13.9%;非静脉曲张破裂出血Hp阳性率(84.6%,22/26例)高于静脉曲张破裂出血的Hp阳性率(33.3%,13/39例;P<0.05).肝源性溃疡组Hp的感染率为69.2%(27/39例)与非肝源性溃疡组比较有显著性差异(P<0.05);在慢性肝病组中Hp阳性者血清HA、LN及Ⅳ-C的发生率较阴性者明显增高.结论:慢性肝病中Hp阳性率明显增高;肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化的发生与Hp感染有关.
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ONO-3403对胆囊收缩素刺激的大鼠胰腺外分泌的影响
目的:观察新型蛋白酶抑制剂ONO-3403对进食大鼠基础的及CCK-8刺激的胰腺外分泌功能的影响,探讨ONO-3403增加胰腺外分泌的机制.方法:对进食的Wistar大鼠,分别于实验前6 h和12 h经胃管给与ONO-3403(20 ug/kg)后收集基础的和静脉注射CCK-8后的胰液,并对胰腺组织进行匀浆处理.用Lowry法、产色素法和Whitaker法,分别测定胰液及胰腺组织中的蛋白含量,淀粉酶和脂肪酶含量.结果:(1)基础的及CCK-8刺激的12 h组的胰液容积(峰值215±9 ulper 30 min vs 93±6 ulper 30 min,P<0.01),蛋白含量(峰值16 475±1 801 ug per 30 min vs 5920±593 ugper 30 min,P<0.01),均较对照组明显增加.而6h组无显著变化.(2)基础胰液中淀粉酶含量(6 h组470±32 super30minP<0.01,12h组394±47 super 30 min P<0.05,较对照组251±32 su per 30 min明显增加),,HCO3-含量(6 h组2.224±0.333 umolper 30 min P<0.05,12 h组3.148±0.374 umolper 30 min P<0.01,较对照组1.428±0.282 umolper 30 min明显增加).而脂肪酶无显著的变化.(3)6h组和12 h组的胰腺质量及胰腺组织中蛋白质,淀粉酶含量均无显著变化(P>0.05).结论:ONO-3403能增加进食大鼠的胰腺外分泌及对CCK-8刺激的敏感性,其机制可能是通过CCK调节的胰腺反馈而起作用的.
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IL-6与整合素家族细胞黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型中的表达
目的:检测IL-6与整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤中表达的动态变化.方法:应用放免法连续测定大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤模型血清IL-6的变化.应用流式细胞仪,于多个时相点检测整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1在SD大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤血中性粒细胞表面表达的变化并检测血浆淀粉酶及胰腺、肺和肾脏的病理学损害.结果:IL-6,LFA-1和Mac-1在炎症组中各个时相点的表达均明显高于对照组,LFA-1:1 h,7.6±0.4 vs 22.7±1.6(P<0.01);3 h,7.9±0.5 vs 26.7±5.5(P<0.01);6 h,13.5±1.8vs 30.3±1.66(P<0.01);12 h,9.7±0.7 vs 20.3±4.2(P<0.01);24 h,10.1±1.1 vs 15.9±0.7(P<0.01).Mac-1:1 h,6.2±1.1 vs 7.0±2.5(P<0.05);3 h,6.3±0.8 vs 36.0±1.5(P<0.01);6 h,7.9±1.2 vs 27.1±1.4(P<0.01);12 h,6.4±0.4 vs 22.5±2.1(P<0.01);24 h,7.1±0.4 vs 20.6±1.6(P<0.01).IL-6:1 h,65.6±3.2 vs 72.4±4.0(P<0.05);3 h,68.2±5.5 vs 155.3±16.3(P<0.01);6 h,69.3±2.6 vs 229.2±16.4(P<0.01);12 h,73.4±2.6 vs 287.7±13.9(P<0.01);24 h,76.93±3.3 vs289.5±16.1(P<0.01).炎症组中血浆淀粉酶明显高于对照组,并有明显的胰腺、肺和肾脏的病理学改变.结论:IL-6和整合素家族细胞黏附分子LFA-1,Mac-1均参与了急性坏死性胰腺炎继发多器官功能损伤的过程.
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脾静脉结扎诱导继发性脾功能亢进犬动物模型的评价
目的:介绍并评价脾静脉结扎诱导的继发性脾功能亢进犬动物模型.方法:18只健康成年杂种狗随机分为Ⅰ组(对照组n=4)、Ⅱ组(脾静脉结扎n=10)和Ⅲ组(脾静脉结扎+脾切除n=4),通过结扎狗的脾静脉主干和脾静脉属支引起淤血性脾肿大;脾静脉结扎后第3周第Ⅲ组行脾切除术.定期观察动物外周血细胞变化以及影像学、组织病理学改变.结果:脾静脉结扎后1 wk内外周血红细胞、血小板开始下降,第3周末二者下降明显(Ⅰ组红细胞和血小板计数分别为(6.8±1.2)×10 12/L、(398±58)×109/L,Ⅱ组为(5.1±0.7)×10 12/L、(230±86)×109/L,分别P<0.01和P<0.05);红细胞和血小板减少、脾脏肿大可持续9 wk以上;但脾静脉结扎后白细胞水平无显著改变.脾切除术后2 wk红细胞和血小板逐渐恢复正常.脾静脉结扎3 wk后脾脏组织病理学改变逐渐符合慢性脾脏淤血改变.结论:脾静脉结扎方法简单,可以建立确切的继发性脾功能亢进,可以作为脾功能亢进外科或介入治疗的较理想模型.
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肝硬化不同病期ET-1,NO对离体肝脏血流动力学的调节作用
目的:在肝硬化(LC)形成的不同病期、离体状态下动态研究内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)对肝循环血流动力学调节作用的变化规律.方法:皮下注射四氯化碳菜籽油溶液,乙醇代饮水,制备大鼠LC模型.根据造模不同时间,结合肝组织病理改变及有无腹水对LC进行分期,将造模第9周末定为LC早期(E-LC),14wk末定为LC晚期(L-LC).采用离体肝灌流技术动态研究ET-1,NO对肝血流动力学调节作用的变化规律.结果:门脉灌注L-NAME,L-LC组、E-LC组和对照组PP和Phv均无明显改变(P>0.05).门脉灌注ET-1可明显增加大鼠的PP(P<0.01),L-LC组PP增加幅度大于E-LC组(P <0.01)和对照组(P<0.01).给予L-NAME+ET-1与单独给予ET-1相比,PP进一步升高(P<0.05),LC大鼠PP增加幅度大于正常大鼠(P<0.01),但L-LC组与E-LC组PP增加幅度无明显差异(P>0.05).结论:ET-1是导致肝内血流阻力增加的主要原因,ET-1可促进NO合成,此作用在LC时增强,NO代偿不足,且随着LC病情发展NO代偿能力进一步下降,导致ET-1、NO间作用失衡是引起LC门脉压增高的重要原因.在本病的治疗上可考虑应用ET受体拮抗剂或NO供体增加肝内NO合成,来抑制ET-1的作用,降低肝内阻力.
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西安酒精性肝病流行病学
目的:酒精性肝病近年呈增长之势,世界各国对其越来越重视.本研究采用流行病学方法调查西安地区人群的饮酒情况,初步明确酒精性肝病的患病率及与饮酒的关系.方法:将西安城乡9种代表性职业人群作为本次调查对象,整群随机抽样,采取问卷调查方法,由专人统一询问检测.结果:2000-04/06共调查9种职业人群3 613例,其中饮酒人数1 270例,占35.2%,90.1%为男性,是男性群体的52.2%,女性仅126例.检出酒精性肝病患者82例,占6.5%,为调查人数的2.3%,只1例女性.酒精性肝硬化4例,分别占0.3%和0.1%.78例酒精性脂肪肝患者日均饮酒31.3±24.2 g,平均饮酒14.0±7.4 a,且随饮酒量和饮酒时限增加,ALT和AST亦渐升高.发病高峰年龄在40岁左右.营养不良可能加重肝功能损伤.结论:西安地区饮酒现象较普遍,男性为主要饮酒人群.酒精性脂肪肝为酒精性肝病常见类型,患病率2.2%,日均饮酒30 g,持续14 a即可能患此病,且与ALT、AST水平有正向关系.
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环氧合酶-2反义核酸对人胆管癌细胞增生的影响
目的:用反义环氧合酶-2(COX-2)重组载体转染COX-2高表达人胆管癌细胞QBC939,观察其对QBC939细胞的生长抑制作用,并探讨其作用机制.方法:通过脂质体介导将COX-2反义核酸质粒转入QBC939细胞,经G418筛选获得稳定表达COX-2反义核酸的胆管癌转染细胞模型.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测转染前后QBC939细胞COX-2 mRNA表达的变化,应用免疫细胞化学链霉亲合素-生物素复合物(SABC)技术检测转染前后QBC939细胞COX-2蛋白表达水平的变化,应用四唑氮蓝(MTT)比色法检测COX-2反义核酸对QBC939细胞增生的影响,应用流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡.结果:反义COX-2基因转染后胆管癌细胞中COX-2 mRNA表达水平明显下调,COX-2蛋白表达减弱.转染反义COX-2重组载体的QBC939细胞生长速率明显下降(P<0.01),细胞周期分析转染后细胞比转染前细胞增生指数显著下降(P<0.01),S期细胞比例为9.27±1.91%,比转染前(16.35±2.87%)明显降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例为75.16±4.13%,比转染前(57.31±10.16%)明显上升(P<0.05),细胞被抑制在G0/G1期;COX-2反义核酸转染对QBC939细胞凋亡率无明显影响(P>0.05).结论:COX-2反义核酸导入可抑制QBC939细胞增生.
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激活素A对肝星状细胞细胞外基质合成的影响
目的:探讨激活A(activin A,ACT A)对肝星状细胞(hepaficstellate cell,HSC)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的影响.方法:采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC.初次传代后,HSC随机分为8组:空白对照组(A组)、ACTA1μg/L组(B组)、ACTA10 μg/L组(C组)、ACTA 100 μg/L组(D组)、TGF β110 μg/L组(E组)、ACTA 1 μg/L+TGFβ110μg/L组(F组)、ACTA 10μg/L+TGF β110 μg/L组(G组)、ACTA100μg/L+TGF β110μg/L组(H组).加药后24 h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量及半定量RT-PCR方法测定细胞Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:ACT A能刺激体外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1-100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/LACT A刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β1相当,而且ACT A能协同TGF-β1发挥这一生物学效应.结论:激活素A参与肝纤维化形成.
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内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒的包装与鉴定
目的:构建内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒载体并包装成重组腺病毒,为下一步基因治疗打下基础.方法:用PCR方法在hENDO基因的5'端引入IL3信号肽、3'端引入弹性蛋白连接肽序列(linker),再与sVEGI基因连接,插入到pCA13腺病毒载体中.用脂质体介导包装出重组腺病毒,PCR法对重组腺病毒进行鉴定.结果:构建完成hENDO-sVEGI融合基因重组腺病毒载体,融合基因包括IL3信号肽、hENDO全长基因、弹性蛋白连接肽序列和sVEGI基因,总长度约1114 bp,经酶切鉴定、序列分析证实克隆序列、插入方向和读码框架均正确.可包装出携带融合基因的重组腺病毒,用TCID50法测定粗制重组腺病毒滴度为2×1011 TCD50/L.结论:成功构建了hENDO-sVEGI融合基因,连接肽序列使两蛋白空间构象不受影响,IL3信号肽保证蛋白可被分泌至胞外.完成携带融合基因的重组腺病毒的包装与鉴定,为进一步开展肿瘤基因治疗研究奠定了基础.
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大鼠肝纤维化中细胞外信号调节激酶的作用
目的:通过研究大鼠肝纤维化模型肝组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的表达和分布规律,初步探讨ERK信号传导通路在肝纤维化发病机制中的作用.方法:♂ SD大鼠32只,质量250-300g,皮下注射CCl4制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射CCl4后l,4,8 wk处理动物,采用免疫组织化学方法检测肝组织中ERKl的表达及分布.结果:ERKl主要表达于肝星状细胞中.CCl4注射诱导后,大鼠肝组织中ERKl的表达较正常对照明显增强(P<0.05).且CCl4注射1,4,8 wk组肝组织中ERKl的表达强度呈明显的逐级递增的趋势(P<0.05).结论:ERK信号传导通路的激活促进肝星状细胞的活化增生,可能与大鼠肝纤维化的发生发展有关.
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蛋白激酶C在肝细胞缺氧预处理中的作用
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肝细胞缺氧预处理中的作用.方法:建立体外肝细胞缺氧预处理模型,应用PKC抑制剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,CHE)和激动剂豆蔻酸佛波酰乙酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA),通过检测PKC磷酸化活性,细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究PKC的作用.对相关数据进行统计学处理.结果:和缺氧复氧组的PKC磷酸化活性(710.5±78.8)fkat/g比较,缺氧预处理组的PKC磷酸化活性(1823.7±2688.2)fkat/g和PKC激动剂组的PKC磷酸化活性(2541.2±326.5)fkat/g显著增高(P<0.01),肝细胞结构损伤改变较小;和缺氧预处理组比较,PKC抑制剂组相应指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性(1 088.0±89.3)fka/g(P<0.01).结论:肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中,PKC通路起到至关重要的作用.
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特殊状态下的逆行胰胆管造影检查术
0引言所谓特殊状态下的逆行胰胆管造影,主要是指由各种原因所造成的十二指肠乳头的位置异常,或内镜到达十二指肠乳头的路径与常规不同等状态下的逆行胰胆管造影.主要包括十二指肠憩室、乳头部畸形、胃大部切除B-Ⅱ式术后、胆肠吻合术后等[1].
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介入内镜学在胆胰疾病中的应用
0引言1968年经内镜逆行胆胰管造影(ERCP)用于临床以来[1],人们第一次在内镜下经造影将胆胰管显示清楚,使胆胰疾病的诊治提高到了-个新的水平.1974年Katagi et al[2]首先将经口胰管镜(peroralpancreatoscope,ppS)应用于临床,可直接观察到胰管内的情况.同年Kawai和Classen et al[3A]首次采用内镜乳头括约肌切开(EST)治疗胆总管结石,开创了不用开刀,经口取出胆总管结石的历史.1983年Starizu et al[5]首创经内镜乳头气囊扩张(EPBD)治疗胆总管结石,他将成为一种可保留括约肌功能的取石方法.近年来,随着内镜技术的提高及内镜医师经验的积累,介入内镜技术已越来越广泛地应用于胆胰疾病的诊疗中,并已成为微创外科的一个重要分支,本文重点介绍目前常用的介入内镜技术在胆胰疾病诊疗中的应用现状及进展.
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胃肠道出血的内镜诊治
0引言胃肠道出血是一组临床常见的病征,尽管大约2/3的消化道出血属自限性,但总的死亡率高达8.0-1 3.7%.近10 a来,由于内镜诊疗技术的普遍应用,虽然未能减少胃肠道出血的发生率,但有充分证据表明内镜止血治疗能降低出血的死亡率,可明显减少再出血率、输血量、急诊手术率和患者的住院费用[1-3].
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抗HCV树突状细胞疫苗的制备及功能研究
树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前发现的功能强的专职抗原递呈细胞,在免疫反应中起着举足轻重的作用,因此备受重视.1990年以来,人们在体外诱导扩增DC成功之后,克服了以往由于DC在组织中含量很少、难以获取的困难,使DC研究取得了许多突破性的进展,为人们探索新的疾病防治手段开辟了新的天地.以下从树突状细胞的特性、体外诱生及以DC为基础的治疗性疫苗在抗HCV感染中的作用等三个方面作一综述.
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疫苗新概念及新型疫苗的研制
随着免疫学研究进展,关于疫苗的传统概念也发生了根本变化:(1)成分不同:传统疫苗多为死疫苗/减毒活疫苗或重组亚单位疫苗;新型疫苗则为编码无毒力抗原蛋白的病毒核酸或能激发特异性机体免疫应答的细胞疫苗;(2)机制不同:传统疫苗主要靠病毒的抗原蛋白刺激机体产生中和性保护抗体;新型疫苗不仅能刺激机体产生保护性抗体,而且能激发特异性细胞免疫应答(3)作用不同:传统疫苗只能起到一定的预防作用,新型疫苗不仅能预防疾病,而且更能起到特异的治疗作用(治疗性疫苗),具有更广泛的应用前景.因此,我们将上述与传统疫苗不同,且能激发机体特异性免疫应答的新型疫苗统称为新概念疫苗,其中包括核酸疫苗、T细胞疫苗、树突状细胞疫苗等,并就新概念疫苗目前的研究现状作一简要的概述.
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病毒性肝炎基因治疗的研究和面临的挑战
病毒性肝炎是目前严重危害人类健康的常见的世界性感染性疾病之一,迄今仍无有效的抗病毒药物.抗病毒基因疗法作为一种新的治疗手段,可望从病因上解决病毒性肝炎的治疗问题.本文结合我们自己的研究综述抗肝炎病毒基因疗法的研究现状和面临的挑战,重点介绍抗肝炎病毒核酶和DNA免疫的研究.
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抗乙型肝炎病毒肝靶向药物制剂的研究进展
乙型肝炎病毒感染严重危害人类健康,全身抗病毒和调节免疫功能的治疗效果尚不理想,近年来国内外开展肝靶向药物的研究,即用某中具有特殊亲和力的载体把抗乙肝病毒药物运送到肝靶器官,达到了小剂量、高效应,低毒副性反应的目的,靶向抗乙肝病毒药物可能成为肝炎治疗中确实有效的方法之一.
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老年期消化性溃疡与恶性肿瘤溃疡、应激性溃疡的鉴别
0引言近十多年来的统计资料表明,随着社会的老龄化,消化性溃疡老年患者的比率呈增高趋势.老年期消化性溃疡临床表现多不典型,有许多方面与青壮年消化性溃疡不同.老年人十二指肠溃疡发病率等于或少于胃溃疡;老年人消化性溃疡患者中无症状或症状不明显者的比率较高,疼痛多无规律,食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较为突出[1].因而,了解老年期消化性溃疡的特点,重视其与恶性肿瘤溃疡、应激性溃疡的鉴别对采取适当的治疗十分重要.
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HCVC区DNA疫苗的研究现状
1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎.1989年Choc et al应用分子克隆技术获得本病毒基因克隆,并命名本病及其病毒为丙型肝炎(Hepafifis C)和丙型肝炎病毒(HCV).由于至今尚未分离到病毒颗粒,使得必须以可得到的病毒核酸成分进行重组、表达蛋白,进而进行疫苗研究.本文详细阐述了HCVC区基因结构、HCVC蛋白功能以及HCV-C区DNA疫苗方面的内容及进展,以期为将来进一步的研究提供帮助.
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腺病毒载体的特点及其在HCV研究中的应用
由于腺病毒(adenovirus,Ad)载体在哺乳动物及其多种细胞上进行基因转移和蛋白表达的高效性,使其在基因疫苗及基因治疗的研究中受到人们的青眯,成为当前使用多的病毒载体之一.为了克服其存在的不足并取得更满意的效果,人们在腺病毒载体的构建和改进方面做了大量的工作.本文谨就腺病毒分子生物学特点、腺病毒载体的优缺点、近年来腺病毒载体构建原理与方法的改进及其在HCV研究中的应用进展作-扼要综述.
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老年人消化道急症
1老年人急症的特点及急救原则?老年急症是指老年人突然发生的疾病和意外,有时还包括一些慢性疾病的骤然加剧,如肝硬变并发食管静脉曲张破裂出血、各种急腹症等.老年急症通常有以下特点:(1)一人多病,体征多而复杂;(2)自觉症状和体征不典型;(3)容易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱;(4)容易发生意识障碍和精神症状;(5)易发生药物不良反应;(6)病程长,恢复慢;(7)并发症多,死亡率高.老年急症的急救原则:"生命第一"是基本的原则,因此,一旦发现,应立即进行抢救,抢救工作应持续进行不能中断,直至病情稳定;同时还必须早期诊断、早期治疗,以防止合并症的发生,造成多器官功能衰竭.
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小鼠实验性肝损伤中NO的动态检测及意义
目的:动态检测一氧化氮(nitric oxide,NO)在急性肝损伤中血清浓度变化,探讨NO在急性肝损伤中的作用.方法:以刀豆蛋白(concanavalin-A,ConA)诱导小鼠急性肝损伤构建实验动物模型.用硝酸还原酶法动态检测了40只正常小鼠(对照组)及40只(实验组)小鼠2 h、4 h、8 h及24 h血清中NO的浓度水平.同时测定血中谷丙转氨酶(ALT)变化.结果:实验组2 h时点NO浓度显著低于对照组且与ALT呈高度负相关(P<0.05).实验组4 h时点NO浓度显著高于对照组且与ALT呈高度正相关(P<0.01).结论:NO对肝脏有双重作用,即既有保护作用又有损害作用.
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肠癌细胞BAI1基因表达的检测及其抗肿瘤作用
目的:探讨大肠癌细胞和组织中BAI1基因的表达情况及BAI1对血管和肿瘤生长的抑制作用.方法:提取大肠癌细胞总RNA,按RT-PCR试剂盒的步骤反转录成cDNA,PCR产物行20 g/L脂糖凝胶电泳分析.BAI1对血管和肿瘤生长的抑制作用应用微血管数量(MWQ)和肿瘤移植实验的方法进行.结果:大肠癌细胞、癌组织中大多数BAI1不表达或表达下降,在全部转移的淋巴结中不表达,在小鼠CC95大肠癌细胞移植肿瘤内注射Ad-hBAI1表达载体可以有效的影响肿瘤的血管生成(P<0.05),并抑制肿瘤的生长(P<0.01).结论:BAI1在肠癌细胞、组织及转移的淋巴结中表达降低,该Ad-hBAI1表达载体可抑制肿瘤新生血管的形成并抑制肿瘤的生长.
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三氧化二砷对鸡胚移植胆管癌生长的抑制作用
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对鸡胚移植胆管癌生长的抑制作用及其机制.方法:建立胆管癌QBC939细胞株鸡胚移植模型,接种癌细胞后9d切取标本,比较As2O3作用组和对照组中瘤生长、血管生成情况,原位末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组化检测核增生抗原(PCNA)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:AS2O3作用组肿瘤生长和血管生成受到抑制,细胞凋亡增多、PCNA和VEGF表达减弱.结论:As2O3有抗胆管癌的作用.其机制与诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增生、癌组织VEGF表达以及肿瘤血管生成有关.
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老年消化道多原发癌的早期诊断及综合治疗
目的:探讨老年人消化道多原发癌早期诊断及综合治疗经验.方法:回顾分析1980-2002年收治的59例老年消化道恶性肿瘤的多原发癌早期诊断、肿瘤的间隔时间及内镜、手术、放射治疗的5、10 a生存率.结果:同时癌11例,异时癌48例.首癌至次癌中位间隔48 mo,次癌至第三癌中位间隔时间60mo.双原发、三原发癌早期诊断分别为58%、38%.内镜治疗12例,手术治疗21例,放射治疗11例,5 a生存率分别为75%、67%、64%.10a生存率分别为41%、38%、27%.内镜治疗中位生存104 mo,取得了与手术治疗中位生存109 mo相同的远期效果.结论:早期多原发癌适当治疗可以提高病患的5 a生存率,内镜治疗早期消化道中瘤值得推荐.
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肝脏胶原蛋白检测进展与评析
胶原含量多少可以直接反映肝脏纤维化程度之轻重,胶原蛋白含量测定在肝纤维化机制与药理研究中极其重要,往往是结果分析的"终点指标".综述肝脏胶原蛋白的生化与病理检测方法,结合个人实践体会,分析其各种不同方法的特点及适应范围.认为肝组织胶原蛋白以羟脯氨酸含量检测可靠,培养细胞总胶原分泌宜采用同位素掺入与胶原酶消化的方法,各型胶原分泌量可采用ELISA法,各型胶原沉积量可采用Western blot法.肝组织与培养细胞胶原病理染色,主要用于胶原蛋白定性分析与表达位置检测,正确应用图像分析可半定量.
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慢性乙型肝炎的鉴别诊断及常见并发症
0引言临床医师特别是内科医师会经常遇到肝功能检测持续或反复异常的患者,如能尽快明确其病因、疾病进展程度和预后,给予恰当的治疗,则可有效地阻止疾病恶化,阻断其向肝硬化、肝癌的发展.多种原因均可引起慢性肝炎,如酒精、药物、代谢性和自身免疫性疾病等,但在我国目前仍以病毒性肝炎(指HBV、HCV、HDV感染)为多见.
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慢性乙型肝炎的免疫治疗
0引言慢性乙型肝炎患者均存在免疫功能紊乱,如其外周血的CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+、NK与LAK细胞活性均明显下降等.针对HBV抗原的特异性CD8+T细胞免疫功能低下是造成乙肝慢性化的主要原因[1].国内多数患者在幼年时感染HBV,处于对HBsAg的免疫耐受状态.肾上腺皮质激素曾被应用于慢性活动性乙型肝炎的治疗,但是激素可抑制抗体的产生,且长期应用易继发感染.所以近年来乙肝免疫学治疗的关键在于如何打破免疫耐受状态,诱导有效的机体免疫,抑制并清除HBV.近期国内外的研究,均侧重于免疫调节剂和乙肝治疗性疫苗的研究.
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乙型肝炎病毒慢性感染和肝癌发生
0引言肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是人类常见的恶性肿瘤之一.在世界范围内居男性常见恶性肿瘤的第7位,居女性第9位;在中国被列为男性恶性肿瘤的第3位,仅次于胃癌和食管癌.全世界每年大约43.7万人被诊断为HCC,其中约一半发生在中国.多数HCC在发现时已进入进展期,恶性程度高,其5 a存活率小于3%[1].近年来的流行病学和实验室研究初步表明,HCC的主要发病因素有乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)或丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)慢性感染、黄曲霉素B1(aflatoxin B1,AFB1)的摄入以及酗酒.在我国,HBV慢性感染是一种常见的致病因素,在启东和广西的某些地区还有AFB1摄入这一因素同时存在.
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经皮肝脏活体穿刺活检技巧及研究进展
0引言为了早期、快速、准确地诊断肝脏疾病,经皮肝脏穿刺活检(percutaneous liver biopsy)是目前确诊肝脏疾病科学、简便、有效的方法之一.一般而言,凡肝脏疾患通过临床、实验室或其他辅助检查,仍无法明确诊断者,可考虑作此检查.然而肝脏穿刺活检是有一定创伤性的.一项问卷调查表明,29.5%的医生不愿意使用肝组织活检,主要原因是担心其危险性[1].鉴于此,我们探讨一下临床上经皮肝脏穿刺活检的技巧,回顾该技术的新研究进展.
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进一步深化慢性乙型肝炎诊断治疗的实用性研究
0引言病毒性肝炎是世界性常见病、多发病,我国是乙型肝炎的高流行区,全世界的慢性乙型肝炎患者我国占50%以上,其发展过程充分反映出医学科学工作者坚忍不拔、锲而不舍的精神和实事求是的科学态度.当前慢性乙型病毒性肝炎有几个值得关注的问题提出来和同道商讨.
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治疗性疫苗-慢性乙型肝炎患者的希望
0引言疫苗的概念是在200 a前Jenner发现事先接种牛痘能够阻止天花的发生之后首先提出的.近100 a来,疫苗的开发和应用已成为医学科学的重大成就之一,且已广泛用于传染病的预防和治疗.这些疫苗成功的原因在于他能够有效地诱导机体产生保护性抗体.然而,对某些细胞内病原菌如结核杆菌、利什曼原虫以及寄生虫等这些抗体几乎不起作用,因为对这些病原体的防御更多地依赖于细胞免疫,而不是抗体介导的体液免疫.对如乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、人类免疫缺陷病毒(HIV)、疟原虫等感染,则可能需要细胞免疫和体液免疫的双重介导.
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慢性乙型肝炎的抗病毒治疗
0引言慢性乙型肝炎的治疗,主要从抗病毒、改善肝功能、免疫调节及抗肝纤维化四个方面进行.有效的抗病毒治疗可减轻肝组织的炎症坏死,防止慢性乙型肝炎发展至肝硬化和(或)肝细胞癌,延长患者的生存期,因而抗病毒治疗是治疗慢性乙型肝炎主要的措施.目前,国内外公认有效的抗乙型肝炎病毒(下英文缩写HBV)药物主要有干扰素和核苷类似物两大类,现简介如下.
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慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断与治疗
0引言肝纤维化可由多种原因引起,我国以乙型肝炎为常见,因其病因难以去除,故人们十分重视乙型肝炎肝纤维化的研究,本文就其诊断与治疗作扼要讨论.
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慢性乙型肝炎临床分度、诊断的一些问题
0引言慢性肝炎的分度和诊断是临床诊断中密切相关的两个问题,长期以来在临床上慢性肝炎的诊断受De Groote et al[1]的慢性肝炎分类的影响,该分类法以肝组织病理有无界面性炎症(界板破坏,又称碎屑样坏死)定为慢性迁延性肝炎(CPH)和慢性活动性肝炎(CAH)的分界线,无为慢性迁延性肝炎,有为慢性活动性肝炎;并认为二者是相互独立的疾病,他的临床过程、治疗和预后也不相同;后来增加了慢性小叶性肝炎(CLH),即肝组织病理仅见小叶内炎症和肝细胞坏死,比CPH病变轻;这一鉴于病理学标准的命名既忽视了病因学不同所致肝炎的特点,又混淆几种特殊类型肝炎的诊断,并由此而影响了治疗.
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慢性乙型肝炎的中医药治疗
0引言乙型肝炎患者多,乙型肝炎治疗难、预后差、费用高,这是许多肝病专家对慢性乙型肝炎达成的共识.慢性乙型肝炎治疗难是由多种因素造成的:如确切的发病机制不清楚;免疫应答不完全;病毒的基因变异;肝细胞内的病毒不能有效控制等;重要的是目前我国尚缺乏有效的具有自主知识产权的抗病毒药物.进口的抗病毒物药种类不多但疗程很长(至6 mo以上),价格昂贵(一疗程约2.3万人民币),易复发,有的慢乙肝患者抗病毒治疗过程中病毒标志阴转,ALT复常,停用抗病毒治疗后病毒标志再度阳转,ALT升高.部分慢乙肝患者反复多次,终因承受不了沉重的经济负担而放弃治疗.
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病理学检测在慢性乙型肝炎诊断治疗中的价值
0引言乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒,感染肝组织后,常使肝脏出现一定的病理变化,通过对活体或尸解肝组织病理检查,可以对病变的器官或组织直视地观察形态和结构的改变、了解病变的发展阶段及其趋势,分析判断机体的抗病毒机能状态,是明确诊断、判断炎症活动度、纤维化程度以及药物疗效的金标准.此外,采用分子病理学的检测技术还可以对肝组织中的乙肝病毒的抗原或核酸进行原位检测,以验证或确定HBV的感染及病毒复制状态.
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乙型肝炎病毒携带者的诊断与治疗
0引言我国为乙型肝炎病毒携带者大国,目前全世界乙型肝炎病毒携带者约为3.5亿,我国就有1.3亿,因此如何规范乙型肝炎病毒携带者的诊断与治疗,是摆在我们面前急待解决的问题,本文就此问题作一探讨.
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特殊人群乙型肝炎的临床特点及处理
1儿童与乙型肝炎我国是乙型肝炎的高发区,从人群总体乙型肝炎病毒(HBV)感染率分析,大约10%的儿童也被HBV所感染.绝大多数儿童慢性肝炎仍以慢性乙型肝炎为主,好发年龄7-9岁,男性多见,其中大约10%为二重感染.新生儿和幼儿感染HBV后,因免疫耐受及免疫系统发育不全等常形成携带状态或轻型慢性乙型肝炎,相当一部分成人原发性肝细胞癌由此发展而来.因此,儿童乙型肝炎的防治具有重要的临床意义.
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乙型肝炎的实验检查及其临床意义
0引言乙型肝炎在临床上的表现千变万化,给临床医生的诊断和治疗带来困惑.为了准确恰当的评估乙肝患者的病情,必须依赖相关的实验室检测和辅助检查,主要包括HBV血清标志物检测、肝脏酶类生化检测、肝组织病理学检查和B超、CT、MRI等影像学检查及胃镜等器械检查.本文主要探讨以上几种检查在乙型肝炎诊断中的临床意义.
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以肠梗阻为首发表现的原发性小肠肿瘤4例
目的:探讨原发性小肠肿瘤的特殊表现形式-肠梗阻,预防误珍.方法:自1998年以来,我院收治肠梗阻30例,其中确诊小肠肿瘤4例,主要表现为反复腹胀、腹痛、恶心、呕吐.本文作者回顾性分析,以提高对本病的认识.结果:原发性小肠中瘤临床上可表现为腹痛、腹块、消化道出血及肠梗且,多以小肠出血为首发症状,此4例首先表现为不完全肠梗阻.结论:肠梗阻反复发作未能明确病因时,应考虑到小肠肿瘤.
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蛋白激酶C对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ⅰ型IP3受体表达影响
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP3)受体mRNA过度表达的影响.方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下,RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA的表达情况.结果:TNF-α促进RASMC内Ⅰ型IPs受体mRNA表达增加;PKC抑制剂明显抑制TNF-α诱导的Ⅰ型IP3受体mRNA过度表达的作用(14 814.0±2 029.9,11 334.0±1 104.9,P<.05);PKC激动剂能增强RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA表达(22 554.5±2 625.2,28 128.0±3 698.6,P<0.05);PKA抑制剂-H89不影响TNF- α诱导Ⅰ型IP3受体mRNA的表达.结论:TNF-α影响细胞内储备Ca2+释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于Ⅰ型IP3受体基因,使Ⅰ型IP3受体mRNA合成增加,导致Ⅰ型IP3受体蛋白过度表达,参与促进RASMC内储备Ca2+大量释放至胞质,引起肾小球前小动脉平滑肌收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,导致肾功能异常.
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胸腺肽α1对慢性乙型肝炎患者免疫系统的影响
目的:了解胸腺肽α 1(Tα1)对慢性乙型肝炎患者免疫系统的影响,评价Tα1对慢性乙型病毒性肝炎的疗效.方法:选择60例慢性乙型肝炎患者,其中T α 1组25例,给予Tα1(1.6mg,sc,2次/wk,3-6 mo)治疗,联合组35例,给予T α 1联合贺普丁(0.1 g,po,1次/d,3-6 mo)治疗,另选60例作为对照组,仅给予保肝治疗.应用双抗体酶联分析法检测治疗前后血清中IFN-γ和IL-4的浓度,以IFN-γ代表Th1,IL-4代表Th2,从而计算Th1/Th2比值;采用流式细胞仪观察外周血CD4+T,CD8+T细胞亚群.结果:联合组与对照组比,治疗后肝功能改善显著(P<0.01);联合组乙型肝炎病毒标志物HBsAg或HBeAg阴转(9例)及HBV-DNA定量指标降低(14例),与对照组比,均具有统计学差异(P<0.01;P<0.05).但T α 1组分别与对照组、联合组比,无统计学差异(P>0.05).T α 1组治疗后CD4+T细胞增高(由31.3±2.4增高到36.1±2.5)具有统计学意义(P<0.01),CD8+T细胞稍高且CD4+/CD8+无明显变化,相差无统计学意义(P>0.05);IFN-γ浓度(由71.3±21.0增高到83.7±21.4)及Th1/Th2比值升高(由0.79±0.2增高到0.98±0.3)均有统计学意义(P均<0.05),但IL-4表达水平变化无统计学意义.结论:Tα1能提高机体的细胞免疫功能,有利于病毒清除和疾病的恢复.
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甲型肝炎减毒活疫苗(LA-1株)大规模免疫长期效果观察
目的:观察甲型肝炎减毒活疫苗(LA-1株)大规模接种的长期保护效果和不同免疫程序的免疫持久性.方法:212 985例1.5-10岁儿童随机分成疫苗组和对照组.疫苗组每人接种1针甲肝疫苗,接种1 mo后观察两组甲肝发病情况.6-9岁的甲肝抗体(抗HAV)阴性儿童156例按年龄和性别均衡分为A、B、C组,A组接种1剂疫苗,B组按0、6 mo、C组按0、12 mo程序分别接种2剂疫苗,然后随访各组抗HAV变化.结果:甲型肝炎3 a累积发病率在对照组为63.25/10万(71/112 250),疫苗组为1.99/10万(2/1007 335),保护率96.85%(95%CI下限为92.44%).A组免疫后6、12、24、36 mo抗HAV阳性率分别为91%、89%、89%、80%,抗体几何平均滴度(GMT)分别为106、105、106、99mIU/ml;B组7、12、24、36 mo的阳性率分别为100%、98%、95%、98%,GMT分别为1204、773、489、459 mIU/ml,C组12、13、24、36 mo的阳性率分别为82%、100%、100%、97%,GMT分别为92、3 463、596、506 mIU/ml.B、C组在第36个月的GMT分别是A组的4.6倍和5.1倍,阳性率高于同期A组(P=0.008).结论:甲肝减毒活疫苗(LA-1株)1针免疫有高而持久的保护效果和免疫原性;2针免疫可显著提高其免疫持久性;0、6程序与0、12程序的长期免疫效果相同.
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HCV-Fc融合基因疫苗真核表达载体的构建及表达
目的:构建能表达HCV C-Fc融合基因的真核表达载体,为进一步修饰和转染树突状细胞,制备能高效表达HCV C和Fc基因的树突状细胞疫苗做准备.方法:用分别含有Kpn Ⅰ和XholⅠ酶切位点的HCV C区基因上、下游引物,以含有HCV H株基因序列的质粒pBRTM/HCVl-3011为模板,通过PCR扩增获得HCV C区基因片段回收后,以Kpn Ⅰ和Xhol Ⅰ双酶切,定向插入到含IgGl Fc基因的质粒pIgC3双粘端位点之间,获得重组表达质粒pHCVFc.通过Kpn Ⅰ双位点酶切、PCR及插入片段序列测定对质粒进行了鉴定.以抗HCV C单克隆抗体为一抗,利用间接免疫荧光法检测了pHCV-IgFc在人肝癌细胞7 721中的瞬时表达.结果:酶切、PCR及测序鉴定证实,pHCV-IgFc插入片段为HCV C区基因片段,免疫荧光法检测表明其可以在7 721细胞中瞬时表达.结论:构建的质粒pHCV-IgFc可以在7721细胞中瞬时表达HCV C区基因,为研究HCV C-Fc融合基因修饰的树突状细胞的功能奠定了基础.
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大鼠肝细胞癌形成过程中MMP-2mRNA的表达及应用BB-94的影响
目的:观察肝癌形成过程中MMP-2mRNA表达的动态变化,探索明胶酶在肝癌生长浸润中的作用.应用明胶酶抑制剂Batimastat(BB-94)进行治疗,观察其对明胶酶mRNA表达的影响.方法:应用RT-PCR法对大鼠肝癌形成过程中各期MMP-2mRNA表达情况进行观察,并与Batimastat治疗组和正常对照组进行统计分析.结果:诱癌过程中早期肝硬化期MMP-2mRNA表达成缓慢增高趋势,至癌变期表达明显较增高,并呈-平台.诱癌不同时期应用BB-94对MMP-2mRNA相对表达值无影响.结论:诱癌过程中MMP-2mRNA表达持续升高.BB-94治疗对MMP-2mRNA的表达没有影响.
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抗肝癌单链免疫毒素基因修饰的PBMCs在动物体内的抑瘤作用
目的:用携带分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因(sFv-TNF-α)的重组逆转录病毒感染人外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs),使其表达并分泌针对人肝癌细胞的sFv-TNF-α融合蛋白,观察转导的PBMCs/PST静脉注射后对荷肝癌裸鼠的抑瘤作用.方法:分离正常人PBMCs并用PHA和IL-2进行体外刺激培养,用感染性重组病毒产生细胞C22(PA317/PST)产生的病毒上清转导后,经尾静脉输入荷肝癌裸鼠体内,注射细胞数为每只1×106(0.2 mL),每5 d注射1次,共注射3次.定期观察记录肿瘤生长情况,注射3次后处死,取出瘤组织称质量、记录,进行统计学处理,并制备石蜡切片进行常规HE染色及免疫组化染色观察.结果:实验组肿瘤生长速率为(20.8±4.9)mg/d,对照组为(28.5±6.7)mg/d,经t检验,P<0.05.结论:经重组逆转录病毒转导的PBMCs/PST在课鼠体内对人肝癌细胞系SMMC-7721移植瘤具有一定的生长抑制作用.
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经皮穿刺氩氦刀冷冻治疗肝癌31例
目的:探讨氩氦刀冷冻治疗肝脏恶性肿瘤的适应证、疗效及临床意义.方法:2001-07/2002-01肝癌患者31例在B超引导下行经皮穿刺氩氦刀冷冻治疗肝脏肿瘤术.术后患者定期复查血清肿瘤标记物、B超检查及CT或MRI.结果:患者肝功能ChildA级26例,ChildB级4例,ChildC级1例.原发性肝癌21例,转移性肝癌10例.小肝癌(肿瘤直径≤5 cm)甲胎蛋白阳性者治疗后转阴占80%(8/10),甲胎蛋白阴性者治疗后CT或MRI复查病灶完全坏死达66.7%(2/3).转移性肝癌治疗后瘤标降至正常或CT、MRI提示病灶完全坏死者占50%(5/10).结论:氩氦刀冷冻治疗肝癌是一种微创、安全、疗效可靠的新方法.对于不适宜行手术治疗的肝癌患者是-种有效的治疗方法.
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世界华人消化杂志投稿细则
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江学良
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