世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用SELDI-TOF-MS技术建立直肠癌筛选血清蛋白质指纹图谱模型
目的:建立直肠癌筛选血清蛋白质指纹图谱模型并初步验证.方法:用表面加强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)及WCX2蛋白芯片获得新发直肠癌、直肠息肉患者和正常人血清的蛋白质指纹图谱,用计算机软件进行比较分析,建立直肠癌的筛选模型,并对其进行了盲法验证.结果:直肠癌组与对照组共有26个蛋白质有显著性差异(P＜0.05);以其中4个蛋白质生物标志物(质/荷比9295,3 730,3 938和4 095)组建的筛选模型检测正确率为96.8%(93/96),经盲法验证,其灵敏度为95.0%(38/40),特异性为93.4%(45/48).结论:建立的血清蛋白质指纹图谱模型能够区分直肠癌与非直肠癌患者,SELDI-TOF-MS在直肠癌的诊断及肿瘤特异性蛋白质生物标志分子的筛选等方面具有一定价值.
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中医药对乙型肝炎患者肝癌前期状态的干预研究
目的:探讨中药对乙型肝炎相关性肝癌的干预作用.方法:在慢性乙型肝炎患者中,筛选出肝癌高危患者30例,治疗组17例根据审因论治的原则,以中药制剂对其进行为期2 a的肝癌干预治疗;对照组13例以中西药进行常规保肝治疗.治疗过程中每月随访临床症状、体征、肿瘤标志物、肝功能、病毒载量及T细胞亚群等项目,定期进行B超和CT检查.结果:中药干预组肿瘤标志物甲胎蛋白、甲胎蛋白异质体和γ-谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ的转阴率分别为86%(6/7)、83%(5/6)和82%(9/11),对照组中所有病例肿瘤标志物持续阳性,无l例转阴.2 a期间中药干预组累计肝癌发生率为12%(2/17),对照组为85%(11/13),两者比较差异具有极显著性(P＜0.0 001).结论:中医"养正徐图"治则能有效降低肝癌高危患者肿瘤标志物水平,并能延缓或阻止肝癌的发生.
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内镜下双重色素法联合超声内镜对食管早期癌及癌前病变的诊断价值
目的:探讨美蓝和卢戈氏碘液双重染色法联合超声内镜对食管早期癌及癌前病变的诊断价值.方法:对96例可疑食管病变患者行食管黏膜染色,先用20 g/L美蓝喷洒,再用30 g/L卢戈氏碘溶液喷洒于病变区观察:对美蓝染色区和卢戈氏碘不染色区进行活组织病理检查.食管癌及重度不典型增生、Barrett食管等癌前病变者再次行超声内镜检查.结果:确诊为食管癌7例,其中早期癌2例;不典型增生14例(轻度7例,中度4例,重度3例);Barrett食管3例;溃疡8例;炎症36例.双重染色法总阳性率达70.8%.超声内镜对判断食管癌及癌前病变的浸润深度及纵隔淋巴结转移准确率达92.3%(12/13).结论:双重色素法(色素内镜)联合超声内镜有助于食管疾病,特别是早期癌及癌前病变的诊断,值得推广.
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生存素siRNA表达质粒对MGC-803细胞增殖的影响
目的:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,观察RNA干扰沉默生存素基因对胃癌MGC-803细胞增殖的影响.方法:用脂质体介导将生存素siRNA表达质粒转染MGC-803细胞,通过倒置显微镜观察转染后细胞形态学的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期的变化,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测生存素mRNA的表达水平.结果:生存素siRNA表达质粒转染组MGC-803细胞变圆、浮起,生存素siRNA表达质粒明显下调MGC-803细胞内生存素mRNA的表达,与空白对照组相比降低了48.2%,阻断细胞周期在G1期(77.4%),显著抑制细胞增殖,siRNA转染组细胞吸光度比空白组显著降低(24 h:0.272±0.048 vs 0.576±0.018;48 h:0.270±0.060vs 0.809±0.027;72 h:0.143±0.046 vs 1.015±0.075;均P＜0.01).转染24,48和72 h后的抑制率分别为53.4%,66.7%和86.3%.结论:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,可有效下调生存素在MGC-803细胞中的表达,并在体外抑制细胞的增殖.
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谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝组织谷胱甘肽含量和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的:探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:将48只健康♂ Wistar大鼠随机分为谷氨酰胺组(G组)和对照组(C组).预置中心静脉导管后经此输液通道分别注入谷氨酰胺溶液和生理盐水行预处理(3 d).采用Pringle法夹闭肝十二指肠韧带致肝脏缺血30 min后,去夹恢复血流为再灌注.分别于再灌注后1、24 h抽血检测ALT的水平,然后快速切取肝组织检测其还原型GSH的含量,切取部分肝组织用于组织病理学检查,并采用S-P免疫组织化学染色方法检测肝组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况.结果:再灌注后1、24 h,G组血清ALT水平皆显著低于C组(8.3±2.0 μkat/L vs 13.7±5.5 μkat/L,P＜0.05;2.9±2.5 μkat/L vs 9.1±4.3 μkat/L,P＜0.01).肝脏组织GSH的水平:再灌注后1、24 h,G组肝组织GSH水平皆明显高于C组(1216.09±152.78 μg/g vs 856.68±117.64μg/g,P＜0.01;899.73±57.75 μg/g vs 800.50±94.79μg/g,P＜0.05).肝组织损害的病理学改变:G组明显轻于C组.再灌注后1、24 h,G组肝组织Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于C组(100.0% vs 37.5%,P＜0.05;87.5% vs 25.0%,P＜0.05);再灌注后1、24 h,G组肝组织Bax蛋白阳性表达率明显低于C组(25.0% vs 87.5%,P＜0.05;25.0% vs 87.5%,P＜0.05).结论:Gln对大鼠HIRI具有保护作用,其作用机制可能与维持体内GSH含量和影响肝组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白的表达有关.
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人F3-GRIM19基因的克隆与表达
目的:克隆GRIM19基因,并构建F3-GRIM19表达载体.方法:从正常人胎盘组织中克隆GRIM19的cDNA,并构建了F3-GRIM19表达载体,测序正确后,表达并亲和层析纯化F3-GRIM19融合蛋白.结果:克隆后测序,发现其含有约580 bp的插入片段,基因与GenBank序列完全一致,读码框正确.在大肠杆菌中表达Mr 25 000的F3-GRIM19蛋白,灰度值分析表达量约占菌体总蛋白的25%.经纯化,目的蛋白纯度达90%,复性率为17.3%.结论:成功构建了F3-GRIM19原核表达载体,并成功表达纯化了目的蛋白.
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从肠肌间神经丛抑制性神经递质的改变探讨IBS不同亚型的发病机制
目的:检测腹泻型IBS(D-IBS)和便秘型IBS(C-IBS)动物模型肠肌间神经丛的抑制性神经递质一氧化氮(NO)的差异,来探讨肠肌间神经丛神经递质的改变对IBS亚型的影响.方法:采用乙酸灌肠加束缚应激的方法造成D-IBS动物模型,同时设立灌肠对照和空白对照.采用冰水每日灌胃共14 d的方法造成C-IBS动物模型,同时设立灌胃对照和空白对照.检测各组大鼠粪便性状、内脏敏感性及肠肌间神经丛抑制性神经递质No的含量.结果:在高容量球囊扩张时,D-IBS组大鼠的腹肌收缩次数比C-IBS组及灌肠、空白对照组均明显增多(1.2mL:7.22±2.01 vs 2.77±0.78,2.89±1.17,3.59±1.08;1.6 mL:8.11±1.94 vs 2.89±1.67,2.44±1.42,2.89±1.22,P＜0.05).在低容量球囊扩张时,C-IBS组大鼠的腹肌收缩次数比对照组及D-IBS组明显减少(0.4mL:0.44±0.22 vs 2.44±0.67:0.8 mL:1.56±0.74 vs6.31±1.74,P＜0.05).C-IBS组和灌胃对照组的粪粒数、粪便湿重及粪便含水量均小于空白对照组(2.00±0.66,2.33±0.50 vs 3.67±1.00;0.80±0.32,1.69±0.49 vs 2.14±0.27;39.24±3.11,40.67±2.84 vs 48.38±2.79,P＜0.05);D-IBS组粪便湿重和粪便含水量均高于灌肠和空白对照组(2.31±0.72 vs 1.52±0.58,1.57±0.56,P＜0.05;65.31±3.31 vs 53.41±2.73,55.78±3.99,P＜0.05).C-IBS组首次排黑便时间比灌胃和空白对照组明显延长(277.89±25.08 vs 205.44±15.74,189.22±18.45,P＜0.05).结肠组织学分析显示各组大鼠均无明显结肠炎性表现.C-IBS组NO阳性的神经元细胞数显著多于D-IBS组和对照组(303.50±14.43 vs200.89±16.67,185.78±16.66,P＜0.01),而D-IBS组和对照组NO阳性的神经元细胞数无显著差异(P＞0.05).结论:抑制性神经递质NO的数量的增加与IBS不同亚型、内脏敏感性及动力异常相关,提示NO的改变与IBS不同亚型发病机制有一定关系.
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瘦素及硬脂酰CoA去饱和酶-1在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝发病中的作用
目的:研究瘦素及SCD-1在高脂饮食引起非酒精性脂肪肝形成及其药物治疗中的作用.方法:42只SD大鼠分成正常组、高脂组和干预组(自高脂饮食喂养8 wk起用罗格列酮进行干预16 wk).酶联免疫法测定血清瘦素,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝SCD-1 mRNA与β-actin mRNA的比值.结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8 wk达到脂肪肝诊断标准.8,24wk高脂组大鼠血清瘦素水平升高,与正常组相比有显著性差异(8 wk:5.29±1.83μg/L vs 3.06±1.35 μg/L,P＜0.05;24 wk:7.89±3.01 μg/L vs 3.09±1.52μg/L,P＜0.05);肝SCD-1 mRNA与β-actin mRNA的比值明显下降(8 wk:0.37±0.25 vs 0.82±0.34,P＜0.05).干预组与高脂纽相比,血清瘦素水平下降(5.95±3.31 μg/L vs 7.89±3.0l g/L,P＞0.05);肝SCD-1 mRNA表达明显增强(SCD-1/β-actin:1.02±0.11 vs 0.52±0.22,P＜0.01).结论:长期高脂饮食可导致血清瘦素水平升高,其通过下调肝SCD-1表达促进非酒精性脂肪肝的形成.罗格列酮可降低血清瘦素水平,上调肝SCD-1的表达,减轻因高脂饮食引起的非酒精性肝脂肪变.
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奥曲肽联合汉防己甲素对人胃癌细胞增殖的影响
目的:观察奥曲肽、汉防己甲素单独及联合应用对体外培养人胃癌细胞株增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:以MTT比色法观察奥曲肽(善宁)、汉防己甲素(Tet)单独及联合应用对体外培养人胃癌细胞株SGC790l和MKN 45增殖的影响,并用Fura-2/AM荧光标记法测定了其对胃癌细胞内游离Ca2+浓度的影响.结果:2.4×10-5 mol/L、2.4×10-6 mol/L高浓度奥曲肽、10-160 μmol/L浓度范围的Tet对体外培养人胃癌细胞株SGC 7901和MKN 45均有显著的抑制作用,其增殖抑制率(IR)分别为,对SGC 7901:40.76%、23.2%和30.5-70.0%;对MKN 45:24.9%、21.7%和20.4-79.01%(P＜0.05或P＜0.01);奥曲肽2.4×10-6、2.4×10-9、2.4×10-12 mol/L分别与Tet 10 μmol/L联合应用,可将其对SGC7901和MKN 45的IR分别由32.8%和27.0%提高至50.5%和60.3%、55.0%和47.7%、67.8%和63.0%(vs Tet组P＜0.05或P＜0.01).10μmol/L Tet作用于SGC 7901和MKN 45,其细胞内游离Ca2+浓度较对照组显著降低(394.2±18.4 nmol/L vs 505.0±15.8 nmol/L,412.1±20.8 nmol/L vs 512.0±16.0 nmol/L,P＜0.01);2.4×10-6 mol/L奥曲肽亦可显著降低胃癌细胞内的钙离子浓度(SGC 7901 450.8±20.1 nmol/L,P＜0.01;MKN45413.1±10.4 nmol/L,P＜0.01).但奥曲肽联合Tet并不能进一步降低胃癌细胞内钙离子浓度.结论:Tet对体外培养人胃癌细胞有剂量依赖性的抑制作用,其机制可能是通过降低细胞内游离Ca2+浓度发挥其抗增殖作用.高浓度奥曲肽的抗增殖作用亦可能与其抗钙作用有关;各浓度奥曲肽可显著提高小剂量Tet对胃癌细胞的抑制作用,但与其抗钙作用无关.
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EBV潜伏膜蛋白表达与肠上皮化生胃黏膜幽门螺杆菌感染的相关性
目的:观察不同分型的肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM)胃黏膜组织(肠化黏膜)EBV潜伏膜蛋白(EpsteinBarr virus latent membrane protein,EBV-LMP)的表达,及其和H pylori感染的相关性.方法:正常胃黏膜30例、肠化黏膜171例,用HE染色对所取标本进行组织病理学诊断;肠上皮化生分型采用HID-AbpH2.5-PAS黏蛋白组织化学染色方法,EBV-LMP测定采用SP组织化学染色技术,H pylori感染判定采用HE,H pylori-DNA PCR和血清ELISA法测定H pylori IgG抗体3种方法.结果:正常胃黏膜未见EBV-LMP的表达,肠化黏膜EBV-LMP表达阳性率为33.3%,EBV-LMP主要着色于细胞核,肠化黏膜EBV-LMP表达明显高于正常胃黏膜,差别非常显著(P=0.000 187).肠化黏膜H pylori的检出率为63.7%,H pylori感染与胃黏膜肠化有明显的相关性(r=0.275,P=0.000 755).EBV-LMP表达的肠化黏膜H pylori的检出率为63.2%(36/57),与正常胃黏膜相比有显著差异(P=0.000 445);H pylori感染与EBV-LMP在肠化黏膜组织的表达具有明显的相关性(r=0.522,P=0.000 001).结论:胃黏膜肠上皮化生组织存在EBV-LMP表达,部分肠化黏膜中存在着EBV的潜伏感染,各型肠化黏膜中EBV-LMP表达明显高于正常胃黏膜组织,肠化黏膜中H pylori感染与EBV-LMP表达具有明显的相关性.
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COX-2在Barrett食管和食管腺癌中的表达及意义
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)及其催化产生的前列腺素E2(PGE2)与Barrett食管及食管腺癌的关系.方法:采用RT-PCR、免疫组化和RIA等方法,分别测定Barrett食管组(n=16),食管腺癌组(n=17)和正常对照组(n=20)食管黏膜中COX-2 mRNA的表达率、COX-2蛋白在组织中的表达率和在细胞中的分布情况,以及PGE2在组织中的含量.结果:87.50%(14/16)的Barrett食管和88.24%(15/17)的食管腺癌中COX-2 mRNA呈阳性表达,与对照组25.00%(5/20)比较均有显著差异(P＜0.01).免疫组织化学研究显示:COX-2蛋白在Barrett食管上皮细胞和食管腺癌的癌细胞细胞质中呈阳性表达,81.25%(13/16)的Barrett食管和76.47%(13/17)的食管腺癌中COX-2蛋白呈阳性表达,与对照组20.00%(4/20)比较均有显著差异(P＜0.01),但Barrett食管组和食管腺癌组COX-2蛋白表达率之间无显著差异(P＞0.05).放射免疫分析测定显示:Barrett食管组(541.41±34.30ng/g)和食管腺癌组(559.22±37.77 ng/g)中PGE2的含量与对照组(357.10±37.58 ng/g)相比均有显著差异(P＜0.05),Barrett食管组和食管腺癌组之间PGE2的含量无显著差异(P＞0.05).结论:COX-2及其mRNA蛋白在Barrett食管和食管腺癌中均呈高表达.PGE2的含量在Barrett食管和食管腺癌中均增高.COX-2及其催化产生的PGE2可能与Barrett食管及食管腺癌的形成有关.
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与胃癌相关的DNA甲基化研究进展
甲基化紊乱与胃癌的发生有关,近年来甲基化已成为肿瘤研究的热点.DNA甲基化是人类后成论学说的主要复制后修饰方式.对DNA甲基化的研究发现,甲基化水平与肿瘤的生物学特性密切相关,调控增殖、凋亡与分化的基因较多,其表达多受基因甲基化影响.因此,随着技术方法的改进,DNA甲基化状态的分析有可能成为判断肿瘤生物学特性及临床预后的重要指标之一.我们就与胃癌相关的癌基因、抑癌基因、与凋亡相关基因及DNA错配修复基因的CpG岛甲基化情况作一综述,说明胃癌的发生与DNA甲基化的关系,探讨利用基因甲基化的检测作为胃癌早期诊断的生物学标记的可能性.
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胃肠黏膜抗损伤和修复新进展
胃肠道具有消化、吸收、内分泌和对外界刺激的防御保护功能,在人体的生理和病理状态中起重要作用.胃肠功能障碍在多器官功能衰竭的发展进程中起至关重要的作用.胃肠道黏膜遭受致病因素损伤后存在着自身的保护和修复机制,深入研究这些机制有助于胃肠功能衰竭的诊断和治疗,有利于危重疾病的治愈和减少后遗症.胃肠道黏膜的抗损伤和促修复因素可包括以下几类:抗微生物肽、细胞因子、生长因子、Ghrelin以及短链脂肪酸和谷胺酰胺等营养物质,我们综述了各种抗损伤和促修复因素的产生机制及作用特点,以求对临床胃肠功能衰竭及危重疾病的诊治提供科学研究的理论依据.
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钙和维生素D预防结直肠癌的机制及其临床应用
在我国随着工业化城市化的进程,人民生活水平逐步提高,结直肠癌的发生率也呈现升高趋势.目前已经明确饮食因素是影响结直肠癌发生的重要环境因素之一.近年来的研究发现增加饮食中钙和维生素D的含量有助于预防结直肠癌的发生,并已作为预防药物用于临床试验.我们就钙剂、维生素D在预防结直肠癌发生发展中的作用机制及其临床应用作一综述.
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重症急性胰腺炎并发肾损害的发病机制
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)发病凶险,病情发展迅猛,由胰腺的局部炎症很快发展成具有潜在危险的全身炎性反应,死亡率高,死亡原因多为并发其他重要脏器功能衰竭.其大的特点就是疾病一旦开始,病情常会不断加重,远离胰腺的脏器损伤程度可以超过原发病灶,甚至造成多器官功能衰竭而死.在临床上,其并发的脏器功能障碍主要有休克、呼衰、肾衰等.SAP引起的肾损害不但可加重胰腺炎的病情,也可发展成肾功能衰竭,导致患者死亡.研究发现,大量炎性介质造成的损害、微循环变化及细胞凋亡等因素可能在其发病机制中起着重要作用.
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复方甘草甜素下调细胞周期素依赖性激酶1启动子表达
目的:了解复方甘草甜素调节细胞周期素依赖性激酶1(CDK1)基因启动子的活性,为甘草甜素的作用机制提供理论依据.方法:以我室构建的细胞周期素依赖性激酶1启动子报告基因表达载体pCAT3-CDK1-P瞬时转染HepG2细胞,并用复方甘草甜素刺激,同时以转染pCAT3 basic的HepG2细胞为阴性对照,复方甘草甜素刺激后24 h后收获细胞.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.结果:质粒pCAT3-CDK1-P在HepG2细胞中能够激活CAT的表达,而用复方甘草甜素刺激后抑制HepG2细胞中CAT的表达.pCAT3-CDK1-P转染HepG2细胞中,CAT表达活性是pCAT3-basic空载体的12.4倍,是甘草甜素刺激转染pCAT3-CDK1-P的HepG2细胞的9.3倍.结论:复方甘草甜素可以下调CDK1基因启动子的活性,进而下调CDK1基因的表达,为深入了解甘草甜素在肝纤维化和肝癌中的作用机制提供新的分子生物学依据.
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应用抑制性消减杂交技术克隆乙型肝炎病毒DNAPTP1的反式调节基因
目的:应用抑制性消减杂交技术及生物信息学技术筛选并克隆乙型肝炎病毒DNAPTP1反式激活的新型靶基因.方法:以HBV DNAPTP1表达质粒pcDNA3.1(-)-DNAPTP1转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为对照;制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经Rsa Ⅰ酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性聚合酶链反应(PCR),将产物与pGEM-Teasy载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.结果:成功构建DNAPTP1反式激活基因差异表达的cDNA消减文库.文库扩增后得到60个白色克隆,经菌落PCR分析,得到32个200-1 000 bp插入片段.对所得片段测序,并进行同源性分析,获得3个差异表达的已知蛋白基因和4个未知功能的染色体序列.结论:筛选到的cDNA全长序列,包括一些与细胞生长调节、物质代谢、免疫及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,推测了DNAPTP1可能存在的调控机制的线索.
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活血健脾补肾法对结肠炎小鼠结肠组织TNF-α及其mRNA表达的影响
目的:观察TNF-α及其mRNA在结肠炎小鼠结肠组织的表达,探讨活血健脾补肾法方药对其影响.方法:用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠产生溃疡性结肠炎模型.将小鼠随机分为空白对照、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP)、活血法、健脾法及补肾法组;免疫组化、原位杂交法分别观察治疗后小鼠结肠组织TNF-α及其mRNA的表达.结果:模型组小鼠结肠组织学损伤积分(炎症、病度深度、隐窝破坏)分别为4.85±2.1,5.77±2.2,7.76±2.4;活血法组(2.24±2.4,2.53±2.5,3.49±2.3)、健脾法组(2.76±2.2,2.89±2.4,3.87±2.3)、补肾法组(2.12±2.3,2.33±2.2,3.44±2.4)与模型组比较有显著意义(4.85±2.1,5.77±2.2,7.76±2.4)(均P＜0.05).模型组小鼠结肠组织TNF-α及其mRNA的表达(染色积分、平均光密度、平均灰度)分别是6.8±1.4,0.35±0.03,78.6±4.4;活血法组(3.7±1.1,0.18±0.05,137.9±6.7)、健脾法组(3.4±13,0.16±0.03,155.1±8.8)、补肾法组(3.1±1.5,0.17±0.04,145.6.2±7.6)与模型组比较有显著意义(6.8±1.4,0.35±0.03,78.6±4.4)(均P＜0.05).结论:TNF-α参与DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎的形成,活血、健脾及补肾法方药通过下调TNF-α的表达发挥防治作用.
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蜜调通关散及其拆方对家兔肠道作用机制
目的:探讨蜜调通关散及拆方对肠道的作用机制,提供改进该方的思路方法:设蜜调通关散、生理盐水、细辛挥发油、猪牙皂角水提液、水调通关散、蜂蜜等6组,在家兔体内结扎空、回肠成6段肠管,随机注射6组药物,观察各肠段膨胀程度;用注射器抽取各肠段内液体,比较液体量;剪开肠壁,观察黏膜充血情况.描记离体肠段在各组药物作用下的运动曲线结果:蜜调通关散组(4 86±1.64 mL)肠腔液体量大,与蜂蜜组(3.96±1.23 mL)在统计学上有显著性差异(t=3.10,P=0.003);皂角组(3 79±1.41 mL),水调通关散组(3.111±0.89 mL),细辛挥发油组(1.67±0.83 mL),生理盐水组(1.03±0.32 mL)的液体量依次减少(P＜0.01).皂角水提液、水调通关散、蜜调通关散等组引起的大白兔肠平滑肌收缩反应大致相等(x2=0.04,P=0.98),比其他3组要强;皂角水提液、蜜调通关散等组的肠壁充血程度重,两者之间无明显差别(u=0.1 732,P=0.8 625);蜜调通关散组与水调通关散组比较有显著性差异(u=3.464,P=0.0 006);蜂蜜、蜜调通关散组见肠管极度膨胀,两者之间无明显差别(u=0.1 732,P=0.86 255).结论:蜜调通关散中,蜂蜜主要起增加肠液软化大便的作用;猪牙皂角主要起直接刺激肠壁增加肠蠕动的作用;细辛未见有直接促进排便的作用.
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生理盐水冲洗提高多层CT门脉造影图像质量的临床研究
目的:评价生理盐水冲洗技术对于改善多层螺旋CT三维门脉造影MIP图像质量的临床应用价值.方法:58例疑有肝脏转移瘤的患者,随机分为A,B组.A组给与2.0 mL/kg对比剂及30 mL盐水冲洗;B组仅给与等量的对比剂.对比剂注射时间均为33 s,盐水的注射速度为3 mL/s.扫描延迟45 s,原始数据采用1 mm间隔重建.测量原始横断图像中肝右叶实质、门脉右干、门脉主干以及腹主动脉增强后的CT值.采用4分评定法评估大密度投影法(MIP)图像质量.结果:A组的门脉主干、门脉右干的CT值以及门脉右支与肝右叶CT值的差异均较B组高,两组的差值分别为25.0,19.7,17.6 Hu(P=0.006,0.047及0.042);A组MIP图像质量为优或者良的比例为60.7%(17/28),而B组为33.3%(10/30),两组的3D-CTP MIP图像质量平均评分差值为0.59,差异均具有统计学意义(P=0.040).结论:生理盐水冲洗技术可以提高门脉对比强化程度、改善MIP图像的质量.
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便秘型肠易激综合征结肠黏膜组织蛋白质组双向凝胶电泳分析
目的:分析便秘型肠易激综合征(C-IBS)患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质表达的差异.方法:采用双向凝胶电泳(2-DE)技术和计算机辅助的图像分析方法,对C-IBS患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质进行分离和比较分析.结果:正常对照组平均胶蛋白斑点数为308,C-IBS组平均胶蛋白斑点数为238,与正常对照组平均胶匹配点数为178,匹配率74.79%.有18个蛋白质点的表达量存在明显差异,其中有3个蛋白点表达发生明显上调,有15个蛋白点表达发生明显下调.结论:C-IBS患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质表达存在明显差异,可能与C-IBS的发病机制有关.
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胃癌表遗传学的研究进展
肿瘤的发生是多基因遗传和表遗传共同起作用的结果.表遗传学(epigenetics)是研究没有DNA序列变化,可遗传的基因表达(活性)的改变.主要涉及DNA甲基化作用的改变和染色质组蛋白的修饰作用、基因印记等,因可引起癌遗传学途径基因的失能与获能,增加基因组不稳定,印记丢失等途径参与肿瘤的发生发展.胃癌是我国常见的恶性肿瘤.胃癌的表遗传研究对于胃癌的发病机制,细胞免疫与防御,细胞分化以及预防治疗等方面具有十分重要的意义.
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胃肠癌术后应用抗生素致伪膜性肠炎
腹泻是应用抗生素治疗的常见并发症,尤其是多见于年老体弱,患有恶性肿瘤、糖尿病等疾病的患者.而且,在这些腹泻当中以难辨梭菌相关性腹泻(伪膜性肠炎)为常见.由于胃肠癌的发病率较高,新型抗生素在临床中的广泛应用,使得胃肠癌术后伪膜性肠炎的发病率明显增加.近年来,有关伪膜性肠炎的发病机制、诊断与治疗方面的研究有较大进展,但仍存在一些问题.为了提高临床医生对本病的认识,我们对伪膜性肠炎的诱因及发病机制、诊断与治疗方面的新认识进行了理论上的总结和回顾,讨论了胃肠癌术后易发生腹泻的原因.
