世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗生素相关性腹泻临床特征及预防控制
目的:了解医院抗生素相关性腹泻(antibiotic aSSoCiated diarrhea,AAD)的发病率、发病因素、临床特点,提出预防控制措施.方法:对合并ADD患者的临床资料进行回顾性分析.结果:ADD的发生率9.3%,60岁以上发生率高(x2=4.73,P＜0.05).采取医疗干预措施、使用抗生素种类越多、抗生素使用时间≥7 dADD发生率高.引起ADD的抗生素依次为半合成青霉素或加酶抑制剂、第三代头孢菌素类、青霉素、克林霉素、碳青酶烯类、头孢二代、喹诺酮类.ADD患者多为单纯性腹泻,通过停药及调整肠道菌群等药物治疗大多可治愈,但明显延长了住院时间,增加了患者的经济负担.结论:合理选择和使用抗生素;减少侵袭性操作;提高对ADD的认识;对急危重症、高龄患者根据病情及早选用强效广谱抗生素,避免频繁更换抗生素,于病情好转及感染控制后及时停药,是预防控制ADD的关键措施.
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慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA,ALT与肝脏病理间的关系
目的:探讨慢性丙型肝炎患者血清HCV-RNA水平、ALT浓度及肝组织病理改变三者之间的关系.方法:采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测132例慢性丙型肝炎患者血清中HCVRNA的水平,用生化自动分析仪检测ALT值,其中30例患者进行了肝脏活检,用HE染色,光学显微镜下观察肝脏病理改变.结果:在132例慢性丙型肝炎患者中有98例HCV RNA水平超过1.0×106拷贝/L,阳性率为74.2%,有99例ALT水平超过正常值,异常率为75.0%.HCV-RNA水平与ALT浓度相关性不显著(r=0.40,P=0.695),与ALT异常率呈明显相关(r=1.00,P＜0.01).肝穿病理结果表明,HCV-RNA水平与肝脏的炎症活动度和纤维化程度均不相关(r=0.50,P=0.667;r=0.20,P=0.80).ALT浓度与肝脏的纤维化程度不相关(r=0.40,P=0.60),而与肝脏的炎症活动度呈明显相关(r=1.00,P＜0.01).结论:慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA水平与ALT浓度无关,也不能反映肝组织病理损伤程度;ALT浓度与肝脏的纤维化程度无关,但可在一定程度上反映肝脏的炎症改变.
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重组蛋白rh TRAIL55-281与GST-rh TRAIL55-281有肝细胞毒性
目的:检测重组蛋白rhTRAIL 55-281与GST-rhTRAIL 55-281的对肝细胞的毒性,以确定其是否可以开发为抗肿瘤药物.方法:采用胰酶消化与机械分离结合的方法,获取原代成人肝细胞和胎肝细胞.用FactorXa切除重组蛋白GST-rhTRAIL55-281的GST标签获取rhTRAIL55-281蛋白,然后分别利用rhTRAIL55-281与GST-rhTRAIL55-281干预肝细胞株L-02、原代成人肝细胞、原代胎肝细胞及对照组正常人外周血单个核细胞(PBMC),后利用流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果:获得的原代成人肝细胞和胎肝细胞细胞活力达95%以上,无GST标签的rhTRAIL55-281蛋白纯度达到97%;rhTRAIL55-281与GST-rhTRAIL55-281使肝细胞株L-02及原代成人肝细胞、胎肝细胞大量凋亡.在10 mL/L的浓度下,48 h后凋亡率分别为79.1%,72.8%,42.2%与80.3%,74.7%,47.2%,而对照组正常人PBMC基本不凋亡.结论:重组蛋白rhTRAIL55-281与GST-rhTRAIL55-281有肝细胞毒性.
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重症急性胰腺炎肺损伤内皮素的变化及丹参的治疗作用
目的:探讨重症急性胰膜炎(SAP)肺损伤时血清和肺组织内皮素(ET)变化及丹参的保护作用.方法:Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(J组)、模型组(F组)和丹参治疗组(D组).50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法制作SAP模型.D组大鼠分别在造模前1 d和造模后10 minip丹参注射液(5 mL/kg).各组在制模后24 h及48 h测定血清ET-1水平及其在肺组织(光密度)表达情况,同时观察肺系数变化及肺组织病理学改变.结果:与J组比较,F组24和48 h肺组织损伤明显加重,血清ET-1水平(F组:75.8±4.8,70.4±4.8 ng/L;J组:32.0±6.9,30.3±4.8 ng/L)和肺系数显著增高(F组:0.62±0.06,0.73±0.07;J组:0.41±0.08,0.41±0.07)(P＜0.01),肺组织24和48 h ET-1表达增高(F组:0.48±0.09,0.61±0.10;J组:0.05±0.01,0.05±0.01)(P＜0.01).与F组比较,D组24和48 h肺组织学损伤明显减轻,血清ET-1水平和肺系数明显下降(60.2±7.3 ng/L,0.52±0.06,P＜0.05;57.9±5.43 ng/L,0.58±0.06,P＜0.01),肺组织ET-1表达明显减少(0.23±0.10,0.36±0.09,P＜0.01).相关性分析显示,造模后24和48 h肺组织ET-1表达与肺系数密切相关(r=0.736,P＜0.01;r=0.828,P＜0.01).结论:ET-1在SAP肺损伤中起着重要的作用,丹参对SAP肺损伤具有保护作用.
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大肠癌组织RAB5A和CD44v9表达的意义
目的:探讨大肠癌组织RAB5A和CD44v9表达的意义.方法:应用SP免疫组化法检测43例大肠癌病理蜡块中RAB5A和CD44v9的蛋白质表达;取60例大肠癌患者新鲜组织标本,提取RNA并逆转录合成cDNA,应用Real-time PCR法检测组织样本中RAB5A和CD44v9的基因表达;分析CD44v9和RAB5A的基因与蛋白质表达量与大肠癌分化及转移程度的相关性.结果:RAB5A蛋白表达阳性率为100%,阳性表达位于胞质和胞膜;CD44v9表达阳性率为86.7%,阳性表达位于胞质;荧光定量PCR结果经熔解曲线分析各样本扩增产物的Tm值一致并与阳性对照的Tm值吻合.RAB5A cDNA的表达量在高分化和中分化大肠癌组织中低于低分化大肠癌组织(P＜0.01),在无淋巴结转移的大肠癌组织中低于有淋巴结转移的组织(P＜0.01),而CD44v9 cDNA的表达趋势与RAB5A相同;RAB5A与CD44v9的蛋白和基因表达均呈正相关(x2=14.532,P＜0.01).结论:RAB5A和CD44v9的表达与大肠癌的分化和转移有关,可能在跨膜信号传导和基质侵袭中共同发挥作用.
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血红素氧合酶-1在器官移植中的保护作用
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是体内唯一一种催化血红素分解代谢的限速酶,他可以氧化降解血红素,将其分解为一氧化碳、自由铁和胆绿素.血红素氧合酶-1(HO-1)是唯一可以被诱导的血红素氧合酶,近年来大量的研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生反应等多种保护作用.HO-1不仅可以在机体生理状态下发挥作用,更为重要的是他可以在机体非正常状态包括应激状态下被诱导,被认为是在细胞受损时维持其氧化和抗氧化动态平衡的
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消化道恶性肿瘤淋巴管生成的研究进展
消化道恶性肿瘤的发病率日益增高,而肿瘤的淋巴道转移是导致患者终死亡的重要因素之一.在某些恶性肿瘤中已经证实有淋巴管生成,被称为淋巴管生成因子的VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3能够诱导淋巴管的生成.恶性肿瘤中的淋巴管生成因子不但能够促进肿瘤淋巴管的生成,而且与淋巴道转移密切相关.近年来对于消化道恶性肿瘤的淋巴管生成以及淋巴道转移的研究正在开展,本文将对消化道恶性肿瘤淋巴管生成机制,淋巴管生成与肿瘤淋巴道转移的关系,新研究进展以及此项研究的临床意义加以综述.
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严重烧伤后胃肠道功能障碍的机制和防治
严重烧伤后发生的急性胃肠黏膜缺血损害以及由此而引起的胃肠道屏障功能的改变是导致烧伤后炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要原因,也是降低烧伤休克复苏质量,诱发肠源性感染和内毒素血症的危险因素.本文详细阐述了烧伤后胃肠道功能的改变、具体的机制及防治对策,对提高烧伤后胃肠道功能障碍的认识有重要意义.
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胆汁返流与Barrett食管及食管肿瘤
Barrett食管是一类公认的食管腺癌癌前病变,在西方国家常见.近年来在中国也有上升的趋势.目前有研究显示胆汁返流与Barrett食管及食管腺癌有关联.有研究显示胆汁返流可能导致Barrett食管发病率上升,从而食管腺癌发生率亦上升.其可能的机制涉及到返流时胆盐在Barrett食管过程中对有关癌基因的影响、慢性炎症在其中的作用、胆囊切除术后相应的解剖学改变等.本文就此作一综述.
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表达HBeAg和HBsAg对HepG2细胞系细胞因子分泌及ACE活性的影响
目的:观察HBeAg和HBsAg对人肝癌细胞系HepG2细胞中血管紧张素转化酶(ACE)分泌的影响.方法:利用本所既往构建的表达乙肝病毒(HBV)表面抗原和E抗原的真核表达载体pcDNA3.1(-)-HBsAg、pcDNA3.1(-)-HBeAg及空载体pcDNA3.1(-)转染HepG2细胞,观察转染24,48 h后细胞上清中ACE活性和炎性细胞因子IL-6、IL-8的变化.培养细胞上清液内ACE活性采用底物裂解法检测;IL-6、IL-8浓度采用流式细胞仪检测.结果:转染48 h的HepG2细胞裂解液中检测到了HBsAg和HBeAg的表达,但二者细胞上清中的ACE与转染空载体对照pcDNA3.1(-)细胞上清中的ACE无显著差异;同样,炎性因子IL-6和IL-8也没有显著差异.结论:HBV HBsAg和HBeAg对ACE活性、IL-6和IL-8不具有显著的上调或下调作用;HBsAg和HBeAg在肝纤维化发生过程中的作用机制尚待进一步阐明.
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茶多酚对雷公藤内酯醇致小鼠肝损害的保护作用
目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇(TPI)致小鼠肝损害的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:昆明种小鼠70只,随机平均分成5组:低剂量TPI(0.015 mg/kg)组(A)、高剂量TPI(0.03 mg/kg)组(B)、低剂量TPI(0.015 mg/kg)+T P(300 m g/k g)组(C)、高剂量TPI(0.03 mg/kg)+TP(300mg/kg)组(D)和正常对照组.实验60 d后观察各组小鼠肝功能酶、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性及肝肾病理组织学的特点.结果:与对照组相比,A,B组血清ALT、肝匀浆MDA的含量显著提高(ALT:63.7±10.9,95.8±12.5μkat/L vs38.2±5.6μkat/L,P＜0.01;MDA:8.11±1.38,12.86±2.01 nmol/mgp vs639±0.98 nmol/mgp,P＜0.05或P＜0.01),肝匀浆SOD和GST的活性显著降低(92.31±10.26,75.93±9.11U/mgpvs122.23±15.27 U/mgp,P＜0.05或P＜0.01;15.17±4.41,11.25±3.46 U/mgp vs 20.53±5.16 U/mgp,P＜0.05或P＜0.01),病理组织学均可见肝肾细胞变性等改变;C,D组血清ALT(39.4±5.0,43.4±6.3 ukat/L)、肝匀浆MDA含量(6.42±1.04,6.58±1.19 nmol/mgp)、SOD活性(119.10±12.72,109.53±11.58 U/mgp)无显著性改变,肝肾病理组织学未见异常.C组肝匀浆GST的活性增高(27.19±5.24 U/mgp vs 20.53±5.16 U/mgp,P＜0.05).结论:TPI对小鼠肝肾均有一定的损害,而TP具有很好的保护作用,其机制与对抗脂质过氧化反应和诱导肝药酶有关.
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急性梗阻性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化
目的:结合胆管压力的变化来探讨胰腺炎轻重程度与胆胰管梗阻时间及腺泡细胞凋亡的关系.方法:采用结扎胆胰管的方法制成胰腺炎模型.分别于梗阻后4、8、12 h以及解除梗阻后1、3 d分别测定胆管压力.流式细胞分析法检测胰腺腺泡细胞AnnexinV-FITC/PI和Caspase-3的表达.结果:与正常对照组(16.42±1.03)相比,随着梗阻时间的延长,胆管压力明显增高(4,8,12 h分别为49.98±3.05,90.20±8.66,589.00±60.10),而在解除梗阻后,压力迅速下降并在1d即恢复正常(1,3 d分别为17.50±2.84,16.37±0.46),变化显著(P＜0.01).AnnexinVFITC/PI检测显示梗阻4 h时细胞凋亡较多,至梗阻12 h时,腺泡细胞凋亡明显减少而坏死增加;在解除梗阻后,随着时间的延长凋亡明显增多,坏死逐渐减少,变化显著(P＜0.01).Caspase-3检测显示在梗阻4 h时凋亡表达高,梗阻8 h已明显减少,12 h则以坏死为主要表达方式;解除梗阻后1 d仍以坏死为主,到第3天则表现出大量的凋亡,变化显著(P＜0.01).结论:胆管压力升高引起的胆胰液返流是胰腺炎的发病机制之一,并可引起胰腺腺泡细胞的凋亡减少,而早期恢复正常胆胰管压力可使细胞凋亡增多,有效的阻止急性胰腺炎的病情发展.
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胃黏膜内类癌合并印戒细胞癌伴胃壁胰腺组织异位的临床病理观察
目的:报道胃黏膜内类癌合并印戒细胞癌和胃壁内胰腺组织异位1例,并结合文献探讨其诊断和鉴别诊断问题.方法:患者,男,63岁,主因"上腹部烧灼样不适2 a余,加重2 mo"行胃镜检查,见胃体大弯前壁黏膜结节状扁平隆起,直径0.7 om,镜下为类癌.遂行胃大部切除,常规取材病理送检发现上述3个不同部位的病变,对此进行组织病理学、组织化学和免疫组织化学观察并复习相关文献.结果:胃体黏膜固有层内多灶内分泌细胞增生并于胃体大弯侧形成类癌,局灶浸润黏膜肌层,病变呈嗜铬颗粒蛋白A和突触素强阳性;胃体小弯黏膜固有层内查见印戒细胞癌;胃窦小弯侧肌壁内查见异位胰腺组织伴内分泌细胞成分显著增生,后者由胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和胃泌素阳性细胞构成.结论:胃体大弯黏膜内类癌与小弯黏膜内印戒细胞癌是各自独立的病变;肌层和浆膜层内分泌细胞团是增生的胰腺内分泌组织而非类癌浸润.
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PARP-1:一个肿瘤治疗的新靶点
聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]是存在于真核细胞中催化聚ADP核糖化的细胞核酶,他参与的聚ADP核糖化是真核细胞中蛋白质翻译后的重要修饰方式之一.PARP-1在DNA修复和细胞凋亡中发挥至关重要的作用.PARP-1的缺失使细胞对DNA损伤因子易感,可能参与肿瘤的发生.体外和体内研究表明抑制PARP-1则可降低DNA修复功能,增强放疗和化疗对肿瘤的治疗效果.目前PARP-1抑制剂已进入抗肿瘤药物Ⅰ期临床研究,PARP-1有望成为肿瘤治疗的一个新靶点.
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以消化性溃疡为首发表现的恶性淋巴瘤1例
1例以消化性溃疡为首发表现,同时发现浅表淋巴结肿大,考虑胃癌伴淋巴结转移,但反复胃镜下活检病理不支持,终取浅表淋巴结活检确诊为恶性淋巴瘤.胃恶性淋巴瘤常误诊为胃癌、胃溃疡等疾病,临床医生应提高警惕.
