内镜检查对原发性胃恶性淋巴瘤诊断意义

目的:分析原发性胃恶性淋巴瘤内镜下表现特征及其病理学特点.方法:我院2004-01/2008-03住院PGML患者34例,所有患者经病理组织学证实,患者均行电子胃镜检查,并行黏膜活检病理检查,同时行免疫组织化学染色检测CD3、CD20、CD45和CK等标志物,并行病理组织HE染色,阳性即判为有H pylori 感染.结果:内镜检查34例患者,病变主要在胃体(44.1%)和胃窦(29.4%),其中累及2个及其以上病变部位占61.8%,单一部位相对较少;形态表现多为溃疡型(61.8%),主要是多发性溃疡(66.7%),弥散浸润型(26.5%),隆起糜烂型(11.8%).病理结果均为B细胞非霍奇金淋巴瘤,4例(11.8%)为大B细胞性淋巴瘤,为高度恶性胃淋巴瘤,30例(88.2%)为低度恶性淋巴瘤;幽门螺杆菌(Hpylon)感染率为占82.4%.结论:内镜检查的广泛应用及活检的充分和准确,对于PGML具有重要的确诊意义.

导丝在降低逆行胰胆管造影并发症中的意义

目的:探讨导丝在降低逆行胰胆管造影(ERCP)并发症中的意义.方法:收集应用导丝操作ERCP的患者851例,为导丝组;未应用导丝ERCP患者327例,为常规组,比较两组并发症发生率的差异.结果:导丝组胰腺炎、胆管炎、结石嵌顿发生率及并发症总发生率明显低于常规组(2.47%vs 4.90%,1.41%vs 3.67%,0% vs 0.61%,4.70% vs 10.40%,均P＜0.05),出血、穿孔发生率亦低于常规组,但无统计学差异.结论:在ERCP操作中灵活应用导丝可降低其并发症的发生,且效果显著.

原发性胆汁性肝硬化早期诊断15例

目的:提高早期原发性胆汁性肝硬化的诊断水平.方法:回顾性分析1994/2007-06云南大理学院临床学院附属医院收治确诊的早期原发性胆汁性肝硬化患者15例的临床及实验室资料,总结其诊断依据和诊断方法.结果:15例早期原发胆汁性肝硬化患者中仅有2例有皮肤瘙痒和轻度黄疸,其余13例无任何临床表现,所有病例均以ALP、GGT增高为突出表现,病程越长ALP、GGT增高越明显.AMAF阳性对早期原发胆汁性肝硬化的诊断特异性高,有重要的诊断价值.结论:早期原发性胆汁性肝硬化缺乏临床表现,ALP、GGT增高和AMA阳性是早期原发性胆汁性肝硬化的主要表现和诊断依据.

自身免疫性肝病临床病理特征分析28例

目的:探讨并比较自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及其重叠综合征(AIH-PBC CS)的临床、生化、影象学以及组织学特征.方法:收集在我院自身免疫性肝病住院患者28例,其中v型AIH 13例、PBC 6例和AIH-PBCOS9例,回顾性分析患者临床资料.结果:AIH-PBC OS患者血清谷草转氨酶(AST)和γ-球蛋白(GLO)水平(分别为和)均明显高于AIH和PBC患者(132.67±35.05 vs 81.15±39.26,55.17±24.38;44.33±8.92 vs 34.23±9.89,33.17±6.79,均P＜0.05),而碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平明显高于AIH患者(218.11±107.79 vs 106.85±91.57;280.33±133.51 vs 82.07±36.67,均P＜0.05),低于PBC患者(245.83±88.60,315.67±160.01,均P＜0.05).AIH-PBC OS和PBC患者的IgM水平均明显高于AIH患者(793.00±528.57 vs127.33±30.14;538.50±349.43 vs 127.33±30.14,均P＜0.05),而AIH-PBC OS患者的IgG水平明显高于PBC患者(2036.00±457.03 vs1121.25±313.8,P＜0.05).AIH-PBC OS患者界面性肝炎和破坏性胆管炎的发生率分别为88.9%和66.7%.腹部BUS提示三者常伴有脾大和腹腔淋巴结肿大.结论:AIH和PBC是典型的分别选择性损伤肝细胞及肝内小胆管的自身免疫性肝病,AIH-PBC OS同时具有AIH和PBC的临床病理学特征,与PBC相比,AIH-PBC OS更倾向于AIH.

庆大霉素联合碳酸氢钠片预防伊立替康所致腹泻52例

目的:观察庆大霉素联合碳酸氢钠片预防伊利替康(irinotecan)所致腹泻的疗效.方法:收集2006-07/2008-50我科98例接受含伊利替康方案化疗的晚期癌症患者病例资料,比较腹泻及其他不良反应的差异,其中预防组(A组,n=52),化疗前1 d开始口服碳酸氢钠和庆大霉素(碳酸氢钠片每次2 g,每天3次;庆大霉素每次8万U,每天2次),连用4 d;对照组(B组,n=46),采用常规方法处理腹泻.预防组与对照组在化疗期间均常规用托烷司琼等止吐,于每周期化疗过程中及化疗后监测不良反应发生情况及程度.结果:A组较B组显著提高了患者的大便pH值(t=15.295,P＜0.05),腹泻发生率有显著降低(13.70% vs 34.83%,P＜0.001),且减少合并用药(洛哌丁胺:x2=23.844,P＜0.001;思密达:x2=25.054,P＜0.001;生长抑素:x2=8.561,P=0.003;静脉补液:)x2=8.007;P=0.005);同时,骨髓抑制、恶心呕吐、肝功能异常也有所降低(x2=80.335,60.339,5.155,P＜0.01或0.05),而食欲减退、便秘、肾功能异常无明显差异.结论:口服庆大霉素联合碳酸氢钠片能有效预防伊立替康所致腹泻,值得推广.

溃疡性结肠炎患者血浆MMP-1与TIMP-1测定的意义

目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血浆基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平.方法:采集经临床表现、肠镜及病理诊断的UC患者30例以及正常人15例的外周静脉血,ELISA法测定血浆MMP-1和TIMP-1水平.结果:UC患者血浆MMP-1、TIMP-1水平明显高于对照组(2.4421±0.5394 vs 1.8967±0.3737.6.3728±0.4940 vs 5.5917±0.2968,均P＜0.05);UC患者血浆TIMP-1水平与病情严重程度呈正相关(t=4.097,P＜0.05),而血浆MMP-1水平与病情严重程度无相关性;中-重型患者血浆MMP-1水平明显升高,而轻型患者血浆MMP-1的水平较对照组无明显的差别.结论:UC患者血浆中MMP-1与TIMP-1呈现高表达;血浆MMP-1,特别是TIMP-1可能成为判断UC严重程度以及临床诊断简单易行的外周血生物学指标.

胡黄连苷Ⅱ对H2O2损伤L-02细胞的保护作用

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ(picroside Ⅱ)对氧化应激损伤L-02细胞的保护作用.方法:H2O2损伤的L-02细胞作为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖状况,膜联蛋白(Annexin-Ⅴ)和碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial potential membrane,△Ψm),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量.结果:0.6 mmol/L H2O2可诱导L-02细胞凋亡.细胞内ROS浓度增加,细胞线粒体跨膜电位明显下降.预先经过0.05,0.5,5 mmol/L浓度的胡黄连苷Ⅱ处理后,H2O2诱导的L-02细胞凋亡明显减少(30.8%±9.09%,10.2%±9.82%,8.2%±7.10%vs 42.8%±8.28%,均P＜0.01),同时明显减弱H2O2对细胞内ROS浓度和线粒体跨膜电位的影响.结论:胡黄连苷Ⅱ对氧化应激损伤L-02细胞具有保护作用,其机制可能与降低细胞内ROS含量,进而抑制△Ψm的降低有关.

HSP90抑制剂17-DMAG对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)功能特异性抑制剂17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,以不同浓度的17-DMAG处理后采用MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及Annexin V-FITC试剂盒监测17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.结果:不同浓度的17-DMAG对人胃癌细胞SGC-7901有明显的生长抑制作用,各组之间比较(P＜0.01),且呈时效量效依赖关系(F=241.313,246.856,均P＜0.001).17-DMAG作用24 h后胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞,试验组与对照组比较(F=231.991,P＜0.001),呈浓度依赖关系.17-DMAG处理胃癌细胞SGC-7901 24 h早期凋亡细胞增加,48 h晚期凋亡细胞增加.结论:17-DMAG可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,使胃癌细胞SGC-7901阻滞于G2/M期,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.

Fas、FasL及Caspase-3在维甲酸诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨维甲酸诱导胃癌细胞BGC-803凋亡的作用及其与Fas、FasL、Caspase-3表达的关系.方法:以0.001、0.01、0.1、1、10、20 μmol/L的维甲酸作用BGC-803细胞72h后,MTT法检测维甲酸对BGC-803细胞的生长抑制作用;流式细胞术分析维甲酸对胃癌BGC-803细胞凋亡的诱导作用;Hoechst33342/PI双荧光染色观察细胞凋亡;RT-PCR法检测Fas、FasL、Caspase-3基因的mRNA表达变化.结果:0.1、1、10、20μmol/L的维甲酸作用BGC-803细胞72 h后,较对照组(未加药)能显著抑制细胞增殖(32.61%、44.42%、48.14%、51.15%vs 0.657%,均P＜0.01);20μmol/L维甲酸作用BGC-803细胞12、24和48 h后,G2/M期细胞比例显著增加,出现凋亡特征性的亚G1峰;细胞出现染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;作用48 h后,Fas、FasL、Caspase-3 mRNA表达水平均较对照组显著上调.结论:Fas、FasL、Caspase-3参与了维甲酸诱导胃癌细胞凋亡的调控过程.

益气活血法对大鼠萎缩性胃炎癌前病变差异基因表达谱的影响

目的:分析益气活血法干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变的差异表达基因,从基因水平探讨益气活血法防治大鼠CAG癌前病变的药理机制方法:应用大鼠12K基因表达谱cDNA芯片,检测益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠基因的差异表达变化,筛选出差异表达基因,建立益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠差异基因表达谱并进行生物信息学分析.并运用Real-time荧光定量PCR鉴定HSP70基因表达.结果:共筛选出差异表达基因205个,其中上调基因为101条,下调基因104条,共同构成了益气活血法干预大鼠CAG癌前病变的差异表达基因谱.与凋亡相关的4个基因为heat shock 70 kDa protein 1a,growth arrest and DNA-damage-inducible,complement component 9和albumin.Real-time荧光定量PCR鉴定结果表明益气活血法干预治疗后HSP70基因表达上调,与芯片检测结果一致.结论:益气活血法对大鼠CAG癌前病变的基因表达的影响涉及到多种生物学过程信号传递及基因调控的改变,从分子生物学角度说明中医益气活法对CAG癌前病变的影响是一个复杂的病理生理过程.

肠上皮屏障与炎症性肠病研究进展

肠上皮屏障损伤是近年炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)细胞和分子发病机制研究的新领域.肠上皮屏障是肠黏膜的重要防线之一,若受损则可引起肠上皮通透性增加,在IBD发病过程中起重要作用.目前研究重点侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略.

碘-125粒子植入治疗肝细胞癌的剂量学

放射性粒子植入为肝癌的治疗提供了一条新的有效的途径,尤其是碘-125粒子的应用,在世界范围内引起了越来越多的学者的兴趣;然而其剂量学上却没有一个统一的标准.为提高碘-125粒子治疗肝癌的疗效、保护肿瘤周围正常组织器官,有必要对碘-125粒子植入治疗肝细胞癌的剂量学进行前瞻性研究,寻找其佳处方剂量和粒子的佳活度.

肝癌相关基因及相互作用的研究进展

肝癌的发生、发展、复发与转移是一个多基因、多途径相互作用的过程,基因表达的异常是肿瘤发生发展以及肿瘤浸润、转移的重要因素.研究从正常肝组织到肝炎、肝硬化、肝癌的发展过程中基因的改变及基因间相互作用的关系,对于明确肝癌的发生发展过程,阐明肿瘤的发病机制和肿瘤的治疗与预后都有重要的意义.

瘦素和脂联素在慢性肝病中的研究进展

瘦素、脂联素是新发现的重要脂肪因子.近年来瘦素、脂联素在NAFLD、丙肝及肝硬化等慢性肝病中的作用已引起众多学者的关注,多数研究发现在非酒精性脂肪肝和丙肝患者中血清瘦素水平增高而脂联素水平降低,而这些脂肪因子在慢性肝痛发生发展中的作用还未完全阐明,各家报道不一.本文就瘦素、脂联素与慢性肝病的研究进展作一综述.

肝纤维化的干细胞治疗进展

近年来国内外研究表明,在个体发育的不同阶段及不同成体组织中均存在着干细胞.肝脏内不仅存在肝源性干细胞,还存在其他组织来源的干细胞(如骨髓干细胞,胰腺干细胞等),这些干细胞终可以分化为成熟的肝样细胞.因此,干细胞的替代疗法为终末期肝病患者的肝纤维化治疗提供了新的思路.本文就近年来干细胞治疗肝纤维化方面的相关研究进展作一综述.

氧化应激与肝脏损伤

活性氧自由基引发的氧化应激是多种肝病发病的共同病理生理基础.氧化应激主要通过启动膜脂质过氧化改变生物膜功能、与生物大分子共价结合及破坏酶的活性等在细胞因子(如TNF-α、NF-κB)的共同作用下引起不同程度的肝损伤.氧化应激在脂肪肝、病毒性肝炎、肝纤维化等肝病中可产生不容忽视的作用.

模拟失重对大鼠肠黏膜NF-κB表达的影响

目的:探讨模拟失重条件下健康大鼠肠道黏膜组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化及其意义.方法:成年Wistar大鼠807,,随机分为10组,按模拟失重时相分别为0.5、1、2、7、21 d和相应的对照组.采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.免疫组织化学法检测肠道黏膜组织中NF-κB的表达水平.结果:0.5、1、2、7、21 d模拟失重组大鼠肠道组织NF-κB表达水平均显著高于相应对照组(10.11%±3.29%vs 5.50%±1.92%,22.00%±5.31%vs 6.50%±2.32%,25.50%±4.11%vs8.75%±6.36%,21.50%±3.02%vs 6.75%±2.12%,10.87%±2.64%vs 5.62%±2.13%,均P＜0.01),模拟失重0.5 d组肠道组织NF-κB表达开始升高,2 d组达高峰,随模拟失重时间的延长,NF-κB表达水平依次下降,21 d组仍然高于相应对照组.结论:尾悬吊模拟失重大鼠肠道组织NF-κB表达水平明显上调,提示肠道组织NF-κB表达变化与失重应激反应和失重耐受有密切关系.

TNF-α抑制剂对重症急性胰腺炎细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠细胞凋亡、Caspase-3表达及其与疾病严重程度的关系.方法:40只SD大鼠随机分成对照组(SAP组,胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制备SAP模型,n=20),实验组(干预组,SAP模型制作成功后,注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,n=20).测定两组血清淀粉酶和TNF-α亮含量,采用免疫组化法分析Caspase-3的表达,运用TUNEL技术检测胰腺细胞的凋亡,并对胰腺组织进行病理学评分.结果:与SAP组比较,干预组的血清淀粉酶、TNF-α、胰腺组织病理学评分较低(6868.80+595.50 U/L vs 5434.20±481.52 U/L.258.46±38.57 ng/L vs 182.00±19.67 ng/L.15.54±2.30vs 11.06±1.09,均P＜0.05),Caspase-3阳性率和和胰腺细胞的凋亡指数显著升高(20.06±2.17vs 28.52±3.74,10.42±1.27 vs 16.23±2.43,均P＜0.05).结论:SAP时胰腺细胞发生凋亡时伴随Caspase-3的高表达,而炎症反应和胰腺组织病理学评分得到改善.

黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜氧自由基及褪黑素受体的影响

目的:探讨黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜褪黑素受体基因表达及氧自由基变化的影响.方法:SD大鼠48只分为4组,即正常对照组,模型组,黄芪总苷组和雷尼替丁组,每组12只.采用水浸-束缚应激模型,观察胃黏膜损伤指数,比色法检测胃黏膜SOD活性、MDA含量,RT-PCR法测定褪黑素受体1、2亚型mRNA表达变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显增高,MDA含量增高,SOD活性下降,褪黑素受体1、2基因表达降低,黄芪总苷预防给药后可明显降低应激大鼠胃黏膜损伤指数(6.75±4.10 vs 16.83±4.96,P＜0.01)和MDA含量(0.45±0.07 vs 0.79±0.36,P＜0.05),升高SOD活性(110.62±26.42 vs 71.74±22.20,P＜0.05)和褪黑素受体1、2基因表达(0.86±0.12 vs 0.54±0.05,0.79±0.14 vs 0.50±0.10,均P＜0.01).结论:黄芪总苷对水浸.束缚应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其保护机制可能与调节胃黏膜褪黑素受体,并参与抗氧自由基损伤有关.

mTOR/P70S6K信号通路在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的:研究mTOR/P70S6K信号通路在肝细胞肝癌(HCC)中的表达,探讨其在HCC发生发展中的作用及意义.方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测120例HCC患者癌组织、癌旁肝组织以及10例正常肝组织中mTOR及P70S6K mRNA表达情况;并分析mTOR及P70S6K mRNA的表达与相关临床参数的关系.结果:mTOR及P70S6K mRNA在HCC组织中的表达水平显著高于在癌旁肝组织和正常肝组织中的表达水平(mTOR mRNA:0.594±0.218 vs 0.437±0.156.0.594±0.218 vs 0.383±0.081,均P＜0.05;P70S6K mRNA:0.610±0.147 vs 0.486±0.162.0.610±0.147 vs 0.440±0.141,均P＜0.05).mTOR mRNA和P70S6KmRNA在HCC组织中的表达呈正相关(r=0.548,P=0.012),且两者在癌旁肝组织及正常肝组织中的表达亦正相关性(r=0.607,0.737,P=0.005,0.015).mTOR及P70S6K mRNA在HCC组织中的表达水平与病理分期、门静脉癌栓等明显相关,而与肿瘤直径、血清AFP水平、性别等无明显关系.结论:mTOR/P70S6K信号通路在HCC中特异性激活.mTOR/P70S6K信号通路可能在肝细胞肝癌的发生、发展中起重要作用.

肥胖与大肠腺瘤关系的临床及分子机制

目的:初步了解肥胖人群患大肠腺瘤的危险性,并进一步深入探讨肥胖与大肠肿瘤的关系及其防治.方法:选择2006-12/2007-12在我院行结肠镜检查的患者539例,分为大肠腺瘤组(n=250)和正常对照组(n=289),测量身高、体质量、腰围及臀围,利用多因素Logistics/归进行相关性分析;从大肠腺瘤组中选择4例病理为管状腺瘤或绒毛管状腺瘤的大肠息肉组织,2例BMI＞24kg/m2,WC＞85 cm;2例BMI＜24kg/m2,WC＜85 cm,进行信号通路功能芯片基因筛查.结果:肥胖或腹型肥胖(以BMI和WC划分)患大肠腺瘤的调整后OR值分别为2.48(95%CI:1.19.5.20,P=0.016)和1.75(95%CI:1.15-2.66,P=0.009),其中男性调整后的OR值分别为4.10(95%CI:1.26-13.31,P=0.019)和1.70(95%CI:1.00-2.88,P=0.019),以BMI划分的超重组差异无统计学意义;以WHR划分的腹型肥胖在各种分析中均无统计学意义.基因芯片杂交结果显示,两组差异表达的基因共23个,其中BMI＞24 kg/m2组比BMI＜24 kg/m2组表达上调有6个,下调有17个,脂肪细胞因子Foxa2表达上调,IL-8和Leptin滚达下调.结论:肥胖或腹型肥胖与大肠腺瘤的发生存在显著相关性,肥胖男性的患病风险明显大于女性;患大肠腺瘤肥胖人群的腺瘤组织中存在一些异常表达的因子.

胆管癌并阻塞性黄疸的影像学诊断及介入治疗现状与进展

影像学检查是临床诊断胆管癌的主要方法,但不同方法各具特点,合理选择影像学检查途径有助于提高诊断率.随着影像学技术的发展,胆管癌的影像学诊断取得了一定进展.介入治疗为中晚期胆管癌患者提供了有效的治疗措施,但因治疗方法较多,尚需规范,亟需深入研究,建立科学的介入治疗模式.

致谢世界华人消化杂志编委