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丹红注射液对老年心绞痛患者炎性因子的影响
目的 探讨丹红注射液对老年稳定性心绞痛(SAP)和不稳定性心绞痛(UAP)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度的影响.方法 连续选择老年SAP和UAP患者共132例,分为SAP组(58例)和UAP组(74例),均给予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷片、他汀类药物、硝酸酯类、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和β受体阻滞剂治疗;在此基础上加用丹红注射液40ml稀释于5％的葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,每日1次,14 d,观察治疗前后的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度.结果 治疗前,SAP组hs-CRP(2.02±0.14) mg/L、TNF-α( 10.36±0.65 )ng/L与IL-6 (7.53±0.36)ng/L低于UAP组hs-CRP(2.74±0.07) mg/L、TNF-α( 12.52±0.91 )ng/L与IL-6(8.15±0.97)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,UAP组hs-CRP (2.12±0.15) mg/L、TNF-α(10.98±0.39)ng/L与IL-6 (7.64±0.29)ng/L较治疗前均显著下降(P＜0.05)；SAP组hs-CRP( 1.99±0.09 mg/L)、TNF-α( 10.17±0.83 ng/L)与IL-6(7.33±0.79)ng/L较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(e＞0.05).结论 在老年心绞痛患者中,丹红注射液可通过抑制炎性反应机制,可辅助治疗心绞痛,尤其针对UAP.
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不同麻醉方法对肝癌切除术后患者肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白以及T淋巴细胞亚群的影响
目的 探究两种不同的麻醉方法对肝癌切除术后患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)以及T淋巴细胞亚群的影响.方法 选取2013年12月~2014年10月肇庆市端州区妇幼保健院收治的原发性肝癌患者68例.将患者按随机数表法随机分为丙泊酚静脉麻醉组和七氟醚吸入麻醉组,分别采用丙泊酚静脉麻醉和七氟醚吸入麻醉进行手术.观察患者的手术相关指标及麻醉前、麻醉后、麻醉后1 d、麻醉后3 d TNF-α、CRP和T淋巴细胞亚群的变化.结果 两组手术时间、术中失血量、术肛门排气时间及住院时间的差异无统计学意义(P>0.05);术后两组的TNF-α及CRP均比麻醉前高,差异有统计学意义(P<0.01),但两组间差异无统计学意义(P>0.05).术后1和3 d两组的TNF-α及CRP均比麻醉前高,其中丙泊酚静脉麻醉组的TNF-α低于七氟醚吸入麻醉组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者术后、术后1 d的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均比麻醉前低,差异具有统计学意义(P<0.05).在术后3 d两组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均恢复到麻醉前水平,差异无统计学意义(P>0.05).结论 肝癌患者采用丙泊酚静脉麻醉较七氟醚吸入麻醉能够在一定程度上减轻机体的炎症反应,对T淋巴细胞免疫功能的抑制作用弱,改善预后.
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长途航行对舰艇人员部分免疫指标、自由基代谢的影响
目的 对长途航行(长航)舰艇人员外周血免疫因子白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及自由基代谢指标黄嘌呤氧化酶(XOD1)进行分析,探讨长航对机体免疫状况、自由基代谢的影响.方法 分别采集舰艇人员长航前、中、后外周血标本,检测并比较血清IL-6、TNF-α、XOD1以及血浆INF-γ含量变化.结果 与长航前相比,长航中、后IL-6与TNF-α明显升高(P＜0.01),INF-y明显下降(P＜0.01);长航中XOD1无明显变化,长航后XOD1明显升高(P＜0.01).结论 长航对舰艇人员免疫功能、自由基代谢有一定影响,应予以重视,加强卫勤保障.
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脑出血患者血清中IL-6和TNF-α水平与患者神经功能及脑水肿体积的关系
目的 研究脑出血患者血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与患者神经功能及脑水肿体积的关系.方法 选择2016年11月 ～2017年11月重庆市涪陵中心医院收治的90例脑出血患者,所有患者均采用酶联免疫吸附法检测患者血清中IL-6和TNF-α水平,采用NIHSS评分评价患者神经功能,头颅CT测定患者脑水肿体积,探讨患者血清中IL-6和TNF-α水平与患者神经功能及脑水肿体积的关系,并采用logistics回归分析探讨血清中IL-6和TNF-α水平与患者临床预后的关系.结果 TNF-α低水平患者治疗后7、14 d神经功能评分为(8.6±1.2)、(6.9±2.2)分,明显低于TNF-α高水平的患者;IL-6低水平的患者治疗后7、14 d神经功能评分为(8.9±1.2)、(6.5±1.6)分,明显低于IL-6高水平的患者,差异均有统计学意义(P<0.05).TNF-α低水平患者治疗后7、14 d脑水肿体积为(21.6±3.5)、(9.8±1.9)分,明显低于TNF-α高水平的患者;IL-6低水平的患者治疗后7、14 d脑水肿体积为(22.3±2.6)、(8.9±2.4)分,明显低于IL-6高水平的患者,差异均有统计学意义(P<0.05).TNF-α(P=0.012)、脑水肿体积(P=0.020)、IL-6(P=0.040)、出血量(P=0.008)、手术效果(P=0.010)是脑出血患者预后不良的独立风险因素.结论 脑出血患者血清中IL-6、TNF-α水平是患者预后不良的独立危险因素.
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糖尿病周围神经病变与NF-κB、TNF-α和HSP70的关系
糖尿病周围神经病变(DPN)是一种常见的糖尿病并发症，主要发病机制与高血糖引起的代谢紊乱、氧化应激、神经营养障碍及遗传因素等有关。氧化应激可以通过包括多元醇途径、己糖胺途径、蛋白激酶C途径的激活以及糖基化终末产物(AGES)的形成等代谢途径间接引起神经元和轴突的损伤，同时直接损伤了神经细胞。其中NF-κB、TNF-α和HSP70在糖尿病周围神经病变的氧化应激的过程中扮演了不同角色。
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骨桥蛋白对急性肺损伤大鼠TNF-α及NF-κB的影响
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及其机制.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、模型组及干预组,每组8只.对照组经尾静脉注射生理盐水,模型组和干预组注入等量LPS液,5分钟后干预组再经尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体,而对照组和模型组注射等量生理盐水.4h 后比较肺组织病理学改变和肺损伤评分,计算支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞数(PMN),检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子-?B(NF-?B)p65蛋白表达.结果与模型组相比,干预组肺损伤显著减轻,BALF中PMN、血清中TNF-α及肺组织NF-?B p65蛋白水平显著降低.结论 OPN可促进ALI大鼠PMN在肺内聚集及TNF-α的表达,加重LPS所致的ALI,其机制可能与促进NF-?B活化有关.
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卵巢早衰患者血清抗透明带抗体和肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素及白细胞介素-2的分析
目的:探讨抗透明带抗体(AzpAb)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-2(IL-2)在卵巢早衰(POF)发病中的作用及其临床意义.方法:以定量酶联免疫吸附试验(ELISA)测定POF患者血清中AzpAb水平,放射免疫测定IFN-γ、IL-2和TNF-α的水平.结果:POF组AzpAb明显高于正常对照组(P<0.001),TNF-α和IL-2显著降低(P<0.001),IFN-γ明显升高(P<0.01).POF患者中,AzpAb阳性组,以上三种细胞因子水平均明显高于AzpAb阴性组.结论:AzpAb,TNF-α,IFN-γ和IL-2在自身免疫性POF的发病中起着重要作用.
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环孢素A对不明原因复发性流产患者外周血IFN-γ、TNF-α的调控
目的 探讨环孢素A(CsA)对不明原因复发性流产(uRM)患者外周血干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)表达的影响. 方法 收集79例正常育龄期妇女的外周血标本,采用流式细胞仪检测其外周血CD3+ CD4+T细胞中IFNγ、TNF-α的表达水平,制定正常参考范围.入选36例IFN-γ、TNF-α表达量异常升高的uRM患者,于月经第1天口服CsA50 mg,2次/d,直至黄体中期;收集uRM患者治疗前后的外周血,采用流式细胞仪检测IFN-γ、TNF-α的表达水平并进行比较. 结果 正常育龄期妇女外周血CD3+ CD4+T细胞中IFN-γ、TNF-α的表达水平呈正态分布,以百分位数P10～P90(分别为6.7％～30.5％,12.6％～41.0％)作为正常参考范围.IFNγ和/或TNF-α异常升高的uRM患者服用CsA后,其表达量均显著降低[IFNγ:(36.7±9.3)％vs.(28.5±11.0)％,TNF-α:(52.8±7.2)％ vs.(40.9±13.8)％,P＜0.01]. 结论 CsA可以下调uRM患者外周血中IFN-γ、TNF-α的表达量,但其具体机制尚需进一步研究.
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TLR2和TNF-α与输卵管炎的相关性研究
目的 建立输卵管炎模型,检测Toll样受体-2(TLR2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨其与输卵管炎的关系.方法 48只6～8周龄BALB/c雌性小鼠,随机平均分为空白组(不处理)和模型组(子宫底注入1×109/ml金黄色葡萄球菌悬液50μl).分别在接种3d、7d、14d、28 d处死模型组和对应时间的空白组小鼠,收集血液和输卵管.采用实时荧光定量PCR检测输卵管组织TLR2 mRNA以及ELISA检测血TNF-α在模型组和相应空白组中的表达,并观察各组输卵管病理改变.结果 空白组各时间点输卵管组织TLR2mRNA表达及血TNF-α浓度均无显著差异(P＞0.05);模型组3d、7d、14 d时TLR2 mRNA表达逐渐降低,TNF-α浓度逐渐升高,但均无统计学差异(P＞0.05),而28 d时TLR2 mRNA相对表达含量(0.822)显著低于3d时(1.296) (P＜0.05);模型组各时间点血清TNF-α水平均显著高于相应空白组(P＜0.05).结论 TLR2可能通过一系列信号转导,诱导产生大量TNF-α,引起输卵管炎.
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肿瘤坏死因子在小鼠药理性孕酮撤退月经样模型中的定位和表达
目的 在药理性撤退小鼠月经样模型中,观察孕酮撤退后,肿瘤坏死因子(TNF-α)的定位和表达情况.方法 卵巢切除的小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮即通过拮抗孕酮受体的方法(药理性撤退),导致孕酮撤退,并用免疫组化的方法观察米非司酮处理的不同时相,TNF-α在小鼠子宫内膜的定位；用实时PCR的方法观察TNF-α表达情况.结果 免疫组化结果显示米非司酮处理后0～8 h,TNF-α主要存在于腔周围的血管内皮细胞；12～16 h,主要存在于内流的白细胞；24～48 h,主要存在于崩解组织边缘的间质细胞区域和修复好腺上皮细胞周围的间质细胞.实时PCR结果显示TNF-α mRNA在孕酮撤退后24 h内都有表达,并且TNF-a表达量逐渐增高,在12h、16h达到峰值. 结论 在此小鼠月经样模型中,米非司酮处理即孕酮撤退后TNF-α在此模型子宫中定位呈区域性分布,并诱导TNF-α表达升高,可能参与了子宫内膜的崩解.
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反复自然流产患者外周血及母胎界面中白细胞介素10、8及肿瘤坏死因子-α的表达
采用酶联免疫吸附试验(ELISA),对反复自然流产(recurrent spontaneous abortions,RSA)患者母胎界面及外周血白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的检测,以探讨其在RSA中的作用,及母胎界面与外周血因子的相关性.
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肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10在反复自然流产患者母胎界面及外周血淋巴细胞的表达
细胞因子与反复自然流产(RSA)发病关系密切,采用流式细胞计数测定,RSA及正常早孕妇女的蜕膜、绒毛组织及外周血淋巴细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)因子,以探讨RSA与母胎界面细胞因子微环境失调的相关性.
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雌激素对去卵巢小鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6水平的影响
补充雌激素可预防绝经后女性多种疾病,如骨质疏松、冠心病、阿尔茨海默病等,说明雌激素(E2)缺乏是上述疾病产生的重要因素.而E2缺乏导致绝经女性相关疾病的具体机制仍未完全阐明.文献[1-3]报道可能与E2下降,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平异常升高有关.本实验通过对去卵巢小鼠补充E2治疗,观察TNF-α、IL-6水平的变化,探讨两者的关系,为绝经后女性相关疾病的激素治疗提供理论依据.
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喹乙醇致大鼠肝脏损伤的实验研究
目的 探讨喹乙醇(0LA)染毒对实验大鼠肝脏炎症反应及抗氧化酶活性的影响,为OLA致肝损伤机制研究提供理论依据.方法 健康雄性SD大鼠32只(SPF级),随机分为对照组、20 mg/kg OLA组、40 mg/kg OLA组和60 mg/kg OLA组,每组实验动物8只.不同剂量OLA染毒组大鼠通过灌胃给不同浓度等体积的OLA溶液;对照组灌胃等体积双蒸水.染毒4周后处死大鼠,留取肝组织做病理观察,应用酶联免疫吸附(ELISA)测定肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及肝脏总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性.结果 随着OLA染毒剂量的增加,血清中ALT、AST、ALP和LDH含量逐渐升高;肝组织中T-AOC和SOD、GSH-Px、CAT活性逐渐降低.与对照组比较,OLA组肝组织中TNF-α分别升高了11.68％、12.74％和19.33％,差异有统计学意义(P ＜0.05);IL-6分别升高了45.99％、70.81％和82.92％,差异有统计学意义(P＜0.05);大鼠肝组织TNF-α和IL-6含量与染毒剂量呈正相关(r=0.948,P=0.026和r=0.954,P=0.023).大鼠肝脏病理观察,OLA组大鼠肝脏汇管区炎性细胞浸润明显.结论 OLA染毒可致大鼠肝组织中发生炎症反应,继而引起肝组织损伤.
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咳尔康口服液对哮喘大鼠几种生化指标的影响
目的 探讨咳尔康口服液平喘作用机制.方法 采用卵蛋白法致敏大鼠哮喘模型.观察大鼠血清中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(T NF-α)、丙二醛(MDA)浓度的变化以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与模型组相比,咳尔康口服液可以降低MDA、NO和TNF-α的浓度,增强SOD的活力,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 咳尔康口服液的平喘作用与降低NO、TNF-α和MDA的浓度,增强SOD的活力相关.
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汞对大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α和NO生成的影响
[目的] 比较Brown Norway(BN)和Levis(LE)两种品系大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)的能力及对氯化汞的反应是否存在差别.[方法] 用肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞进行培养,加入不同浓度的氯化汞(0.1～30 μmol/L),处理不同的时间(12～96 h)后,测定培养基中LDH的相对活性,以反映细胞毒性,并测定TNF-α和亚硝酸盐的含量.[结果] 氯化汞在3 μmol/L以下,培养48 h对肺泡巨噬细胞无明显细胞毒性.对照组BN和LW品系TNF-α的浓度分别为(609.45±111.94)pg/ml和(340.62±44.74)pg/ml,两者相比,差异有显著性.亚硝酸盐的浓度分别为(1.868±0.165)μmol/ml和(1.313±0.084)μmol/ml,差异也有显著性.氯化汞对TNF-α和NO的生成都有一定程度的抑制.[结论] 两种品系大鼠肺泡巨噬细胞体外生成TNF-α和NO的量有所不同,氯化汞能抑制两种品系大鼠的肺泡巨噬细胞产生TNF-α和NO,抑制作用以BN品系为明显,但总的趋势相似.
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口腔扁平苔藓单核苷酸基因多态性临床探讨
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单核苷酸基因多态性与口腔扁平苔藓(OLP)相关性.方法 选取2015年6月~2016年6月检测的OLP患者120例作为研究对象,并选取同期健康者100名(对照组)TNF-α-308位点单核苷酸多态性,分析等位基因频率与基因型.结果 糜烂型组与对照组基因型、等位因基因,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组与对照组基因型、等位因基因,差异无统计学意义(P>0.05).TNF-α-308 TNF2患糜烂型OLP危险性高TNF12.267倍.结论 TNF-α-308位点多态性不是影响OLP独立因素,TNF-α-308*A等位基因可能是加重OLP局部炎症危险因子.
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血红素氧合酶-1对急性呼吸窘迫综合征大鼠的防治作用
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是一种催化血红素降解为一氧化碳、铁和胆红素的起始酶和限速酶,有着重要的生物学作用[1].故已逐渐成为目前研究的一个热点[2-4].本实验拟以油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠为模型,先用HO-1的作用底物一血红蛋白(Hb)来诱导HO-1的产生,并观察ARDS的进展情况以及HO-1对ARDS大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的影响,以进一步探索HO-1对ARDS的防治作用机制.
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脱氧雪腐镰刀菌烯醇对体外培养人外周血单核细胞增殖及肿瘤坏死因子-α分泌的影响
为探讨我国恶性肿瘤高发区居民饮食中的优势污染霉菌毒素-脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对人体免疫机能的影响,分别以流式细胞光度术(FCM)、细胞计数、甲基噻唑基四唑(MTT)比色、双抗体夹心ELISA方法对DON作用后人外周血单核细胞(HPBM)增殖和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌情况进行了研究.FCM检测结果表明,HPBM经PHA预刺激48h后,低浓度DON(50～500ng/ml)处理6h的细胞增殖指数(PI)较对照组明显降低(19.80%～26.01%∶37.84%);而高浓度DON(1000～2000ng/ml)处理24h的细胞PI值则显著高于对照组(35.74%～34.37%∶22.85%).细胞计数和MTT比色法结果显示,在PHA存在的情况下,DON可抑制HPBM的增殖.双抗体夹心ELISA法检测结果显示,500和1000ng/ml的DON可明显降低HPBM TNF-α分泌(P<0.01).研究结果表明,根据作用时间和作用浓度不同及有无PHA刺激,DON对HPBM增殖的影响有所不同,但主要表现为对细胞增殖的抑制作用,并抑制TNF-α的分泌,从而对机体免疫机能造成负面影响.
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手掌参醇提取物处理染矽尘大鼠肺纤维化及肿瘤坏死因子-α表达的变化
目的 研究手掌参醇提起物对染矽尘大鼠肺纤维化及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和手掌参醇提取物与SiO2联合处理组(联合处理组).采用气管暴露法给予染矽尘组和联合处理组大鼠气管内灌注矽尘,对照组大鼠气管内则给予灌注等量生理盐水.联合处理组自染尘后第1天起每日灌胃手掌参醇提取物2ml(10g/kg),对照组和染矽尘组则给予等量生理盐水每日灌胃直至大鼠处死.天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成.制作大鼠肺组织芯片,用免疫组织化学PV法检测组织芯片TNF-α的表达.结果 与染矽尘组比较,联合处理组的大鼠各时间点的肺系数明显降低(P《0.01).与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅰ胶原低于染矽尘组(P《0.01);与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅲ胶原均低于染矽尘组,14天和21天差异有显著性(P《0.05,P《0.01).与染矽尘组比较,联合处理组各时间点肺组织TNF-α的积分光密度低于染矽尘组(P《0.01).结论 手掌参醇提取物可抑制矽尘诱导的大鼠肺纤维化和大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达.
