世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌组织RASSF1基因启动子区甲基化的意义
目的:探讨抑癌基因RASSF1A启动子在胃癌组织及胃良性病变中甲基化的发生情况及与临床特征的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSPCR)方法检测32例胃癌组织及32例相应的癌旁组织,以及46例胃良性病变中RASSF1A基因甲基化发生情况.结果:在32例胃癌DNA标本中,RASSF1A基因甲基化发生率为62.5%(20/32).而在32例癌旁组织中,只有1例存在甲基化,占3.1%(1/32),二者之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).在胃良性病变,浅表性胃炎和萎缩性胃炎中甲基化发生频率分别为3.3%和37.5%.RASSF1A基因甲基化发生率与胃癌分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移之间无显著相关性.结论:RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌的发生发展中起重要作用.
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原发性胆汁性肝硬化患者自身抗体测定的意义
目的:探讨自身抗体测定对诊断原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床意义.方法:PBC患者52例和非PBC患者202例,其中包括自身免疫性肝炎(AIH)41例,原发性硬化型胆管炎(PSC)18例,乙型肝炎(HBV)89例,丙型肝炎(HCV)54例以及健康体检者40例,采用间接免疫荧光法(IIF)检测抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗心肌抗体(HRA)、抗骨骼肌抗体(ASA)、抗胃壁细胞抗体(PCA)、抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗肝肾微粒体抗体(LKM)、抗可溶性肝抗原(SLA)抗体和抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)等自身抗体,ELISA法检测抗髓过氧化酶抗体(MPO),并对其结果进行回顾性分析.结果:PBC患者中AMA阳性例数高为46例(88.5%),ANA阳性率为71.2%(37/52);非PBC患者中阳性例数则分别为20例(9.9%)和51例(25.2%),两组比较,有非常显著性意义(P＜0.01).AMA、SMA抗体检测在PBC与AIH患者中,均有非常显著性意义(P＜0.01).但两组之间的ANA阳性率无显著性意义(P＞0.05).PSC患者18例ANA阳性6例,AMA阳性7例均低于PBC患者.HBV, HCV感染患者检测ANA阳性率分别只有9.0%和22.2%;AMA阳性率也只有7.9%和3.7%,与PBC患者比较均有显著性差异(P＜0.01).PBC患者及对照组检测ds-DNA,ANCA,LKM,SLA和MPO抗体结果显示PBC患者检测高的ANCA阳性率为26.9%(14/52),其次是MPO阳性率为25.0%(13/52),与AIH比较,均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:血清自身抗体的检测对诊断、治疗和阻止原发性胆汁性肝硬化的发展有着十分重要作用.对提高PBC同其他疾病鉴别诊断和治疗有着非常重要的意义.
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上消化道间叶源性肿瘤临床病理特征46例
目的:观察上消化道间叶源性肿瘤(GIMTs)的临床病理及免疫组化特征,探讨其临床诊断及处置策略.方法:46例内镜超声检查拟诊为上消化道间质瘤的病例,采用光镜观察其手术或黏膜切除术(EMR)标本的病理特征,免疫组化检测其CD117,CD34,平滑肌抗体(SMA)和S-100的表达状况,并分析其病理诊断与临床的关系.结果:46例GIMTs中食管肿瘤占24例,其中间质瘤5例(20.8%),平滑肌瘤19例(79.2%);22例胃GIMTs中间质瘤20例(90.9%),平滑肌瘤1例,神经鞘瘤1例.25例上消化道间质瘤中CD117阳性21例(84%)、CD34阳性24例(96%).而平滑肌瘤与神经鞘瘤分别仅表达SMA和S-100.结论:上消化道间叶源性肿瘤光镜下病理特征相似,联合检测CD117,CD34,SMA和S-100等免疫组化标记物可区别上消化道GIMTs.在食管以平滑肌瘤多见;而在胃则以间质瘤多见,平滑肌瘤与神经鞘瘤非常少见.
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HBV感染后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展的相关性
目的:探讨HBV感染者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P＜0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4+CD25+Foxp3+T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P＜0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4+CD25+Foxp3+T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P＜0.01).结论:HBV感染者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.
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腹腔镜手术治疗机械性肠梗阻的应用价值
目的:探讨腹腔镜在机械性肠梗阻手术治疗中的可行性与安全性.方法:应用腹腔镜技术为机械性肠梗阻30例患者实施了手术治疗,包括肠粘连18例、肠管内疝1例、肠扭转1例、小肠憩室导致肠套叠1例、小肠间质瘤3例、小肠癌1例、肠道炎症3例和结肠癌2例.结果:28例患者在腹腔镜下完成手术,其中完全腹腔镜手术17例,腹腔镜辅助手术11例.其余2例患者因腹腔内粘连严重中转开腹.成功进行腹腔镜手术的时间30-200 min,患者术后疼痛轻、肠道功能恢复快、术后排气时间1-2d,无手术并发症的发生.平均术后住院时间5d,经过4-32 mo随访,均无肠梗阻症状的发生.结论:腹腔镜技术治疗机械性肠梗阻是一种比较安全且有效的手术方法,能够减少术后腹腔内再粘连的形成.
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阳明病肠热腑实证大鼠模型的建立与机制
目的:探求大鼠阳明病肠热腑实证客观性辨证指标.方法:大鼠先灌服热性中药连续12 d,于13,14d自身粪便灌胃,15 d ip细菌内毒素,造阳明病肠热腑实证.观察模型大鼠的活动和体温,取大鼠血用间苯三酚法测大鼠小肠对D-木糖的吸收功能,能量代谢相关酶Na+-K+-ATP酶活性并观察胃、小肠、肝、胰腺、结肠、脾组织形态学变化.结果:模型组大鼠好动,体温升高,大便干结,小肠吸收功能增强,Na+-K+-ATP酶的活性升高(2.8777±0.4489 vs 2.4683±0.4780,P＜0.01),可见胃黏膜结构基本正常、主细胞数目减少、壁细胞淡染、轻度水肿及空泡样变和小肠吸收细胞数目较多,可见局灶性炎性浸润,肝细胞空泡样改变和肝细胞浊肿,胰腺细胞结构基本正常;结肠上皮深染、杯状细胞数目增多,细胞排列紊乱,脾小体体积正常、数目增多.结论:体温,D-木糖的吸收率,Na+-K+-ATP酶的活性以及胃、小肠、肝、脾、结肠的部分组织形态学改变可作为此证的客观诊断指标.
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结肠特异性基因RELMβ的克隆及其真核表达载体构建
目的:观察克隆小鼠结肠特异性基因RELMβ,并构建其真核表达载体.方法:采用Western blot、Northern blot方法检测RELMβ基因在小鼠不同脏器中的表达;从小鼠结肠组织中提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增RELMβ全长cDNA,克隆至T载体后进行核酸序列分析,并将其正向插入到真核表达载体pcDNA3.1/Zeo(+)的限制性内切酶位点EcoR Ⅰ;重组子在阳离子脂质体Lipofectamine 2000的介导下瞬时转染小鼠胚胎纤维母细胞NIH/3T3、结肠癌细胞系CT26,Western blot及RT-PCR法检测细胞RELMβ表达水平.结果:RELMβ mRNA和蛋白特异表达于小鼠结肠,而其他脏器未见表达.成功克隆了小鼠RELMβ全长cDNA(318 bp),与已报道序列的同源性高达99%,获得GenBank登录号DQ157777.真核表达载体pcDNA3.1-RELMβ转染细胞后,细胞内RELMβ mRNA和蛋白水平均显著增高(P＜0.01).结论:从小鼠结肠组织中克隆出RELMβ特异性表达基因,为深入研究RELMβ基因的生物学作用及其在结肠疾病靶向治疗中的作用奠定了基础.
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NO体外对肠上皮细胞表达紧密连接蛋白Occludin的影响
目的:探讨一氧化氮(NO)对肠上皮细胞表达紧密连接蛋白Occludin的影响,以研究NO对肠黏膜屏障的作用机制.方法:将NO的供体Sin1与肠上皮细胞株Caco-2共培养24 h,采用MTT方法观察NO对肠上皮细胞的作用,并分别提取细胞蛋白和总RNA,采用免疫蛋白印迹(Western blot)蛋白半定量方法和实时定量聚合酶链式反应(RQ-PCR)方法检测不同NO浓度对Caco-2细胞表达紧密连接蛋白Occludin蛋白和mRNA表达的影响.结果:随着Sin1浓度升高(125,250,500和1000μmol/L)NO对细胞的杀伤作用产生并逐渐增大,Occludin蛋白表达量和mRNA的相对表达量与无Sin1刺激时蛋白及mRNA的表达量相比明显降低(蛋白:375±0.5,374±0.8,363±0.3,363±0.7 vs 398±0.7;mRNA:0.689±0.01,0.578±0.09,0.554±0.03,0.619±0.04 vs 1,均P＜0.01).结论:NO可直接损伤肠上皮细胞,同时以剂量依赖形式在蛋白和分子水平影响紧密连接蛋白Occludin的表达.
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Bcl-2在肝细胞癌变过程中凋亡抑制作用的动态分析
目的:观察肝细胞癌变过程中Bcl-2的动态表达与其病理学特征的关系.方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲♂SD大鼠诱发肝癌发生,分别观察肝细胞形态学和肝细胞质Bcl-2蛋白水平变化.以免疫组织化学法观察鼠肝组织中Bcl-2表达,分析Bcl-2蛋白水平变化与其病理学特征在肝癌发生过程中的关系.结果:诱癌过程从肝细胞出现颗粒样变性,不典型增生到原发性肝细胞癌(HCC)的形成过程中,肝细胞质Bcl-2的表达水平随肝组织学形态的改变呈增高趋势,表现为癌变组明显高于变性组和正常对照组(5.28±1.10 nmol/g vs 2.78±1.07 nmol/g,1.77±0.60 nmol/g,F=9.85,P＜0.01),而癌前组又高于癌变组(6.21±3.34nmol/g vs 5.28±1.10 nmol/g),但无统计学差异.结论:Bcl-2参与肝细胞的癌变过程,Bcl-2过表达可能促进了肝癌的发生和发展.
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高脂血症和高脂血症性脂肪肝大鼠肾上腺髓质素2的变化
目的:研究高脂血症、高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织ADM2/IMD的变化,探讨ADM2/IMD在高脂血症、高脂血症性脂肪肝病理过程中的意义.方法:雄性SD大鼠16只,随机均分为对照组与高脂组.大鼠被高脂喂食造模4 wk后,观察大鼠肝脏病理学变化,测定血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)及肝功能(ALT,AKP);放免法测定血浆及肝组织匀浆ADM2/IMD含量.结果:高脂组体质量、肝质量及肝指数(肝质量/体质量)均显著高于对照组(P＜0.01)肝组织呈轻中度脂肪变.高脂组TG、TC、LDL-C、ALT及AKP均显著高于对照组(0.29±0.05 mmol/L vs 0.18±0.09 mmol/L,2.49±0.35 mmol/L vs 1.25±0.16 mmol/L,1.69±0.18mmol/L vs 0.49±0.06 mmol/L,25.46±5.14 kU/L vs 13.15±2.83kU/L,416.1±42.7U/L vs 281.2±47.3 U/L;P＜0.01).HDL-C则低于对照(0.65±0.11 mmol/L vs 0.75±0.10 mmol/L,P＜0.01).血浆ADM2/IMD水平两组间差异无统计学意义(P＞0.05);但高脂组肝组织匀浆ADM2/IMD水平较对照组高115%(26.21±11.2 pg/mg·pro vs 12.18±2.9 pg/mg·pro,P＜0.01).结论:ADM2/IMD可能与大鼠饮食性高脂血症和高脂血症性脂肪肝病理进程有关.
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汉防己甲素对肝硬化大鼠胃黏膜微循环及超微结构的影响
目的:观察汉防己甲素降低大鼠肝硬化门脉高压(PHT)的疗效和对胃黏膜微循环及其超微结构的影响.方法:制作肝硬化PHT模型,成模后分为模型(M)组、汉防己甲素(T)组、普萘洛尔组(P)及正常对照(N)组,治疗15 d后进行各指标的测定.结果:与M组比较,T组门静脉压力(PVP)明显降低(P＜0.01),ALT,HA及PCⅢ指标下降(P＜0.05),平均动脉压(MAP)和心率(HR)无明显变化;P组引起了PVP明显降低(P＜0.01)和HR的减慢(P＜0.05),MAP, ALT,HA及PCⅢ无明显变化;T组、P组光镜下胃黏膜毛细血管大直径及面积明显减小(P＜0.01),透射电镜下胃黏膜超微结构的损伤明显减轻.结论:汉防己甲素能有效、安全地降低大鼠肝硬化门脉压力,可有效改善其胃黏膜微循环及超微的变化,为临床治疗门脉高压性胃病提供实验依据.
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重症急性胰腺炎肺损伤大鼠sICAM-1水平变化及其意义
目的:探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平变化与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系.方法:SD大鼠采用逆行胰胆管注射30 g/L牛磺胆酸钠方法制作SAP模型取0,3,6,12,24 h不同时点血清进行sICAM-1检测,同时检测肺组织髓过氧化物酶活性.结果:制模3 h后,血清sICAM-1水平开始持续上升(34.90-38.99 μmol/L),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性在6 h后明显增强(P＜0.05),血清sICAM-1水平与肺组织MPO活性呈正相关(r=0.897).结论:重症急性胰腺炎时血清sICAM-1水平的变化可能与肺部损伤程度密切相关.
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细胞角质素19及消减基因P02在肝细胞癌组织及卵圆细胞中的表达
目的:观察细胞角质素19(CK19)及消减基因P02在肝细胞癌,肝硬化组织及卵圆细胞中的表达情况.方法:采用免疫组化SP法观察8例正常肝组织,27例肝硬化组织和43例肝细胞癌组织中CK19的表达.采用DIG-probe synthesis kit,聚合酶链反应方法制备P02探针,通过原位杂交方法检测P02在肝细胞癌,肝硬化组织及卵圆细胞中的表达.结果:CK19在肝硬化组与正常肝组织之间表达率无明显差异,但在肝细胞癌组与肝硬化组之间差异有显著性(69.77% vs 25.93%,P＜0.01).肝硬化组织与肝细胞癌组织中CK19标记的卵圆细胞数量有显著性差异(5.74±1.05 vs 10.51±1.78,P＜0.01).P02在肝硬化和肝细胞癌中的阳性表达率分别为26.7%和80%,二者之间表达有显著性差异(P＜0.01).结论:CK19可能参与了肝硬化到肝细胞癌的癌变过程.卵圆细胞与肝脏损伤后再生及癌变有关,可能是P02通过促进卵圆细胞的增殖来介导肝细胞癌的发生.
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术前放疗与直肠癌术后局部复发的临床观察
目的:探讨直肠癌术前放疗与术后局部复发的关系.方法:直肠癌患者男536例,女226例,年龄21-73(平均48)岁;病理分型:高分化腺癌320例(42.0%),中分化腺癌195例(25.6%),黏液腺癌84例(11.0%),乳头状腺癌40例(5.2%),低分化腺癌50例(6.6%),未分化癌34例(4.5%),腺鳞癌18例(2.4%),印戒细胞癌21例(2.7%).分期:Duckes A期115例,B期399例,C期210例,D期38例.762例行手术(n=589)或手术加术前放疗(n=173)治疗.随访(58-143 mo),了解术前放疗与预后的关系.结果:在762例中,术后局部复发142例(18.6%).其中术前放疗者173例中,术后局部复发19例(11.0%),术前未进行放疗的589例中,局部复发123例(20.9%),两者比较有统计学意义(P＜0.05).术前未进行放疗的5 a生存率48.1%,手术前施行放疗的5 a生存率58.4%,两者比较有统计学意义(P＜0.05).结论:直肠癌术前放疗可以降低术后局部复发率,提高5 a生存率.
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胃肠道间质瘤组织中PDGFRα和C-kit基因突变和蛋白表达的关系
目的:检测胃肠道间质瘤(GIST)中PDGFRα和C-kit基因突变及其蛋白表达的关系及在肿瘤形成中的作用.方法:采用单链象多态性聚合酶链式反应(PCR-SSCP),免疫组化和蛋白印迹(Western blot)方法,检测GIST 52例中PDGFRα和C-kit 基因突变及蛋白表达情况.结果:GIST 52例中PDGFRα基因突变5例(9.6%),多见于梭形细胞型的胃源性GIST,C-kit基因突变28例(53.8%),多发生于小肠,并且这两种基因突变互相独立;PDGFRα蛋白表达率100%,C-kit蛋白的表达率为94.2%,突变的5例GIST PDGFRα强于C-kit突变的GIST,正常胃肠道组织和神经鞘瘤;突变与C-kit蛋白表达之间没有显著相关性(P=0.5332),而突变与PDGFRα蛋白表达之间呈显著相关性(P＜0.0001).结论:GIST中PDGFRα和C-kit突变在部分GIST肿瘤发生过程中发挥了重要作用;突变位点与起源部位和组织学类型有关;大多GIST中蛋白表达与其基因突变关系密切.
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三叶因子1的研究与进展
TFF1是三叶因子家族成员之一,在胃肠道黏膜屏障和修复中发挥着重要的生理功能.通过与黏蛋白结合对胃肠道起保护作用,并涉及黏膜重建的不同步骤,特别是调节细胞-细胞连接、细胞移行,近年研究发现,TFF1与细胞迁移、增殖、分化、血管形成等密切相关.他可以延迟细胞从G1期向S期转化,从而减少细胞凋亡,参与细胞内蛋白折叠而且与消化道疾病的发生密切相关.TFF1在胃肠道不同的部位发挥的作用不同,在胃组织中发挥肿瘤抑制因子的作用,但在结肠组织中却发挥着致癌因子的作用,促进结肠肿瘤的发生和发展,并且通过不同的信号途径发挥作用.本文主要对上述的新近研究进行综述.
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砷与肝纤维化
长期砷暴露引起的肝损伤,可进展为肝纤维化、肝硬化.对砷暴露人体和动物的肝组织病理研究发现,肝细胞呈广泛脂肪变性、坏死及汇管区炎性细胞浸润及纤维化.目前,砷致肝纤维化发生机制的研究尚少有报道,且迄今没有合适的动物模型.本文综述了砷与肝纤维化相关性及有关机制的研究进展.
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砷与肝损伤及发生机制
长期、过量摄入砷可导致暴露者出现不同程度的肝损害,砷致肝病的研究越来越引起人们的重视.本文综述了砷对肝脏毒性的影响及有关机制的研究进展.
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砷与肝损伤
砷是一种环境有毒物质.近年来流行病学研究表明长期、过量摄入砷可导致暴露者出现不同程度的肝损害,严重危害人类健康.砷暴露致肝脏损害的临床表现以乏力、纳差、恶心、腹痛、腹胀、肝肿大等为主,并伴有门脉高压,血清转氨酶升高或不升高等,肝脏活检组织病理可见广泛肝细胞及细胞器的肿胀、变性为主,晚期则以存在不同程度肝细胞坏死及纤维增生为著.砷致肝病的研究越来越引起人们的重视.
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砷对肝脏的毒性及氧化损伤
砷对肝脏的毒性作用是多方面的,目前认为氧化损伤为一重要机制.环境砷在人体内代谢过程中可产生多种自由基和非自由基产物,引起细胞功能紊乱,直接攻击细胞或诱发脂质过氧化引起机体氧化与抗氧化代谢失衡,造成氧化应激损伤.
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砷致肝细胞的炎症反应及凋亡
砷致肝脏损伤的机制尚未完全清楚.研究发现,砷可通过诱发活性氧自由基,促发脂质过氧化,刺激释放与肝损伤有关的各种促炎症因子在肝组织表达,并可通过激发caspase途径引起细胞凋亡,导致肝脏损伤.
