世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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锡类散治疗溃疡性结肠炎疗效的系统评价
目的:系统评价国内以锡类散为主治疗溃疡性结肠炎的临床随机对照试验的疗效.方法:根据纳入标准搜集相关文献,筛选合格研究,应用Jadad评分法进行质量评价,运用异质性检验、Meta分析、漏斗图分析等方法统计相关数据.结果:纳入符合标准文献21篇,Jadad评分普遍不高.纳入研究的总有效率和治愈率分析均显示锡类散治疗组明显优于对照组(单纯西药组),总有效率[比值比(Odds ratio,OR)=5.29,95％可信度区间(confidence interval,CI):3.67-7.63,P＜0.00001],治愈率(OR=3.65,95％CI:2.61-5.12,P＜0.00001),不良反应发生率治疗组低于对照组(OR=0.53,95％CI:0.32-0.86,P=0.01).漏斗图分析显示存在发表性偏倚.结论:尚需更多的高质量的前瞻性多中心随机对照研究为临床提供更加可靠的证据,从而对锡类散的疗效予以证实.
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E—cadherin、β—catenin在儿童幼年性息肉中的表达及意义
目的:分析E-cadherin、β-catenin在幼年性息肉(juvenile polyp,JP)中的表达及在细胞内的分布,探讨二者在儿童JP形成的作用.方法:采用荧光定量PCR和Western blot检测22例JP组织及8例正常肠组织中E-cadherin、β-catenin mRNA和蛋白的表达.免疫组织化学法检测30例JP组织和10例正常组织中二者的表达状态及分布.结果:E-cadherin mRNA在JP组织中的表达较正常对照明显下调(1.1526±0.3801 vs 0.4094±0.2305,P＜0.05); β-catenin mRNA在JP组与正常组中的表达则无差异(1.7084±0.7467 vs1.9428±0.8111,P＞0.05).Western blot结果显示E-cadherin较正常组低(0.6028±0.1778 vs0.3257±0.1168,P＜0.05); β-catenin在JP组中的表达则上调(0.8010±0.1380 vs 1.2064±0.3587,P＜0.05).免疫组织化学分析结果与Western blot一致,E-cadherin在JP组织中的表达较正常对照组明显下调(102.5155±25.2988vs 53.5772±15.3205,P＜0.05),阳性染色主要见于上皮细胞膜；β-catenin在JP组织中膜表达比正常对照组明显上升(112.0805±24.9572 vs260.3554±86.6987,P＜0.05),且在JP组织上皮细胞胞浆及核内亦见阳性着色.结论:JP组织中E-cadherin的表达下调,而β-catenin蛋白表达则上调,且分布发生改变,二者表达的异常可能是JP的形成的特征之一.
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基于磁珠分离的生物质谱技术用于食管癌临床诊断
目的:基于磁珠分离的生物质谱技术,建立食管癌诊断的血清学检测方法.方法:收集血清样本123例(其中食管癌63例,正常人61例),随机分为建模组和验证组.运用弱阳离子纳米磁珠(magneticbead-weak cation exchange,MB-WCX)联合基质辅助激光解吸离子飞行质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS),建立食管癌与正常人血清蛋白质谱.用Flex Analysis 2.4软件收集数据,应用Clinpro Tools 2.2软件对建模组32例食管癌患者和30例正常人血清差异蛋白质谱进行定量分析,应用Support Vector Machine算法建立食管癌诊断模型,应用所获取的诊断模型对验证组样本(31例食管癌和31例正常人)进行分类诊断,以评价诊断模型的诊断价值.结果:通过比较分析食管癌与正常人血清蛋白质谱,发现共有21个差异蛋白峰(P＜0.05),其中在食管癌中表达上调12个,表达下调9个,利用其中3个差异峰(Mr分别为654.74、1 451.48、1 866.67 Dr)建立诊断模型,获得了93.75％(30/32)的敏感性和90.00％(27/30)的特异性,经独立样本双盲验证,其灵敏度为93.55％(29/31),特异度为90.32％(28/31).结论:基于磁珠分离和MALDI-TOF-MS技术能直接检测出食管癌患者血清差异表达蛋白,建立的诊断模型具有较高的敏感性和特异性,对提高食管癌的诊断具有一定的临床意义.
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胆囊结石患者肠道通透性的改变及其意义
目的:检测胆囊结石患者肠道通透性.方法:24例无其他疾病的胆囊结石患者作为观察组,20例健康成人作为对照组,口服乳果糖/甘露醇(lactulose/mannitol,L/M)试剂,收集尿液,应用高压液相色谱仪法测定乳果糖/甘露醇比值,评价肠道通透性.结果:胆囊结石组L/M比值为0.035±0.026,对照组L/M比值为0.020±0.005;两组有统计学差异(P=0.015),胆囊结石组中L/M比例为升高66.7％(16/24),而对照组为15％(3/20),两组相比P=0.001.结论:胆囊结石患者存在肠道通透性改变.
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肝硬化患者心理特征和心理护理的系统评价
目的:了解我国肝硬化患者的心理特征,以及评价心理护理干预的效果.方法:检索PubMed和CNKI数据库,纳入肝硬化住院患者的心理特征分析和/或心理护理干预与未干预比较的护理研究.应用Cochrane RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果:纳入文献24篇,总共纳入2 255例肝硬化患者.肝硬化患者突出危机心理为抑郁(65.0％)和焦虑(37.3％),其影响因素有文化程度、经济状况、住院次数和疾病程度.Meta分析发现,心理护理干预能明显改善肝硬化患者抑郁症状(SCL-90量表、CES-D量表)或焦虑症状(SCL-90量表、SAS量表、SF-36量表)的量化评分,但SDS量表评估的抑郁改善未达统计学差异(P=0.06),心理护理对焦虑症状的改善较抑郁症状更为明显.心理护理明显降低重度抑郁(OR=0.08,95％CI 0.03-0.21,P＜0.00001)或重度焦虑(OR=0.07,95％CI0.02-0.23,P＜0.0001)患者的发生率.结论:医护人员须重视肝硬化患者的危机心理,积极的心理护理干预能改善其危机心理.
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HBsAg定量检测在慢性HBV感染患者肝脏储备功能评价中的作用
目的:比较乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)和吲哚氰绿15 min滞留率(indocyanine green retention rate at 15 min,ICG R15)在慢性乙型肝炎组、肝硬化代偿组、肝硬化失代偿组的水平,并研究3者之间的相关性.方法:观察95例慢性乙型肝炎病毒感染患者,按病情分为慢性乙型肝炎组、肝硬化失代偿组和肝硬化代偿组3组.分别检测血清HBsAg、CHE、ICG R15,评价3组间观察指标的差异及相关性.结果:3组间HBsAg水平3.44 lgIU/mL±0.55lgIU/mL、3.14 lgIU/mL±0.39 lgIU/mL、2.76 lgIU/mL±0.55 lgIU/mL有显著差异(P＜0.05)；慢性乙型肝炎组与肝硬化失代偿组CHE(6 631.37 U/L±1 907.18 U/L vs4 838.51U/,±2 134.35 U/L,P＜0.05)、ICG R15(9.77％±5.57％ vs 27.69％±13.30％,P＜0.05)有显著性差异.相关分析显示各组间CHE和ICG R15均呈负相关,r分别为-0.401、-0.625、-0.444,P＜0.05;肝硬化代偿组和失代偿组HBsAg与CHE呈正相关,r分别为0.449、0.407,P＜0.05;肝硬化代偿组和失代偿组HBsAg与ICG R15呈负相关,r分别为-0.498、-0.757,P＜0.05.结论:随着乙型肝炎向肝硬化进展,HBsAg、CHE水平逐渐降低,ICG R15水平逐渐升高.肝硬化阶段HBsAg与ICG R15呈负相关,与CHE呈正相关,提示HBsAg可能与肝脏残余有效肝细胞量呈正比.且肝硬化阶段CHE和ICG R15呈负相关,因此一定程度上可通过HBsAg、CHE来反映肝硬化患者ICG R15水平.
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肿瘤标志物CA199、CA242、CEA、CA125联合检测在胰腺癌诊断中的意义
目的:探讨肿瘤标志物CA199、CA242、CEA和CA125单项及联合检测在胰腺癌诊断中的价值.方法:检测46例胰腺癌、40例胰腺良性疾病和35例健康人群血清标本中CA199、CA242、CEA和CA125的含量,并对结果进行分析.结果:胰腺癌组血清中CA199、CA242、CEA和CA125的水平明显高于胰腺良性疾病和健康人群组.就单项检测指标而言,CA199诊断胰腺癌的敏感性(82.6％)和特异性CA242(86.4％)均高,而在联合检测CA 199+CA242+CEA+CA 125在诊断胰腺癌的敏感性达到90.2％,特异性为100％.结论:在胰腺良恶性疾病鉴别中,CA199、CA242、CEA和CA125联合检测敏感性和特异性都明显高于单项检测.
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靶向MIF的siRNA对大肠癌细胞侵袭的影响
目的:研究化学合成的siRNA干扰巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration-inhibitory factor,MIF)后,对大肠癌CT-26细胞侵袭的影响并探讨其可能的机制.方法:实验组用靶向MIF的siRNA处理CT-26细胞,对照组用非特异性的siRNA处理CT-26细胞,空白组不添加任何干扰剂.Transwell细胞侵袭试验检测细胞侵袭情况,ELISA检测培养上清中MIF蛋白的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIF、CD74、T淋巴瘤侵袭转移因子1(tiam1)、E-Cadherin mRNA的表达,Western blot检测细胞内MIF及CD74蛋白表达.结果:实验组经化学合成的MIF siRNA处理大肠癌CT-26细胞24 h后,与对照组和空白组相比,其侵袭受到明显抑制(P=0.012)；实验组培养上清中MIF蛋白的含量与对照组和空白组比较有显著下降(P=0.02)；实验组中MIF、CD74、tiam1的mRNA的表达较对照组和空白组相比显著下降(PMIF=0.001；PCD74=0.001;Ptiam1=0.004);实验组中E-Cadherin的表达较对照组和空白组升高(PE-Cadherin=0.001)；实验组细胞内的MIF及CD74蛋白较对照组和空白组表达明显下降(PMIF=0.006; PCD74=0.016).结论:化学合成的MIF siRNA抑制了CT-26细胞的侵袭,其可能机制是靶向MIF的siRNA抑制了MIF的表达,降低了CD74与tiam1的表达,升高了E-Cadherin的表达.
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内皮祖细胞介导TRAIL基因对小鼠肝细胞癌的治疗作用
目的:探索TRAIL基因转染内皮祖细胞对肝癌的治疗作用.方法:通过PCR扩增TRAIL基因,将TRAIL基因与pcDNA3.1载体连接,采用腺病毒转染入内皮祖细胞中,并用Western blot进行TRAIL基因的表达鉴定.建立小鼠皮下移植瘤动物模型,用携带TRAIL基因的重组腺病毒转染内皮祖细胞,经尾静脉注射,同时以生理盐水和空载腺病毒为对照,分别观察治疗效果.结果:经酶切及测序鉴定,TRAIL基因与pcDNA3.1的重组质粒构建成功.Western blot检测发现TRAIL基因转染入内皮祖细胞后有表达.转染TRAIL基因组的抑瘤率为47.77％,肿瘤体积平均值为0.791 cm3±0.119 cm3,肿瘤质量平均值为0.29 g±0.04 g,经统计学分析与对照组有显著性差异.结论:TRAIL基因成功转染入内皮祖细胞并表达,TRAIL基因转染内皮祖细胞可以明显抑制H22移植瘤的生长,且无明显不良反应.
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IGF信号通路关键信号分子的表达与肝细胞恶性转化
目的:研究肝细胞恶性转化过程中胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)轴中关键信号分子IGF-Ⅱ和IGF-Ⅰ受体(IGF-IR)的动态表达与改变特征.方法:采用以2-乙酰氨基芴(2-fluorenylacetamide,2-FAA)喂饲♂SD鼠诱发肝癌发生,以病理组织学观察肝细胞形态学改变、免疫组织化学法观察IGF-Ⅱ和IGF-IR表达与定位,以ELISA法定量肝组织及血IGF-Ⅱ和IGF-IR水平,以逆转录巢式PCR分析IGF-Ⅱ mRNA和IGF-IR mRNA的转录水平,扩增片段序列经DNA测序证实.结果:诱癌过程中,肝细胞在形态学上出现细胞颗粒样变性、不典型增生到肝癌的发展过程,伴随肝组织核酸代谢旺盛,肝总RNA、IGF-Ⅱ和IGF-IR在转录和蛋白水平上进行性升高；随肝病理组织学改变,组间差异显著(F=13.2,P＜0.01).肝组织IGF-Ⅱ比浓度,癌变组明显升高,组间差异显著(F=48.1,P＜0.01),癌变组明显高于对照组、变性组和癌前组(P＜0.01)；血IGF-Ⅱ浓度(nmol/L).与肝IGF-Ⅱ比浓度(nmol/mg wet liver)呈显著正相关(,=0.97,t=5.97,P＜0.01).肝组织和血清IGF-IR浓度改变类似于IGF-Ⅱ,癌变组明显高于对照组、变性组和癌前组(P＜0.01).结论:IGF-Ⅱ和IGF-IR参与肝细胞恶性转化过程,其过表达是肝癌发生的早期事件.
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植物神经功能紊乱与炎症性肠病
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种慢性、复发性的肠道炎症疾病,其明确病因目前仍不清楚.IBD的发病是多因素共同作用的结果.有研究表明,植物神经系统通过调节免疫系统功能,参与IBD发病.近年来关于植物神经系统在IBD发病中的作用越来越受到关注.IBD患者存在植物神经功能障碍,并且植物神经功能的紊乱程度与IBD病情程度密切相关,植物神经功能检查有可能成为IBD病情的重要的监测指标.本文对植物神经功能与IBD的关系及其应用进行阐述.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷与5-氟尿嘧啶的协同抗胃癌作用
目的:观察甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-Deoxycytidine,5-Aza-CdR)对胃癌细胞的作用,并进一步明确他与传统化疗药5-氟尿嘧啶(5-Fu)之间的相互关系.方法:选取野生型P53的胃癌AGS和突变型P53的BGC-823细胞用2.5 μmol/L 5-Aza-CdR分别处理0-96 h,MTT检测5-Aza-CdR处理前后细胞活力的变化.为了进一步探讨5-Aza-CdR的抗胃癌作用机制,我们用Annexin V检测细胞早期凋亡、caspases活性检测凋亡诱导通路及Westem blot检测下游相关蛋白的表达.结果:与未用5-Aza-CdR处理的空白对照组细胞相比,5-Aza-CdR时间依赖性地抑制了胃癌AGS和BGC-823细胞的生长活性(P＜0.01).在探讨其作用机制时我们发现,5-Aza-CdR的抗胃癌毒性作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的.但细胞的不同P53状态可触发不同的细胞凋亡路径:在野生型AGS细胞中,5-Aza-CdR的凋亡机制是通过内源性的凋亡通路(caspase 9)所介导的；但在BGC-823细胞中,5-Aza-CdR的促凋亡效应是独立于caspase凋亡路径的,因为我们并未观察到5-Aza-CdR处理后细胞caspases活性及蛋白表达水平的增加.尤为有意义的是,当5-Aza-CdR与5-Fu联合应用后,他显著增加了AGS和BGC-823细胞对5-Fu的敏感性.结论:以上数据明显证明5-Aza-CdR可作为一种卓有成效的抗胃癌药,特别是他与传统化疗药的协同抗癌效应,将对5-Aza-CdR未来在临床上的应用提供实践指导意义.
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癌干细胞CD44+/ALDH+在结直肠癌中的表达及其临床病理学意义
目的:观察癌干细胞CD44+/ALDH+在结直肠癌组织中的表达,并探讨其临床病理学意义.方法:利用组织芯片仪制作组织芯片,通过免疫组织化学染色,免疫组织化学双重染色观察结直肠癌组织和不同组织中CD44+,ALDH+,CD44+/ALDH+的表达.结果:CD44,ALAH1在结直肠癌中的表达明显高于正常肠黏膜和伴不典型增生的管状腺瘤(均P＜0.05)；在结直肠癌中,CD44和ALDH1的表达率与癌组织的病理分级、浸润、淋巴结转移有关(均P＜0.05); CD44+/ALDH+在结直肠癌中的表达明显高于正常肠黏膜组织和伴不典型增生的管状腺瘤(均P＜0.05),随着癌分化程度的降低,表达率增加.结论:CD44+/ALDH+可作为结直肠癌干细胞有价值的标志物,可作为结直肠癌早期和预防复发转移的可靠指标.
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胆囊癌的靶向治疗
胆囊癌(gallbladder carcinoma,GBC)作为侵袭性较高的胆道系统恶性肿瘤,手术是其唯一获得痊愈的治疗方式；但是仅10％的GBC有机会接受手术治疗;术后仍面临着高复发率的问题.目前没有针对GBC有效的综合治疗方案,因此晚期GBC患者预后极差.分子靶向治疗有可能突破这一治疗的瓶颈;目前关于GBC发生、发展的分子机制研究已经逐步深入开展,研究发现相关的重点分子可能成为治疗靶点,其中针对GBC血管生成以及表皮生长因子受体信号通路相关机制等的靶向治疗已经进入临床研究,更深入的GBC分子机制研究将更有助于GBC靶向治疗的选择和疗效判定.
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原发性硬化性胆管炎的研究进展
原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是一种慢性胆汁淤积性自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,AILD),以肝内胆管和/或肝外胆管的弥漫性炎症、同心性纤维化、局灶性或节段性狭窄为主要特征,终发展至肝硬化或肝衰竭.PSC的发病机制可能涉及遗传易感性、先天性免疫、获得性免疫及EB病毒感染等.内镜逆行胆管造影、磁共振胰胆管成像、高分辨三维扰相梯度回波序列等技术已用于PSC的影像诊断.此外,胆汁和尿液的蛋白质组学分析可能有助于PSC并发胆管癌的早期诊断.熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)、内镜以及肝移植是治疗PSC的方法.上述新进展为PSC的诊断和治疗提供了新的思路.
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原发性肝淀粉样变性1例
患者,男,52岁,因上腹饱胀不适半年,伴乏力、头晕3 mo入院,近1年来测血压低,查体发现肝脏肿大,碱性磷酸酶升高伴转氨酶轻度升高,有少量腹水及心包积液,肝穿刺活检经光镜及电镜检查均考虑肝淀粉样变性,该病在临床上较为罕见,诊断靠病理检查,尚无特异治疗方法,预后较差.
