世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内质网分子伴侣糖调节蛋白94在非酒精性脂肪肝中的表达及意义
目的:检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况,探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD)的发病机制.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达,HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死,并进行相关分析.结果:非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加,差异具有统计学意义(3.89±0.32 VS 0.20±0.4;3.67±0.49 VS 0:0.44±0.51 VS 0,P＜0.01或0.05).与正常组比较,脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.86±0.02 VS 0.37±0.03;0.34±0.01 VS 0.31±0.01,均P＜0.01).糖调节蛋白94 mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P＜0.01).结论:非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关.
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大肠癌患者血清中sIL-2R、IL-8水平变化及其意义
目的:探讨sIL-2R、IL-8在大肠癌患者术前术后血清中表达及临床意义.方法:双抗体夹心ELISA法检测28例大肠癌患者的sIL-2R、IL-8血清水平;并同时检测大肠息肉患者17例和健康人25例作为对照组.结果:大肠癌患者血清中sIL-2R、IL-8含量明显高于对照组以及大肠息肉组(180.1±83.22VS 61.3±12.12,52.3±11.21;3.09±0.21 VS 2.49±0.19,2-33±0.18,均P＜0.001),手术后显著下降,其中根治组下降显著(80.2±40.31VS 114.1±72.3,2.53±0.15 VS 2.81±0.17,均P＜0.01),姑息组亦有所下降(242.1±60.3 V5 319.84±67.3,2.77±0.20 VS 3.67±0.19;均P＜0.05).大肠癌患者血清slL-2R、IL-8变化与分化程度呈正相关.结论:动态监测sIL-2R、IL-8的血清表达量有助于临床进行疗效评价,判断大肠癌患者的预后.
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经导管动脉栓塞治疗急性十二指肠溃疡大出血29例
目的:评价急诊经导管动脉栓塞术(emergency transcatheter arterial embolization,ETAE)治疗十二指肠溃疡大出血的有效性和安全性.方法:收集1997-01/2007-11我院ETAE治疗的十二指肠溃疡动脉性大出血的29例患者资料.分别行腹腔干动脉、胃十二指肠动脉造影.以明确出血动脉,采用明胶海绵颗粒或条经造影导管或微导管栓塞胃十二指肠动脉或其出血分支动脉,ETAE后均行肠系膜上动脉造影,排除侧支循环对溃疡区域供血.分析ETAE的技术成功率和临床成功率,内镜观察十二指肠球部动脉栓塞区黏膜改变.结果:导管位于腹腔干动脉造影,出现造影剂外渗7例,出血阳性率24%;胃十二指肠动脉造影,造影剂外渗、涂抹肠黏膜19例,出血阳性率65.5%;3例内镜明确诊断十二指肠溃疡,但胃十二指肠动脉造影出血阴性.1例ETAE后,有肠系膜上动脉的胰十二指肠前下、后下弓动脉侧支供血,再予以微导管栓塞肠系膜上动脉上述两分支动脉.ETAE即刻止血26例,技术成功率90%;ETAE后30 d内未再出血27例,2例饮酒再出血,再行ETAE,临床成功率93%.5例出现一过性剑突下隐痛,未作处理自行缓解.19例患者ETAE术后内镜检查,10例ETAE前已查内镜者7例治疗后复查内镜,显示动脉栓塞区域的十二指肠黏膜呈苍白改变,无缺血坏死病例.结论:明胶海绵颗粒或条行ETAE是急诊治疗十二指肠溃疡性动脉出血的迅捷、有效和安全手段.
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慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞HBV DNA载量与其功能的关系
目的:探讨乙型肝炎患者外周血DCs HBV DNA载量与DCs功能的关系.方法:采集20例慢性乙型肝炎患者和10例健康人的抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),IL-4和GM-CSF的作用下培养使DCs增殖、成熟,以流式细胞技术分别检测DCs表面HLA-DR、CD-1α、CD80及CD86的表达:ELISA检测DCs培养上清液IL-12的水平,实时荧光定量PCR法检测DCs HBV DNA的载量,同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激同种异体T细胞增殖能力.结果:慢性乙型肝炎患者外周血DCs内亦可检测至HBv DNA,患者DCs表面HLA-DR、CD-1α、CD80及CD86的表达水平、DCs分泌IL-12水平及DCs刺激同种异体T细胞增殖能力均显著低于健康对照组,其中DCs HBV DNA阳性组较DCs HBV DNA阴性组下降更为明显(39.17±6.02 VS 60.11±7.92,46.03±5.52 VS 58.77±4.12,20.95±6.32 VS 35.24±7.41,25.16±6.05 VS 45.30±8.01,19.67±7.32VS 30.74±8.39,0.32±0.08 VS 0.59±0.11,均P＜0.01或0.05);HLA-DR、CD-1α、CD80及CD86的表达、IL-12水平及DCs刺激同种异体T细胞增殖能力与DCs HBV DNA载量呈显著负相关(r=0.713,-0.713,-0.623,-0.702,-0.525,-0.841,均P＜0.001).结论:慢性乙型肝炎患者外周血DCs可被HBV DNA感染,患者DCs HBV DNA载量与DCs功能有密切关系,病毒栽量低者DCs功能好,病毒栽量高者DCs功能差.
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核因子-κB和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其临床意义.方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:正常胃组织中未见NF-κB阳性表达及VEGF表达,胃癌细胞中阳性表达率均明显高于癌旁组织中(63.2% VS 2.9%,76.5% VS 14.7%,均P=0.000).NF-κB及VEGF在胃癌组织中的表达均与性别、年龄、组织学类型无关;NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)、有淋巴结转移、累及浆膜、有远处转移组阳性表达均明显高于TNM(Ⅰ+Ⅱ期)、无淋巴结转移、未累及浆膜、无远处转移组(P＜0.05).胃癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关(r=0.512,P=0.000).结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展.
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含Apoptin基因重组腺病毒的构建及鉴定
目的:构建携凋亡素(Apoptin)基因重组腺病毒,为进一步研究Apoptin基因抗肿瘤作用分子机制建立基础.方法:利用BamH Ⅰ和Spe Ⅰ双酶切质粒pVAXl Apoptin,获得Apoptin片段并连接入pacAd5 CMV K-N pA,构建含Apoptin基因的穿梭质粒pacAd5-Apoptin.利用尸盘Pac Ⅰ单酶切对pacAd5-Apoptin和腺病毒基因组质粒(pAd5)进行线性化处理后应用脂质体介导法共转染AAV-293细胞,分别利用蚀斑纯化和RT-PCR、Westem blot等方法对重组病毒进行筛选和鉴定,并测定所获得重组病毒的滴度.结果:所构建重组腺病毒中的Apoptin基因得到了正确转录,表达产物的相对分子质量约为13 kDa,与CVA阳性对照一致;所获得重组腺病毒可有效表达Apoptin蛋白,该蛋白与CAV阳性血清具有反应原性,重组病毒滴度为1011PFU/L.结论:成功构建含Apoptin基因的重组腺病毒,所获得重组病毒的滴度可以满足体内外实验要求.
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血管紧张素Ⅱ在大鼠酒精性肝纤维化发病机制中的作用
目的:明确血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在酒精性肝纤维化发生中的作用,为临床治疗提供新的靶点.方法:Wisar大鼠110随机分为对照组n=30),酒精组(n=50),Captopril组(n=30);酒精组采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病动物模型,Captopril组在乙醇灌胃2 wk后,加和Captopril8g/(kg·d),日2次灌胃,同时继续乙醇灌胃,共12 wk.应用HE和VG染色观察肝脏病理组织学改变;放射免疫分析法检测血清HA、LN含量以及血浆和肝组织内AngⅡ水平;免疫组织化学染色检测肝组织内Ⅰ、Ⅳ型胶原含量.结果:酒精组血浆Ang Ⅱ水平在8 wk后开始升高,12 Wk时达到顶点,明显高于对照组(1250.50±170.06 VS 598.20±83.73,P＜0.0005).实验4,8,12 wk,肝组织内AngⅡ进程进行性升高,与对照组相比差异具有统计学意义(1083.4±197.45 VS 568.2±89.82,1382.5±154.88 VS 570.24±77.63,1504.00±173.12 VS 579.2±87.65,均P＜0.0005).Captopril组未见明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润,无纤维奈索形成;而这些改变在酒精组均非常明显.12 wk末,酒精组血清LN和HA与对照组及captopril组比较差异具有统计学意义(33.9±2.77 VS 22.0±2.31,24.2±1.9;72.5±3.31 VS 54.4±3.15,56.7±3.22,均P＜0.05);Ⅰ、Ⅳ型胶原的定位在两组没有明显差别,但在染色强度及染色面积上,Captopril组明显低于酒精组(6.45±0.41,7.01±0.49 VS 17.23±0.62,18.04±0.89,均P＜0.0005).结论:酒精性肝纤维化时血浆及肝组织内AngⅡ增高,血管紧张素转换酶抑制剂Captopril能抑制酒精性肝纤维化的形成.AngⅡ具有促进酒精性肝纤维化发生的作用.
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pGL3-Basic-COX-2-promoter:报告基因重组质粒的构建及其功能鉴定
目的:构建COX-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒 pGL3-Basic-COX-2-promoter,并进行功能鉴定.方法:根据已知人的COX-2基因启动子序列设计两端引物,扩增人基因组DNA中的COX-2启动子.载体质粒pGL3-Basic和COX-2启动子分别用限制性内切酶HindⅢ和Bgl Ⅱ 双酶切,将COX-2基因启动子插入到pGL3-Basic报告载体中.构建的pGL3-Basie-COX-2-promoter重组质粒和内参质粒pRL-SV40瞬时共转染胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的Hpylori共培养不同时间后,检测双荧光素酶的活性.结果:成功构建COX-2基因启动子重组质粒pGL3-Basie-COX-2-promoter,质粒测序及酶切结果完全正确.瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40 h的双报告基因活性是转染后8 h的3.5倍(P＜0.01);加入Hpylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P＜0.05或0.01),转染后40 h的活性是转染后8h的5倍(P＜0.01).结论:pGL3-Basic-COX-2-promoter在胃癌MKN45细胞中能被转录激活,加入Hpylon刺激后COX-2活性显著增强,pGL3-Basic-COX-2-promoter可以用来鉴定和检测细胞中,COX-2的水平.
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Leptin在大鼠肝缺血/再灌注介导的肠道损伤中的作用
目的:研究瘦素(leptin)在肝缺血/再灌注(H-I/R)后肠道内的表达变化,并探讨 leptin在H-I/R介导的肠道损伤中的作用.方法:建立大鼠70%H-I/R模型,大鼠随机分成5组,每组9只,依次为假手术(Sham)组、肝缺血60 min/再灌注60 min(I60'R60')组、I60'R150'组、I60'R240'组和I60'R360'组.采用酶比色法检测损伤后血清二胺氧化酶活性,采用HE染色和免疫组织化学法分别检测损伤后十二指肠的病理改变和leptin蛋白表达,并采用逆转录-PCR法观察损伤后十二指肠leptin mRNA达的变化.结果:与损伤后Sham组比较,四个再灌注组血清二胺氧化酶活性无显著差异,但I60'R60'组显著高于I60'R360'组(P=0.0077).病理学观察提示H-I/R早期的十二指肠损伤较重而后期逐步减轻.与损伤后sham组十二指肠leptin蛋白表达相比,I60'R240'、I60'R360'组显著升高(0.126503±0.005873,0.129458±0.003755VS 0.079269±0.001995,均P＜0.01),再灌注组之间按I60'R360'、I60'R240'、I60'R60'、I60'R150'组的顺序依次递减.与损伤后Sham组十二指肠leptin mRNA表达相比,I60'R150'组显著降低(0.944±0.033 VS 1.022±0.011,P=0.049).结论:Leptin在H-I/R后肠道内发生的表达变化与肠道损伤密切相关,提示 leptin可能作为一种保护因子对抗H-I/R介导的肠道损伤.
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环氧合酶-2在溃疡性结肠炎中的作用
环氧合酶-2在溃疡性结肠炎的发生及预后有着重要的作用,首先表现在启动炎症反应过程,许多研究发现COX-2在溃结组织中的表达显著升高,在炎症反应的组织修复期,抑制COX-2则表现为使修复受阻,病情加重.另外COX-2介导的组织修复也需要在一定的严密系统调控下才能正常进行,在各种未知因素的作用下,这个平衡被打破,就有可能出现不典型增生,终导致癌的发生.
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肝型脂肪酸结合蛋白研究进展
肝型脂肪酸结合蛋白(liver type fatty acid binding protein,L-FABP)是脂肪酸结合蛋白家族的重要成员,主要在肝脏、小肠及肾脏表达.既往研究其主要与机体脂肪酸的吸收及转运、细胞内的长链脂肪酸的转运及细胞器内的再分布等密切相关.近年发现肝型脂肪酸结合蛋白具有信号转导分子的功能,是机体能量代谢的重要环节,进一步的研究证明与酒精性、非酒精性脂肪肝损伤、肾间质损害、糖尿病、器官缺血损伤等密切相关.鉴于其小的分子量及良好的细胞膜通透性,有望成为较好的肝、肾组织损伤的敏感指标.本文就近年肝型脂肪酸结合蛋白的生理功能、调控机制以及临床应用进展作一综述.
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Survivin在胃癌中的表达及其靶向治疗
Survivin在大多数肿瘤组织中表达,但很少表达于正常组织.他在抑制细胞凋亡,促进肿瘤生长方面发挥重要作用.近几年在胃癌的研究中提示Survivin的表达与胃癌的生物学行为密切相关.鉴于Survivin在肿瘤中表达的特异性,他被认为是胃癌等肿瘤治疗的理想靶点,当前以Survivin为靶点的生物治疗成为新的研究热点.本文就其近几年的研究现状作一综述.
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复方红景天对大鼠肝纤维化肝脏中TIMP-1表达的影响
目的:探讨复方红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织TIMP-1基因表达的影响.方法:健康♂SD大鼠80只随机分组:(1)正常对照组;(2)肝纤维化模型组;(3)复方红景天高剂量组(H组);(4)复方红景天中剂量组(M组);(5)复方红景天低剂量组(S组),每组16只.以CCl4 ip法诱导大鼠肝纤维化,复方红景天干预组大鼠在造模的同时给予复方红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油sc和生理盐水ip,8 wk实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0-4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达情况,用免疫组化检测肝组织中TIMP-1的表达.结果:模型组大鼠肝纤维化程度处于2-4期,其中大部分达3期以上.复方红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.模型组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA水平高于正常对照组(0.858±0.052 VS 0.615±0.067,P＜0.05),而复方红景天干预组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA水平(0.740±0.081,0.704±0.032,0.695±0.030)显著低于模型组(均P＜0.05);模型组大鼠肝组织TIMP-1的阳性表达显著强于正常对照组(0.3564±0.052 VS 0.121±0.067.P＜0.05),复方红景天干预组肝组织中TIMP-1的阳性表达(0.298±0.081,0.256±0.032,0.213±0.030)明显强于正常对照组(均P＜0.05),但较模型组显著减弱(P＜0.05).结论:中药复方红景天能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1的表达.
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血容量失血40%大鼠早期口服补液时胃排空率的变化及其影响因素
目的:观察40%血容量失血大鼠模型早期口服补液时胃排空(GE)率的变化及其与血浆一氧化氮(NO)、胃动素(MTL)水平的关系.方法:♂ SD大鼠24只,随机分为假手术+葡萄糖-电解质溶液(GES)组(GES组,n=8)、单纯失血组(H组,n=8)、失血+GES组(H+GES组,n=8).氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉发后,行右侧颈总动脉插管,H组和H+GES组按全身血容量的40%分2次间隔15 min放血,GES组不予放血.GES组和H+GES组大鼠在手术或失血后0.5 h及1 h分2次灌胃给予总计2倍预计放血量的GES.失血后4 h腹主动脉取血处死动物,检测血浆NO和MTL水平,酚红法测定胃排空率.结果:失血后4 h H+GES组胃排空率显著低于GES组(62.4%±11.4% VS 92.4%±12.5%,P＜0.01).H+GES组血浆NO水平显著高于GES组与H组(105.7±13.2 μmol/L VS 53.6±6.9μmol/L,75.4±10.5 μmol/L,均p＜0.01),MTL含量显著低于GES组与H组(72.5±14.3 ng/L VS 132.3±24.1 ng/L,95.7±15.5 ng/L,均P＜0.01).胃排空率与血浆NO水平呈负相关,与MTL水平呈正相关(P＜0.01).结论:大鼠40%血容量失血早期口服补液时胃排空率降低,其机制可能为失血性休克时血浆NO水平升高,KMTL水平降低等因素有关.
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实时荧光定量RT-PCR对胃癌组织中hPMS2 mRNA 的检测及其临床意义
目的:探讨DNA错配修复基因hPMS2在胃癌组织中的表达水平及其临床意义.方法:应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对41例胃癌患者的癌组织、37例癌旁萎缩性胃炎组织、25例慢性萎缩性胃炎组织及20例慢性浅表性胃炎组织中hPMS2 mRNA进行定量检测,以三磷酸甘油醛脱氢酶基因(hGAPDH)为内参照.结果:胃癌组织、癌旁萎缩性胃炎组织、慢性萎缩性胃炎组织及慢性浅表性胃炎组织中hPMS2 mRNA的含量分别是28.33±14.05,16.88±10.67,7.25±8.72和1.78±1.34,四组相比差异有显著性(F=31.82,P=0.00).胃癌组织中hPMS2 mRNA含量明显高于其他三组;癌旁萎缩性胃炎组织中含量明显高于非胃癌患者的胃炎组织,差异均有显著性(P＜0.01);而非胃癌患者的慢性萎缩性胃炎组织中hPMS2 mRNA的含量与慢性浅表性胃炎组织相比差别无显著性.hPMS2 mRNA含量与肿鬃瘤的大小、浸润深度、有无淋巴结转移关系不明显,差异均无显著性.结论:hPMS2基因的异常转录可能与胃癌的发生有关,而与胃癌的发展关系不大.
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恩替卡韦治疗非霍奇金淋巴瘤相关性HBV再激活34例
目的:探讨恩替卡韦(entecavir,ETV)治疗非霍奇金淋巴(non-Hodgkin's Iymphoma,NHL)相关性HBV再激活的疗效.方法:将34例NHL相关性HBV再激活患者分为2组,ETV 1.0 mg/d组(A组,n=18),ETV 0.5mg/d组(B组,n=16).观察患者病情变化、化疗中断、病死率及临床转归.于治疗后2、4、8、12、24 wk,采用实时PCR定量监测血清HBV DNA水平,采用微粒酶免疫法,于抗病毒治疗后12 wk检测血清HBV标志物.并检测肝功能变化,观察抗病毒治疗中不良事件发生情况.结果:经ETV治疗后24 wk,A组与B组患者按期继续化疗发生率、发生化疗中断差异均有统计学意义(X2=7.438,4.636,P=0.006,0.031);两组发生肝炎相关病死率、死亡率差别无统计学意义.治疗2 wk患者血清HBV DNA水平均较前下降,A组效果更佳(t=15.724,P=0.000).治疗后4、8、12 wk患者血清HBv DNA水平继续下降.两组患者血清ALT水平均下降,A组效果更佳.两组中各有1例出现ETV相关不良事件.结论:剂量为1.0 mg/d的ETV对于NHL相关性HBV再激活的抗病毒治疗具有良好的前景.
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原发性肝癌的治疗决策
原发性肝癌的病因主要是乙肝病毒及丙肝病毒,绝大多数肝癌患者合并有肝硬化.治疗手段的选择取决于肿瘤位置,转移及肝脏储备功能等因素.在合适的患者中,原发性肝癌首选治疗为肝切除术或肝移植.对不可手术的肝癌,则可选择局部消融治疗或肝动脉栓塞化疗.更晚期的患者只能作对症治疗.治疗选择的标准需以临床实验研究为基础.
