世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠胆反流对胆管胆色素结石形成的影响
目的:探讨肠胆反流与胆色素结石形成间的相关性及其可能的作用机制.方法:胆囊息肉组(n=10),胆囊结石组(n=27)和胆管结石组(n=11)患者48例,术中穿刺获得胆汁标本,行胆汁细菌培养及内毒素测定.另外,胆囊切除、胆道探查、T管引流术后患者41例根据核素检查有无肠胆反流分为反流组(n=16)及无反流组(n=25),随机选择其中26例,比较两组患者胆汁淀粉酶、脂肪酶及β-葡萄糖醛酸酶活性.结果:胆囊息肉组、胆囊结石组、胆管结石组细菌培养阳性率分别为0%,0%,81.8%;胆汁内毒素水平分别为(0.003±0.004)×10-6、(0.01±0.02)×10-6、(10.12±4.49)×10-6EU/L;胆管结石组细菌培养阳性率和胆汁内毒素水平明显高于前两组(P＜0.01).16/41例患者检测到十二指肠胆道反流(39.02%),反流组淀粉酶、脂肪酶和外源性β-葡萄糖醛酸酶显著高于无反流组(79 891±91 152 nkat/Lvs582±928 nkat/L,P＜0.01;86 110±58 255 nkat/L vs 6 124±7 500 nkat/L,P＜0.01;27 789±13 849 nkat/Lvs15 369±7 533 nkat/L,P＜0.01).结论:十二指肠胆道反流可能通过细菌、内毒素、淀粉酶、脂肪酶和外源性β-葡萄糖醛酸酶活性改变,在胆色素结石的形成中发挥作用.
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槟榔碱促结肠平滑肌细胞收缩及对胞内钙离子浓度的影响
目的:观察氢溴酸槟榔碱(Ah)促进培养的结肠平滑肌细胞收缩作用及对胞内游离Ca2+浓度的影响.方法:培养大鼠结肠平滑肌细胞,分为4组:正常对照组、Ah刺激组、乙酰胆碱(Ach)刺激组、阿托品预处理组.应用特异性Ca2+荧光批示剂Fluo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca2+浓度和细胞收缩率.结果:正常对照组细胞未发生自主性收缩,因指示剂的衰减,荧光强度(FI)有递减的趋势;Ah刺激组在加药后短时间内胞内钙离子浓度迅速升高,出现一个波峰,FI平均基础值与峰值有差异(P＜0.05),而后胞内钙离子浓度再缓慢攀升,在484.0±47.6 s达到高峰,而后有一个较长时间的平台期,在1 400s左右恢复至静息水平,FI基础值与峰值有显著差异(P＜0.01),细胞收缩百分数为20.70%±0.07%;Ach刺激组在加药后胞内钙离子浓度升高,形成一个小波峰,FI基础值和峰值差异有显著性(P＜0.01).随后胞内钙离子浓度缓慢攀升,在600 s左右达到高峰,而后有一个较长时间的平台期.FI基础值与峰值差异有显著性(P＜0.001);经阿托品预孵育处理后的细胞,加入Ah后,其收缩效应被完全抑制.结论:Ah可引起结肠平滑肌细胞收缩,升高细胞内游离Ca2+浓度.其收缩效应可以被M受体阻断剂阿托品所抑制.
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胃癌组织Maspin,uPA,MMP-7表达的意义
目的:观察胃癌及正常胃黏膜Maspin,uPA,MMP-7表达的意义.方法:应用免疫组化SP法检测胃管状腺癌30例,胃印戒细胞癌30例,正常胃黏膜组织20例中Maspin,uPA,MMP-7的表达情况.结果:在胃管状腺癌中Maspin,uPA,MMP-7阳性表达率分别为50%,70%和80%;胃印戒细胞癌中阳性表达率分别为46.7%,76.7%和90%;正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为90%,35%和30%.Maspin的表达与浸润深度、淋巴结转移相关,而与肿块的大小和TNM分期无关.uPA和MMP-7的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关,而与肿块的大小无关.Maspin的表达与uPA和MMP-7的表达呈负相关(P=0.012,r=-0.322;P=0.008,r=-0.341);uPA的表达与MMP-7的表达呈正相关(P=0.034,r=0.274).结论:Maspin在胃癌中表达下调,uPA和MMP-7在胃癌中过表达,他们在胃癌的浸润转移中起重要作用,可作为反应胃癌病理生物学行为的有效指标.
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肝癌组织RhoC蛋白表达与微血管密度的关系
目的:探讨RhoC蛋白表达和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)临床病理的关系及其和微血管生成之间的联系.方法:应用免疫组织化学法,检测49例HCC、22例肝癌转移灶组织、9例正常肝组织内RhoC蛋白表达和微血管密度(microvesseldensity,MVD),并将检测结果与患者的临床资料进行统计分析.结果:RhoC蛋白在9例正常肝组织中有1例呈阳性表达,占11.1%,而在49例HCC中有36例阳性表达,占73.5%,22例肝癌转移灶中有18例呈阳性表达,占81.8%,正常肝组织组与另两组比较有显著性差异(P＜0.01);RhoC蛋白表达强度与年龄、性别、肝癌大小、AFP表达量、HB sAg是否阳性及有无包膜无关(P＞0.05),而与肝癌分化程度、有无侵袭转移有显著关系(x2=8.037,P=0.005;x2=7.335,P=0.007).肝癌、肝癌转移灶中MVD显著高于正常肝组织(H=4.564,P＜0.01;H=4.442,P＜0.01).RhoC阳性表达的肝癌MVD值为93.3±25.0/mm3,阴性表达的肝癌MVD值为55.7±23.4/mm3,前者明显高于后者(t=4.715,P＜0.01).结论:RhoC在HCC组织中的表达上调与其血管生成和侵袭转移有关.
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树突状细胞和调节性T细胞在自身抗原所致小鼠免疫耐受模型中的作用
目的:探讨树突状细胞(DC)及CD4+CD25+调节性T细胞在胰岛素自身抗原sc所诱导的小鼠胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)的免疫耐受中的重要作用.方法:低剂量链脲佐菌素(STZ)(40 mg/kg)ip连续5次在Balb/c小鼠体内建立IDDM模型,胰岛素(100μg)与不完全弗氏佐剂(IFA,1:1)混合液sc 1次/wk,连续4 wk.模型建立后每周测定血糖,5 wk时处死动物,取胰腺进行病理组织学检查.分离骨髓DC前体及脾脏T淋巴细胞并进行体外培养.采用流式细胞术测定DC表型和CD4+CD25+调节性T细胞,以同种淋巴细胞刺激实验检测DC刺激淋巴细胞增殖功能.结果:胰岛素sc 4 wk后可明显降低小鼠的血糖,与模型对照组有极显著差异(13.79±2.71 mmol/Lvs20.98±1.43 mmol/L,P＜0.05),胰岛内炎症细胞浸润减少,组织结构完整.IDDM模型建立后,小鼠骨髓来源树突状细胞CD11c表达为26.4%,DC分化异常,而正常小鼠CD11c表达为47.5%;混合淋巴细胞反应中DC刺激能力减弱,刺激指数分别为1.47±0.01和1.32±0.01(刺激细胞和反应细胞比例分别为1:10和1:20),与正常小鼠相比,差别具有极显著性意义(P值均小于0.01).脾脏CD4+CD25+调节性T细胞减少到1.43%,而正常小鼠为5.09%.与此相反,胰岛素自身抗原连续应用后,不仅使血糖得到控制,表达CD11c的树突状细胞数量增加,CD86和MHC-Ⅱ表面分子表达降低到26.6%和28.8%,刺激淋巴细胞反应的能力弱于正常DC,但强于模型小鼠的DC,刺激指数分别为2.30±0.06(1:10)和2.17±0.02(1:20),CD4+CD25+调节性T细胞数量上升到7.15%.结论:胰岛素sc可预防STZ所致小鼠IDDM的发生,自身抗原可以通过改善功能异常的树突状细胞,诱导CD4+CD25+调节性T细胞分化在模型小鼠体内建立免疫耐受.
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应用基因表达谱芯片筛选胃腺癌相关基因
目的:利用基因芯片技术筛选胃腺癌组织和癌旁正常组织间的差异表达基因.方法:分别抽取胃腺癌组织和癌旁正常组织的总RNA.采用逆转录的方法,制成cDNA链,并以两种荧光Cy5和Cy3标记后作为探针,与含有14 784条人类14KcDNA基因表达谱芯片进行杂交.以Agilent荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,并用计算机处理和分析.结果:在14 784条基因中,4例胃腺癌组织和癌旁正常组织共同差异表达基因29条,其中上调基因10条,下调基因19条,上调的基因中有2条功能信息不明.结论:胃腺癌发生过程中有多基因的参与,胃腺癌与癌旁正常组织共同差异表达的29条基因可能与胃癌的发生、发展有关.
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加味左金丸对大鼠胃癌前病变胃黏膜EGFR、VEGF、C-met、Bcl-2、P53表达的影响
目的:观察加味左金丸对大鼠胃癌前病变胃黏膜EGFR,VEGF, C-met,Bcl-2,P53表达的影响.方法:采用MNNG,0.3 g/L雷尼替丁、56℃150 g/L盐水、8.5 g/L脱氧胆酸钠、400mL/L乙醇、饥饱失常等多因素造模,存活的43只大鼠随机分为自然恢复组、维甲酸组、加味左金丸高、中、低剂量组,各组大鼠作相应的处理后,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织EGFR,VEGF, C-met,Bcl-2,P53表达水平.结果:加味左金丸高、中组EGFR(25.0%,0vs100%,P＜0.05,P＜0.01),中、低组VEGF(12.5%,25.0%vs100%,均P＜0.05)、以及高、中、低组Bcl-2蛋白(12.5%,0,25.0%vs100%,P＜0.01或P＜0.05)阳性率与自然恢复组比较差异有统计学意义,与维甲酸组比较差异无统计学意义(P＞0.05);加味左金丸各组C-met蛋白阳性率与自然恢复组、维甲酸组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);各组均未见P53表达.结论:加味左金丸通过下调EGFR,VEGF,Bcl-2蛋白表达而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,进而发挥治疗大鼠胃癌前病变的作用.
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低压静电场对大肠杆菌生长过程的影响
目的:研究不同强度低压静电场对大肠杆菌(E.coli)生长过程的影响.方法:将3 V和24 V两种不同强度低压静电场施加于培养大肠杆菌的大试管(Φ=30 mm),测量大肠杆菌生长过程中的吸光度A 540nm及菌落数,并对24 V静电场作用下8 h的大肠杆菌进行扫描电镜(SEM)观察,对比其与对照管的菌体形态变化特征.结果:大肠杆菌的生长在培养前期受到了明显的抑制.3 V和24 V静电场作用下大肠杆菌进入稳定生长期的时间分别提前了2 h和4 h,当第1个稳定生长期持续6-8 h后出现第2次生长,即出现"生长修复".且在试验条件下,外加静电场越强,修复速度就越慢.扫描电镜分析发现了试验条件下大肠杆菌菌体形态出现了一定的变异,进一步说明了外加低压静电场对大肠杆菌生长存在一定程度的影响作用.结论:外加低压静电场对大肠杆菌生长存在一定的抑制作用.
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中西医理论治疗食管癌进展
食管癌是世界第八大癌症,死亡率更高居全球第6位.尽管放射治疗和化学治疗技术近年不断改进,但是患者5 a生存率仍低.外科切除手术为本病的根治方法,然而,只有早期患者才适合作手术治疗.随着人类对基因和蛋白质的更深认识,靶向治疗日趋成熟,近年基因治疗的开发为食管癌的治疗提供了新希望.鉴于手术、放化疗的不良副作用,中医药治疗和饮食治疗尤适合帮助食管癌患者的调理和恢复,并能配合西医治疗手段,以达相辅相成之效.本文对食管癌作出较详尽的介绍,并阐述目前食管癌治疗的新进展.
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黏附分子cadherin与肝癌生物学特性的关系
肝癌是恶性程度极高的肿瘤,目前对其发生、发展的分子机制尚不清楚.黏附分子cadherin分子超家族参与机体内许多生物过程,包括调节钙介导的细胞黏附、细胞极性及形态形成,细胞的聚集和迁移,细胞的识别和信号传导机制,近年来研究发现cadherin分子与肝癌的恶性生物学特征如肿瘤恶性增殖、侵袭及转移特征有密切相关性.如经典的E-cadherin的表达下调与肝癌细胞的高侵袭表型、癌细胞扩散密切相关.非经典的cadherin分子T-cadherin 已发现具有抑制乳腺癌和胶质母细胞瘤增殖及转移的特征,肝癌中T-cadherin表达缺失可能提示与肝癌的恶性生物学特征的相关性.cadherin分子与肝癌的生物学特征的关系的研究进展,可为肝癌的治疗提供新的研究思路.
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原发性胆汁性肝硬化发病机制研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的病因不清,国内外学者从多个角度入手对其发病机制进行了深入研究并提出了多个假设,取得了较大进展.PBC患者的家庭成员有较高的患病风险,且其一级亲属多伴有其他自身免疫性疾病;PBC与HLAⅡ型抗原关系较密切,但欧美各国与中国研究结果存在差异,说明PBC的遗传学与流行病学可能与地理分布有关;非HLA遗传因素单核苷酸多态性(SNPs)在CTLA-4、IL、维生素D及细胞色素P450等方面的研究都取得了不同进展;PBC易感性还可能与X连锁基因相关;近期利用重组丙酮酸脱氢酶复合物E2亚单位(PDC-E2)特异性二聚体IgA单克隆抗体(mAbs)杆状病毒表达系统对AMA进行的研究阐述了IgA在PBC患者胆管上皮细胞(BECs)损伤中的作用,并提出了新的假设.对Sp 100的研究发现其对抗原始内皮细胞血管生成中的作用,与PBC的发病存在一定关系.近来不断有新的物质被鉴定与PBC发病相关.
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ntPCR-RFLP检测HBV阿德福韦耐药变异-rtA181V变异
目的:建立一种简便、快速、实用的乙型肝炎病毒(HBV)阿德福韦(ADV)耐药变异-rtA181V变异的快速检测方法.方法:根据GenBank收录的HBV基因全序设计巢式PCR引物,使野生株(rt181 A)PCR产物中含有BlpⅠ酶切位点(5'GCTNAGC3'),而变异株(rt181V)无此限制性酶切位点.选取4份应用ADV治疗1 a以上出现HBV DNA反跳的临床耐药慢性乙型肝炎患者血清,经PCR扩增、BlpⅠ酶切、30 g/L琼脂糖凝胶电泳,进行限制性片段长度多态性(RFLP)分析.并选择经该方法鉴定的野生株及变异株各一例进行HBV RT区基因序列分析及对照质粒的构建结果:自4份血清标本中检测到2例rtA181V变异.所建立的ntPCR-RFLP方法灵敏度高,可以检测到103copies/L的HBV DNA;特异性强,其RFLP分析结果与DNA测序结果一致.结论:应用ntPCR-RFLP方法检测rtA181V变异具有灵敏、特异、简便的优点,适用于ADV耐药变异的临床监测工作.
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TLR4基因多态性与慢性胃炎幽门螺杆菌感染无相关性
目的:研究我国湖北汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与慢性浅表性胃炎及幽门螺杆菌(Hpylori)感染的关系.方法:采用病例-对照研究和多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测115例慢性浅表性胃炎患者115例和正常对照者264例的TLR4等位基因Asp299Gly基因型分布.结果:慢性浅表性胃炎患者的Hpylori阳性率89.6%,显著高于正常对照组61.7%(P＜0.000 1,OR=5.319,95%CI:2.784-10.162).pylori感染相关性的慢性胃炎组和正常对照组中TLR4基因Asp299Gly基因型所有个体均为AA纯合子,未发现的突变型,其基因型、等位基因以及携带者频率总体分布无显著性差异.结论:TLR4基因Asp299Gly基因多态性与Hpylori相关性慢性胃炎无明显相关性.
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炎症性肠病发病机制的微生物因素
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确,肠道微生物与IBD发病关系密切,IBD患者肠道菌群存在失调,有证据表明,正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受,而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受,肠道菌群参与了IBD的发病.肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统,诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱,产生异常的免疫反应.不过,探究肠道细菌与IBD发病之间的关系,尚需要进一步的临床和实验研究.
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采用内科综合治疗方法抢救暴发性肝豆状核变性1例
患者,男,13岁,血红蛋白41 g/L,铜蓝蛋白190 mg/L,K-F环(+),尿铜8 067μg/24 h,凝血酶原时间(PT)25.8 s,总胆红素722.6μmol/L,诊断为暴发性肝豆状核变性并重度溶血.采用青霉胺、血浆置换、糖皮质激素和输血等内科综合治疗,39 d后患者明显好转出院.
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Gardner综合征诊治1例
结直肠息肉病合并胃息肉的女性Gardner综合征患者1例,对其先后实施了全结直肠切除、回肠袢肛管吻合、回肠造口术,造口回肠还纳术,胃镜下息肉灼除术.患者终避免了回肠造口,能自控排便,恢复正常生活.
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食用葵花籽致恶心、腹痛等严重过敏反应1例
本文报道1例罕见葵花籽严重过敏病例,根据患者的临床表现,采用Pharmacia CAP System荧光酶联免疫法进行特异性IgE检查,结果:葵花籽特异性IgE为强阳性而确诊,表明进食葵花籽可引起个别人的严重过敏反应而使生命受到威胁,值得临床医生提高警惕.
