世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年人胃癌80例临床分析
老年人胃癌的患病率及死亡率逐年增加.老年人胃癌在临床、肿瘤大小、病理组织分型及始发部位等方面均有其同中青年胃癌不同的特点[1].
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食管支架置入术治疗食管贲门癌性狭窄及瘘63例
自1993年至今采用食管支架置入术治疗食管贲门癌性狭窄及瘘63例,报告如下.
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人肝细胞癌组织中MMP-2酶活性的变化
肝癌的浸润和转移的过程中,基底膜(basement membrane,BM)必将降解.BM主要由Ⅳ型胶原、糖蛋白等组成,呈厚实的网状结构,而Ⅳ型胶原又是BM的主要支架.
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MRI联合MRA和MRCP对胰腺癌的诊断及术前分期
胰腺癌的早期诊断极为困难,约50%患者确诊时已有远处转移,35%患者肿瘤呈局部浸润性改变[1].外科手术为目前唯一可能治愈胰腺癌的治疗手段.
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肠外营养对晚期胰腺癌减黄术后化疗的影响
胰腺癌发病逐年增多.其特点为病程短,进展快,死亡率高,中位生存期6 mo[1,2].临床诊断多属中晚期,只能行姑息性减黄手术.
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胆石症患者32例血清及唾液中内源性β-葡糖醛酸酶的变化
人体组织细胞自身产生的内源性β-葡糖醛酸酶(β-G)的质与量与胆红素结石形成有关[1].
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非胆源性复发性重症急性胰腺炎36例治疗
非胆源性复发性重症急性胰腺炎,病因复杂,彻底治疗困难,我院1991-01/1999-09共收治36例,现将其治疗体会分析如下.杨鑫,项目负责人.
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肝硬变延绥冠心病发生的临床观察
肝硬变患者常伴有糖耐量降低或糖尿病,而糖尿病恰好是冠心病的独立危险因素.为探讨肝硬变延缓糖尿病患者的冠心病发生现象,1996-09/1999-08我们设计前瞻性观察了该组患者冠心病3 a发生率,并与单纯糖尿病患者进行对照.
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儿童幽门螺杆菌相关胃炎患者膏电图分析
为探讨儿童幽门螺杆菌相关胃炎(Hp-G)药物治疗前后胃电图的变化规律,我们对1997-02/2000-01因反复发作性腹痛,伴有恶心、食欲不振等上消化道症状而前来我院门诊儿科就医的患儿,进行血清幽门螺杆菌尿素酶抗体(抗-HpU)检测及胃电图检查,以探讨其药物治疗前后胃平滑肌电活动的变化规律.
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抗酸剂在功能性消化不良中的应用
胃部(上腹部)疼痛、不适、饱胀、少食即饱、恶心、胀气、胃灼热等是消化不良的常见症状.患者可以有一种也可以同时有几种上述症状.
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端粒酶幽门螺杆菌感染与胃癌相关性研究
端粒酶(telomerase)与胃癌发生发展的关系是近年来肿瘤分子生物学研究的热点.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发生可能有相关性.
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电针调控胃肠功能中降钙素基因相关肽的作用
降钙素基因相关肽(CGRP)是一种内源性神经肽,它可能通过内分泌、旁分泌、腔分泌或其他方式在生物体内产生多种生物学作用,从而在机体的正常生理稳态调节中和某些疾病时,对机体代偿和失代偿反应中起着重要作用.
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胰腺癌的基因治疗
胰腺癌仅占恶性肿瘤的2%,却占癌症死亡的第4位.迄今为止,胰腺癌的切除率从未超过20%,五年生存率低于5%.
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肝炎患者医院感染的相关因素
1 材料和方法1.1 材料 我院感染科1996-08/1999-12收治的各种类型的肝炎患者2065例,男1675例,女408例,年龄17岁~84岁,平均(38±13)岁;住院时间1 d~218 d,平均(25±17)d;肝炎类型包括急性肝炎、慢性轻度肝炎、慢性中度肝炎、慢性重度肝炎和慢性重症肝炎.
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日本高分化型胃癌的细胞学分类
关于胃癌的组织学分型研究报告很多[1-3],但是由于近年来对胃癌组织粘液及酶类研究发现[4,5],由肠上皮化生粘膜为基础发生的胃癌大多数为分化型胃癌[6],少数为未分化型胃癌,它们多数是以分化型胃癌形式发生的,在其增殖过程中演变为未分化型胃癌的.
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大鼠急性重症胰腺炎模型的建立
急性重症胰腺炎是一临床急重症,其死亡率高,预后差[1,2,3],深入开展对急性重症胰腺炎早期病理生理变化的研究,对于早期干预治疗,降低死亡率有着重要的意义,为此我们在国内首次建立了便于研究其早期病理生理变化及防治效果的大鼠急性重症胰腺炎模型.
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肝癌合并肝动-静脉瘘DSA影象分析及临床意义
介入治疗目前已成为肝癌临床主要治疗手段之一[1-4].肝动脉灌注、栓塞治疗更为中晚期肝癌创造二期手术机会[5-8],延长患者生命,提高生存质量,提供了一条新的途径[9-10].
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乙型肝炎肝窦病变的体视学定量研究
乙型肝炎(HB)病变中,肝窦病变与肝血管病变及肝纤维化和预后密切相关[1-7].研究肝窦病变的量化指标与HB及肝硬变的关系,对了解肝内微循环状况及其病理机制、实施治疗、判断预后皆有重要的意义.
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胃癌与Hp感染及c-myc,p53基因表达的关系
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一[1,2],众多的流行病学资料表明Hp可能增加其发生的危险性[3-12],但其机制不详.
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山莨菪碱对再灌注后肝细胞保护作用的实验研究
肝脏缺血再灌注后一般都伴随着肝窦内皮细胞和肝细胞的损伤,这是肝脏和创伤外科疾病中常见的病理过程,如处理严重的肝外伤、施行广泛的肝叶切除、肝移植以及休克、感染等[1-4].
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急性胰腺炎患者的免疫功能变化
1 材料和方法1.1 材料 为1997-09/1998-12随机获得的于发病24 h内收住的急性胰腺炎(AP)患者41例,按有关AP严重度临床分类标准[1]分为轻症组(MAP 22例,男9例,女13例,平均年龄50.9岁),重症组(SAP 19例,男8例,女11例,平均年龄53.6岁),后者进一步分为SAP Ⅰ级和SAP Ⅱ级,均为非手术治疗,方案相同.
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凋亡相关因子Fas/FasL在慢性肝炎、原发性肝癌表达的规律
当病毒等损伤因素引起细胞损伤或癌变时,将诱导受损细胞及癌变细胞表面表达Fas及Fas L增加[1,2].
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原发性肝癌血浆一氧化氮含量及组织中诱导型一氧化氮合酶的表达
一氧化氮(NO)是来源于内皮细胞的具有自由基性质的气体状的血管松弛因子,具有舒张血管、降低血压等作用[1-5].
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进展期贲门癌术后早期腹腔32P-胶体灌注治疗20例
进展期贲门癌的治疗以手术为首选方法,治疗效果较差.即使施行根治术也往往不能达到根治效果,大多数患者死于腹腔复发和转移[1].
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肠螨病的治疗研究
肠螨病(intestinal acariasis)是由某些螨类随被污染的食物吞食后,寄生在肠腔或肠壁所引起的一系列以胃肠道症状为特征的消化系统疾病.
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中药对慢性乙肝病毒复制的影响
为探讨中医中药抗乙型肝炎病毒的佳方法,我们用自拟的抗病毒Ⅰ号方及辨证中药治疗慢性乙肝85例,分析了不同组方对乙肝病毒(HBV)复制指标的影响及其临床意义.
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河南省丙型肝炎病毒基因的分型
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)为单股正链RNA病毒.近年来国内外已对数十个HCV全基因或片段基因进行了序列分析,发现HCV有6种基因型(1~6)和11种基因亚型(1a-c,2a-c,3a-b,4a,5a,6a)[1-3].
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肝硬变患者血浆降钙素基因相关肽及内皮素-1的水平
降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)是应用基因工程技术发现的一种由37个氨基酸残基构成的生物活性多肽,是目前体内已知作用强的舒血管物质[1].
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肝硬变的影象学诊断
近年来,医学影象诊断技术发展很快,不但为临床医学增添了新的诊断工具,也为治疗开拓了新途径.
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肝硬变并发肝性脑病的诊断与治疗
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)多由肝硬变引起,肝硬变发生HE者可高达60%[1].亚临床肝性脑病(SHE)因缺乏临床表现很容易被忽视,故也是近年来研究HE中的热点.
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肝硬变的介入治疗
肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏病,系由一种或多种致病因素长期或反复损害肝脏所致.它的形成主要取决于两大病理因素,即肝细胞损伤及再生,和纤维组织生成过多[1].
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肝硬变所致上消化道出血的药物治疗
肝硬变是常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害.临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现,并有多系统受累;晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发症.
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肝硬变的实验室诊断
肝硬变(Cirrhosis of liver)是由一种或多种病因长期反复作用所致的肝的慢性、进行性、弥漫性病变.
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肝硬变腹水的治疗
肝硬变晚期可出现腹水,其形成是多种因素综合作用的结果,也是临床治疗的一个难题.
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暂时性金属内支架扩张术介入治疗贲门失弛缓及其中远期疗效分析
目的 探讨暂时性金属内支架扩张术在贲门失弛缓介入治疗中应用及其中远期疗效随访.方法 20例贲门失弛缓患者,在x线引导下置入国产带膜支架,术后3 d-7 d,由内镜取出,20例贲门失弛缓患者安放暂时性金属内支架20只(其中20 mm直径支架12只;25mm直径支架8只).治疗前所有患者均有不同程度的吞咽困难,并给予食管下段括约肌(LES)静息压力测定.结果 20例患者支架置入和支架取出成功率均为100%.操作死亡率为0%.支架置入后吞咽困难明显好转,吞咽困难评分0级;贲门管腔直径20mm和25mm,平均(22±3)mm.暂时性支架扩张术后,贲门狭窄直径明显高于治疗前、吞咽困难评分明显低于治疗前、LES静息压明显降低(P<0.001);支架置入前,食管管腔直径1~9(平均5±4)mm;支架取出1 wk内管腔直径为10~18(平均14±3)mm.吞咽困难评分术前为2~3(平均2.4±0.3)级;支架取出后吞咽困难评分为0~1(平均0.5±0.3)级.支架置入前LES静息压力为40~66(平均53±10)mmHg(1mmHg=0.133kPa);支架取出后LES静息压力为0~20(平均10±8)mmHg.支架置入后并发症有胸部胀痛12例,反流8例.支架取出后少量出血3例,反流2例.所有并发症均给予有效处理.所有患者术后随访6~26(平均16.5±9.3)mo.随访期内使用直径20 mm支架的患者有3例(15%)在治疗后6mo内复发吞咽困难,17例(85%)在随访期内吞咽能力明显好转.结论 暂时性金属内支架扩张术是贲门失弛缓介入治疗中有效的方法之一,且中远期疗效较好.
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CD15 mRNA及其蛋白表达与胃癌侵袭的关系
目的 探讨CD15 mRNA及其蛋白表达与胃癌病理生物学行为的关系及CD15 mRNA表达与其蛋白表达之间的相关性,为观测胃癌侵袭转移潜能和评估胃癌患者预后寻求一个新的客观生物学指标.方法 应用原位杂交及高敏感性CSA免疫组化方法和CD15,s特异性mAb,对于手术切除的17例早期胃癌,21例中期胃癌和57例晚期胃癌组织进行CD15 mRNA及其蛋白检测,并结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料进行分析.结果 在原发性胃癌中,CD15 mRNA及其蛋白的表达阳性率分别为89.5%(85/95)和86.3%(82/95).CD15 mRNA及其蛋白表达阳性率均在晚期胃癌96.5%(55/57),93.0%(53/57)明显高于早期胃癌76.5%(13/17),70.6%(12/17)和中期胃癌81.0%(17/21),P<0.05.CD15 mRNA表达与蛋白表达水平具有一致性,均与胃癌浆膜浸润,淋巴结转移和患者预后呈正相关(P<0.05).15例原发和淋巴结转移性胃癌组织均呈CD15 mRNA及其蛋白阳性表达.结论 CD15 mRNA及其蛋白异常表达与胃癌的临床病理生物学行为密切相关,特别是与胃癌细胞的转移潜能和胃癌患者的不良预后密切相关.CD15蛋白水平的表达可以间接反映其mRNA转录水平,并可作为是预测胃癌转移潜能和评估胃癌患者预后的一个新的生物学指标.
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新型免疫活性细胞CIK体外对肝癌细胞的杀伤
目的 观察人体CIK(cytokine-induced killer)细胞的体外增殖力及杀伤肝癌细胞活性.方法 采取健康自愿者的成分血,用淋巴细胞分离液分离获得外周血单个核细胞(PBMC),在体外培养条件下,通过加入不同细胞因子(如IFN-γ,IL-1,IL-2,CD3 mAb)培养诱导成CIK细胞和LAK细胞,观察不同培养细胞的增殖能力;用流式细胞仪对培养细胞做细胞表型动态分析,观察培养细胞的表面标志;与LAK细胞作对比,用MTT法测定并比较不同效应细胞的体外抗肝癌细胞活性.结果 CIK细胞在培养14 d后开始大量增殖且在含人血清的培养基中增殖数量多,可达500多倍.经表型分析表明,CIK细胞属于异质细胞群,在培养过程中,CD3+CD56+双阳性细胞的绝对数量获得了大量增殖,至56 d时可占细胞总数的51.26%,是CIK主要的效应细胞;实验表明,CIK细胞体外杀伤肝癌细胞的活性明显优于LAK细胞.结论 CIK细胞是一种具有较强杀伤肝癌细胞的免疫活性细胞,有可能应用于抗肿瘤的生物治疗.
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宫入菌对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移居的作用
目的 观察宫入菌(米雅BM)对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移居的影响.方法 SD大鼠随机分成三组,对照组、ANP组和ANP米雅BM处理组.ANP大鼠模型制备采用胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠溶液.观察胰腺及肠道病理形态学改变,血清淀粉酶和脂肪酶活性变化,血清内毒素水平,脏器细菌培养,肠道细菌菌群变化及肠道sIgA含量.结果 ANP组血清淀粉酶、脂肪酶活性为(9091±1901)nkat·L-1,(1677±391)nkat·L-1,较对照组[(2588±291)nkat·L-1,(121±30)nkat·L-1]明显增高,P<0.05;米雅BM处理组血清淀粉酶、脂肪酶活性分别为(5528±1195)nkat·L-1,(495±129)nkat·L-1,较ANP组显著下降,P<0.05.米雅BM处理组血清内毒素水平为(0.039±0.011)EU·L-1,较ANP组[(0.067±0.012)EU·L-1]显著降低.米雅BM能显著纠正业已紊乱的肠道菌群,促进肠道有益菌生长,抑制过度繁殖的大肠杆菌等有害菌生长,显著提高肠粘膜双歧杆菌/大肠杆菌(1.96±0.21 vs 1.53±0.31),从而控制肠道细菌移居,脏器细菌培养阳性率显著下降(37.5% vs 80%).肠道slgA含量在ANP组为(42±18)pg/g,而米雅BM处理组[(20±4)pg/g]低于ANP组.米雅BM能显著减轻胰腺及肠道粘膜病理形态损害.结论 米雅BM可通过调节肠道微生态紊乱,保护肠粘膜屏障,控制ANP状态下肠道细菌和毒素移居,从而改善ANP肠道及胰腺病理损害.
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胃粘膜肠化及异型增生和胃癌组织中多基因异常
目的 探讨多种基因改变在癌前病变及胃癌组织中的作用.方法 应用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术同时对60例肠化生,30例异型增生及52例胃癌组织中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22,p53及癌基因Ki-tas,Bcl-2多种变异形式进行检测.结果 随着肠化生粘膜向异型增生、胃癌的发展,多种基因改变的频率逐步升高,胃癌组织中APC,DCC,YNZ22,p53,Bcl-2的改变频率分别为57.7%(30/52),43.1%(22/51),51.6%(16/31),67.3%(35/52),68.6%(35/51)显著高于肠化生上述基因的改变(APC 33.3%,DCC 4.3%,YNZ22 19.4%,p5326.7%,/Bcl-2 33.3%)(P<0.05,0.01).异型增生组织中DCC基因改变为12.5%(3/24),也显著低于胃癌组织中的改变.Ⅲ型肠化中APC及bcl-2基因蛋白表达率分别为61.1%,55.6%,p53突变及蛋白表达率为57.1%,27.8%,显著高于I,Ⅱ型肠化中APC,Bcl-2蛋白表达率(6.3%,23.8%)(P<0.01,0.05)及p53突变及蛋白表达率(18.2%,2.4%)(P<0.05).肠型胃癌APC,p53,Ki-ras突变率分别为52.9%;82.4%;29.4%,显著高于胃型胃癌各基因的突变(APC 18.2%;p53 45.8%;Ki-raS 3.0%)(P<0.05).肠型胃癌APC,Ki-ras,bcl-2基因的蛋白表达率分别为76.5%;41.2%;93.8%,胃型胃癌分别为30.3%;3.0%;54.5%,两型相比差别显著(P<0.01,0.05).APC,p53及Bcl-2基因可能是肠化生癌变及肠型胃癌的热点基因.肠化生及异型增生阶段即可检测到基因改变的累积现象,但以胃癌组织中显著.结论 多种基因改变的累积与胃癌的发生及演进密切相关.不同类型肠化生分子改变机制不同.APC,p53及Bcl-2基因有可能成为肠型胃癌早期诊断的分子标志.
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健脾理气方药物血清对肝癌细胞端粒酶活性及凋亡的影响
目的 观察健脾理气方药物血清对肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性的影响以及诱导肿瘤细胞凋亡的作用,探讨其抗肿瘤治疗的作用机制.方法 采用端粒重复序列扩增(TRAP)结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染法,利用健脾理气方中药灌服新西兰兔后制备含药血清,观察健脾理气方药物血清对体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721端粒酶活性的影响,同时利用流式细胞仪检测和荧光显微镜观察对细胞凋亡的影响.结果 健脾理气药物血清在d 4开始对肿瘤细胞的端粒酶活性有抑制作用,电泳条带光密度明显降低;并能诱导肿瘤细胞的凋亡,凋亡的比例随作用时间的延长而升高,流式细胞术检测d2,d4,d 6的凋亡比例分别为0.81%,5.16%,8.45%.结论 对肿瘤细胞端粒酶活性的抑制和诱导肿瘤细胞凋亡是健脾理气中药抗肿瘤治疗作用机制的一部分.
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幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P<0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.
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大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究
目的 建立Hp相关CAG大鼠模型,探讨Hp与胃粘膜损伤因子在CAG中的致病作用.方法 采用二级、体质量90 g~110 g、♂Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染CAG模型组,单纯Hp感染组,单纯胃粘膜损伤CAG模型组与对照组.采用灌胃接种Hp菌株(SSl),30 g/L水杨酸钠灌胃,5 mmol/L去氧胆酸钠溶液、50 mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立Hp相关CAG模型.Hp末次接种12 wk后处死所有动物,检测Hp感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变.结果 Hp感染CAG模型组及单纯Hp感染组Hp阳性.Hp感染CAG模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)/μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS阳性层厚度(81±7)μ与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μan,(121±14)μm比较明显变薄(P<0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P<0.01),无明显肠化及不典型增生.单纯Hp感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞计数与正常组比较无明显变化.结论 Hp感染大鼠CAG模型的病因、病理与人类CAG病变相似,Hp相关CAG大鼠模型获得了初步成功.可作为Hp相关CAG发病机制及药物筛选较合适的动物模型.单纯Hp感染12 wk内无胃粘膜萎缩病变形成.
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肝细胞癌组织中HCV基因型的逆转录原位PCR检测
目的 从分子病理学水平探讨HCV基因型与HCE发生的关系.方法 采用逆转录原位PCR法对95例HCC及其非癌组织中1b型和2a型HCV进行检测,同时采用Okamoto法对HcC组织RNA抽提物中HCV基因型加以验证.结果 HCC中HCV阳性率为44%(42/95),检出3种HCV基因型,包括1b(13例,31%)、2a(23例,55%)、混合型(1b+2a,2例,5%)和3a(4例,10%),1b型检出率(14%)与2a型者(24%)无显著性差异(χ2=3.427,P>0.05),两型与HCE主要病理学参数的相关性相似.2a型阳性细胞在癌和非癌区的分布相似,而1b型在癌组织多呈局灶分布,在非癌区多呈局灶/弥漫分布.HCG中1b型HCV的核一胞质型/核型阳性信号较2a型者明显多见(χ2=4.073,P<0.05).去除逆转录并用RNase A处理后,1b型和2a型HCV仍分别有5例和9例可见阳性信号.结论 我国两种常见的HCV基因型与HCC发生的相关性相似,HC/3中HCV相关DNA及其与宿主基因组整合的可能性不能除外.
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大肠癌CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA表达与转移及预后的相关性
目的 探讨CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA表达与大肠癌临床病理参数和预后的关系及相关性.方法 应用原位杂交检测90例大肠癌中CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA表达及20例原发灶和转移灶大肠癌配对标本中CD15 mRNA表达,并结合53例5 a以上随访资料分析.结果 90例大肠癌中CD15,CD44v6和nm23H1的mRNA阳性表达分别为76例(84.4%),62例(68.9%)和60例(66.7%).CD15和CD44v6的mRNA高表达及nm23H1 mRNA低表达与大肠癌Duke's分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关.大肠癌中CD15 mRNA表达与CD44v6 mRNA表达呈正相关,与nm23H1 mRNA表达呈负相关.20例原发灶和转移灶大肠癌配对标本中,CD15 mRNA表达水平一致.结论 大肠癌的侵袭转移与相关基因协同作用密切相关.在大肠癌的侵袭转移中cDl5,CD44v6和nm23H1的mRNA表达具有正、负调节的协同作用可能.CD15 mRNA可作为一个新的准确预测大肠癌侵袭转移潜能,并客观评估患者预后的生物学指标.
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误服大剂量吲哚美辛致AGMD及多发性DU 1例
1 病例报告女,40岁.既往无上消化道疾病史,2 d前出现不明原因右上肢疼痛,自购吲哚美辛治疗,每次口服25片,共服3次(吲哚美辛每片25 mg,正规服法是:25 nag,3次/d,故患者实际服药总量达1875 mg,超过常用量24倍),服药后即出现上腹部疼痛,反酸,嗳气,且逐渐加重,并出现柏油样便一次,约200 g,于1999-09-08 08:00急诊入院.
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胃囊肿1例
1 病例报告女,39岁.因上腹部隐痛不适3mo,诊断为慢性胆囊炎于1999-12-20入院.该患者1 a前曾患急性黄疸性肝炎,经治疗后痊愈.
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中国胰腺疾病研究的现状与展望
在消化病学领域,过去对胰腺疾病的问津者不多,原因有二:①在我国胰腺病发病率不如其他胃肠疾病高,学科发展的导向趋于常见病、多发病,也无胰腺疾病的研究机构.②针对胰腺疾病的研究手段不多,内科医师面对重症急性胰腺炎、慢性胰腺炎和胰腺癌所为有限,既乏可靠、敏感早期诊断措施,又无疗效确切的药物,长期依赖于外科剖腹探查和手术干预,而外科的一系列干预措施因缺乏必要的理论基础而难以达到较理想的水平.然而,近5a的情形大不一样.