世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单孔无气腹腹腔镜的研制
目的:综合腹腔镜技术、传统开腹手术和小切口手术的优点,研制单孔无气腹腹腔镜器械,达到简化手术设备、提高微创手术质量的目的.方法:简化纤维冷光源腹腔镜,把新型无影冷光源元件配在侧视摄像头和悬吊拉钩上与深部电动打结器等配合,在直视和监视器放大画面结合下,无气腹条件完成腹部手术,通过家兔10只,狗4只,猪3头的动物实验验证.结果:该器械是2 cm单孔无气腹腹腔镜,可以顺利安全完成如胆囊切除术手术.该手术器械动物实验全部安全顺利完成,术后动物全部存活.结论:单孔无气腹腹腔镜简化了腹腔镜器械设备,价格低易于普及,兼容腹腔镜、剖腹手术和小切口手术的优点,克服其各自不足,是腹部微创手术的重大创新.
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H pylori iceA基因与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的关系
目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)的iceA基因与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系.方法:从胃十二指肠疾病的患者胃镜活检标本中分离培养H pylori,PCR扩增检测H pylori的iceA基因共138例,其中慢性浅表性胃炎47例、慢性萎缩性胃炎22例、消化性溃疡49例和胃癌20例.结果:138例中iceA1基因、iceA2基因总的阳性率分别为47.1%和47.8%,其中36例(26.1%)为iceA1和iceA2均阳性,43例(31.2%)为iceA1和iceA2均阴性.iceA1在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡及胃癌患者Hpylori中的阳性率分别为44.7%、40.1%、59.2%、30.0%,iceA2基因的阳性率分别为53.2%、31.8%、65.3%、10.0%,iceA1和iceA2在消化性溃疡中的检出率明显高于其他疾病组.结论:Hpylori的iceA1和iceA2基因与消化性溃疡的发病相关.
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十二指肠溃疡患者H pylori根治前后NO、TNFα含量和NOS表达的变化及意义
目的:观察H pylori感染对十二指肠溃疡(DU)患者NOS、NO和TNFα的影响,探讨H.pylori感染、NO和TNFα在DU中的作用和意义.方法:随机选择经电子胃镜和病理检查确诊的H pylori阳性DU患者60例,采用快速尿素酶试验、组织涂片Gram染色和Warthin-Starryz银染色进行Hpylori检测.用兰索拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗7 d,于H pylori根治前后检测血清NO、TNFα的含量、免疫组化法检测胃窦黏膜eNOS和iNOS蛋白的表达,并与内镜和病理检查证实胃黏膜大致正常H.pylori阴性的15名健康志愿者作对照观察.结果:H pylori根治率为82.14%(46/56),溃疡愈合率89.28%(50/56).正常人胃黏膜以eNOS表达为主、iNOS表达很少,NO、TNFα含量少,H pylori感染后胃黏膜eNOS、iNOS表达和NO、TNFα含量较正常对照增加(3568.78±624.34,238.43±72.92与2448.27±723.31,138.53±59.65;P＜0.001),iNOS表达更显著.H pylori根除后,eNOS、iNOS的表达以及NO和TNFα含量(2908.74±717.58,142.43±58.63)均低于治疗前(P＜0.001),但iNOS和NO仍高于正常对照组(P＜0.05).结论:iNOS过度表达和NO、TNFα含量增加可能在消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用,有可能是H pylori感染导致消化性溃疡的发病机制之一.NO在溃疡的愈合中也起一定作用.
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溃疡性结肠炎患者血栓前状态分子标志物的变化意义
目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血栓前状态分子标志物水平的变化.方法:采用ELISA法检测32例活动期UC患者,20例缓解期UC患者及45名健康对照组的血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140),血管性假性血友病因子(vWF:Ag),血栓调节蛋白(TM),D-二聚体(DD),凝血酶-抗-凝血酶复合物(TAT)含量并进行分析.结果:活动期UC患者GMP-140,vWF:Ag,TM,D-D,TAT含量均明显高于缓解期患者及对照组(P＜0.01),缓解期UC患者血栓前状态分子标志物水平明显高于对照组(P＜0.05或0.01),不同病变部位的活动期UC患者指标由高到低的顺序是:全结肠炎组,左半结肠炎组,直乙结肠炎组,直肠炎组,各组之间比较差异有显著性(P＜0.05或0.01),活动期和缓解期UC患者各指标之间呈显著正相关(P＜0.01).结论:UC患者处于明显的血栓前状态,血栓前状态分子标志物水平与病变活动性及病变范围有关,血栓前状态分子标志物水平的监测可作为监测UC患者活动性及判断疗效的指标.
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暴发性胰腺炎67例
目的:探讨暴发性胰腺炎的临床特征及治疗措施.方法:回顾性分析我院1996/2003年收治的重症急性胰腺炎1161例中72 h内出现多脏器功能衰竭67例,按病程长短分为早期组和晚期组,进行对比分析.早期治疗:尽快体液复苏,维持有效血液循环;发病后尽早ICU辅助呼吸治疗;高血脂者尽快降血脂;促进胃肠蠕动.晚期治疗:加强营养支持,防治感染.结果:暴发性胰腺炎以暴饮暴食、高脂饮食及酗酒等因素(38.8%)为主要诱因.死亡率为62.7%.早期组APACHEⅡ评分明显高于晚期组(P=0.016),CT评分早期组低于晚期组(P=0.017),早期组血清三酰甘油水平明显高于晚期组(P=0.024);暴发性胰腺炎的ARDS及肾功能衰竭发生率分别为97.0%和67.2%,早期组的肾功能衰竭及休克的发生率明显高于晚期组(P＜0.05),晚期组的低蛋白血症发生率及感染率明显高于早期组(P＜0.05).感染24例,死亡15例(62.5%).有3 d内死亡(28.4%)和14 d后死亡(17.9%)2个高峰.结论:暴发性胰腺炎早期死于全身炎性反应综合征引起的多脏器功能衰竭,晚期死于感染引起的多脏器功能衰竭,早期识别暴发性胰腺炎有助于提高其治愈率.
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慢性乙型肝炎300例的生命质量评价
目的:通过对300例慢性乙型肝炎患者生命质量(QOL)的统计分析,探讨影响慢性乙型肝炎患者QOL的各种影响因素,提供改善慢性乙型肝炎患者QOL的依据;探讨QOL作为疗效评价的可行性,针对以往QOL研究中存在的统计问题进行探讨.方法:通过对300例慢性乙型肝炎患者生命质量进行临床流行病学调查,SIP量表包括一般资料和生存质量表两部分.对于观察因素从定量和定性两大类进行统计分析,数据处理用SPSS统计软件包进行统计分析.结果:慢性乙型肝炎患者生命质量水平下降表现为社会关系(SI)、娱乐与消遣(RP)、睡眠与休息(SR)、警觉行为(AB)、家务管理(HM)、灵活性(M)、饮食(E)、情感行为(EB)等功能障碍较为明显.影响慢性乙型肝炎患者QOL主要因素按其重要性依次为身高、性别、婚姻、吸烟史和既往史.结论:用SIP量表进行生命质量测定能较全面地评价慢性乙型肝炎患者的疗效,具有可行性.
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磁共振胆胰管成像在肝内胆管结石外科治疗中的价值
目的:探讨磁共振胰胆管造影(MRCP)在肝内胆管结石外科诊断治疗中的价值.方法:对36例肝内胆管结石患者,术前行MRCP检查,与术中、术后结果对比,回顾性评价术前MRCP的价值.结果:对肝内胆管结石部位显示率为94.4%;对显示结石引起的胆管扩张及狭窄部位、范围准确率达到100%,术后残余结石率为13.9%.结论:MRCP可准确反应术前结石引起的胆管解剖变化,可提高术前对肝内胆管结石诊断的正确性和结石取净率,减少残余结石.
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大黄素和黄连素对2型糖尿病大鼠胃肠动力的影响
目的:探讨大黄素和黄连素对2型糖尿病大鼠模型胃肠动力的影响及其机制.方法:♂ Wistar大鼠72只随机分为正常组、模型组、大黄素组、黄连素组、大黄素加黄连素组以及西沙比利组.以小剂量链脲佐菌素(STZ)加高糖高脂饲料诱导大鼠2型糖尿病模型,并分别以大黄素、黄连素、大黄素加黄连素、西沙比利灌胃干预治疗10 wk.处死动物前用100 g/L活性炭及阿拉伯树胶混悬液灌胃检测大鼠的胃肠推进指数(GPI);常规检测血糖以及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDLC),并用放免法检测大鼠血浆和肠组织生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量.结果:大黄素组、黄连素组以及大黄素加黄连素组的血糖(8.87±1.3,7.9±1.2,7.7±1.3)、血清TG(0.57±0.39,0.61±0.22,0.59±0.27)、TC(1.79±0.58,1.85±0.42,1.70±0.62)均较模型组(分别为10.3±1.7,1.47±0.45,2.18±0.17)显著下降(P＜0.05或P＜0.01).模型组与正常组比较胃肠推进指数显著降低(52.3±7.9 vs 60.7±12.5,P＜0.01),大黄素组和大黄素加黄连素组的胃肠推进指数较模型组显著提高(63.4±9.9,62.7±5.7 vs 52.3±7.9,P＜0.01),而黄连素组胃肠推进指数较之则显著下降(46.5±8.7,P＜0.05).模型组血浆和肠组织SS(18.7±6.5,47.8±14.8),VIP(40.8±11.4,2.84±1.34)较正常组显著升高,血浆SP(35.6±6.5)显著降低,组织SP(70.6±20.7)显著升高(P＜0.01);而大黄素组以及大黄素加黄连素组SS(15.5±3.6,14.6±5.6),VIP(26.5±6.5,28.8±12.3)较模型组(18.7±6.5,40.8±11.4)显著降低(P＜0.01),血浆SP(44.2±5.9,45.2±6.6)显著上升,组织SP(57.6±12.6,60.5±12.8)显著下降(P＜0.01).结论:黄连素抑制2型糖尿病大鼠的胃肠动力,而大黄素则能提高其胃肠动力;二药合用不仅更加有效降糖和调脂,仍显示出较强的促进胃肠运动的作用.大黄素能纠正部分胃肠激素的异常表达,并可能是其促进2型糖尿病大鼠胃肠动力的机制之一.
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HepG2细胞构成的生物人工肝脏体外氨与安定的代谢能力
目的:为增强HepG2细胞的氨和苯二氮(艹卓)类代谢活性,在Enosawa et al的HepG2-GS细胞基础上以转基因技术,建立一种谷氨酰胺合成酶(glutamine syhetase,GS)和细胞色素P450 3A4(CYP 3A4)都过表达的HepG2-GS-3A4细胞.并在人工肝脏循环器中培养此细胞,以检测此人工肝脏的氨和安定(Diazapam,DZP)的代谢率.方法:以Western杂交和免疫组化等方法证实CYP 3A4蛋白过表达后,将HepG2-GS-3A4细胞接种于一种人工肝脏循环器,待细胞数量增至足够后,充入含NH4Cl和安定的培养液,孵育24 h,定时取样,分别以Berthelot反应法检测氨浓度,以HPLC法检测DZP及其代谢产物.结果:CYP 3A4蛋白在HepG2-GS-3A4细胞中表达显著强于HepG2细胞(P=0.02).在接种有HepG2-GS3A4细胞的生物人工肝脏循环器中与HepG2细胞和无细胞组相比,氨浓度明显降低(P=0.04),氨浓度约降低约31.7%;DZP浓度也明显降低(P=0.03),且有DZP的代谢产物生成产生,DZP浓度约降低36.7%.结论:接种有HepG2-GS-3A4细胞的生物人工肝脏有明显的DZP和氨的代谢能力,代谢能力虽弱于文献中的猪原代肝细胞,但具有性质稳定,易于传代和储存,获取细胞数量不受限制等优点.
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大鼠肝脏再生过程中细胞标志物演变与骨髓细胞增生
目的:为研究大鼠在部分肝切除术后肝再生过程中是否存在骨髓细胞的增生与动员以支持肝脏再生过程,以及肝卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC)在体内细胞标志物的演变过程.方法:SD(Sprague-Dawley)大鼠81只,随机分为3组:2/3部分肝切除组(partial hepatectomy,PHx)、2/3部分肝切除加2-乙酰氨基芴(2-acetylaminofluorene,2AAF)预处理组(PHx+2AAF)及假手术组,每组分为9小组(n=3),分别于术后1,2,4,6,8,12,16,20,24 d采集大鼠骨髓细胞及再生肝组织;采用percoll密度梯度液分离骨髓细胞中的单个核细胞,并用流式细胞分析技术检测单个核细胞中CD34+,CD45+细胞比例;采用冰冻组织切片技术进行再生肝组织切片,并用免疫荧光组织化学染色检测再生组织中与CD34共表达的部分造血干细胞、肝卵圆细胞及肝细胞的细胞标志物Thy1.1,CD45,CK19,vimentin,AFP,Alb.结果:在PHx模型中,流式细胞检测结果显示大鼠骨髓单个核细胞中CD34+及CD45+细胞在术后2,4,6 d与对照组相比增高(分别为2.774±0.166 vs 1.903±0.044,P=0.016＜0.05;3.164±0.056 vs 1.862±0.057,P=0.002＜0.01;2.708±0.160 vs 1.897±0.149,P=0.032＜0.05),免疫荧光组织化学染色结果示在肝组织中第4 d发现少量CD34,CD45共表达细胞,但未检出其他共表达的细胞标志物.在PHx+2AAF模型中,流式细胞仪检测结果示CD34+及CD45+细胞于术后2,4 d与对照组相比增高(分别为2.472±0.141 vs 1.903±0.044,P=0.020＜0.05;2.985±0.120 vs 1.862±0.057,P=0.008＜0.01),荧光免疫组织化学染色显示其再生肝组织中与CD34共表达的抗原Thy1.1,CK19,Alb,AFP,vimentin等存在动态演变:在标志物出现过程中,Thy1.1早出现,随后可检出AFP,vimentin,CK19,而Ab后检出;在标志物的消失过程,则Thy1.1,Alb,CK19早消失,随后AFP,vimentin未检出.结论:大鼠在急性肝损时的肝再生过程中存在骨髓CD34+与CD45+的细胞增生现象,再生肝组织中与CD34共表达抗原的动态演变可能反映肝卵圆细胞在体内的产生与分化的演变过程.
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胃腺癌组织层粘连蛋白受体表达的意义
目的:探讨LN-R在判断胃腺癌浸润转移及预后中的作用.方法:应用免疫组织化学S-P法检测76例胃腺癌组织和10例正常胃组织中LN-R的表达水平,比较LN-R的不同表达率与生存率的关系.结果:LN-R在胃腺癌组织中阳性表达率为51.3%,较正常组织(10.0%)显著增高(P＜0.05),与分化程度、Borrmann分型、浸润深度、肿块大小、淋巴结转移程度比较关系显著(χ2=10.606、9.979、6.838、7.611、12.509,P＜0.05),LN-R阳性表达者的生存时间较阴性者短(χ2=9.980,P＜0.05).结论:LN-R是判断胃腺癌浸润转移及预后的重要指标.
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断奶前后仔猪胃组织中ghrelin基因表达及内源性生长抑素的作用
目的:研究仔猪断奶前后胃组织中ghrelin基因表达和其对胃组织发育性变化的影响,同时对内源性生长抑素的作用也进行了研究.方法:实验选取新生仔猪18窝,随机分为实验组和对照组,自12 d起,对照组饲喂基础乳猪料,实验组在基础日粮中添加120 mg半胱胺,以耗竭内源性生长抑素,两组仔猪均于35 d断奶.分别于28,35,36.5,38,42和45 d随机选取实验组和对照组仔猪各6头,屠宰,称量胃重和体重并采集胃底和胃窦黏膜,用RT-PCR方法,以18S rRNA作内标,定量分析胃底和胃窦组织中ghrelin mRNA的丰度.结果:胃底ghrelin mRNA的丰度明显高于胃窦部;胃底ghrelin mRNA水平在35和36.5 d较低,随后逐渐增加.45 d ghrelin mRNA水平显著高于35,36.5和38 d(P＜0.05);半胱胺能提高胃底ghrelin mRNA表达,其中35,36.5和38 d时试验组ghrelinmRNA表达显著高于对照组(P＜0.05).结论:Ghrelin能直接或间接作用于胃组织,调节胃的生长,表明Ghrelin与胃的形态和功能发育具有密切的关系;内源性生长抑素可抑制胃底ghrelinmRNA的表达.
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MAGE-A1,-A4基因在大肠肿瘤中的表达及临床意义
目的:探讨MAGE-A1,-A4基因在大肠肿瘤中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化S-P法,检测正常人大肠黏膜38例,大肠腺瘤31例,大肠腺癌组织83例中MAGEA1,-A4蛋白的表达和定位特点.结果:MAGE-A1蛋白定位于胞质,MAGE-A4蛋白定位于胞质及胞核;二者在正常大肠黏膜组织中几乎均不表达,在大肠肿瘤(大肠腺瘤、大肠腺癌)中均有较高水平的表达;但在大肠腺瘤与大肠腺癌中的表达差异均无显著性;二者在大肠腺瘤中的表达与患者的性别、年龄、组织学类型、是否复发及癌变之间差异均无显著性;二者在大肠腺癌中的表达均与患者的性别、年龄、组织学分级、侵袭深度、有无肝转移之间无统计学意义,均与有无淋巴结转移之间有统计学意义(P＜0.01),且均呈正相关关系(PA1＜0.01,rsA1=0.287;PA4＜0.01,rsA4=0.312).在有淋巴结转移的大肠腺癌中,MAGE-A1与A4蛋白表达呈正相关关系(P＜0.05,rs=0.247).结论:MAGE-A1,-A4基因可能在大肠肿瘤的发生、发展(尤其是淋巴结转移)中起作用,有望成为诊断大肠肿瘤及其发生淋巴结转移的分子生物学标记物之一.
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生长抑素诱导猕猴外周血中性粒细胞凋亡
目的:观察生长抑素对猕猴外周血中性粒细胞的作用.方法:用生长抑素与猕猴外周血中性粒细胞共同孵育一定时间后,采用流式细胞仪、DNA电泳、电镜观察猕猴外周血中性粒细胞的形态变化,细胞DNA含量分布变化.结果:生长抑素能诱导猕猴外周血中性粒细胞凋亡,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成;电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,PMN凋亡比例增高(22.1%vs50.5%.P＜0.01).结论:生长抑素能诱导猕猴外周血中性粒细胞凋亡.
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口咽胃肠道环境对Der p2-rBCG行为的影响
目的:观察口服接种过敏原基因(Der p2)重组(r)BCG口咽胃肠道环境对Der p2-rBCG行为的影响.方法:以野生BCG为对照,给予Balb/c小鼠口服接种三种方式(分泌、胞壁和胞内)表达Der p2的rBCG1×109CFU,连续5 d,计数不同时间粪便、口咽淋巴组织(OLT)、消化道相关淋巴组织(GALT)以及肝脏、脾脏和肺脏中BCG的细菌数;用PCR和内参照RTPCR法测定由rBCG携带入各组织中的Der p2存在和表达状况.结果:三种rBCG均可通过口咽和胃肠道黏膜,进入黏膜相关淋巴组织;各淋巴组织中的rBCG仍能表达其所携带的外源基因,并在各淋巴组织中表达外源蛋白.结论:rBCG口服免疫后口咽胃肠道环境对rBCG生物学行为所产生的影响并不妨碍诱导理想的免疫应答.
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幽门螺杆菌根除与灭幽门螺杆菌煎剂对慢性胃炎病变和胃黏膜屏障的影响
目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylon)根除与灭H pylori煎剂对慢性胃炎慢性黏膜病变和胃黏膜屏障的影响.方法:46例幽门螺杆菌阳性慢性胃炎患者应用丽珠胃三联行H pylori根除治疗后,随机分成三组;分别予以灭H pylori煎剂、胃复春(阳性对照)、胃舒平(阴性对照)治疗3 mo,治疗前后行胃镜检查,观察对慢性胃黏膜病变的治疗情况,同时测定血清EGF和胃窦黏膜磷脂含量以及胃黏膜EGFR表达情况.结果:单纯Hpylori根除后胃黏膜急性炎症明显消退,但对慢性胃黏膜病变无明显影响.经"灭H pylori煎剂"与"胃复春"治疗后慢性胃黏膜病变明显消退,磷脂含量显著增加,血清EGF含量下降,但前者可使EGFR表达增加,而胃复春则无影响.结论:"灭H pylori煎剂"对H pylori相关性慢性胃炎胃黏膜慢性炎症具有良好治疗作用,能够增加胃黏膜表面磷脂和血清EGF含量,有增强胃黏膜屏障作用的功能.
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幼年大鼠内毒素血症对小肠上皮细胞凋亡及PCNA表达的影响
目的:探讨幼年大鼠内毒素血症对小肠细胞凋亡与增生的影响,为抗凋亡或促增生治疗提供理论依据.方法:用内毒素(4 mg/kg大肠杆菌脂多糖)ip制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,分别在注射后0 h(只限于对照组)或死后10 min(只限于内毒素组),2,4,6,24,72 h取4 cm远端回肠,HE染色观察小肠绒毛的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测小肠上皮的细胞凋亡,免疫组织化学方法测定增生细胞核抗原(pCNA)的表达.结果:内毒素组各时间点小肠绒毛上皮细胞凋亡指数均明显高于对照组(分别为37.4±7.1,44.1±9.3,46.6±8.2,54.7±9.0,45.3±7.2,33.9±6.1 vs 0.02±0.01,P＜0.01),PCNA表达均明显低于对照组(P＜0.05).注内毒素后2 h上皮细胞凋亡指数明显增加,随着时间延长,逐渐增加,于24 h达高峰,72 h恢复到6 h的水平;PCNA的表达于2 h(30.2±8.3 vs 74.6±16.2,t=6.874,P＜0.01)明显降低,4 h(21.4±6.7 vs 74.6±18.7,t=7.566,P＜0.01)和6 h(23.9±14.7 vs 73.6±13.7,t=6.999,P＜0.01)达低水平,24 h(35.8±11.4 vs76.3±11.8,t=7.010,P＜0.01)恢复到2 h的水平,72 h(59.6±18.0 vs 78.7±16.9,t=2.185,P=0.046＜0.05)仍未达到正常.死亡组细胞凋亡指数(33.9±6.1)和PCNA表达(20.2±9.2)分别与注内毒素后2 h和4 h的接近.将同一时间点的PCNA表达与细胞凋亡指数的比值进行比较发现,内毒素组的比值(分别为0.8±0.3,0.5±0.1,0.5±0.3,0.6±0.2,1.3±0.3,和0.6±0.2)明显低于正常[(3.2±0.8)×103-(3.7±0.7)×103](P＜0.01),死亡组比值与注内毒素后4,6,24 h的接近,近于低点.结论:幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡增加,PCNA表达降低,细胞凋亡与细胞增生之间的平衡破坏是严重感染时肠屏障破坏的病理机制之一.
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大鼠重症急性胰腺炎发病机制中p38丝裂原活化蛋白激酶的作用
目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂CNI1493对SAP的保护作用.方法:50g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立雄性SD大鼠SAP模型,随机分为SO组(假手术组,n=30)、SAP-NS组(n=25)及SAP-CNI1493组(N=25),各组大鼠质量相似.Western blot法检测大鼠胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达;ELISA方法检测血清IL-1β,TNF-α水平;光镜下评估胰腺组织病理学积分.结果:SO组胰腺组织存在磷酸化p38 MAPK弱表达,SAP-NS组造模后15 min时磷酸化p38 MAPK的表达即显著增高至峰值,3 h后开始下降,6 h时磷酸化p38MAPK活性与SO组相似.SAP-NS组和SAP-CNI1493组Western blot检测15,30 min条带光密度值5 200±360,3 500±250和4 910±320,2 500±340,SAP-CNI1 493组15,30 min时胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达显著低于SAP-NS组(P＜0.01).SAP-CNI1493组3,6 h时间点血清IL-1β,TNF-α水平及3 h时间点胰腺组织病理学积分均显著低于SAP-NS组(P＜0.01).结论:p38 MAPK信号转导通路与牛磺胆酸钠大鼠SAP发病机制有关,CNI1493预处理可能通过抑制p38MAPK的激活、减少炎症细胞因子的产生而改善胰腺炎病理改变的严重程度.
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苦参碱对Con A性肝损伤小鼠IFN释放及肝组织病理改变的影响
目的:观察苦参碱对刀豆蛋白A(Con A)性肝损伤小鼠IFN-γ和TNF-α释放及肝组织病理改变的影响.方法:NIH小鼠48只随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,苦参碱大剂量组(25 mg/kg),苦参碱小剂量组(12.5 mg/kg)和联苯双酯治疗组.除正常对照组外,其他组于实验首日iv Con A 20 mg/kg,苦参碱大剂量组和小剂量组均采用尾iv给药,联苯双酯组按150 mg/kg灌胃,每天1次,连续3 d,末次给药后4 h,再次iv Con A 20 mg/kg,8 h采血检测血浆IFN-γ和TNF-α含量、ALT活性,观察肝组织病理学变化.结果:苦参碱大剂量组、小剂量组小鼠IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组(IFN-γ:25.5±6.1 vs 69.3±33.6 ng/L,26.5±2.5 vs 69.3±33.6 ng/L,t=4.0,4.0,P＜0.01;TNF-α:49.1±11.9 vs 106.7±64.4 ng/L,52.9±5.2 vs 106.7±64.4 ng/L,t=2.9,2.9,P＜0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P＞0.05);苦参碱大、小剂量组血浆ALT活性明显低于模型组(1 086.9±675.8 vs 2 477.2±529.9 nkat/L、1 121.9±957.4 vs2 477.2±529.9 nkat/L,t=5.1,3.9,P＜0.01),且可明显减轻肝细胞坏死及炎性细胞浸润的肝组织病理学改变,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:苦参碱对刀豆蛋白A性肝损伤小鼠释放IFN-γ和TNF-α有明显的抑制作用.并可显著减轻肝组织病理改变.
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热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞瘤苗对原位接种结肠肿瘤的免疫预防作用
目的:研究热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞的体内抗肿瘤作用以及对原位接种结肠肿瘤小鼠的免疫保护作用.方法:肿瘤细胞CT-26经热休克处理后制备冻融抗原,体外负载树突状细胞,免疫同源小鼠(热休克组).以IFN-γ ELISPOT实验、LDH释放实验检测小鼠体内肿瘤特异性T细胞免疫反应,以原位接种结肠肿瘤的体积以及荷瘤小鼠的生存时间来评价该树突状细胞瘤苗对结肠原位接种CT-26小鼠的免疫保护作用,并与非热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞的免疫效果(非热休克组)作一比较.结果:热休克处理肿瘤细胞可提高肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞表面MHC-Ⅱ类分子(66.3% vs 59.1%)、共刺激分子CD86的表达(39.4% vs 36.7%);热休克组小鼠脾淋巴细胞中肿瘤特异性CTL数量高于非热休克组(P=0.001),相同效靶比下前者肿瘤特异性细胞毒活性强于后者;热休克组与非热休克组小鼠原位接种结肠肿瘤14 d后的肿瘤体积均明显小于单纯DC免疫组(P=0.000),但HSCT-26DC免疫组与CT-26 DC免疫组间差异无显著性(P=0.480).单纯DC免疫组50%(3/6)可见腹膜转移,CT-26 DC免疫组以及HSCT-26DC免疫组均未见腹腔转移;热休克组小鼠荷瘤生存时间显著长于非热休克组(P=0.0384).结论:热休克处理肿瘤细胞可以提高肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞的体内抗肿瘤作用,热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞瘤苗对原位接种结肠肿瘤小鼠具有良好的免疫保护作用.
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幽门螺杆菌HspA亚基的表达与纯化
目的:利用原核表达载体高效表达幽门螺杆菌热休克蛋白A(HspA),并进行纯化.方法:PCR扩增hspA基因,将其克隆至原核表达载体pET22b,pQE-60,pGEX-4T-2中,转化大肠杆菌,经IPTG诱导后,SDS-PAGE分析表达.利用镍离子亲和层析对表达产物进行纯化.免疫印迹检测蛋白的抗原性.结果:PCR扩增得到hspA基因,在载体pQE-60中以HspA和HspA-His6两种形式得到表达,表达量高达菌体总蛋白的40%以上.经镍离子亲和层析后,纯化率分别为88.63%和86.32%,但HspA-His6在纯化过程中发生降解.免疫印迹实验表明,HspA和HspA-His6都有很好的抗原性.结论:实现了HspA蛋白的高效表达和纯化,为幽门螺杆菌HspA亚单位疫苗的免疫实验奠定基础.
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BFGF,BFGFR和COX-2与大肠癌的关系
碱性成纤维细胞生长因子(BFGF),BFGF受体(BFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌中的表达增加,他们与大肠癌的相关性越来越受到人们的关注.但其确切机制仍然不清楚.现就BFGF,BFGFR及COX-2的结构与功能,及其在大肠癌的表达及促癌机制等方面进行综述.
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DC-SIGN与微生物感染研究进展
树突状细胞(DC)在抵御病原体的过程中至关重要.然而,近来的研究表明,一些病原体破坏了DC的功能以逃脱免疫监视.许多细胞表面分子与病毒包膜糖蛋白结合后并不介导病毒抗原的加工和呈递,相反,他们可作为捕获受体将病毒颗粒传递给靶器官或敏感细胞.HIV-1就可与DC特异的C型凝集素DC-SIGN(DC specfic intercellular-adhesionmo1ecule-3 grabbing nonintegrin,树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子;即CD209)结合,"绑架"C,感染宿主.DC-SIGN除了可与HIV-1、HCV结合外,还可与其他多种病原体结合.对病原体和DC-SIGN的相互作用以及对DC功能的进一步研究,必将有助于抗感染的治疗.本文就DC-SIGN与微生物感染的研究进展作一综述.
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根除幽门螺杆菌对慢性萎缩性胃炎组织中生长抑素及其受体的蛋白和mRNA表达的影响
目的:分析幽门螺杆菌(H pylori)感染及根除对慢性萎缩性胃炎(CAG)组织中的生长抑素及其受体蛋白和mRNA表达的影响,探讨H pylori的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry银染色检测Hpylori;应用免疫组织化学SP法和RT-PCR技术检测56例萎缩性胃炎组织中的生长抑素(somatostatin,SS)及其受体hSSTR2、hSSTR5蛋白和mRNA表达情况,以及Hpylori根除前后慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达的变化.结果:H pylori阳性组慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达均显著低于Hpylori阴性组(16.00±1.50 vs 21.38±1.38,0.30±0.05 vs 0.57±0.13,P＜0.001),而H pylori 阳性组萎缩性胃炎组织中的hSSTR2 mRNA和hSSTR5mRNA表达与H pylori阴性组比较无明显变化.经三联治疗根除H pylori后,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达较治疗前显著增加(23.16±2.74 vs 17.30±1.67,0.54±0.11 vs 0.31±0.09,P＜0.001),而H pylori仍为阳性者,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达与治疗前比较则无明显变化.结论:H pylori感染可以抑制慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达,及早根除H pylori,可以纠正生长抑素基因的异常表达,这可能是Hpylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.
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树突状细胞与丙型肝炎病毒感染研究
树突状细胞(DC)在捕获丙型肝炎病毒(HCV)并向靶器官传播的过程中扮演了重要的角色.本文就病毒感染前后DC的作用及功能变化,尤其是HCV感染过程中,DC可能通过其表面特异性C型凝集素-细胞间黏附分子3结合非整合素分子(DC specifc intercellular adhesion molecule 3-grabbing nonintegrin,DC-SIGN)保护病毒转运、促进病毒感染靶细胞的路径,DC-SIGN可能将HCV传递给肝细胞以及B或T淋巴细胞亚群等做一简要的综述.
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离子通道与疾病
细胞离子通道的结构和功能正常是维持生命过程的基础,其基因变异和功能障碍与许多疾病的发生和发展有关.离子通道的主要类型有钾、钠、钙、氯和非选择性阳离子通道,各型又分若干亚型.离子通道的主要功能是:提高细胞内钙浓度,触发生理效应;决定细胞的兴奋性、不应性和传导性;调节血管平滑肌的舒缩活动;参与突触传递;维持细胞的正常体积.离子通道的主要研究方法为膜片钳技术、分子生物学技术、荧光探针钙图像分析技术.离子通道病是指离子通道的结构或功能异常所引起的疾病.疾病中的离子通道改变是指由于某一疾病或药物引起某一种或几种离子通道的数目、功能甚至结构变化,导致机体发生或纠正某些病理改变.从离子通道与疾病的关系角度,加强分子生物学、生物物理学、遗传学、药理学等多学科交叉深入研究,对于深入探讨某些疾病的病理生理机制、早期诊断及发现特异性治疗药物或措施等均具有十分重要的理论和实际意义.
关键词： 离子通道 -
肿瘤基因单核苷酸多态性研究及个体化医疗的思考
单核苷酸多态性(SNPs)是指存在于某一人群或个体基因组内的单个碱基发生突变,从而导致了群体与群体及个体与个体之间的差异.肿瘤患者个体治疗敏感性和与治疗相关的毒副反应等均与SNPs有关.解析人类基因组的碱基序列差异,将为相关联的医药领域疾病的治疗带来革命性飞跃,在不久的将来有望实现"量体裁衣"式的个体化给药治疗方案.
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实时荧光PCR研究新进展
实时荧光PCR技术自问世以来,以其高特异性,高灵敏性,可定量,无污染,而得到了广泛的应用.该技术是根据荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)原理,设计相应的荧光标记核酸探针,通过PCR反应对相应靶DNA进行均相定性定量测定的技术.根据检测中所使用的荧光探针分类,目前已经开发出TaqMan,Molecular Beacon,Scorpion,LightCycler,Single-labeled probe,ResonSense,Angler以及双链探针等相关技术.本文对该技术的研究进展作一综述.
